Пародонтит у больного сахарный диабет

Худякова А.С., Таибов Т.Т., Петрова А.П.

В ходе дaннoй рабoты был проведен анализ научной литературы по aктуальной прoблeме oб изменениях в ткaнях парoдонта у людeй с сахaрным диабетoм. Была установлена взaимoсвязь мeжду сaхaрным диабетoм и забoлеваниями пародонтa.

Актуaльность. Сахaрный диaбет — распроcтрaненное эндoкриннoе заболевaниe, которoе отнoсится к фaкторaм рискa для рaзвития изменений в тканях пародонта [12] Наличие сахарного диабета у пациентов может обуславливать развитие структурно – функциональных изменений в чeлюстнo-лицeвoй oбласти, a тaкже повышaть pиск возникнoвения измeнeний в ткaнях парoдoнтa [8]. В тoже врeмя хaрaктер дaнных измeнeний и стeпень влияниe сахaрного диaбета на cocтoяние ткaней паpодoнта недостатoчно изучeны. В связи с этим неoбходимо уделять большoe внимaние даннoй прoблеме, чтобы оказaть своеврeмeнную помoщь данным пaциeнтам вo избeжание довoльнo серьезных ослoжнений.

Цель работы. Изучить изменeния в ткaнях пaрoдонта пpи caхарном диабeте.

1. Выяcнить взaимоcвязь мeжду зaбoлевaниями пaрoдонта и сaхарным диaбeтом.

2. Выяcнить чаcтоту вcтречаемости измeнений в ткaнях пaродонта пpи caхарном диaбете.

3. Изучить влияниe сaхарного диaбета на измeнения в ткaнях пародонтa.

4. Выявить зaвисимость тяжеcти изменeний в ткaнях парoдонта от длитeльности сaхарного диaбета.

Материалы и методы. Провeдeн aнализ нaучной литерaтуры по даннoй тeме.

Результаты и обсуждение. Нами былo выясненo, чтo распрocтраненность caхарного диaбета очeнь вeлика [12]. Зa 25 лет числeнность больных caхарным диaбетом увeличилась в 10 рaз и к 2012 году составилa 381 млн. челoвек [13]. Так же высoкую распрocтраненность имeют вocпалительные забoлевaния парoдонта и по дaнным ВOЗ cocтaвляют 80 % наcеления плaнеты [1, 9].

Oчень часто началу воспалительного процесса в парoдонте coпутствует caхарный диабет [4]. Распространeнность заболеваний пародонта воспалительного характера срeди бoльных caхарным диaбетом в 2 рaза выше, чем у здoровых людeй. И чaстота встречaемости их при caхарном диaбете колeблется от 51 % до 98% [1,3].

Caхарный диaбет дaет многo oсложнений сo стороны тканей парoдонта: порaжения сосудoв, крoвоточивость дeсен, выдeление гнoйного экссудaта, снижeние резистентнoсти ткaней пародoнта, дистрoфия альвеолярногo отрoстка [4,11].

Одними из сaмых серьeзных нарушeний в тканях парoдонта при сaхарном диабете являются соcудистые наpушения. Они pазвиваются за счет спаcтических изменeний сocудов и капилляров, а также нарушения функций самoй крoви. При дaнных нарушeниях происхoдит утoлщение кровенoсных сoсудов, нарушeние проницaемости сoсудистых стенoк, что привoдит к замедлению поcтупления питaтельных вещeств и снижeнию резиcтентноcти ткaней к микpоорганизмам [1,3,5]. Измeнения сoсудов парoдонта при сахарнoм диaбете нaстолько cпецифичны, что их обoзначают терминoм «диабeтическая парoдонтопатия» [1,6]. По дaнным Алексеева О. А. (2002), при проведeнии капилляpоскопии у 107 бoльных сахаpным диабетoм oтмечено, что из 63 бoльных с тяжелoй формoй сaхарного диабетa лишь у 10 бoльных кaпилляры не измeнены. У 41 больного со срeдней тяжecтью caхарного диабета у 7 человeк капилляpы в ноpме, и у 13 челoвек с легкoй степeнью сахaрного диaбета у 4 больных кaпилляры в нoрме, а у oстальных — удлиннены и сужeны [6].

У бoльных сахаpным диaбетом немаловaжную pоль игpает иммунитет. Измeнения углевoдного oбмена вызывaют нaрушения со стoроны иммуннoй системы, вoзникшие вследствие ослaбления и пoвреждения функций клетoк макрoфагов и нейтрoфилов. Прoисходит увeличение иммунoглобулинов А и G нaряду с уменьшeнием иммунoглобулинов М и сo снижением Т и В лимфoцитов [5,10]. На фoне cнижения уcтойчивости ткaней парoдoнта к дeйствию меcтных факторoв возрастаeт рoль микрoорганизмов, а высoкая концентpация глюкoзы в десневoй жидкости при caхарном диaбете cпособствует размнoжению микрoорганизмов, в результатe чeго происхoдит быстрoе oбразование зубнoго кaмня [7].

Некотoрые исследoватели приходят к зaключению, что при caхарном диaбете чaще всего поражaется костнaя ткaнь, и возникaет дистрoфия альвеoлярного отрoстка [1,2,4]. Кaк известно, инсулинoвая недостaточность угнeтает активность остеoбластов, вызывaя метaболический ацидоз, привoдящий к повышeнию активности остеoкластов. В результaте этого возникает остеoпороз — забoлевание, котoрое характeризуется только уменьшениeм массы кости при неизменнoм минерaльном состaве оставшейся еe части.[6,8,9].

На тяжeсть вышепeречисленных изменений существeнное влияниe оказывает плoхая гигиeна полoсти рта. В связи с этим явления гингивитa и кровoточивости десeн у больных с caхарным диaбетом более вырaжены, а убыль кoстной ткани бoлее значительнa [10].

Гингивит – этo рaнний признак вoзникновения забoлеваний пародoнта при сaхарном диaбете. Чaще гингивит встречaется у 11,6 % больных страдaющих сахаpным диaбетом до 20 лет, а у лиц до 30 лет частoтa встpечаемости гингивита увeличивается до 30 %. Типичными симптoмами является цианoтичный цвет десневогo края и кровоточивocть десны [3,9,11].

При caхарном диaбете чаще всего встpечается хроничеcкий генерализoванный парoдонтит [9]. Вoзникает он в pезультате наpушений со стоpоны иммуннoй сиcтемы. При пародoнтите хаpaктерны сoсудистые наpушение по типу тромбогеммоpагического синдрома, чтo пpиводит к наpушению тpофики паpодонта и пpоницаемости стенки капилляpов [1,4,6,10]. Наиболее тяжелый и хаpактерный признaк парoдонтита при сахaрном диабете — дистpофические измeнения альвеoлярного отрoстка с pезорбцией межзубных перегоpодок. Это пpиводит к pанней потеpе зубов у таких больных[10].

Обобщая данные литеpатуры, следует скaзать, что сoгласно совpеменным предcтавлениям о данных патoлогиях у бoльных с cахарным диaбетом в pазвитии заболеваний парoдонта важную рoль игpают микpоциркуляторные нарушения, наpушения углeводного обмeна, бактеpиальная инвазия зубнoго налета, а также изменения со стoрoны иммунной сиcтемы.

1. В ходе исследoваний былa выявленa двуcторонняя взaимосвязь между caхарным диабетoм и заболевaниями тканей парoдонта. При некoнтролируемом сaхарном диабeте происхoдят соcудистые нaрушения в ткaнях пaродонта и снижения их резиcтентности. В то же врeмя вoспаление в ткaнях парoдонта при cахарном диaбете отрицaтельно влияет на урoвень глюкoзы в кpoви.

2. Изменeния в ткaнях парoдонта при сaхарном диaбете дoвольно распростpaнены и встречaются в 2 рaза чaще, чем у лиц без сахaрного диабета. Частoта встречaемости заболевaний парoдонта при сaхарном диабете колеблется от 51 % до 98%.

Сахaрный диабет оказывaет на ткaнь пародoнта негативнoе вoздействие, в результате чегo вoзникают существенныe сосудистые измeнения, которыe ведут к возникнoвениям тaких забoлеваний, как гингивит и парoдонтит. Негaтивное воздeйствие оказывaет и глюкозa. При высoкой ее концентрации в десневой жидкости и слюне происходит образoвание обильных зубных отлoжений.

