Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова
Кафедра терапевтической стоматологии
на тему: пародонтальный синдром
Выполнили: студенты группы М-36-06
Овчинников Ю. В., Иванов Д. Н.
Влияние сахарного диабета на состояние пародонта и полости рта
Подавляющее большинство заболеваний пародонта носит воспалительный характер и может развиваться под влиянием как местных причин, так и сочетанного действия общих (эндогенных) и местных факторов на фоне изменений реактивности организма.
Наибольшее значение в этиологии заболеваний пародонта играют состояние и продукты обмена в зубной бляшке и зубном налете; механизмы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена, а также общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит реакция на патогенные воздействия.
В последнее время оформилась концепция, согласно которой полость рта рассматривается как сбалансированная биологическая система, а заболевания пародонта — в большинстве случаев как результат нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта.
Развитие воспаления в пародонте объясняется влиянием зубной бляшки, максимальная скорость роста которой отмечается при поступлении сахарозы, в меньшей степени глюкозы и фруктозы. Зубная бляшка, продвигаясь по мере роста под десневой край, вызывает раздражение тканей за счет микроорганизмов и их токсинов, что в дальнейшем приводит к повреждению эпителия десневого кармана и воспалению прилежащих тканей.
Нарушение целостности эпителия — наиболее важная деталь в развитии воспаления десны. В результате действия ферментов — производных нескольких видов микроорганизмов полости рта — отмечается деполимеризация гликозаминогликанов основного вещества, вследствие чего возможны инвазия эндотоксинов в ткани и разрушение коллагена под действием ферментов.
В патогенезе заболеваний пародонта большую роль отводят иммунологическим аспектам воспаления. Длительный контакт между микробами зубной бляшки и тканями пародонта ведет к возникновению аутоиммунных процессов, которые могут обусловливать цепную реакцию, сопровождающуюся прогрессирующими изменениями тканей пародонта.
Перегрузка тканей пародонта, как показывают эксперименты и клинические наблюдения, вызывает комплекс патологических изменений с преобладанием воспалительных и дистрофических явлений, что наблюдается при аномалиях прикуса, положения зубов, ранней потере моляров и премоляров и т.д.
Причинами заболеваний пародонта могут быть функциональная недостаточность жевания и недогрузка группы зубов или отдельных зубов.
Из общих факторов в патогенезе заболеваний пародонта большое значение имеет дефицит витаминов С, В1, А, Е; атеросклеротическое поражение сосудов, понижение реактивности организма при общесоматических заболеваниях (крови и кроветворных органов, желудочно-кишечного тракта).
В патогенезе развития заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом основную роль отводят ангиопатиям. Поскольку пародонтиту свойственны различные сосудистые нарушения, во многом сходные с диабетической ангиопатией, доказать наличие последней при пародонтите нелегко, поэтому одни авторы утверждают это, а другие отрицают. Пусковым моментом диабетических микроангиопатий является нарушение углеводного обмена, а также нарушение обмена гликозаминов, определяющих функциональную и структурную целостность базальной мембраны сосудов.
Изменение сосудов при сахарном диабете носит своеобразный характер: просвет сосуда полностью, как правило, не закрывается, но стенка сосуда поражается всегда. В основе диабетической микроангиопатии лежат процессы плазморрагии. Они сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла, а затем вызывают склероз и гиалиноз стенок сосудов. Никакого отношения к воспалению эти изменения не имеют. Следовательно, микроциркуляторные расстройства носят первичный характер на фоне уже имеющегося транскапиллярного обмена, повышенной проницаемости соединительнотканных структур пародонта, гипоксии и снижения устойчивости тканей пародонта к действию неблагоприятных факторов. Микрофлора десневой щели (эндотоксины и ферменты микроорганизмов) вызывает воспалительно-деструктивные изменения, а появляющаяся перегрузка тканей пародонта еще в большей степени усугубляет положение.
Следует отметить также, что высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости у больных сахарным диабетом способствует размножению микробов и быстрому образованию зубного камня.
При микроскопическом исследовании тканей пародонта выявляются нарушение топографии соединительнотканных сосочков, мозаичность эпителиоцитов, хроматоз их ядер. Органоиды клеток плохо развиты, с признаками деструкции, снижается функциональная активность клеток. Происходят редупликация базальной мембраны, дегенерация клеток эпителия, нарушение десмосом, коллагенообразования, возникают резорбция и деминерализация костной ткани, что выражается в повышенной активности остеокластов. При диабетическом пародонтите покровный эпителий гиперплазирован и вегетирует глубоко в подлежащую ткань. Клетки его вакуолизированы и распадаются. Происходит разрастание молодой грануляционной ткани, иногда со склерозированной и воспалительной инфильтрацией. Увеличивается содержание мукополисахаридов и гликогена в десне больных сахарным диабетом.
Морфологические изменения слизистой оболочки у больных сахарным диабетом носят неспецифический характер, хотя более выражены поражения сосудов по типу ангиопатий с атрофией, склерозом и воспалением. Наличие гнездного и диффузного воспалительного инфильтрата с примесью плазматических и тучных клеток, по мнению ряда авторов, свидетельствует о том, что при сахарном диабете эти процессы носят аутоиммунный характер. Постоянный морфологический признак — диффузная или очаговая атрофия эпителия с явлениями паракератоза или кератоза, участки гиперплазии эпителия и образования акантолитических выростов, глубоко погружающихся в подлежащую ткань. В местах акантоза — очаговая или диффузная воспалительная инфильтрация (лимфоидно-клеточная). Нередко на слизистой оболочке полости рта отмечают микродефекты, окруженные воспалительным инфильтратом, иногда они носят хронический характер. Происходят огрубение коллагеновых волокон, беспорядочное их расположение, разрывы, очаги сгущения и разрыхления, атрофия мышечной ткани.
При морфологическом исследовании слизистой оболочки отмечены атрофия и склероз, хроническое продуктивное воспаление, развитие круглоклеточной инфильтрации, увеличение количества тучных, плазматических клеток, эозинофилов, макрофагов, развитие микроангиопатии.
В возникновении воспаления тканей пародонта играют роль изменения местного иммунитета в полости рта. Нарушается фагоцитоз моноцитами-макрофагами микроорганизмов полости рта. Содержание лизоцима в слюне у больных сахарным диабетом снижается в полтора раза по сравнению со здоровыми. Происходит увеличение содержания иммуноглобулинов А и G наряду с уменьшением содержания иммуноглобулина М в слюне. Снижение содержания лизоцима и увеличение содержания IgA и IgG говорят о дисбалансе неспецифических (лизоцим) и специфических (иммуноглобулины) факторов местного иммунитета полости рта у больных сахарным диабетом. Снижается также количество лимфоцитов в периферической крови: Т- и В-лимфоцитов, теофиллинчувствительных и резистентных Т-лимфоцитов.
