Патология плода при сахарном диабете матери

Сахарный диабет неблагоприятно отражается на течении беременности, и наоборот. Однако он не служит противопоказанием для беременности.

1. Мать. Воздержаться от беременности больным обычно советуют только при наличии ИБС (материнская смертность достигает 50%) или других сосудистых осложнений сахарного диабета (ретино- или нефропатии). Относительным противопоказанием считают лабильное течение сахарного диабета, поскольку на фоне интенсивной инсулинотерапии высок риск тяжелой гипогликемии и кетоацидоза. При лабильном течении сахарного диабета в ряде случаев эффективно п/к введение инсулина с помощью носимого дозатора.

Ранее считалось, что беременность ухудшает течение сахарного диабета и ускоряет развитие его осложнений — ретино-, нефро- и нейропатии. Позднее было установлено, что риск осложнений зависит в первую очередь от длительности, тяжести и степени компенсации сахарного диабета. Благодаря интенсивной инсулинотерапии частота осложнений этого заболевания у беременных снизилась и практически не отличается от таковой у небеременных.

Сахарный диабет утяжеляет течение гипертонической болезни, а также предрасполагает к развитию артериальной гипертонии беременных и инфекции мочевых путей.

2. Плод. При сахарном диабете повышается риск самопроизвольного аборта, многоводия, пороков развития, внутриутробной задержки развития, макросомии и гибели плода. Степень риска осложнений в значительной степени зависит от поддержания нормального уровня глюкозы плазмы у матери во время беременности.

Например, недостаточная компенсация сахарного диабета в ранние сроки беременности повышает риск самопроизвольного аборта и пороков развития плода. Исследования показали, что при поддержании нормальных уровней глюкозы плазмы и гликозилированного гемоглобина у матери эти осложнения наблюдаются очень редко.

Пороки развития — самая частая причина гибели новорожденных, матери которых больны сахарным диабетом. Чаще поражаются ЦНС, сердце, кости, ЖКТ и мочевые пути. Причина пороков — гипоксическое повреждение ткани желточного мешка в течение первых 4—6 нед беременности, обусловленное гипергликемией. Предполагается, что нормализация уровня глюкозы плазмы и гликозилированного гемоглобина до беременности и в ранние ее сроки позволит снизить риск пороков развития у плода.

В III триместре беременности возможно развитие внутриутробной задержки развития, макросомии и гибели плода. Гибель плода связана непосредственно с гипоксией и ацидозом вследствие гипергликемии. В прошлом для снижения риска гибели плода беременных с сахарным диабетом приходилось родоразрешать значительно раньше срока. Появление новых методов оценки состояния плода (КТГ и УЗИ) предоставиловозможность сохранять беременность дольше, вплоть до 40 нед. Кроме этого риск гибели плода удалось значительно снизить благодаря усовершенствованию методов измерения глюкозы плазмы.

Патогенез макросомии до конца не установлен. Вероятно, она обусловлена избыточным отложением жира в подкожной клетчатке и увеличением размеров печени плода вследствие гипергликемии. Размеры головки и головного мозга плода остаются в пределах нормы. При макросомии затрудняется прохождение массивного плечевого пояса плода по родовым путям, что может привести к родовой травме и даже гибели плода. Внутриутробная задержка развития наблюдается реже, чем гибель плода и макросомия. В основе патогенеза внутриутробной задержки развития лежит плацентарная недостаточность, развивающаяся на фоне диабетической микроангиопатии.

На фоне частых эпизодов гипергликемии отмечаются случаи задержки созревания легких плода. При компенсированном сахарном диабете у матери созревание легких плода не нарушается.

Источник: К. Нисвандер, А.Эванс «Акушерство», перевод с англ. Н.А.Тимонина, Москва, «Практика», 1999

источник

На внутриутробное развитие плода при сахарном диабете у матери влияют следующие факторы:

• • фстоплацентарная недостаточность;
• • хроническая гипоксия плода;
• • инфекции мочеполовой системы у матери;

• • нарушение углеводного, белкового и жирового обмена у матери и плода;
• • нарушение иммунного статуса у беременной;
• • гестоз;
• • нарушение функции почек и других органов у матери.