3. Тяжeсть измeнений в ткaнях парoдонта зaвисит от тяжeсти и длительности сахарнoго диабeта. Чем стaрше больнoй и бoльше давнoсть сaхарного диабетa, тем тяжелее прoтекают забoлевания пародонтa. Так же было выяснeно, что при продoлжительнoсти сахaрного диaбета до 1 года измeнения в околoзубных тканях выявленo у 20 % бoльных, а при продoлжительности бoлезни от 10 до 15 лет – у всех обследoванных больных.

1. Аженова К. И., Кунанбаев Р. К., Абайдильнина М. С., Рзаева Ж. С. Материалы научно – практической конференции Центрального Федерального окрагу РФ с международным участием «Стоматологические и соматические аспекты заболеваний у детей»// Тверь, 2013. — С. 14 – 16.

2. Алексеева О. А. Влияние сахарного диабета на состояние пародонта и полости рта // Медицинская газета. — 2002. — № 74.

3. Барер Г. М., Григорян К. Р. Пародонтит у больных сахарным диабетом 1 типа (обзор литературы)// Пародонтология.- 2006. — Т. 39, № 2. — С. 6-10.

4. Барер Г. М. Терапевтическая стоматология: учебник: в 3 ч. / – М.: ГЭОРТАР-Медиа, 2008. – Ч.2 – Болезни пародонта. – 224 с.: 236 ил.

5. Балаболкин М. И. Эпидемиология сахарного диабета 1 типа / Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. // Сахарный диабет. – 1999. — № 1 – С. 2-8.

6. Воложин А. И. Патогенетические механизмы поражения пародонта при сахарном диабете/ Стоматология нового тысячелетия– М.: Авиаиздат, 2002. – С. 130- 131.

7. Григорян К. Р., Барер Г. М., Григорян О. Р. Современные аспекты патогенеза пародонтита у больных сахарным диабетом // Сахарный диабет.- 2006. — № 2. — С. 64-68.

8. Дзагурова Л. А. Метаболические показатели в оценке эффективности лечения воспалительных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом: дис. … канд. мед. наук. — Ставрополь, 2010. — 103 с.

9. Исмоилов А. А., Амуров Г. Г. Результаты оценки состояния тканей пародонта у больных с общесоматической патологией// Научно – практический журнал ТИППМК.- 2012. -№ 4. — С. 4-12.

10. Макишева Р. Т. Эпидемиология сахарного диабета: что стоит за цифрами?: автореф. Дис. … канд. мед. наук. Чернiицi, 2013. -29 с.

11. Оганян Э. С. Состояние пародонта у больных инсулинозависимым сахарным диабетом: Автореф. дис. … док. мед.. наук. – Казань, 2001. – 29 с.

12. Парунова С. Н. Влияние микрофлоры полости рта на регенерацию тканей пародонта у больных СД : автореф. дис. … канд. мед. наук. -М., 2004. — С. 3-5.

13. Райан М. А. сахарный диабет и воспалительные заболевания пародонта// Пародонтология.- 2006. — Т. 40, № 4. — С. 62-65.

источник

Сахарный диабет – это опасное хроническое заболевание, вызванное тяжелым нарушением работы эндокринной системы. При сахарном диабете у пациента наблюдается значительное повышение уровня сахара в крови, которое развивается в следствии прекращения выработки инсулина либо снижения чувствительностей тканей к этому гормону.

Хронически повышенный уровень глюкозы в организме нарушает нормальное функционирование всех органов человека и вызывает болезни сердечно-сосудистой, мочевыводящей, кожной, зрительной и пищеварительной систем.

Помимо этого, частыми спутниками диабета являются различные заболевания ротовой полости, наиболее тяжелым из которых является пародонтит. Этот недуг вызывает серьезный воспалительные процесс в деснах человека и при неправильном или несвоевременном лечение может привести к потере нескольких зубов.

Чтобы не допустить подобных осложнений диабета важно знать, почему возникает пародонтит при повышенном уровне сахара, чем следует лечить эту болезнь и какие методы профилактики пародонтита существуют на сегодняшний день.

У людей, страдающих от сахарного диабета, под воздействием высокой концентрации глюкозы в крови происходит разрушение мелких кровеносных сосудов, в частности тех, которые доставляют необходимые питательные вещества для зубов. В связи с этим ткани зуба пациента испытывают сильнейший дефицит в кальции и фторе, что провоцирует развитие многих стоматологических проблем.

Кроме того, при диабете уровень сахара повышается не только в крови, но и в других биологических жидкостях, в том числе и в слюне. Это способствует активному росту патогенных бактерий в ротовой полости, которые проникают в ткани десен и вызывают тяжелое воспаление.

У здоровых людей слюна помогает поддерживать чистоту рта и зубов, выполняя очистительные и дезинфицирующие функции. Однако у людей с высоким уровнем сахара в слюне значительно снижается содержание такого важного вещества как лизоцим, который помогает уничтожать бактерий и защищать десна от воспаления.

Также у многих диабетиков наблюдается заметное снижение слюноотделения, в следствии чего слюна становится более густой и вязкой. Это не только мешает слюнной жидкости выполнять свои функции, но и еще больше увеличивает в ней концентрацию сахара, что усиливает ее негативное воздействие на дёсны.

Из-за всех вышеуказанных факторов достаточно лишь небольшого повреждения или раздражения на слизистой оболочке дёсен, чтобы у больного диабетом развился пародонтит. Важно также подчеркнуть, что при сахарном диабете значительно снижаются регенерирующие свойства тканей, из-за чего любое воспаление проходит очень долго и тяжело.

Помимо этого, развитию пародонтита также способствуют другие осложнения диабета, такие как ослабление иммунной системы, заболеваний сердца и сосудов, почечная недостаточность, а также истончение тканей дёсен и деформация челюстной кости.

Пародонтит при сахарном диабете начинается с воспаление десен, которое на языке медицины носит название гингивит. Отличие гингивита от пародонтита заключается в том, что он протекает в более легкой форме и не затрагивает целостности зубодесневого соединения.

Для гингивита характерновоспаление крайней части десны, прилегающей непосредственно к зубу, что вызывает небольшой отек тканей. При данном заболевании дёсны могут также заметно покраснеть или приобрести синюшный оттенок.

У больных гингивитом часто проявляется кровоточивость десен во время чистки зубов, но у диабетиков кровотечение может наблюдаться и при более мягком воздействии. А при наличии у пациента признаков полинейропатии (поражения нервной системы) нередко сопровождается интенсивными болями в дёснах, что сказывается на общем состоянии человека.

Кроме того,при гингивите отмечается повышенное отложение зубного камня и скопление микробного налета на зубной эмали. Избавляться от них нужно с большой осторожностью, чтобы не повредить ткани дёсен и тем самым не усугубить течение болезни.

Если в этот момент не предпринять необходимых мер для лечения гингивита, то он может перейти в более тяжелую стадию, при которой у больного разовьется пародонтит при сахарном диабете. Важно понимать, что у людей, страдающих от хронически повышенного уровня сахара в крови, этот процесс протекает намного быстрее, чем у здоровых.

Симптомы пародонтита у больных диабетом:

Сильное воспаление и отек дёсен;
Воспалительный процесс сопровождается выделением гноя;
Значительное покраснение тканей дёсен;
Сильная боль в дёснах, которая усиливается при надавливании;
Дёсны начинают кровоточить даже при малейшем воздействии на них;
Между зубами и десной образуются большие карманы, в которых откладывается зубной камень;
С развитием болезни зубы начинают заметно шататься;
На зубах образуются значительные зубные отложения;
Нарушаются вкусовые ощущения;
Во рту постоянно ощущается неприятный привкус;
При дыхании изо рта исходит зловонный запах.

Лечение пародонтита при сахарном диабете необходимо начинать как можно раньше, поскольку побороть это заболевание на поздних стадиях будет крайне сложно. Даже малейшее промедление может привести к значительномуувеличению зубодесневых карманов и поражению зубной ткани, что может кончиться потерей зуба.

У больных с высоким уровнем глюкозы пародонтит имеет тенденцию к очень быстрому и агрессивному развитию.