Данные реопародонтографии говорят о значительном изменении гемодинамики сосудов пародонта. Наиболее серьезные изменения реопародонтограммы наблюдаются у больных с длительным и тяжелым течением сахарного диабета. У них происходит снижение проходимости прекапиллярного русла, скорости кровотока и транспорта кислорода к тканям пародонта. Уменьшается стойкость капилляров и увеличивается проницаемость сосудов.
При проведении капилляроскопии у 107 больных сахарным диабетом отмечено, что из 13 человек с легкой формой сахарного диабета у 4 капилляры были не изменены, у 5 на бледном фоне капилляры удлиненные и суженные, у 3 больных выявлялись варикозное расширение просвета капилляров и стаз. В числе 41 больного со среднетяжелой формой сахарного диабета только у 7 человек капилляры были в норме. Из 63 больных, страдающих тяжелой формой сахарного диабета, лишь у 10 человек капилляры были не изменены (все больные были в возрасте до 20 лет). Таким образом, у 80,5% больных сахарным диабетом капилляры изменены, что зависело от тяжести и давности заболевания, тяжести пародонтита и возраста больных.
Изменения сосудов пародонта при сахарном диабете настолько специфичны и характерны, что их обозначают специальным термином — «диабетическая микроангиопатия», или «диабетическая пародонтопатия». На фоне гипоксии и снижения устойчивости тканей пародонта к действию местных неблагоприятных факторов возрастает роль микроорганизмов, а высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости у больных сахарным диабетом способствует размножению микроорганизмов и быстрому образованию зубного камня.
В зубном налете у больных сахарным диабетом при бактериальном исследовании в 85,9% обнаруживается зеленящий стрептококк, в 15,1% — золотистый стафилококк, в 18,9% — грибы рода Candida. Микрофлора патологических зубодесневых карманов у больных сахарным диабетом более вирулентна, чем у здоровых людей, при исследованиях находили большое количество микрофлоры, не фагоцитированной клетками.
Связь заболеваний пародонта с сахарным диабетом стала объектом множества исследований. Частота заболеваний пародонта при сахарном диабете колеблется от 51% до 98%. В то же время у больных пародонтитом в 10% случаев выявляется сахарный диабет. Часто впервые диагноз сахарного диабета устанавливает стоматолог, так как у многих больных пародонтитом нередко диагностируется его начальная стадия.
Отдельные объяснения причин, определяющих связь пародонтита и сахарного диабета, не являются взаимоисключающими, но ведущей считается диабетическая ангиопатия, что позволяет судить о диабетическом пародонтите как о частном симптомокомплексе. Некоторые авторы относят заболевания пародонта к группе так называемых малых симптомов сахарного диабетa.
Считают, что изменения в пародонте у детей при сахарном диабете проявляются раньше, чем изменения на глазном дне. Установлена и противоположная связь: гнойно-воспалительные процессы в челюстно-лицевой области усугубляют течение сахарного диабета.
Заболевания пародонта при сахарном диабете имеют ряд клинических особенностей. Наиболее ранним признаком заболевания является гингивит, чаще он встречается у 11,6% больных, страдающих сахарным диабетом до 20 лет. Причем у больных в возрасте до 30 лет распространенность гингивита увеличивается до 30%.
Явления гингивита имеют, как правило, экссудативный, геморрагический, пролиферативный характер. Типичными его симптомами являются цианотичный цвет десневого края, рыхлость десневых сосочков, сочетающаяся с выбухающими из десневых сосочков грануляциями, гнойным и геморрагическим отделяемым. Часто гингивит у детей сочетается с поражением слизистой. Считают, что при сахарном диабете изменения в пародонте возникают только у тех детей, которым лечение не проводилось или было недостаточным. Изменения проявляются катаральным гингивитом с более яркой окраской десны в некоторых участках. Иногда отмечается пышный рост грануляций, что зависит от тяжести течения диабета.
У 10-40% больных сахарным диабетом возникает хроническая форма катарального гингивита уже в преддиабете и характеризуется валикообразным охватом шейки зубов десной, «колбообразным» вздутием десневых сосочков. Для декомпенсированного сахарного диабета характерна геморрагическая форма гингивита.
Наиболее часто у больных сахарным диабетом развивается пародонтит, при этом у детей подвижность зубов нередко возникает при еще незначительной глубине десневых карманов; при тяжелой же форме заболевания она резко выражена и не соответствует степени деструкции пародонта. Зубы покрыты налетом, имеются над- и поддесневые зубные камни. Зубы перемещаются, развиваются вторичные аномалии их положения и окклюзионных контактов, что нередко еще больше усложняет течение пародонтита. Некоторые авторы указывают на пародонтальные карманы, из которых в большом количестве выделяется гной и нередко выбухают грануляции.
Пародонтальный синдром при сахарном диабете: что первично?
Хронические воспалительные заболевания пародонта занимают после кариеса второе место по распространенности стоматологической патологии. Согласно данным ВОЗ около 63% населения европейских стран и до 50% населения США имеют признаки хронического воспаления десен. Данные многочисленных эпидемиологических исследований последних лет свидетельствуют о том, что кровоточивость десен диагностируется уже в детском возрасте, а агрессивное течение генерализованного пародонтита встречается у 15% населения земного шара в возрасте до 35 лет. Клинические наблюдения свидетельствуют о тесной взаимосвязи между соматической патологией и развитием воспалительных заболеваний пародонта. Результаты исследований последних лет не исключают того, что пародонтальная инфекция может быть причиной соматической патологии. Есть данные также о том, что в ряде случаев пародонтит является своеобразным «дебютом» сахарного диабета, гипертонической болезни, атеросклероза. Предполагают, что существуют тесные взаимоотношения процессов, происходящих в пародонте, с сердечнососудистой, центральной нервной, эндокринной системами, желудочно-кишечным трактом. Возможно, в случае болезни пародонта или возникновении сахарного диабета (СД), в организме формируются патофизиологические механизмы, приводящие к развитию взаимозависимых патологий. Вопросы взаимосвязи заболеваний пародонта и сахарного диабета все чаще привлекают исследователей. Отмечается негативное влияние сахарного диабета на состояние пародонта. В то же время активно обсуждается вопрос о негативном влиянии воспалительных заболеваний пародонта на течение сахарного диабета. Учитывая изложенное, анализ взаимосвязи данных болезней на междисциплинарном уровне может быть важным для совершенствования методов лечения этих патологических состояний. Известно, что бактериемия и эндотоксинемия при пародонтите приводит к повышению уровня провоспалительных цитокинов в сыворотке крови, таких как ИЛ-1бета, ИЛ-6 и ФНО- а, которые стимулируют высвобождение белков острой фазы, вызывают изменения в липидном обмене, ведущие к гиперлипидемии. Известно также, что эти цитокины могут вызвать инсулинрезистентность, характерную для сахарного диабета. В статье представлены современные данные о взаимосвязи патологии пародонта (пародонтальный синдром) и метаболических нарушений у пациентов с сахарным диабетом. Разработана схема консервативного лечения воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с сахарным диабетом, которая включает компенсаторные, реабилитационные и лечебные мероприятия.