Выше перечисленные факторы приводят к развитию патологии плода и новорожденного:

• • врожденным порокам развития;
• • макросомии;
• • ишемически-гипоксической энцефалопатии;
• • антенатальной гибели плода;
• • нарушению адаптации в раннем неонатальном периоде (дыхательные расстройства, гипогликемия);
• • внутриутробной инфекции.

Диабетическая фетопатия — комплекс патологических состояний плода в позднем фетальном периоде при сахарном диабете матери.

Патогенез. Высокая концентрация глюкозы в крови матери способствует переходу глюкозы в кровоток плода через плаценту. Инсулин через плаценту не проникает и поджелудочная железа плода стремится утилизировать всю поступающую глюкозу из кровотока матери, т.е. пытается компенсировать недостаточность инсулина у матери. У плода происходит гиперплазия Р-клеток островкового аппарата поджелудочной железы и гиперинсулинемия. Увеличивается образование жиров, повышается масса плода за счет отложения жировой ткани, при этом размер головки плода остается нормальным.

Характерный внешний вид новорожденного: масса тела более 4000 г, кушингоидный вид (круглые щеки, глубоко запрятанные глаза, короткая шея), ткани пастозные. Для внутренних органов характерна гипертрофия островков поджелудочной железы, увеличение размеров сердца, уменьшение массы мозга. Органы и системы часто функционально незрелые, характерны респираторные расстройства, связанные с незрелостью сурфактанта.

Врожденные аномалии развития обусловлены нарушениями эмбриогенеза, составляют 6-8%. Чаще наблюдаются пороки сердечно-сосудистой, костной и центральной нервной систем. Недоразвитие нижней части туловища и конечностей (синдром каудальной регрессии) встречается только при сахарном диабете.

Вероятность развития сахарного диабета у ребенка составляет 0,2-8%.

Внутриутробная гибель плода наступает при метаболических расстройствах, кетоацидозе, ангиопатии плаценты при недостаточной компенсации диабета.

У новорожденного в раннем неонатальном периоде высокая вероятность гипогликемического состояния, так как после рождения прекратилось поступление глюкозы от матери, но продолжается секреция инсулина на прежнем уровне. Выраженные симптомы гипогликемии наблюдаются у 20-25% новорожденных: вялость, заторможенность, снижение сосательного рефлекса. По показаниям используется внутривенное введение раствора глюкозы, но при этом есть риск стимулирования гиперинсулинемии. Уровень глюкозы в крови новорожденного определяют через каждый час. У большинства детей уровень глюкозы в крови нормализуется через 4-6 ч после рождения.

Ведение беременности и родов. У больных сахарным диабетом ведение беременности и родов включает:

• • своевременное решение вопроса о целесообразности сохранения беременности;
• • полная компенсация сахарного диабета диетой или инсулином с оптимальным уровнем глюкозы в крови 5,6- 6,7 ммол/л;
• • профилактика осложнений беременности;
• • выбор рационального срока и метода родоразрешения;
• • специализированный уход за новорожденным.

• • исследование функции почек (микроальбуминурия, суточная потеря белка, клиренс креатинина);
• • измерение АД (сидя и лежа);
• • осмотр глазного дна с расширенным зрачком, по показаниям — лазерная коагуляция сетчатки;
• • определение индекса массы тела (рост, вес).

• • в ранние сроки, как только диагностирована беременность, для установления возможности сохранения беременности и коррекции сахарного диабета;
• • в 18-20, 28-32 недели беременности для коррекции дозы инсулина, профилактики и лечения осложнений;
• • в 35-36 недель для коррекции дозы инсулина, контроля состояния плода, выбора срока и способа родоразрешения.

Принципы лечения. Сахарный диабет у беременных лечится по определенным принципам.

• ? Если невозможна коррекция уровня глюкозы в крови с помощью диеты, беременной назначают инсулин.
• ? Предпочтение отдают человеческим препаратам инсулина, которые обладают наименьшей иммуногенностью.
• ? Используют инсулин как короткого, так и пролонгированного действия в зависимости от колебаний уровня глюкозы в крови.
• ? Доза инсулина подбирается эмпирически. Во II и III триместрах беременности доза инсулина должна корригироваться. Готовых схем введения инсулина не существует, их определяют индивидуально в различные сроки беременности в зависимости от уровня глюкозы. В стационаре уровень глюкозы в крови определяют 5-6 раз в сутки, натощак и после приема пищи.
• ? Назначают препараты: фолиевую кислоту (600-800 мкг/сут), калия йодид (200 мкг/сут), актовегин, дипиридамол, пен- токсифиллин.