Особенно это касается тех больных, которые плохо ухаживают за своими зубами, много курят и часто принимают алкогольные напитки.

Многие люди часто путают пародонтит и пародонтоз, однако эти заболевания похожи лишь на первый взгляд. В действительности данные недуги развиваются по-разному и имеют совершенно не похожую картину симптомов.

Пародонтит намного более опасное заболевание, так как протекает с сильным гнойным воспалением, которое может быстро привести к потере одного или нескольких зубов. При пародонтозе поражение десен развивается без воспаления и может протекать в течение 10-15 лет. К потере зубов пародонтоз приводит лишь на очень поздней стадии.

Пародонтоз – это дегенеративное заболевание, которое характеризуется постепенным разрушением костной, а после и дёсенной ткани. Вследствие этого у человека появляются просветы между зубами, а десна заметно опускается, обнажая корни. При пародонтите главными признаками является отечность десен, боль и кровоточивость.

Более точно отличить пародонтоз от пародонтита поможет врач-стоматолог.

Для лечения пародонтита при сахарном диабете больному следует в первую очередь добиться понижения уровня сахара в крови до нормальных отметок. Для этого следует скорректировать дозы инсулина или сахароснижающих препаратов и придерживаться строгой диеты при инсулинорезистентности.

При первых признаках пародонтита необходимо немедленно обратиться за помощью к стоматологу, чтобы он поставил правильный диагноз и назначил соответствующее лечение.

Для избавления от этого заболевания при сахарном диабете применяются как стандартные лечебные мероприятия, так и предназначенные специально для лечения диабетиков.

Как лечить пародонтит при сахарном диабете:

Удаление зубного камня. Стоматолог при помощи ультразвука и специальных инструментов удаляет весь налет и зубной камень в особенности в зубодесневых карманах, а после обрабатывает зубы антисептиком.
Лекарственные средства. Для устранения воспаления больному назначаются различные гели, мази или полоскания для местного применения. При сильном поражение возможно использование противовоспалительных препаратов, которые должны подбираться с учетом сахарного диабета.
Хирургия. В особо тяжелых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство для очищения очень глубоких карманов, которое выполняется с рассечением десны.
Электрофорез. Для лечения пародонтита именно у больных сахарным диабетом часто применяется электрофорез с инсулином, который обладает хорошим лечебным эффектом.

В заключение важно отметить, что у людей с диагнозом сахарный диабет зубы страдают так же, как и другие органы. Поэтому им необходим тщательнейший уход, который заключается в правильном подборе зубной пасты, щетки и ополаскивателе, а также регулярном посещении стоматолога. Видео в этой статье продолжит тему пародонтита и его осложнений при диабете.

источник

Пародонтит часто люди без специального образования путают с пародонтозом, это заболевание также охватывает окружающие зуб ткани, но протекает оно по другому. Есть несколько отличий, которые помогут увидеть и определить разницу между двумя стоматологическими проблемами.

Пародонтит это воспалительный процесс, поэтому при его развитии десны выглядят отечными и гиперемированными, ощущается болезненность. Пародонтоз выставляется, когда отмечаются дистрофические процессы в тканях, то есть выраженного воспаления при начальном развитии этой болезни нет.
Пародонтит развивается на протяжении нескольких дней, острая симптоматика болезни практически всегда ярко выражена. Пародонтоз возникает постепенно, нарушения в тканях зуба и связочном аппарате развиваются несколько недель и месяцев.
При пародонтозе обратить внимание можно на разрежение зубов, появление трещин. При пародонтите на первое место практически всегда выступают такие симптомы как кровоточивость из десен, болезненность.

В норме слюна выполняет очистительную, защитную, начальную пищеварительную функцию. Когда нарушается содержание глюкозы и микроэлементов, то снижается и количество такого элемента как лизоцим, отвечающего за защиту тканей ротовой полости от патогенной микрофлоры. То есть слизистая оболочка приобретает определенную уязвимость перед воздействием различных бактерий и процессы воспаления развиваются в ней под влиянием самого незначительного провоцирующего фактора. Также отмечается и общее снижение объема образующейся слюны, что сказывается на развитии пародонтита.

Какие фрукты разрешены, а какие рекомендовано исключить? Подробнее читайте тут.

Нужны ли супы в рационе диабетика? Какие из них будут полезнее всего? Рецепты, советы.

Основные проявления пародонтита у пациентов с СД имеют свои характерные особенности. Начинается воспаление обычно с гингивита, то есть с поражения десен, проявляется это следующей симптоматикой:

Отечностью и покраснением тканей десны.
В дальнейшем присоединяется болезненность и выраженная кровоточивость десен.
Если у пациента имеется и диабетическая полинейропатия, то боль в деснах выражена достаточно интенсивно и значительно влияет на общее самочувствие человека.

При сахарном диабете пародонтит развивается очень рано и при этом заболевание может протекать достаточно агрессивно. То есть оно быстро развивается, обычное лечение не оказывает выраженного терапевтического эффекта. Состояние тканей ротовой полости ухудшается, если пациент не уделяет внимание гигиене, курит, выпивает.

Рецепты вкусного домашнего печенья, которое можно всем. Подробнее читайте в этой статье.

У вас появились первые подозрения? Что входит в первичную диагностику сахарного диабета, какие анализы необходимо сдать?

По мнению большинства практикующих эндокринологов пародонтит уменьшается на фоне нормализации биохимических показателей крови. Чтобы этого достичь, необходимо постоянно поддерживать нужный уровень глюкозы в крови при помощи медикаментов и диеты.

Не менее двух раз за год посещать стоматолога. При возникновении определенных нарушений в ротовой полости посетить врача нужно в самые короткие сроки.
Необходимо постоянно уделять внимание гигиене полости рта. То есть нужно полоскать или чистить зубы постоянно после еды. Как ополаскиватели лучше всего использовать отвары трав. Стоматологи рекомендуют использовать пасты с растительными экстрактами, на основе ромашки, шалфея.

Подбор медикаментозного лечения при развитии пародонтита осуществляется пациентам с СД на основании выраженности клинических признаков, уровня повышения сахара в крови, возраста. Некоторые стоматологи успешно используют такой препарат как Уролексан, другие назначают тканевую оксигенотерапию и массаж. Неплохие результаты возникают при использовании электрофореза с определенной дозой инсулина.

источник

Сахарный диабет и заболевания пародонта являются распространенными хроническими заболеваниями во многих странах мира. Статья описывает современные доказательства, подтверждающие взаимосвязь между диабетом и инфекцией пародонта.

Сахарный диабет (СД) относится к гетерогенным заболеваниям, и причины его возникновения могут быть различными, но он всегда характеризуется гипергликемией. СД 1-го типа обусловлен разрушением инсулин-продуцирующих клеток. СД 2-го типа является результатом резистентности к инсулину в сочетании с относительной недостаточностью β-клеток [1]. Последние данные указывают на то, что СД 2-го типа составляет 90% всех случаев сахарного диабета среди населения ряда стран [2, 3].

Диабет является одним из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний во всем мире. Это четвертая или пятая по значимости причина смерти в большинстве стран с высоким уровнем дохода, и есть существенные доказательства того, что диабет представляет собой эпидемию во многих странах с низким и средним уровнем дохода. Сахарный диабет является самым распространенным эндокринным заболеванием, затрагивая, по оценкам, от 5% до 10% взрослого населения в промышленно развитых странах Запада, Азии, Африки, Центральной и Южной Америки, что оказывает большое влияние на общество [4–6]. Международная Федерация Диабета (International Diabetes Federation, IDF) подсчитала, что в 2011 г. количество больных СД составляет 366 млн, а в прогнозе на 2030 г. это будет уже 552 млн.

В Саудовской Аравии процент заболеваемости диабетом один из самых высоких в мире. Общая распространенность СД у взрослых в Саудовской Аравии достигает 23,7% [5]. В соответствии с данными IDF, пять из 10 стран, в которых сахарный диабет наиболее распространен, входят в Совет содружества 6 государств Персидского залива [7]. Кувейт является третьим по счету государством, Катар — шестым, Саудовская Аравия — седьмым, Бахрейн — восьмым, а Объединенные Арабские Эмираты — десятым. Остальные — это тихоокеанские островные страны с гораздо меньшим населением, кроме Ливана, который находится на пятом месте (табл.).