Издание: Лечение и профилактика
Год издания: 2013
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2013.-N 2.-С.164-169. Библ. 18 назв.
Просмотров: 363
В статье рассмотрена взаимосвязь сахарного диабета и стоматологического здоровья. Показана недостаточность знаний врачей-стоматологов и стоматологических пациентов о диабете. Обсуждается роль врача-стоматолога в ранней диагностике сахарного диабета и особенности лечения стоматологических заболеваний у больных диабетом. Приведены результаты определения уровня глюкозы десневой крови у пациентов с хроническим пародонтитом.
The article considers interection between diabetes mellitus and oral health. Shortage of knowledge of diabetes among dentists and dental patients is suggested. The role of a dentist in early diagnosis of diabetes mellitus and peculiarities of dental diseases treatment in diabetic patients is discussed. Assessment results of gingival blood glucose level in patients with chronic periodontitis are given.
Сахарный диабет (СД) относится к группе социально значимых неинфекционных заболеваний, широко распространенных во всем мире. В 2012 г. в мире насчитывалось, по разным данным, от 347 до 371 млн больных СД, из них 490 тыс. детей. К 2030 г. ожидается 552 млн больных СД (9,9% взрослого населения). Ежегодно заболеваемость СД возрастает, каждые 15 лет удваивается. Россия относится к странам с высоким уровнем распространения СД: в 2012 г. было зарегистрировано 3268871 больных, к 2030 г. ожидается более 5 млн, с учетом не диагностированных форм — 12,6 млн и 14,1 млн соответственно. Больные СД нуждаются в пожизненном лечении, которое имеет высокую стоимость и не всегда в полной мере обеспечивается системами медицинского и социального страхования 1.
В большинстве случаев (от 80 до 97%) у больных развивается СД 2-го типа. Диабетом 1-го типа (СД-1) заболевают преимущественно в возрасте до 40 лет. Более половины заболевших — дети, пик заболеваемости приходится на 14 лет. Заболевание начинается остро, с классических симптомов (полиурия, полидипсия и др.; табл. 1), обычно быстро диагностируется. Диабету 2-го типа (СД-2) подвержены в основном пожилые люди, но с каждым годом регистрируется все большее число лиц, заболевших в молодом, и даже детском возрасте. Клиническая картина СД-2 более чем у половины больных не выражена, у многих проявляется постепенно, неклассическими или минимальными симптомами (усталость, кожный зуд, повышение аппетита и др.; табл. 1), которые не вызывают беспокойства и жалоб. Поэтому СД-2 длительное время не диагностируется, выявляется случайно. Однако в 20-30% случаев СД-2 в детском и подростковом возрасте манифестирует остро, как СД-1. Опасность СД-1 и СД-2 заключается в развитии у больных хронической гипергликемии, приводящей к ранним и поздним сосудистым осложнениям со стороны многих органов и систем организма, наиболее серьезными являются ишемическая болезнь сердца (ИБС), нефропатия, ретинопатия, синдром диабетической стопы, полинейропатия, приводящие к инвалидизации и преждевременной смерти больных 6.
Что следует знать врачу-стоматологу о СД. Учитывая высокую распространенность СД и неблагоприятное влияние на стоматологическое здоровье пациентов, врачи-стоматологи должны хорошо знать:
ü связь СД и стоматологической патологии;
ü диагностические признаки и факторы риска СД;
ü роль контроля гликемии в сохранении стоматологического здоровья;
ü проявления неотложных состояний, обусловленных СД, и принципы оказания неотложной помощи;
ü особенности стоматологического лечения и менеджмента больных СД.
Стоматологическое здоровье у больных СД ухудшается.
- Ø Наблюдается ускоренное прорезывание постоянных зубов у детей, более выраженное у девушек; прорезывание зубов сопровождается гингивитом [9].
- Ø Отмечаются структурные изменения слюнных желез, нарушение слюноотделения и биохимические сдвиги в составе слюны, что в свою очередь вызывает ксеростомию и развитие дальнейших осложнений: множественный кариес, кандидоз, галитоз [10, 11].
- Ø Повышается восприимчивость к кариесу; у детей с СД-1 выявляется большее количество начальных и глубоких кариозных поражений [12]; у взрослых с СД-2 существенно выше прирост кариеса, чаще наблюдается кариес корней зубов, вторичные кариозные поражения, ведущие к развитию периодонтита; повышается количество периапикальных очагов инфекции и эндодонтически леченых зубов; увеличивается вероятность потери зубов; высокий уровень КПУ у мужчин сопряжен с высоким уровнем гликированного гемоглобина (HbA1) 14.
- Ø На фоне системной иммунодепрессии развиваются хронические заболевания слизистой оболочки полости рта (красный плоский лишай, рецидивирующий афтозный стоматит, рецидивирующие бактериальные, вирусные и грибковые стоматиты), оппортунистические инфекции, множественные абсцессы при пародонтите, галитоз, удлиняется период репарации при оперативных вмешательствах, хуже приживление имплантатов [10, 16].
- Ø Неврологические нарушения проявляются в полости рта в виде стоматалгии (основные симптомы — жжение во рту и языке) и извращения вкуса; длительное существование стоматалгии приводит к нарушению гигиены полости рта, а извращение вкуса ведет к гиперфагии и ожирению, неспособности соблюдать диету; в результате у больных СД ухудшается контроль гликемии [10].
- Ø Состав микрофлоры у больных с контролируемым СД такой же, как при пародонтите, при неконтролируемом СД — меняется: процент колоний TM7,Aqqreqatibacter,Neisseria,Gemella,Eikenella,Selenomonas,Actinomyces,Capnocytophaga,Fusobacterium,Veillonella and Streptococcusgenera повышается, Porphyromonas,Filifactor,Eubacterium,Synerqistetes,TannerellaandTreponemagenera — снижается [17].
- Ø Изменение микробного пейзажа полости рта замыкает порочный круг: с одной стороны, пародонтопатогенная микрофлора повышает резистентность тканей к инсулину и, как следствие, способствует ухудшению метаболического контроля гликемии. С другой стороны, высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости, нарушения адгезии нейтрофилов, хемотаксиса и фагоцитоза, характерные для СД, способствуют размножению и персистенции поддесневой микрофлоры [18, 19].