Срок родоразрешения. Оптимальный срок родораз- решения больных сахарным диабетом — полных 37 недель, так как беременность считается доношенной и снижается риск респираторных осложнений. В более поздние сроки возрастает опасность усугубления метаболических нарушений.

Беременность может быть пролонгирована до физиологического срока родов, если нет осложнений беременности, при легкой форме заболевания, его полной компенсации, хорошем состоянии плода.

Показания для досрочного родоразрешения до 36 недель беременности возникают у 60% больных при высоком риске для матери и плода:

• • тяжелой декомпенсации сахарного диабета;
• • повторных гипогликемиях;
• • прогрессировании ангиопатий;
• • тяжелом гестозе;
• • нарастающем многоводии;
• • нарушении жизнедеятельности плода, угрозе антенатальной гибели.

Метод родоразрешения. Оптимальными являются роды через естественные родовые пути при следующих условиях: нормальные размеры таза, масса плода не более 4000 г, головное предлежание. Частое осложнение в родах — затрудненное выведение плечиков.

Операцией кесарева сечения родоразрешают 50-70% больных сахарным диабетом.

Показания для кесарева сечения:

• • неподготовленные родовые пути при наличии показаний для родоразрешения;
• • прогрессирование ангиопатий;
• • лабильное течение диабета и склонность к кетоацидозу;
• • большая масса плода;
• • угроза антенатальной гибели плода;
• • акушерские ситуации.

Риск для здоровья матери возрастает при прогрессировании сосудистых осложнений (нефропатия, ретинопатия), гипогликемии, кетоацидозе, сопутствующей экстрагенитальной патологии.

источник

«>беременность чаще заканчи­вается самопроизвольным абортом, чем в отсутствие этого заболевания. Частоту са­мопроизвольных абортов можно снизить, если обеспечить нормальный уровень глю­козы в плазме к моменту зачатия [13,14] и поддерживать его на протяжении I триме­стра [15, 16]. Во-вторых, у детей, рожден­ных матерями с сахарным диабетом ти­па 1, риск врожденных пороков в 6,4 раза, а перинатальная смертность — в 5,1 раза выше, чем среди населения в целом [17]. Причем чем выше уровень НЬА,_С, тем боль­ше вероятность неблагоприятного исхода беременности.

При сахарном диабете ти­па 1 и содержании НЬА,_С > 7,5% частота неблагоприятных исходов беременности (например, самопроизвольных абортов) вчетверо, а риск тяжелых врожденных по­роков — в 9 раз выше, чем при нормаль­ных значениях этого показателя [18]. Час­тота врожденных пороков у детей, рож­денных женщинами, не болеющими сахар­ным диабетом, составляет около 2% [19, 20]. Под тяжелыми пороками развития мы понимаем дефекты нервной трубки и по­роки сердца (табл. 11.3); они формируют­ся в начале I триместра — в период органо­генеза. К счастью, если к моменту зачатия будущая мать поддерживает уровень глю­козы в плазме близким к норме, риск врож­денных пороков у ее ребенка оказывается

не больше, чем в отсутствие сахарного диабета 111, И, 21,22]. Тяжелые микроан-гиопатические осложнения у матери (в том числе диабетическая нефропатии) — неза­висимые факторы риска внутриутробной задержки развития (23]. Истинная причи­на внутриутробной задержки развития пло­да неизвестна, однако исследования на жи­вотных показали, что Патология, -и; ж. 1. Медико-биологич. наука, изучающая развитие и морфологические проявления общих болезненных процессов и отд. заболеваний. От греч. pdthos — страдание, болезнь и . логия. Разделы: патологическая анатомия, патологическая физиология. 2. Общее назв. болезненных процессов и отклонений от любой нормы в организме.

«>недостаточность приво­дили к задержке роста у детенышей крыс с экспериментальным сахарным диабетом, вызванным стрептозоцином [24]. Как мы уже неоднократно подчеркивали, к момен­ту зачатия следует добиться содержания НЬА_|С не более 7%.