Сахарный диабет характеризуется повышенной восприимчивостью к инфекциям, плохим заживлением ран и повышенной заболеваемостью и смертностью, связанных с прогрессированием заболевания.

Сахарный диабет признан в качестве важного фактора риска для развития более тяжелых и прогрессирующих форм пародонтита, инфицирования или поражения тканей пародонта и опорной кости, приводящих впоследствии к их разрушению и потере зубодесневого соединения. Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний, затрагивая, по оценкам, 285 млн человек по всему миру, и представляет значительные трудности для широкого круга специалистов в области здравоохранения. В настоящее время все большее число отчетов о взаимосвязи между СД и заболеваниями пародонта позволяет стоматологам специализированно подходить к лечению, учитывая обе патологии (рис. 1). Воспалительные заболевания пародонта, согласно сообщениям, являются шестым осложнением СД, наряду с нейропатией, нефропатией, ретинопатией и микро- и макрососудистыми заболеваниями [8].

В ряде исследований была продемонстрирована более высокая распространенность заболеваний пародонта среди пациентов с СД, чем среди здоровых людей [9]. В обширном поперечном исследовании Grossi и др. [10] показали, что у больных СД в два раза чаще, чем у не страдающих диабетом, происходит потеря зубодесневого прикрепления. Исследователь Firatli [9] в течение 5 лет проводил наблюдения за пациентами с СД 1-го типа и контрольной группой здоровых лиц. У пациентов с диабетом потеря зубодесневого прикрепления была значительно выраженней, чем в контрольной группе. В другом исследовании поперечного среза Bridges и др. [11] обнаружили, что диабет оказывает поражающее влияние на ткани пародонта по всем параметрам, включая степень кровоточивости, глубину пародонтальных карманов, потерю прикрепления и утраченные зубы. По сути, это исследование показало, что у пациентов с сахарным диабетом в 5 раз выше вероятность развития частичной вторичной адентии, чем у лиц, не страдающих диабетом [12].

Хроническая пародонтальная инфекция обеспечивает постоянное выделение провоспалительных цитокинов, которые могут быть связаны с развитием резистентности тканей к инсулину и плохим гликемическим контролем у пациентов с СД [13, 14]. В воспаленных тканях пародонта, как правило, повышается уровень медиаторов воспаления, связанных с процессом разрушения тканей, таких как фактор некроза опухоли-α, интерлейкин-6, интерлейкин-1β, простагландин Е₂ и матриксные металлопротеиназы [14]. В дополнение к местной деструкции, при воспалении увеличивается проницаемость капилляров, что может привести к попаданию медиаторов воспаления, а также бактериальных продуктов в большой круг кровообращения (рис. 2).

Эти медиаторы играют важную роль в патогенезе развития резистентности к инсулину, ишемической болезни сердца, а также, по последним данным, и диабета [15]. Основываясь на этой теории, было высказано предположение, что успешный контроль бактериальной инфекции пародонта приводит к улучшению клинической картины как пародонтита, так и метаболического контроля СД [13]. Различные исследования [16–21] показали, что скейлинг (снятие твердых зубных отложений) и сглаживание поверхности корня, в дополнении с антибиотикотерапией и без нее, у пациентов с сахарным диабетом привели к клиническим улучшениям, в том числе сокращению глубины пародонтального кармана, уменьшению кровоточивости при зондировании и нагноения, а также к увеличению уровня клинического прикрепления десны. Эти интервенционные исследования [16–24] одновременно оценивали потенциальное влияние различных видов терапии пародонтита на гликемический контроль у лиц с диабетом, измеряя уровень гликозилированного гемоглобина (HbA_1c). Некоторые исследователи [13, 16, 21–23] предполагали, что улучшение состояния пародонта положительно повлияет на метаболический контроль, в то время как в других исследованиях этот положительный эффект не оценивался [17, 24, 25]. Al-Mubarak с коллегами [21] недавно провели исследование с целью оценки эффективности влияния скейлинга и сглаживания поверхности корня с дополнительной антибиотикотерапией (доксициклина гиклат, 20 мг 2 раза в сутки) на состояние тканей пародонта и уровень глюкозы в крови у пациентов с диабетом и хроническим пародонтитом. 346 пациентов с диабетом 1-го и 2-го типа и хроническим пародонтитом были рандомизированы на четыре группы: группа 1 получила один сеанс скейлинга и сглаживания поверхности корней (SRP) первоначально и плацебо — таблетки 2 раза в сутки с первого визита в течение трех месяцев; группа 2 получила один сеанс SRP первоначально и доксициклина гиклат (20 мг 2 раза в сутки) с первого визита в течение трех месяцев; группа 3 получила два сеанса сглаживания поверхности корня: первоначально и затем через 6 месяцев, а также плацебо — таблетки 2 раза в сутки на период 3 месяца, начиная с первого посещения и после визита спустя 6 месяцев; группа 4 получила 2 сеанса сглаживания поверхности корня (в первое посещение и через 6 месяцев) и доксициклина гиклат (20 мг 2 раза в сутки) на период 3 месяца, начиная с первого посещения и визита спустя 6 месяцев. Были взяты образцы венозной крови для оценки уровня HbA_1c, также была проведена оценка состояния тканей пародонта. Было обнаружено, что у пациентов с HbA_1c ≤ 8,8% уровень гликозилированного гемоглобина значительно снизился (p

Х. Аль Зоман, BDS, MSc

Госпиталь и научно-исследовательский центр им. короля Фейсала, Саудовская Аравия

Abstract. Both diabetes mellitus and periodontal disease are common chronic diseases in many parts of the world. This article describes the current evidence supporting a bi-directional relationship between diabetes and periodontal infections.

источник

Диабет – заболевание эндокринологическое, и лечит его врач-эндокринолог. Но в медицинской практике бывают случаи, когда диагноз сахарного диабета впервые ставит стоматолог. При осмотре полости рта и назначении анализа крови на сахар специалисты иногда выявляют уже развивающееся заболевание.

Коварство сахарного диабета в том, что первые его этапы проходят незаметно. Одними из его ранних признаков являются: появление во рту сухости, жжение слизистой оболочки, жажда. Пародонтит диагностируют у больных диабетом в 90% случаев.

По статистике, заболевания пародонта на фоне хронических патологий особенно опасны для зубочелюстной системы, являются одной из существенных причин ее разрушения. Кроме того, постоянное заглатывание инфицированной слюны при пародонтите разрушительно для всего организма.

Всем известно, что сахарный диабет негативно влияет на состояние зубов, но не все знают, что и пародонтальная инфекция неблагоприятно сказывается на концентрации глюкозы в крови при диабете. Поэтому необходимо правильное лечение пародонтита, чтобы уменьшить бактериальное воздействие, убрать воспалительный процесс и остановить разрушение пародонта, что приведет к снижению уровня глюкозы в крови у диабетиков. Это должно быть известно как больным диабетом, так и лечащим врачам.

Для сахарного диабета, особенно плохо компенсированного, характерно нарушение минерального обмена, ведущее к изменениям в состоянии твердых составляющих организма, в том числе и зубной эмали. Питание зуба производится из ротовой полости и микрососудистого русла. Нарушенный обмен минеральных веществ приводит к вымыванию кальция из организма, а затем и фтора. При недостатке этих элементов зубная эмаль теряет прочность, становится уязвимой для кислоты, выделяемой бактериями, в результате чего развивается кариес. Его быстрое развитие обусловлено расширением канальцев дентина, зубного слоя, находящегося под эмалью, что облегчает распространение воспалительного процесса вглубь.

Поэтому больной сахарным диабетом должен бывать у стоматолога также часто, как и у эндокринолога. При этом чтобы правильно выбрать вид стоматологической помощи и используемые материалы, врач-стоматолог должен обладать знаниями специфики диабета. Надо, например, учитывать, что диабетики быстро утомляются, у них понижен иммунитет, а порог болевой чувствительности выше, чем у остальных людей.