- Ø Повышается частота развития воспалительных заболеваний пародонта (гингивит, пародонтит) до 51-98% [5, 20, 21]. По нашим данным, среди пациентов пародонтологических кабинетов Волгограда большинство (64%) знали о своем диагнозе СД до посещения врача-стоматолога, а в 8% случаев СД был выявлен после эндокринологического обследования по направлению пародонтолога [22].
Доказана двусторонняя связь между СД и пародонтитом. У большинства больных СД развиваются заболевания пародонта, в 10% случаев у пациентов с патологией пародонта выявляется СД. Модель взаимодействия, описанная Grossi S.G. и Genco R.J., 1998, заключается в следующем. При неконтролируемом СД повышается циркуляция в крови маркеров системного воспаления (С-реактивный белок, фибриноген, цитокины и др.), нарушается иммунный ответ и способность тканей к репарации. Развивающиеся воспалительные заболевания пародонта быстро прогрессируют, приводят к потере зубов. В свою очередь, тяжелые заболевания пародонта затрудняют гликемический контроль и увеличивают тяжесть течения СД [18].
Заболевания пародонта у больных СД характеризуются тяжелым течением. В возрасте 12-18 лет отмечается прогрессирование гингивита, потеря прикрепления десны, развитие пародонтита. В 15-19 лет 27% подростков имеют агрессивный пародонтит [23, 24].
По сравнению с пациентами, не страдающими диабетом, взрослые при СД-1 и СД-2 имеют более выраженную клинику заболеваний пародонта: большая протяженность воспаления; в 3 раза чаще наблюдается потеря прикрепления десны к кости, развитие пародонтита; увеличена глубина пародонтальных карманов; больше деструкция альвеолярной кости; больше потерянных зубов [10, 15, 20, 21, 25].
Заболевания пародонта при СД в свою очередь способствуют постоянно плохому контролю гликемии, развитию системного воспаления, повышению вероятности субклинического атеросклероза и поражений коронарных сосудов сердца, увеличению риска инфаркта и инсульта, смертности от ИБС и нефропатии [7, 8, 21].
У больных СД нередко не сформированы профилактические привычки: 90% подростков чистят зубы раз в день, 60% не применяют флоссинг [26, 27]; взрослые 40-70 лет в 54% случаев чистят зубы один раз, 77% не знают свой уровень HbA1, 42% имеют избыточный вес, 32% — ожирение [28]. Все это способствует ухудшению течения и СД, и воспалительных заболеваний пародонта.
Диагностические признаки и факторы риска СД. Если учитывать данные мировой статистики о заболеваемости СД от 4,3% до 10,9% населения 1, можно предположить, что каждый двадцать третий-девятый посетитель стоматологической клиники болеет СД. В то же время известно, что у многих людей СД длительное время остается не выявленным, вплоть до развития серьезных осложнений, поэтому важность своевременной диагностики СД несомненна. Высокий уровень обращаемости населения по поводу заболеваний органов и тканей полости рта требует повышения роли врачей-стоматологов в выявлении СД. Знание основных и второстепенных симптомов диабета (табл. 1) может помочь в выявлении СД уже на стадии проведения рутинного опроса (жалобы, анамнез) стоматологических пациентов.
Симптомы диабета
Симптомы СД-1, обычно явно выражены
Симптомы СД-2, обычно слабо выражены
— Частые мочеиспускания (полиурия)
— Постоянный сильный голод (полифагия)
— Внезапная необъяснимая потеря веса
— Кетоацидоз, диабетическая кома (в тяжелых случаях)
— Учащение мочеиспусканий, особенно в ночное время
— Повышение аппетита, частое ощущение голода, особенно вскоре после еды
— Быстрая потеря веса или мышечной массы
— Повышенная постоянная усталость, анэргия
— Снижение зрения (затуманенное, расплывчатое зрение)
— Пигментно-сосочковая дистрофия кожи (черный акантоз), псориаз
— Ощущение усталости, слабости в течение всего дня, особенно после еды
— Появление тумана перед глазами, ухудшение зрения; нечеткое, расплывчатое зрение
— Медленное заживление порезов и ран, трофические язвы
— Повышение частоты и продолжительности инфекционных заболеваний мочеполовых органов, кожи, слизистых. Частые грибковые заболевания кожи и слизистых.
— Ощущения покалывания, боли или онемения в ногах и руках
Сухость слизистой оболочки полости рта и хронический кандидоз, рецидивирующие бактериальные и вирусные стоматиты относятся к второстепенным симптомам СД, тем не менее всем пациентам с этой патологией необходимо тестирование уровня глюкозы крови.
Врачу-стоматологу следует также учитывать специфические пародонтальные клинические признаки, помогающие заподозрить недиагностированный или плохо контролируемый СД и своевременно направить пациента на тестирование уровня глюкозы крови и эндокринологическое обследование [10, 29]:
- тяжелый гингивит и вегетация десневого края в ответ на присутствие зубного налета;
- сохранение симптомов гингивита и пародонтита после стандартной терапии;
- продолжение потери альвеолярной кости, несмотря на лечение;
- тяжелый агрессивный пародонтит у детей и молодых взрослых 20-45 лет.
Кроме того, улучшить диагностику, профилактику и менеджмент СД у стоматологических пациентов поможет выявление общеизвестных факторов риска СД [5, 6, 28]:
— избыток веса и ожирение, особенно висцеральное (ИМТ≥25 кг/м 2 );
— отягощенная наследственность (например, риск СД-1 при заболевании сибса — 4%, двух сибсов — 9,5%, родителя — 4-6%, родителя и сибса — 12%, обоих родителей — 34%);
— расовая принадлежность (чаще болеют азиатские народы, афроамериканцы, латиноамериканцы, индейцы, жители тихоокеанских островов);
— артериальная гипертензия или постоянная антигипертензивная терапия; гиперлипидемия;
— гестационный диабет у матери; недостаток или избыток веса при рождении;
— малоподвижный образ жизни и особенности питания (много рафинированных углеводов и мало клетчатки);
— пубертатный период или возраст 45 лет и старше;
— женщины, родившие ребенка с массой >4 кг или имевшие гестационный СД;
— женщины с синдромом поликистозных яичников;
— нарушение толерантности к глюкозе или гипергликемия натощак при предыдущем тестировании.