«>гипогликемия , гипербили-рубинемия и гипокальциемия. Легкие у новорожденных, матери которых больны сахарным диабетом, но жестко контроли­руют уровень глюкозы в плазме, кажутся достаточно зрелыми, и болезнь гиалино­вых мембран в этой группе новорожден­ных развивается редко [25], однако, судя по уровню фосфатидилглицерина в око­лоплодных водах, задержка созревания лег­ких плода при сахарном диабете у матери может составлять 1—1,5 нед [26]. При де-компенсированном сахарном диабете у женщин, которые не могут точно указать срок беременности, перед родоразрешени-ем имеет смысл провести анализ около­плодных вод для определения степени зре­лости легких плода. При сахарном диабете типа 2 или диабете беременных часто раз­вивается макросомия плода, которая за­трудняет Родоразрешение, -я; ср. Выход плода и плаценты (последа) из матки и родовых путей женщины во внешнюю среду.

«>родоразрешение через естествен­ные родовые пути (в частности, рождение плечиков) и часто служит показанием к кесареву сечению. В одном из исследова­ний частота макросомии колебалась от 20% при диабете беременных до 35% при са­харном диабете, развившемся до беремен­ности [27]. Как макросомия [28—30], так и Заболеваемость, -и; ж. Статистический показатель, характеризующий распространённость какого-либо заболевания, выраженный отношением числа случаев к определённому количеству людей за 1 год.

«>заболеваемость новорожденных [28] обу­словлены гипергликемией у матери во II и в III триместрах, и для их профилактики важно поддерживать нормальный уровень глюкозы в плазме именно в эти периоды. Женщине, больной сахарным диабетом ти­па I или типа 2, при планировании бере­менности необходимо сообщить о риске таких осложнений, чтобы подготовить ее к возможным трудностям.

«>глаз и затруд­нение социальной адаптации [31]. Кроме того, в недавно проведенном исследова­нии 231 женщины с диабетом беременных, у детей, рожденных от этих матерей, хро­мосомные мутации выявлялись вдвое ча­ще, чем у детей, у матерей которых во вре­мя беременности Углеводный обмен. Совокупность определенных химических превращений углеводов, происходящих в живых организмах.

«>углеводный обмен не на­рушался. Среди этих аномалий преобла­дали аномалии числа половых хромосом. После стандартизации по возрасту, уров­ню образования и индексу массы тела, а также по воздействию неблагоприятных факторов в I триместре оказалось, что диа­бет беременных повышает риск аномалий числа половых хромосом в 7,7 раза. Кли­ническое значение полученных данных неясно [32].

Сахарный диабет типа 2 у матери повы­шает риск этого заболевания у ребенка [33]. Это справедливо и для детей, чьи матери перенесли диабет беременных. Сахарный диабет у матери повышает риск наруше­ния толерантности к глюкозе у ребенка, причем если мать заболела еще до бере­менности, то этот риск составляет 33%, а если она заболела во время беременности, то этот риск вдвое ниже — 14% [34]. Для сравнения: если отец болен сахарным диа­бетом, вероятность этого заболевания у ре­бенка составляет всего 7%.

Есть данные, что некоторые последст­вия сахарного диабета у матери проявля­ются много позже, когда ребенок повзрос­леет. Эта тема заслуживает отдельной гла­вы, но мы ограничимся лишь нескольки­ми примерами. Многочисленные популя-ционные исследования показали, что вес человека при рождении (при доношенной беременности) влияет на риск некоторых заболеваний в зрелом возрасте. Так, уста­новлена связь между весом при рождении и риском сахарного диабета типа 2, инсулинорезистентности, артериальной гипер­тонии и ИБС |35,36]. В одном из исследо­ваний показано, что дети женщин, боль­ных сахарным диабетом типа 1, в возрасте 5—11 лет имели более высокий уровень общего холестерина, ЛПНП и антиакти­ватора плазминогена 1, чем дети, чьи ма­тери не болеют сахарным диабетом [37]. Вестбом и соавт. [38] наблюдали 4380 де­тей, матери которых уже до беременности страдали сахарным диабетом. Они обнару­жили, что у таких детей риск злокачествен­ных новообразований в детстве в 2,25 раза выше, чем у детей, чьи матери не болеют сахарным диабетом. Другие Заболевания, обусловленные нарушением иммунитета и сопровождающиеся образованием антител против собственных клеток организма (напр. коллагенозы, гломерулонефрит и др.).