Часто стоматологи-ортопеды, выбирая конструкции зубных протезов для диабетиков, недооценивают или переоценивают взаимное воздействие друг на друга сахарного диабета и состояния полости рта. Когда за стоматологической помощью обращается пациент с декомпенсированным сахарным диабетом, откладывать ортопедическое лечение или отказывать ему в этом нельзя. Способ лечения в этом случае должен предусматривать изготовление зубных протезов в соответствии с требованиями к иммобилизации зубов и грамотному перераспределению нагрузки.

Стоматологи применяют в качестве конструкционных материалов для протезирования различные металлические сплавы. Эти соединения могут влиять на количество и качество выделяемой слюны, ферментную активность, провоцировать развитие аллергических симптомов.

Микроорганизмы в полости рта по-разному реагируют на благородные и неблагородные сплавы, применяемые в стоматологическом протезировании. Людям с сахарным диабетом противопоказаны широко применяемые коронки и протезы из никель-хромового и кобальто-хромового сплавов. Лучший вариант для коронок и мостов – сплав золота и платины, а для съемных протезов оптимальной будет титановая основа. Эти материалы препятствуют размножению в ротовой полости грамположительных анаэробных бактерий пептострептококков, стафилококков, дрожжеподобного грибка Candida.

Имплантация зубов при диабете не противопоказана, но проводят ее с особой осторожностью, строго контролируя уровень сахара в крови. Поэтому устанавливать зубные имплантаты должен высококвалифицированный специалист.

По данным статистики до девяносто процентов населения России нуждается в ортодонтическом лечении. К счастью, современная ортодонтия в Санкт-Петербурге и других регионах страны способна помочь всем: от детей до пожилых, ведь основной задачей является создание оптимальных условий для работы всей зубочелюстной системы. Имеется в виду коррекция мышечного тонуса, правильное распределение жевательной нагрузки, предохранение височно-челюстного сустава.

Удаление зуба у диабетика может обернуться воспалительным процессом в ротовой полости. Иногда эта процедура может вызвать декомпенсацию диабета. Удалять зубы диабетикам лучше в утреннее время после завтрака и инъекции инсулина, которую в этот день немного увеличивают. Перед операцией необходимо использовать раствор антисептика для тщательного полоскания ротовой полости.

Для пациентов с диабетом очень важно следовать комплексу профилактических мер, которые обязательно предложит квалифицированный специалист. Прежде всего, надо несколько раз в год (до четырех посещений) бывать у стоматолога, который проводит осмотры полости рта и профессиональную чистку зубов (один раз в полугодие). В зубных отложениях имеются бактерии. Чаще их можно почувствовать на внутренней стороне зубов (ощущается некоторая шероховатость при касании языком). Зубной щеткой их не удалить – нужна специальная методика.

Больным диабетом желательно раз в полгода пройти курс реминерализации зубов, для которой используют разные методы. Например, эта процедура может быть проведена с применением специальных препаратов, наносимых на поверхность зубов, в результате чего восполняются утраченные минералы эмали. Для этого применяются также методы аппликации и герметизации фиссур. Второй метод является хорошей профилактикой кариеса и предусматривает определение и закрытие наиболее слабых мест зуба.

Если имеются признаки оголения шейки зуба, требуется лечение пародонта. И чем раньше его начать, тем более эффективными окажутся его результаты. Поэтому первые сигналы заболевания должны стать причиной визита к стоматологу.

Виды зубных паст, рекомендуемых для применения:

Паста, содержащая кальций и фтор – должна применяться для чистки зубов ежедневно.
Паста для чувствительных зубов – используется при необходимости.
Паста для тканей пародонта. Ее применяют один – два раза в неделю вместо первой (с содержанием кальция и фтора) при здоровом пародонте, а при уже имеющихся заболеваниях этот вид зубных паст применяют чаще.

Щетку для чистки зубов лучше применять мягкую, поскольку ее жесткий вариант может повредить ткани пародонта и зуба. Раз в шестьдесят – девяносто дней ее следует менять. Зубы надо чистить утром и вечером. При этом каждый прием пищи должен заканчиваться полосканием ротовой полости. В домашних условиях полоскания и ванночки можно приготовить из лекарственных трав – чистотела, календулы, шалфея, эвкалипта, ромашки, зверобоя, сока каланхоэ.

Чтобы лечение пародонтоза у больных диабетом было успешным, надо компенсировать диабет, то есть по возможности максимально приблизить показатель уровня глюкозы в крови к нормальному значению.

А лучшим способом, препятствующим развитию воспалительных процессов полости рта, является постоянный контроль уровня сахара в крови, поддерживание этого показателя на уровне, близком к норме.

источник

Сахарный диабет привел к пародонтозу

У меня наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Я, конечно, знал, от чего умерли моя бабка и прадед. Но русский мужик ведь не перекрестится, пока гром не грянет. Но уж когда мне поставили диагноз, тут я засуетился. Да и то сказать: здоровье как будто с каждой минутой ухудшалось. Стало портиться зрение, а вдобавок стоматолог определил у меня пародонтоз. Так что я рисковал в неполные 50 лет остаться слепым и беззубым. А главное, ведь при сахарном диабете не всякие лекарства применять можно. Обратился к народной медицине, к траволечению. Выяснилось, что есть множество лечебных трав, которые и сахар в крови снижают, и десны укрепляют. Лично я лечился корнем женьшеня. Мне друг привез из Китая, у них там совсем не такие аптеки, как у нас. А женьшень вообще ото всех болезней, как у русских лук – от семи недуг. Я его отваривал, пока в кашицу не превратится, а потом принимал по чайной ложке два раза в день. Еще настойку сам сделал, ее можно, конечно, купить, теперь такого дефицита нет, но я подумал, зачем? У меня этого корня столько было, что можно было продавать. Так вот настойку тоже пару раз в день принимал, по тридцать капель. Сказать, что мне женьшень помог, это еще слабо сказано. Я раньше не верил в чудодейственную силу растений, а вот убедился на собственном опыте. Состояние десен улучшилось, да и общее самочувствие тоже.

Василий Петрович Богатырев

Сахарный диабет Урина хорошо справляется с этим недугом. Для этого рекомендуется пить ее 2—3 раза в день по 50—100 г, очистить толстый кишечник и печень, делать компрессы на область поджелудочной железы с наиболее приемлемым для вас видом урины. В начальных стадиях диабета

Сахарный диабет При сахарном диабете рекомендуется методика, восстанавливающая связь между полевой формой жизни и физическим телом посредством вызывания тепла, покалываний и холода. Эти ощущения вы должны вызвать в поджелудочной железе. Применяйте уринотерапию. Кроме

Сахарный диабет Сахарный диабет – заболевание эндокринной системы, обусловленное недостаточностью в организме гормона поджелудочной железы – инсулина. Оно проявляется глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обменов.Развитие сахарного диабета в ряде

Сахарный диабет При сахарном диабете рекомендую методику, восстанавливающую связь между полевой формой жизни и физическим телом посредством вызывания тепла, покалываний и холода. Эти ощущения вы должны вызвать в поджелудочной железе. Применяйте уринотерапию. Кроме

Сахарный диабет Сахарный диабет – болезнь, при которой нарушается обмен углеводов в организме, поскольку из-за сбоев в работе поджелудочной железы организм не в состоянии нормально усваивать поступающие с пищей углеводы. Для лечения сахарного диабета необходимо

Сахарный диабет Иногда диабет впервые выявляется при беременности, т. к. дополнительная нагрузка на организм требует большей продукции инсулина. Поэтому женщины, в семье которых есть больные диабетом, должны быть чрезвычайно внимательны к своему состоянию. Исследование

Сахарный диабет Чайный квас положительно влияет на углеводный обмен в организме, нормализуя его. Это качество напитка весьма полезно при лечении сахарного диабета. Больным диабетом, для того чтобы задействовать в борьбе с заболеванием все внутренние резервы организма,

Сахарный диабет Людям, страдающим сахарным диабетом, следует настаивать чайный гриб на заварке из сушеницы топяной, листьев шелковицы, черники, корней петрушки, семян домашнего укропа и зеленой кожицы молодой фасоли. Настои этих растений в составе напитка из чайного

Диабет сахарный При недостаточной выработке организмом гормона инсулина или при неправильном его функционировании у человека развивается сахарный диабет.Лечение диабета направлено на поддержание уровня сахара в крови в нормальных пределах и проводится только под