Скрининг-анкетирование различных категорий населения помогает выявить группы риска развития СД, при этом частота лабораторно подтвержденного впервые диагностированного СД составляет 5-19%. Скрининг-анкетирование пациентов на СД может проводиться и на стоматологическом приеме. Однако тотальный скрининг всех пациентов экономически нецелесообразен, необходимо более четко определять круг лиц, нуждающихся в обследовании на СД, ориентируясь на вышеперечисленные диагностические симптомы, факторы риска и специфические стоматологические признаки.
Роль контроля гликемии в сохранении стоматологического здоровья. К сожалению, активность стоматологов в выявлении СД у пациентов находится на невысоком уровне. По данным проведенного нами опроса 50 врачей-стоматологов Волгограда, было установлено, что только каждый четвертый (24%) респондент спрашивал о наличии эндокринных заболеваний у всех пациентов, 40% — только у пациентов с заболеванием тканей пародонта. Треть (32%) респондентов уточняли наличие эндокринных заболеваний, «если есть время на приеме» или «пациент сам говорил об этом», а 4% сообщили, что таких вопросов пациентам не задают. В то же время изучение современных данных литературы позволяет предполагать, что заболевания пародонта могут играть роль предиктора будущего СД [30], а врач-стоматолог может впервые установить диагноз СД, так как пациенты плохо знают о связи патологии рта и СД [13]. Пациенты с СД не осознают повышенного риска развития стоматологических заболеваний, не знают предикторов ухудшения состояния полости рта (например, у молодежи с СД-1, СД-2 симптом сухости во рту является сигналом высокой вероятности потери альвеолярной костной ткани в юности) [13, 27].
С другой стороны, как показали результаты нашего социологического исследования, даже получив рекомендацию стоматолога «пройти обследование у эндокринолога», большинство (66,7%) пациентов пародонтологических кабинетов не проходили необходимого обследования на СД. Поэтому с целью улучшения ранней диагностики СД, повышения мотивации пациентов к эндокринологическому обследованию и улучшения менеджмента стоматологических пациентов были предложены методы скрининга уровня глюкозы крови на стоматологическом приеме [31, 32]. Наиболее удобным оказался неинвазивный метод определения уровня глюкозы в крови из десневой борозды с помощью портативного глюкометра, который уменьшает время обследования и затраты, предпочитается пациентами и врачами и дает результаты, аналогичные при исследовании уровня глюкозы в крови из пальца [33].
Апробация скрининга на глюкозу десневой крови была проведена у 28 пациентов в возрасте 30-60 лет, которые обратились по поводу различной патологии в клинику ВолгГМУ, однако после обследования у всех был выявлен хронический пародонтит различной степени тяжести. Получив информированное согласие пациентов, с помощью стерильного пуговчатого зонда неинвазивным методом, осторожно зондируя зубодесневую борозду, получали каплю крови. Нанеся кровь на тест-полоску (использовали прибор «One Touch Select»), демонстрировали результат пациентам (рис. 1). Повышенное (7,3-11,9 ммоль/л) содержание уровня глюкозы в крови натощак было выявлено у 32,1% пациентов, из них 17,8% знали о наличии СД, но не придавали значения контролю уровня глюкозы крови, а в 14,3% случаев предположение о диагнозе СД было сделано впервые (диагноз подтвердился после обследования у эндокринолога). Все пациенты признали методику исследования уровня глюкозы крови из десневой борозды удобной и полезной.
Рисунок 1. Определение уровня глюкозы крови из десневой борозды с помощью портативного глюкометра
Применение скрининга уровня глюкозы крови помогает повысить качество лечения стоматологических пациентов, так как неконтролируемая гликемия может неблагоприятно влиять на исходы лечения различных заболеваний органов и тканей полости рта.
Проявления неотложных состояний, обусловленных СД, и принципы оказания неотложной помощи
Неотложные состояния, обусловленные СД, могут проявиться в любой момент стоматологического лечения пациентов. Страх и стресс перед предстоящим стоматологическим вмешательством могут провоцировать развитие неотложных состояний (гипогликемия, диабетический кетоацидоз, гиперосмолярная диабетическая кома), поэтому врач-стоматолог должен уметь распознать признаки неблагополучия и оказывать необходимую помощь больным. К основным симптомам гипогликемии, развивающейся в любом возрасте, относятся возникновение у пациентов чувства тревоги и страха, надвигающейся гибели, спутанное сознание и потеря сознания, дрожь, тремор, пот, головокружение, тахикардия. Провокаторами гипогликемии нередко служат пропуск или задержка приема пищи, введение большого количества инсулина, высокая физическая активность и нагрузка без обеспечения инсулином, прием алкоголя. Пациенты не всегда способны распознавать симптомы и осознавать наступление гипогликемии, нередко они отрицают наличие угрожающих симптомов, путают признаки гипогликемии со страхом стоматологического лечения. Для лечения гипогликемии пациенту дают 15-20 г (3-4 чайные ложки) сахара per os, вводят 1 мг глюкагона (в/в, подкожно или интрамускулярно).
Диабетический кетоацидоз чаще развивается у молодых, включает предкому (сознание не нарушено, полидипсия и полиурия, сухость кожи и слизистых, слабость, сонливость), начинающуюся кому (сопор, дыхание с запахом ацетона, дегидратация, артериальная гипотензия, тахикардия, абдоминальный синдром, многократная рвота «кофейной гущей») и кому (потеря сознания, гипо-/арефлексия, коллапс). К факторам риска развития кетоацидоза относятся поздняя диагностика СД, неадекватная инсулинотерапия, сопутствующие острые заболевания, травмы, стресс, предшествующая дегидратация, беременность, осложненная токсикозом. Лечение требует госпитализации пациента, введения инсулина, устранения дегидратации, лечение коллапса и других симптомов.
Гиперосмолярная (гипергликемическая, неацидотическая) диабетическая кома чаще развивается у пожилых людей. Предкома характеризуется нарастающей слабостью, сухостью во рту, жаждой, полиурией, вялостью, сонливостью (диспепсии нет). При развитии комы появляются галлюцинации, гемипарезы, невнятность речь, судороги, потеря сознания, арефлексия, повышение мышечного тонуса, иногда высокая температура центрального генеза. Факторами риска патологии являются: поздняя диагностика СД, неадекватная терапия, травмы, стресс, сопутствующие острые заболевания, предшествующая дегидратация. Лечение предусматривает госпитализацию, введение инсулина, устранение дегидратации и других нарушений.
Особенности стоматологического лечения пациентов с СД
Pedersen A.M.L., 2004 [30], разработаны рекомендации по организации стоматологического лечения пациентов с СД: мониторинг уровня глюкозы в стоматологической клинике (безопасный уровень глюкозы перед инвазивными процедурами — 5-6 ммоль/л); назначение пациентов утром, через несколько часов после инъекции инсулина и завтрака; всегда в кабинете иметь сахар для купирования приступов гипогликемии, возникающих из-за ожидания, волнения, задержки приема пищи и пр.; повторные визиты больных должны быть каждые 3 мес., при высокой активности стоматологических заболеваний — чаще.