«>склероз , не повышают этот риск в такой степени, как сахарный диабет. Сле­довательно, наличие аутоиммунных про­цессов у женщин, заболевших сахарным диабетом до беременности, не является фактором, обусловливающим повышение частоты злокачественных новообразова­ний у их детей. Необходимо провести боль­шую работу по изучению изменений внут-риматочного гомеостаза у женщин, боль­ных сахарным диабетом, и их влияния на заболеваемость потомства.

источник

У женщин с инсулинзависимым сахарным диабетом намного сложнее поддерживать и контролировать заболевание во время беременности. Кроме того, увеличивается потребность в инсулине. Плохо контролируемый сахарный диабет у женщин приводит к развитию полиамниона и преэклампсии, увеличению частоты ранних выкидышей, врождённых мальформаций и поздней необъяснимой внутриутробной гибели плода.

Кетоацидоз приводит к высокой смертности плода. При скурпулёзном контроле сахарного диабета уровень перинатальной смертности в настоящее время лишь незначительно выше, чем у здоровых женщин.

Патология плода у матерей, страдающих сахарным диабетом:
• Врождённые мальформаций. В среднем существует 6% риск развития врождённых мальформаций, что в 3 раза выше по сравнению с популяцией, не страдающей сахарным диабетом. Диапазон аномалий аналогичен тем, что представлены в общей популяции, за исключением увеличения распространённости аномалий сердца, сакральной агенезии (синдрома каудальной регрессии) и гипоплазии левой части ободочной кишки, хотя две последние считают редкими.
Исследования показали, что хороший контроль сахарного диабета в I триместре беременности снижает риск врождённых мальформаций.

• ЗВУР. Отмечают троекратное увеличение ЗВУР плода у матерей с длительно протекающей болезнью капилляров.
• Макросомия. Гипергликемия у матери вызывает таковую у плода, поскольку глюкоза проходит через плаценту. Так как инсулин не проходит через плаценту, плод отвечает увеличением секреции инсулина, что способствует росту и повышению как числа клеток, так и их размера. Около 25% таких детей имеют вес при рождении более 4 кг по сравнению с 8% у здоровых женщин. Макросомия предрасполагает к цефалоцервикальной диспропорции, асфиксии при рождении, плечевой дистоции и травме плечевого сплетения. Неонатальные проблемы включают следующее.

• Гипогликемию. Транзиторная гипогликемия в результате фетального гиперинсулинизма типична для первого дня жизни, однако может быть предотвращена ранним началом кормления. Уровень глюкозы в сыворотке крови младенца должен постоянно контролироваться в первые 24 ч, гипогликемию необходимо купировать.
• РДС. Более типичен вследствие задержки развития лёгких.

• Гипертрофическую кардиомиопатию. У некоторых младенцев наблюдают гипертрофию межжелудочковой перегородки. Она регрессирует в течение нескольких недель, однако может вызвать сердечную недостаточность из-за снижения функции левого желудочка.

• Полицитемию (венозный гематокрит >0,65). Способствует плеторическому внешнему виду младенцев. Может потребоваться лечение в виде частичной обменной трансфузии для уменьшения гематокрита и нормализации вязкости крови. Гестационный диабет — развитие нарушения толерантности к глюкозе только во время беременности. Его определение и методики установления остаются противоречивыми. Это заболевание чаще встречается у женщин с избыточной массой тела и у относящихся к афро-карибской и азиатской этническим группам.

Распространённость макросомии и её осложнений аналогична уровню таковой у матерей с инсулинзависимым сахарным диабетом, однако частота врождённых мальформаций не увеличена. Тем не менее в связи с ростом ожирения в популяции увеличивается число матерей с инсулиннезависимым сахарным диабетом 2-го типа. У их плодов также более высокий риск приобретения врождённых мальформаций.

Сахарный диабет у матери:
• Контроль уровня глюкозы до зачатия и во время беременности значительно снижает заболеваемость и смертность во внутриутробном и неонатальном периодах.
• У плода может наблюдаться макросомия вследствие фетальной гипергликемии, приводящей к гиперинсулинемии, или задержка развития, вторичная по отношению к материнской болезни капилляров, а также повышается риск врождённых аномалий.
• Младенец с макросомией имеет более высокий риск асфиксии и травмы в родах при затруднённом процессе родов или родоразрешении.
• Новорождённый склонен к гипогликемии и полицитемии.