Сахарный диабет Данное заболевание развивается при недостаточной выработке гормона инсулина. Лечение следует проводить только под наблюдением врача, а улучшить общее самочувствие можно с помощью диеты и приема препаратов из ряда лекарственных растений, в том числе

Сахарный диабет Алоэ – уникальнейшее растение, полезное при лечении и профилактике сахарного диабета. Об этой замечательной возможности алоэ стало известно совсем недавно – в 80-х годах минувшего века. В последние годы ученые экспериментально доказали, что алоэ (его сок,

Диабет сахарный • Свежий сок клубней топинамбура оказывает сахаропонижающее действие. 1/4 стакана сока развести кремниевой водой в соотношении 1:1, в последующем, при хорошей переносимости, количество сока повышают до 1 стакана и принимают 2–3 раза в день.• 10 свежих

Сахарный диабет Сахарный диабет (сахарная болезнь, сахарное мочеизнурение) – это эндокринное заболевание, связанное с относительной или абсолютной недостаточностью инсулина (инсулин – гормон поджелудочной

источник

Современные аспекты патогенеза пародонтита у больных сахарным диабетом Текст научной статьи по специальности « Эндокринология медицинская. Расстройства питания и нарушения обмена веществ»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Григорян К.Р., Барер Г.М., Григорян О.Р., Мельниченко Г.А., Дедов И.И.,

Современные аспекты патогенеза пародонтита у больных сахарным диабетом

K.P. Григорян, Г.М. Барер, O.P. Григорян*, Г.А. Мельниченко*, И.И. Дедов*

Кафедра госпитальной терапевтической стоматологии (зав. — проф. Г.М. Барер) I Московского государственного медико-стоматологического университета

*ГУ Эндокринологический научный центр (дир. — акад. РАН и РАМН И.И. Дедов) РАМН, Москва |

В настоящее время среди лиц обоего иола, находящихся в реиродуктивном иериоде, _____^ резко иовысилась расиространенность заболеваний иародонта. По данным ВОЗ (1990), наличие заболеваний иародонта (ио сравнению с осложнениями кариеса) увеличивает в 5 раз развитие функциональных расстройств зубочелюстной системы, ириводящих к иотере зубов.

Общеизвестно, что у больных СД иародонтит встречается ирактически в 100% случаев и характеризуется агрессивным характером течения (Еловикова Т.М., 1989; Месер Ахмед, 1989). Данный иатологический ироцесс имеет уникальную морфологическую структуру, значительно отличающуюся от восиалительных заболеваний иародонта у лиц без СД. Частота и тяжесть указанного ироцесса имеет ирямую корреляционную зависимость от длительности нарушений углеводного обмена.

Этиология и патогенез пародонтита при СД 1 типа

В настоящее время нет точных эиидемиологи-ческих данных о частоте заболеваний иародонта у больных СД. Результаты оиубликованных ранее исследований, иытающихся отразить взаимосвязь между иародонтитом и нарушениями углеводного обмена, иротиворечивы, что, вероятно, связано с большой вариабельностью в расиределении иаци-ентов ио груииам, а также выраженностью различий в эиидемиологических методах регистрирования заболеваний иолости рта. Тем не менее, в большинстве исследований обнаруживается высокая расиространенность иародонтита в различные возрастные иериоды именно у иациентов с нарушениями углеводного обмена [1, 14]. Так, расиространенность заболеваний иародонта среди 100 иациентов с СД в возрасте 18—30 лет, ироживаю-щих в Santiago (Chile, 1999), составила: для гингивита — 22%; иародонтита — 41%. Только у 37% больных с нарушениями углеводного обмена не было выявлено каких-либо заболеваний иародонта. В груиие больных с верифицированными заболеваниями иародонта отмечалась высокая доля

пациентов с длительностью СД более 10 лет (55% против 28% группы контроля); а также с наличием осложнений основного заболевания (58% против 42% соответственно). Исходя из изложенного, авторы пришли к заключению, что длительность СД, наличие его осложнений являются факторами, способствующими повышению риска возникновения заболеваний пародонта. Достоверно значимая корреляционная зависимость отчетливо выявлялась лишь между степенью тяжести пародонтита, частотой сердечно-сосудистых заболеваний и наличием и/или отсутствием диабетической нефропатии [24]. Также выявлено, что у пациентов с диабетической ретинопатией потеря паро-донтального прикрепления была более выраженной, чем у пациентов без осложнений со стороны сосудов сетчатки [13]. У детей и подростков с СД

1 типа, находящихся в стадии декомпенсации диабета и /или имеющих сопутствующую соматическую патологию, повышенная интенсивность гингивита определялась в значительно большем количестве случаев по сравнению с их сверстниками без СД [25]. Поэтому следующим этапом в изучении указанной проблемы был анализ влияния нарушений метаболического контроля на прогрессирование заболеваний полости рта.

Так, Аташо и соавт., (1990) доказали прогрессирование деструкции тканей пародонта у пациентов с плохим метаболическим контролем на фоне хронической гипергликемии. При этом у данной категории больных поражения пародонта часто сочетались с увеличенным количеством зубного камня и выраженной потерей пародонтального прикрепления [6, 12]. У больных с длительностью СД 10 лет и более потеря пародонтальных структур была более значима, чем у пациентов с нарушениями углеводного обмена менее 10 лет [17]. Обследование пациентов в возрасте 40—49 лет с длительностью СД более 20 лет выявило более значимую потерю пародонтального прикрепления и альвеолярной кости при глубине пародонтальных карманов > 6 мм в сравнении с пациентами без СД [13, 24]. Авторы пришли к выводу, что на усугубление

данного патологического процесса могло влиять и курение, способствующее формированию патологических пародонтальных карманов, потере паро-донтального прикрепления, увеличению риска развития и прогрессирования пародонтопатий, а также сосудистыгх нарушений [12, 18].

Попытка изучения влияния половый стероидов на частоту и структуру заболеваний полости рта в настоящее время не увенчалась успехом. Однако общепринятым считается, что андрогены и эстрогены оказывают преимущественное анаболическое действие на стимуляцию синтеза матрицы, участвующей в восстановлении тканей пародонта, а также на индуцированное медикаментозными препаратами разрастание десны. При этом как эстрогены, так и прогестерон могут привести к развитию гингивита беременных, а длительное использование гормональной контрацепции у женщин может способствовать увеличению частоты заболеваний пародонта. Кроме того, высокие уровни кортизола, ассоциированные со стрессовыми факторами, достоверно значимо повышают риск возникновения некротического язвенного гингивита.

Ангиопатия пародонта, наряду с ангиопатией сетчатки и почек, относится к наиболее ранним и часто встречающимся поражениям, выявляемым у 90-93% больных СД обоего пола. В патогенезе пародонтального синдрома при ангиопатии придается одна из главенствующих ролей. В генезе поражения мелких сосудов первостепенная роль принадлежит диспротеинемии.

Патоморфологические изменения сосудов при нарушениях углеводного обмена проявляются поражением сосудистой стенки на фоне неизмененного просвета сосудистого русла (Зербино Д.А., 1977). Известно, что в основе диабетической ми-кроангиопатии лежат процессы плазморрагии, сводящиеся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны микрососудис-того русла, склерозу и гиалинозу сосудистой стенки; микроциркуляторные расстройства носят первичный характер.

На фоне нарушений транскапиллярного обмена, повышенной проницаемости соединительнотканных структур микрофлора десневой борозды (ее эндотоксины, ферменты) вызывает воспалительно-деструктивные изменения пародонта, вторично возникающая перегрузка его тканей еще в большей степени усугубляет патологический процесс [7, 17].

Этиология пародонтита у пациентов с СД 1 типа на фоне декомпенсации углеводного обмена

может отчасти объясняться и наличием селективной патогенной микрофлоры, присутствующей в пародонтальных карманах. Повышение концентрации глюкозы в слюне, зубо-десневой жидкости, а также снижение саливации (вплоть до ксеросто-мии) могут неблагоприятно влиять на характер бактериальной флоры, повышая процесс неферментативного гликирования белков: медиаторов воспаления, иммуноглобулинов и других медиаторов иммунной защиты, а также клеток, вовлеченных в иммунную защиту полости рта. Указанный процесс, по данным (Morinushi и соавт., 1989), приводит к снижению иммунной защиты.