С одной стороны, дентоальвеолярная хирургия, инфекции, стресс от стоматологических процедур могут повысить уровень глюкозы крови и метаболические потребности пациентов в инсулине. С другой стороны, медикаменты, назначаемые стоматологами, способны влиять на диабетологическую терапию. Например, кортикостероиды значительно ухудшают гликемический контроль, пациенту с СД-2 может потребоваться кратковременная инсулин-терапия; противогрибковые препараты (миконазол, флюконазол) нарушают метаболизм толбутамида. Следовательно, при лечении пациентов с СД необходимо взаимодействие стоматолога и диабетолога [10, 30].
Острые инфекции челюстно-лицевой области у больных СД требуют более агрессивного лечения, применения антибиотиков, антисептиков, учащения повторных осмотров. Важна тщательная ежедневная двукратная чистка зубов, регулярная интердентальная чистка (флоссинг). При необходимости хирургического вмешательства обязательна консультация эндокринолога для назначения и коррекции общей терапии, дозы инсулина, диеты, времени приема пищи, важен контроль гликемии и уровня HbA1c [10, 25, 30]. У пациентов с плохим гликемическим контролем перед хирургическими вмешательствами антибиотики можно назначать профилактически, за час до процедуры. При плановом лечении необходим индивидуальный подбор антибиотика на основе определения чувствительности микрофлоры. В то же время не нужно назначать системные антибиотики рутинно, при всех видах патологии, необходимо тщательно взвешивать пользу и возможный вред антибиотиков. Хотя некоторые авторы приводят данные о пользе тетрациклинов после профессиональной чистки зубов для улучшения гликемического контроля.
Таким образом, стоматологическое лечение пациентов с СД должно проводиться на основе командного подхода, при взаимодействии стоматолога с эндокринологом (диабетологом) и другими специалистами. Однако чтобы осуществить это взаимодействие, и врачи-стоматологи, и эндокринологи, и больные СД должны иметь соответствующие знания о взаимосвязи стоматологической и диабетической патологии [34]. Между тем результаты исследований показали, что пациенты с СД имеют недостаточный уровень знаний о взаимосвязи своего заболевания со стоматологическим здоровьем [10]. По нашим данным, 36% пациентов пародонтологических кабинетов не считали, что СД оказывает влияние на стоматологическое здоровье, 56% признавали влияние СД на состояние полости рта и лишь 8% осознавали, что стоматологические заболевания могут утяжелять течение диабета. Каждый второй пациент (52%) не понимал, что состояние пародонта может зависеть от уровня глюкозы крови. Поэтому лишь 16% пародонтологических пациентов регулярно обращались к врачу-стоматологу, остальные — «от случая к случаю» или «если есть свободное время». Только 24% пациентов предполагали, что обязательно обратятся к эндокринологу по направлению врача-стоматолога (16% — «не обратились бы», 60% — «если бы нашли свободное время»).
Однако и врачи-стоматологи также не имели необходимых знаний и недооценивали влияние заболеваний пародонта на течение СД, а 60% врачей не считали, что потеря зубов и абсцессы более часты у пациентов с диабетом [35]. По нашим данным, знания врачей-стоматологов были ограниченными, всего 36% считали, что стоматологическая патология усугубляет течение СД. Только антибиотикотерапия была названа в особенностях оказания стоматологической помощи пациентам с СД. Более трети (36%) пациентов с заболеваниями пародонта сообщили, что врачи-стоматологи никогда не спрашивали их о наличии СД. Лишь 8% врачей-стоматологов назначали своим пациентам пародонтологическое лечение после консультации с эндокринологом, 44% — направляли к эндокринологу, но лечение назначали самостоятельно. Остальные стоматологи (48%) не считали необходимым рекомендовать пародонтологическим пациентам эндокринологическое обследование.
Изучение международных и отечественных практических рекомендаций по ведению больных СД показало, что в них мало внимания уделяется взаимосвязи СД и патологии полости рта [1, 2, 4, 29]. В то же время больные с СД, получив необходимые знания, могли бы более эффективно соблюдать профилактические режимы индивидуальной гигиены полости рта, замечать первые признаки патологических изменений, регулярно обращаться для получения профессиональной стоматологической помощи, что позволило бы не только сохранить стоматологическое здоровье, но и улучшить гликемический контроль у больных СД.
Таким образом, следует признать актуальность проблемы взаимосвязи сахарного диабета и стоматологических заболеваний, обусловленную высокой социальной значимостью, широкой распространенностью и неблагоприятным взаимовлиянием патологий. Доказанная взаимосвязь между сахарным диабетом и стоматологическими заболеваниями, выявленная недостаточная активность врачей-стоматологов в выявлении эндокринной патологии у пациентов и низкая комплаентость стоматологических пациентов, диктуют необходимость привлечения внимания практикующих врачей к проблеме сахарного диабета. Требуется повышение уровня знаний врачей-стоматологов, эндокринологов и населения для улучшения ранней диагностики диабета, адекватного менеджмента, профилактики и лечения стоматологических заболеваний у больных СД. Простая и удобная методика скрининга уровня глюкозы в крови десневой борозды может быть введена в алгоритм обследования больных с пародонтитом для улучшения диагностики и контроля гипергликемии, повышения качества планирования стоматологической помощи больным СД. Улучшение стоматологического здоровья в свою очередь будет способствовать улучшению гликемического контроля и снижению количества осложнений у больных диабетом.
В.Н. Наумова, Е.Е. Маслак
Волгоградский государственный медицинский университет
Наумова Виктория Николаевна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры пропедевтики стоматологических заболеваний
1. Дедов И.И. Сахарный диабет — опаснейший вызов мировому сообществу // Вестник РАМН. — 2012. — № 1. — С.7 -13.
2. Сабанов А.В., Горбаткова И.В., Дьяченко Т.С., Бердник Е.Ю. Территориальный регистр сахарного диабета в Волгоградской области за 2006-2010 гг. // Волгоградский научно-медицинский журнал. — 2011. — № 1. — С. 60-62.
3. IDF Diabetes Atlas. — 5th ed. — Update 2012.
4. Петров В.И., Рогова Н.В., Михайлова Д.О. Фармакоэкономический анализ эффективности комплексной терапии больных с сахарным диабетом 2-го типа // Вестник ВолгГМУ. — 2010. — Вып. 1. — С. 28-32.
5. Бородина В.И., Замятина О.В., Поварова О.Ю., Сухачева А.П., Бородина М.А. Сахарный диабет. Клиника, диагностика, поздние осложнения, сахароснижающая и метаболическая терапия // Учебно-методическое пособие. — М.: МЕДПРАКТИКА-М. — 2009. — 60 с.