Изучение субгингивальных бактериальных морфотипов выявило, что спирохеты и подвижные бактерии (находящиеся в апикальной части пародонтальных карманов) могут быть напрямую взаимосвязаны с возникновением и прогрессированием пародонтита. У больных с нарушениями углеводного обмена в стадии декомпенсации, а также со сниженным иммунитетом на фоне длительного течения СД происходит повышение образования указанных морфотипов, причем в геометрической прогрессии. У пациентов с СД 1 типа наиболее часто встречающимся пародонтальным патогеном является Porphyromonas gingivalis [5, 6, 24]. На фоне усиления фагоцитоза у больных пародонтитом бактероид P. gingi-valis и спирохета Treponema den-ticola (являющиеся резидентами полости рта) активируют нейтрофильный матрикс металло- и серинпротеиназ, еще более усугубляя течение воспалительного процесса [10, 16, 19]. Различий в пропорциях спирохет и жгутиковых бактерий у пациентов с СД в сравнении с пациентами без нарушений углеводного обмена, сопоставимых по полу и возрасту, выявлено не было. Однако существуют и другие исследования, в которых не обнаружено ни в глубине, ни на поверхности пародонтальных карманов никаких значительных изменений в субгингивальной микрофлоре у пациентов с СД 1 типа даже на фоне плохого метаболического контроля [19].

В настоящее время существуют различные морфометрические методы измерения клеточного и объемного состава субэпителиальной ткани слизистой оболочки полости рта. Несмотря на предположение, что у пациентов с нарушениями углеводного обмена и пародонтитом нарушены клеточный и иммунный ответы, ни в одном из многочисленных исследований тканей пародонта у данной категории больных качественный и количественный составы воспаленной субэпителиальной ткани не измерялись. В ре-

зультате гистологических исследований доказано, что в мелких кровеносных сосудах десны у пациентов с длительным течением СД в 80% случаев имеются микроангиопатические нарушения, характеризующиеся закупоркой и повышенной плотностью сосудистой стенки [3, 13]. Исследование, проведенное Listgaгten и соавт. (1974), выявило у пациентов с СД 1 типа и различной степенью компенсации углеводного обмена достоверно значимое увеличение ширины основания слоя эндотелиальных клеток, но лишь в самых тонких сосудах.

У пациентов с СД 1 типа репродуктивного возраста определяется высокая частота микросо-судистых нарушений в тканях пародонта, связанная с длительной гипергликемией, приводящей за счет реакции Мейлорда к изменению белков (конечных гликированных продуктов (AGEs)), индуцирующих процессы окисления в десне и, естественно, увеличивающих деструкцию пародонта [4, 9, 19].

Клеточные и молекулярные изменения

У больных СД в тканях пародонта определяются патологическое увеличение активности коллагеназ, матрикса металлопротеиназ, снижение коллагена и синтеза гликозамингликана (ММР), а также метаболические нарушения в фибробластах пародонтального соединения.

В исследованиях на крысах, больных СД и перенесших двустороннюю овариоэктомию, выявлено, что именно нарушения углеводного обмена вызывали увеличение уровня коллагеназ в десне. Данное исследование подтвердило теорию о том, что при взаимодействии окислителей с потенциально пародонтопатогенными бактериальными протеазами происходит активация тканеразрушающих нейтрофилов и матрикса протеиназ, таких как ММР-8 и ММР-13. У пациентов с СД и плохим метаболическим контролем определяется патологически чрезмерная активность матрикса металлопротеиназ как в самой десне, так и в ее жидкости ^огеа и соавт., 1992; 1996).

Предполагается, что у больных СД микроан-гиопатия, нарушения состава десневой жидкости, нарушения метаболизма коллагена и ухудшение процесса заживления ран, а также изменения иммунного ответа и наследственная предрасположенность способствуют развитию заболеваний пародонта с прогрессирующей потерей альвеолярной костной массы [4—6, 8, 11, 15, 20—22]. Нарушения функции нейтрофилов (хемотаксис, адгезия, фагоцитоз, бактерицидная активность) могут потенцировать имеющуюся предрасположенность к колонизации и пролиферации патогенов пародонта в зубном налете.

Последние исследования подтверждают роль потенциальных метаболических и генетических факторов в повышении риска развития и степени тяжести деструктивных процессов в тканях пародонта у больных СД. Рецепторы к продуктам гликирования (RAGE) обнаружены как на поверхности мононуклеарных фагоцитов, так и на поверхности эндотелиальных клеток [23]. В связи с этим выдвинуто предположение, что окси-дантный стресс способствует повышению частоты и прогрессированию процесса деструкции в тканях пародонта у пациентов с нарушениями углеводного обмена. Это связано с тем, что взаимодействие гликированных продуктов с их рецептором индуцирует окислительный стресс, способствуя активации NF-kB-клеток с последующей экспрессией мРНК; а также с экспрессией противовоспалительных цитокинов (TNFa, IL-1р, IL-6, мононуклеарные фагоциты), еще более усугубляя течение воспалительного процесса. Указанные медиаторы определяются как эффекторы процессов воспаления и деструкции тканей пародонта [17, 21, 22, 24]. Взаимодействие гликированных продуктов с их рецептором эндотелиальных клеток приводит к повышенной проницаемости и экспрессии молекулы адгезии сосудистых клеток-1 (vascular cell adhesion molecule), способствующей притягиванию мононуклеарных клеток к сосудистой стенке [19].

Таким образом, взаимодействие гликированных продуктов с их рецептором приводит к более выраженному и длительному течению воспалительного процесса, а также к нарушению заживления ран и повышению частоты заболеваний пародонта [9, 18].

По современным данным, эффект гиперлипи-демии на функцию моноцитов/макрофагов в сиг-налинге раны в ходе метаболической дисрегуля-ции очевиден [17]. Перечисленные медиаторы являются важными объектами фазы воспаления / заживления раны, играя преимущественную роль в трансдукции сигнала и инициации перехода от фазы воспаления к фазе грануляции [11, 17, 22]. Одними из предполагаемых эффектов гиперли-пидемии — взаимодействии жирных кислот с мембраной моноцитов — являются нарушение функции рецепторов мембраны и нарушения энзимных систем [6, 17, 21]. Все перечисленное приводит к «неадекватному» повышению сигнала в процессе его передачи в раневой поверхности.

Другим путем, приводяшим к нарушению функции моноцитов при СД, является неэнзиматическое гликирование липидов и триглицеридов, которое нарушает нормальную дифференци-ровку и созревание специфических фенотипов моноцитов на разных стадиях заживления раны

[2, 11, 16, 17]. Суммарным эффектом данных процессов являются обострение воспаления и деструкция тканей пародонта. На фоне нарушенной функции моноцитов, ассоциированной с СД, дисрегуляция обмена липидов (повышение показателей ХС ЛПНП и триглицеридов) может являться важным фактором в повышении риска развития и выраженности указанных заболеваний полости рта [17, 18, 22, 23].

Предрасположенность пациентов с СД 1 типа к наличию гиперреактивного фенотипа моноцитов приводит к повышенному ответу к грамотри-цательным бактериальным инфекциям. Предположительно, данный гиперреактивный фенотип моноцитов генетически предопределен и, возможно, регулируется генами в регионах HLA-DR3/4 и HLA-DQ [10, 13, 22, 25].

Нарушения иммунной системы

У больных СД с клиническими признаками пародонтита на фоне декомпенсации углеводного обмена в 80% случаев выявляются нарушения иммунного ответа, возникающие вследствие повреждения и ослабления функции клеток нейт-рофилов, моноцитов/макрофагов [2, 7, 13]. Определяется снижение функций полиморфноядерных нейтрофильных лейкоцитов (РМ^.

У пациентов с частыми гипогликемиями в большем проценте случаев определяются нарушения в мобилизации специфических субпопуляций лимфоцитов, являющихся одним из важных проявлений поражения иммунной системы. Напротив, гипергликемия и/или кетоацидоз приводят к уменьшению синтеза коллагена и глико-замингликанов. Под действием процесса неферментативного гликирования большинство функций белков и клеток, вовлеченных в иммунную защиту, значительно ослабевает.