6. Сахарный диабет: диагностика, лечение, профилактика / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. — М.: Медицинское информационное агентство, 2011. — С. 111-123.
7. Saremi A., Nelson R.G., Tulloch-Reid M. et al. Periodontal disease and mortality in type 2 diabetes // Diabetes Care. — 2005. — Vol. 28. — P. 27-32.
8. Southerland J.H., Moss K., Offenbacher S. Periodontitis and diabetes associations with measures of atherosclerosis and CHD // Atherosclerosis. — 2012. — Vol. 222, № 1. — P. 196-201.
9. Lal S., Cheng B., Kaplan S. et al. // Accelerated tooth eruption in children with diabetes mellitus // PEDIATRICS. — 2008. — Vol. 121, № 5. — P. e1139-e1143.
10. Ship J.A. Diabetes and oral health: an overview // JADA. — 2003. — Vol. 134, № 4. — P. 1-10.
11. Carda C., Mosquera-Lloreda N., Salom L. et al. Structural and functional salivary disorders in type 2 diabetic patients // Med Oral Patol Oral Cir Bucal. — 2006. — Vol. 11, № 4. — P. 309-314.
12. Akpata E.S., Enosakhare S., Alomari Q. et al. Caries experience among children with type 1 diabetes in Kuwait // Pediatric Dentistry. — 2012. — Vol. 34, № 7. — P. 468-472.
13. Garton B.J., Ford P.J. Root caries and diabetes: risk assessing to improve oral and systemic health outcomes // Australian Dent J. — 2012. — Vol. 57, № 2. — P. 114-122.
14. Lopez-Lopez J., Jané-Salas E., Estrugo-Devesa A. et al. Periapical and endodontic status of type 2 diabetic patients in Catalonia, Spain: a cross-sectional study // J Endodont. — 2011. — Vol. 37, № 5. — P. 598-601.
15. Bakhshandeh S., Murtomaa H., Vehkalahti M.M. et al. Dental findings in diabetic adults // Car Res. — 2008. — Vol. 42, № 1. — Р. 14-18.
16. Oates T.W., Huynh-Ba G., Vargas A. et al. A critical review of diabetes, glycemic control, and dental implant therapy // Clin Oral Implants Res. — 2013. — Vol. 24, № 2. — P. 117-127.
17. Casarin R.S., Barbagallo A. Meulman T. et al. Subgingival biodiversity in subjects with uncontrolled type-2 diabetes and chronic periodontitis. // J Periodontal Res. — 2013. — Vol. 48, № 1. — P. 30-36.
18. Grossi S.G., Genco R.J. Periodontal disease and diabetes mellitus: a two-way relationship // Ann Periodontol. — 1998. — № 3. — P. 51-61.
19. Gursoy U.K., Marakoglu I., Oztop A.Y. Relationship between neutrophil functions and severity of periodontitis in obese and/or type 2 diabetic chronic periodontitis patients // Quintessence Int. 2008. — Vol. 39, № 6. — Р. 485-489.
20. Taylor G.W., Manz M.C., Borgnakke W.S. Diabetes, periodontal diseases, dental caries, and tooth loss: a review of the literature // Compend Contin Educ Dent. — 2004. — Vol. 25, № 3. — P. 179-184, 186-188, 190.
21. Chandna S., Bathla M., Madaan V., Kalra S. Diabetes Mellitus — a risk factor for periodontal disease // Internet J Family Prac. — 2010. — Vol. 9, № 1. — DOI: 10.5580/14c4.
22. Наумова В.Н., Маслак Е.Е. Проблема диабета в реальной стоматологической практике (результаты социологического исследования) // Стоматология и социально-значимые заболевания: Сб. тр. 10-й Всерос. науч.-практ. конф. — СПб: Человек, 2013. — С. 174-176.
23. Lalla E., Bin C., Shantanu L. et al. Periodontal changes in children and adolescents with diabetes: a case-control study // Diabetes Care. — 2006. — Vol. 29, № 2. — Р. 295-299.
24. Lopez R., Frydenberg M., Baelum V. Contextual effects in the occurrence of periodontal attachment loss and necrotizing gingival lesions among adolescents // Eur J Oral Sci. — 2009. — Vol. 117, № 5. — P. 547-554.
25. Serrano C., Perez C., Rodriguez M. Periodontal conditions in a group of Colombian type 2 diabetic patients with different degrees of metabolic control // Acta Odontol. Latinoam. — 2012. — Vol. 25, № 1. — Р. 130-137.
26. Alves C., Brandao M., Andion J., Menezes R. Oral health knowledge and habits in children with type 1 diabetes mellitus // Braz Dent J. — 2009. — Vol. 20, № 41. — Р. 70-73.
27. Merchant A.T., Oranbandid S., Mayer-Davis E.J. Oral care practices and A1c among youth with type 1 type 2 diabetes // J Periodontol. — 2012. — Vol. 83, № 7. — Р. 856-863.
28. Cinar A.B., Oktay I., Schou L. Self-efficacy perspective on oral health behaviour and diabetes management // Oral Health Prev Dent. — 2012. — Vol. 10, № 4. — Р. 379-387.
29. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus // Diab. Care. — 2011. — Vol. 34, Suppl. 1. — P. S62-S69.
30. Pedersen A.M.L. Diabetes mellitus and related oral manifestations // Oral Biosci Med. — 2004. — № 4. — P. 229-248.
31. Kaur G., Holtfreter B., Rathmann W. et al. Association between type 1 and type 2 diabetes with periodontal disease and tooth loss // J Clin Periodontol. — 2009. — Vol. 36, № 9. — P. 765-774.
32. Engstrom S., Berne C., Svardsudd K. Effectiveness of screening for diabetes mellitus in dental health care // Diabet Med. — 2013. — Vol. 30, № 2. — P. 239-245.
Первично поражается гипоталамо-гипофизарная область мозга — развивается базофильная аденома передней доли гипофиза с вовлечением в процесс желёз внутренней секреции (половых, щитовидной, надпочечников, поджелудочной).
Патогенез: отмечается вторичная гиперплазия коры надпочечников, сопровождающаяся повышенным выделением в кровь глюкокортикоидов, избыток которых, вызывает деструкцию белковой матрицы костной ткани, что способствует её деминерализации. Кроме того, глюкокортикоиды угнетают синтез коллагена, а следовательно, ускоряют резорбцию костной ткани.
в полости рта наблюдается:
хронический катаральный гингивит;
цианоз, отёк, кровоточивость и кровоизлияния в слизистую оболочку десны;
атрофия, гипертрофия, деформация десневых сосочков;
подвижность зубов и их смещение;
образование пародонтальных карманов с гнойным отделяемым;
зубные отложения, плохая гигиена полости рта.