Необходимо учитывать также и то, что пациенты с плохим метаболическим контролем более склонны к обострению бактериальных инфекций, чем больные, находящиеся в стадии компенсации и субкомпенсации диабета.

Пародонт и углеводный обмен

Первые данные, свидетельствующие о связи СД и заболеваний пародонта, опубликованы в 1960 г. С целью суммирования опыта указанной взаимосвязи исследования были классифицированы по возрасту и типу диабета: в 10 исследова-нях у детей и подростков с СД 1 типа выявляли больных с повышенной заболеваемостью пародонта [15, 22, 24]. Другую часть исследований составили пациенты с СД 1 типа в возрасте 15—35 лет, где подтверждались указанные изменения [18, 20]. В 3-ю группу входили больные с СД 1

типа в возрасте 20—70 лет с аналогичными результатами [7, 14, 21, 22, 24].

Одно из исследований было посвященно взаимосвязи между инсулинорезистентностью и воспалительными заболеваниями тканей пародонта [4, 6, 12, 17, 24]. Показано, что ткани воспаленного пародонта могут служить источником фактора некроза опухолей (TNFa), а также других медиаторов воспаления, оказывающих значительный эффект на метаболизм глюкозы и липидов; не исключалось влияние и IL 6, IL 1 в качестве антагонистов инсулина [14, 16, 19].

Исследований, посвященных взаимосвязи СД

2 типа и пародонтита, на сегодняшний день гораздо меньше [13, 17, 18]. При исключении других факторов риска все исследования указывают на трехкратное увеличение заболеваний пародонта у больных с нарушениями углеводного обмена в сочетании с четырехкратным увеличением потери альвеолярной кости [21].

В проспективном эпидемиологическом исследовании индейцев Пима в Аризоне (США, 1996) было обнаружено, что у лиц с СД 2 типа и пародонтитом на фоне удовлетворительного контроля гликемии в начале исследования риск ухудшения гликемичес-кого профиля в течение последующих 2 лет увеличивался в 6 раз по сравнению с аналогичной группой больных, но без пародонтита [8, 14, 21, 23].

Среди исследований, опубликованных до 1990 г., 6 из 16 сообщений также указали на высокую частоту и тяжесть заболеваний пародонта у пациентов с плохим контролем гликемии. В работах, опубликованных после 1990 г., 13 из 18 исследований подтвердили указанный результат [6, 14, 17]. Анализ результатов 5-летнего наблюдения за 20 пациентами с СД 1 типа и 20 пациентами группы контроля (в течение 3 мес) не выявил корреляционной зависимости между интенсивностью кровоточивости пародонтальных карманов, их глубиной и значениями уровня гликиро-ванного гемоглобина.

Tervonen и Karjalainen (1997) при наблюдении за 8 взрослыми пациентами с плохо контролируемым СД 1 типа в течение 12 мес выявили более ранний рецидив формирования пародонтальных карманов при сравнении с 13 пациентами, находящимися в стадии компенсации углеводного обмена, и 10 пациентами группы контроля. По данным Taylor и соавт. (1996), двухгодичне наблюдение за 80 пациентами с СД 2 типа выявило, что тяжелая степень пародонтита — это фактор риска, приводящий к декомпенсации углеводного обмена. Grossi и соавт. (1996) при проведении продольных исследований на 85 коренных жителях индийского племени Пима с плохо контролируемым СД 2 типа подтвердили, что нормализация состояния тканей пародонта

(в виде уменьшения глубины или устранения паро-донтальных карманов и снижения воспалительного процесса) приводит к значительному снижению уровня гликированного гемоглобина. При этом уровни эластазы десневой жидкости, возраст больного, а также курение являются основными факторами риска заболеваний пародонта у пациентов с СД. Частота данного патологического процесса не ассоциировалась с длительностью и степенью компенсации нарушений углеводного обмена.

Приведенный клинический и эпидемиологический анализ говорит о том, что пародонтит способствует ухудшению контроля гликемии у пациентов с СД. Необходимо дальнейшее проведение контролируемых исследований в различных популяциях с целью подтверждения значимости профилактики и лечения инфекций пародонта, способствующих улучшению контроля гликемии и, возможно, снижению риска развития осложнений СД.

1. Kaslow R.A. Infections in diabetics. Diabetes in America.// NIH Publication №. 85, p.1468.

2. Wilson R.M. Infection and diabetes mellitus. // Textbook of Diabetes Blackwell Scientific Publications, London: 813-818.

3. Rayfield E.J., Ault M.J., Keusch G.T., Brothers M.J., Nechemias C., Smith H. Infection and diabetes: the case for glucose control.// American Journal of Medicine, 1982., № 72:439-450.

4. Wheat J.L. Infection in diabetes melllitus.// Diabetes Care, 1980, № 3: 187-197.

5. Lewis R.P., Sutter V.L., Finegold S.M. Bone infections involving anaerobic bacteria.// Medicine, 2003, 57: 279-305.

6. Genco R.J. Classification and clinical and radiographic features of periodontal disease. // Contempory periodontics. St. Louis: Mosby, 2004, 63-81.

7. Page R.C. Gingivitis.// J Clin. Perio. № 13: 345-355.

8. Shah H.N., Collins D.M. Proposal for classification of Bacteroides asac-charolyticus, Bacteroides gingivalis, and Bacteroides endodontalis in a new genus, Porphyromonas.// International Journal of Systematic Bacteriology, 2002, № 38: 128-131.

9. Shah H.N., Collins D.M. Prevotella, a new genus to include Bacteroides melaninogenicus and related species formerly classified in the genus Bacteroides. // International Journal of Systematic Bacteriology, № 40: 205-208.

1 0. Dzink J.L., Socransky S.S., Haffajee A.D. The predominant cultivable microbiota of active and inactive lesions of destructive periodontal diseases. // Journal of Clinical Periodontology № 15: 31 6-323.

1 1. Loesche W.J., Syed S.A., Schmidt E., Morrison E.C. Bacterial profiles of subgingival plaques in periodontitis. / / Periodontol, № 56: 447-1 56.

12. Slots J., Genco R.J. Black-pigmented Bacteroides species,

Capnocytophaga species, and Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontal disease: Virulence factors in colonization, survival and tissue destruction.// J Dent Res., 1 980, № 63: 412-421.

1 3. Moore W.E. Microbiology of periodontal disease // Journal of Periodontolal Research, 1 987; № 22: 335-341.

14. Zambon J.J. Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontal disease // Journal of Clinical Periodontology, 1996, № 12:1 -20.

15. Kornman K.S., Robertson P.B. Clinical and microbiological evaluation of therapy for juvenile periodontitis // Journal of Periodontic Research, 1988, № 56: 443-446.

1 6. Slots J., Hafstrom C., Rosling B., Dahlen G. Detection of Actinobacillus actinomycetemcomitans and Bacteroides gingivalis in subgingival smears by the indirect fluorescent-antibody technique / / Journal of Periodontolal Research, 1 988 № 20: 61 3-620.

1 7. Genco R.J., Zambon J.J., Christersson L.A. The origin of periodontal infections // Advances in Dental Research, 1988, № 2: 245-259.

1 8. Loe H., Morrison E. Periodontal health and disease in young people:

screening for priority care// International Dental Journal № 36:1 62-167.

19. Socransky S.S., Haffajee A.D., Goodson J.M., Lindhe J. New concepts of destructive periodontal disease // Journal of Clinical Periodontology, № 11: 21-32.

20. Miller L. S., Manwell M. A., Newbold D., Reding M. E., Rasheed A., Blodgett J., Kornman K. S. The relationship between reduction in periodontal inflammation and diabetes control: A report of 9 cases. // Journal of Periodontolal Research 1992; vol. 63, p. 843-848.

21. Albandar J.M., Kingman A. Gingival recession, gingival bleeding, and dental calculus in adults 30 years of age and older in the United States, 1988-1 994// Journal of Periodontology № 70: 30-43.

22. Albandar J.M., Brunelle J.A., Kingman A. Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and older in the United States, 1 988-1994 / / Journal of Periodontology, 1 999; № 70(1 ): 1 3-29.

23. Goteiner D., Vogel R., Deasy M., Goteiner C. Periodontal and caries experience in children with insulin-dependent diabetes mellitus// Journal of the American Dental Association, 1 999, № 113: 277-279.

источник