На рентгенограмме: наблюдаются очаги остеопороза губчатого вещества и деструкция альвеолярного отростка челюстей.Процесс начинается не с вершин межзубных перегородок как при пародоитите. Очаги остеопороза могут локализоваться в основании межзубной перегородки или в теле нижней челюсти. Наблюдается остеопороз и в других костях скелета.
Общие симптомы (вторичное поражение щитовидной железы):
нарушение функции половых желез;
Консультация и лечение основного заболевания у эндокринолога.
Назначают препараты, способствующие реминерализации костной ткани:
0ксидевит (препарат витамина Д2) по 0,5-1 мкг в сутки 5 — 20 мес.) одновременно с глицерофосфатом кальция по ,3,0-4,0 в сутки. Необходим контроль за содержанием кальция в крови и моче.
Оссин по 60-80 мкг в День в течение 1-2 лет или
фторид натрия 0,0011×3 раза в день курсами по 2-3месяца, возможно чередовать с комплексом следующих препаратов:
глицерофосфат кальция по 3,0-4,0 в сутки,
При умеренном остеопорозе назначают остеохин 0, 600-мг в сутки длительными курсами. Препарат тормозит резорбцию костной ткани. (Показания: гиперкальциурия и повышенная экскреция оксипролина с мочой натощак).
Этиология: ведущую роль имеют следующие микроорганизмы:
Bacillus intermedius, Veilonella recta, Bacillus gingivalis.
Патогенез. При сахарном диабете наблюдается патология мелких «сосудов пародонта (микроангиопатии), что сопровождается тканевой гипоксией, вследствие этого ткани поражаются продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, так как создаются благоприятные условия для их размножения при высоком содержании глюкозы в десневой жидкости. Кроме этого, при сахарном диабете наблюдается вторичный иммунодефицит и недостаточность антиоксидантных систем организма.
Патогистология: в собственной пластинке слизистой оболочки десны при сахарном диабете наблюдается специфическая микроангиопатия — поражение сосудов микроциркуляторного русла с инссудацией белков плазмы и нейтральных полисахаридов в стенки сосудов, пролиферация эндотелия сосудов, дистрофические изменения эндотелия с образованием микротромбов в артериолах, склероз и гиалиноз сосудистой стенки до полной облитерации просвета сосудов. В эпителии десны отмечается акантоз, очаговая атрофия, исчезновение гликогена. В костной ткани альвеолярного отростка челюстей наблюдается остеокластическое рассасывание, онколизис.
Клиника. Степень тяжести пародонтита при сахарном диабете зависит от степени тяжести диабета и эффективности его лечения.
Отёк, яркая гиперемия и цианоз десневого края и десневых сосочков, кровоточивость десневой борозды при зондировании, пародонтальные карманы с обильным гнойно-кровянистым содержимым и сочными, выбухающими из кармана грануляциями, напоминающими ягоду малину, патологическая подвижность зубов, обильные зубные отложения (мягкий зубной налёт, над- и под-десневой зубной камень), гигиеническое состояние полости рта в 2,5 раза хуже (по индексу Фёдорова-Володкиной).
На рентгенограмме: определяется диффузный остеопороз, воронкообразный тип деструкции альвеолярного отростка, не распространяющийся на тело челюсти.
Лечение (проводится одновременно с эндокринологом), направлено на нормализацию содержания глюкозы в крови. В полости рта — комплексное лечение пародонтита, нормализация гигиены полости рта. Поражения пародонта при болезнях системы крови.
Поражение пародонта, наблюдается при болезнях крови. Важное значение имеют язвенные и гиперпластические поражения, связанные с развитием иммунодефицитных состояний, обусловленных агранулоцитозом, гемобластозами, лейкозами и нейтропенией. Клинические проявления в полости рта при этих заболеваниях во многом сходных с теми, которые наблюдаются при банальном гингивите. Для диагностики этих заболеваний необходимо проведение анализа крови.
Больная Н., 17 лет. Жалобы на подвижность 36, 46 зубов.
Болеет в течение 6 месяцев, когда появилась подвижность 36, 46 зубов, которая постепенно усиливалась.
Объективно: 36, 46 зубы — подвижность III степени, корни с язычной стороны оголены на 1/2 длины вследствие рецессии десны. Слизистая оболочка десны в области 3 6, 4 6 — бледно-розового цвета, отёка и гиперемии нет. При зондировании десневой борозды определяется пародонтальный карман глубиной 6-6,5 мм. Мягкого зубного налёта, и зубного камня нет. Из кармана выделяется гнойный экссудат.
На рентгенограмме: вертикальная резорбция межзубных перегородок в области 35,36,37 и 45,46,47 зубов. Периапикальных изменений в области корней этих зубов нет.
Поставьте диагноз. Назначьте лечение.
Больной С., 21 год. Жалобы на кровоточивость дёсен, неприятный запах изо рта, гноетечение из дёсен, подвижность зубов. С детства болеет сахарным диабетом. Концентрация сахара в крови — 8 мг %.
Объективно:- отёк и гиперемия дёсен, кровоточивость десневой борозды при зондировании, на некоторых участках отмечается десквамация эпителия. Обильные отложения мягкого зубного налёта, над- и поддесневого зубного камня. При зондировании десневой борозды определяются пародонтальные карманы глубиной 4-6 мм, из карманов выбухают ярко-красные грануляции. Подвижность зубов II-III степеней. Гигиенический индекс Фёдорова — Володкиной — 5 баллов.
На рентгенограмме: вертикальная деструкция межзубных перегородок на 1/2 высоты, остеопороз.
Поставьте диагноз. Составьте план обследования и лечения.
Ответы на ситуационные задачи. 1.Десмодонтоз (ювенильный пародонтит). 2.Пародонтальный синдром при сахарном диабете.
Анализ и подведение итогов.
1. Изучить методы профилактики болезней пародонта.
2. Составить схему дифференциальной диагностики идиопатических заболеваний пародонта.
Терапевтическая стоматология Учебник /Под ред. Е.В. Боровского — М.:МИА.-2003; 2004 г.
Заболевания пародонта. Под редакцией проф. Л.Ю. Ореховой.: Поли Медиа Пресс,2008.-318с.
Терапевтическая стоматология: учебник: в 3 ч. / под ред. Г. М. Барера. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — Ч. 2 — Болезни пародонта. — 224 с.
Диагностика, лечение и профилактика заболеваний пародонта. Л.М. Цепов, А.И. Николаев, Е.А. Михеева.: МЕДпресс-информ, 2008.-272 с.