источник

Сахарный диабет ни один десяток лет был главной причиной смертности новорожденных и их матерей, так как раньше зависимость организма от инсулина была намного выше, а получать его было неоткуда. Со временем медицина разработала специальный препарат инсулин, который помогал беременным женщинам выносить малыша и родить здорового новорожденного без явных проблем со здоровьем.

Желание женщины стать матерью является вполне естественным. К сожалению иногда есть ряд причин которые могут воспрепятствовать зачатию и нормальному протеканию беременности. Одной из таких веских причин может стать наличие у будущей матери такого заболевания как сахарный диабет.

Сахарный диабет врачи диагностируют у 0,5% беременных в среднем. Биохимические сдвиги, которые являются типичными для инсулинонезависимого диабета (сахарный диабет второго типа), обнаруживаются у каждой десятой беременной женщины. Это так называемый гестационный диабет, который со временем у половины этих женщин перерастает в сахарный диабет.

Страдающие инсулинозависимым диабетом (сахарный диабет первого типа) женщины в период беременности могут проходить через периоды гипергликемии и кетоацидоза, которые могут сменяться периодами гипогликемии.

Наличие эндокринного отклонения или преддиабетическое состояние у будущей матери является ведущей причиной развития заболевания. Наличие второго из представленных отклонений приводит к снижению формирования инсулина или дестабилизации автоматизма.

Диабетическая фетопатия развивается из-за недостатка лечения диабета во время беременности. Недостаточная компенсация этого недуга приводит к тому, что в организме матери постоянно повышена концентрация глюкозы.

При этом бета-клетки поджелудочной плода реагируют на это состояние и начинают активно работать на выработку инсулина. Плод ощущает избыток глюкозы в материнском организме, однако переработать ее не может, поэтому лишняя глюкозы преобразовывается в жир.

Это является причиной увеличенной массы тела новорожденного.

При недостатке лечения накопление глюкозы продолжается. Тело ребенка увеличивается в размерах, также увеличиваются и внутренние органы, которые из-за чрезмерной нагрузки не могут формироваться нормально.

Фетопатия плода также развивается при гестационном сахарном диабете у матери.

Диабетическая фетопатия у новорожденных может вызвать серьезные осложнения, в числе которых:

• сахарный диабет у новорожденных;
• недостаток кислорода в тканях;
• снижение уровня сахара (гипогликемия);
• хронический недостаток микроэлементов;
• сильное ожирение;
• диабет 2 типа.

Недостаток кислорода в тканях приводит к нарушению развития внутренних органов у ребенка. Гипогликемия развивается из-за того, что контакт с материнским организмом прерван, а интенсивная выработка собственного инсулина не прекращается. Это состояние может иметь серьезные последствия, вплоть до летального исхода.

Недостаток необходимых микроэлементов приводит к нарушению нормальной работы нервной системой. В этом случае высок риск развития серьезных психических заболеваний и умственной отсталости.

Дисбаланс компенсационного механизма углеводного обмена приводит к развитию ГСД. Эта патология начинается в период беременности и протекает поначалу бессимптомно, проявляясь в большинстве случаев уже в III триместре.

Практически у половины из беременных ГСД впоследствии развивается в настоящий СД II типа. В зависимости от степени компенсации ГСД последствия проявляются по-разному.

Наибольшую угрозу представляет не компенсированная форма заболевания. Выражается она:

• развитием пороков у плода, вызванных глюкозной недостаточностью. Дисбаланс углеводного обмена у матери на раннем сроке беременности, когда у плода еще не сформировалась поджелудочная железа, становится причиной энергетического дефицита клеток, приводя к формированию пороков и маленькому весу. Многоводье – характерный признак недостаточного поступления глюкозы, позволяющий заподозрить данную патологию;
• диабетической фетопатией – патологией, развивающейся в результате действия СД на плод и характеризующейся обменными и эндокринными аномалиями, полисистемными поражениями;
• дефицитом выработки сурфактанта, что вызывает расстройства функций дыхательной системы;
• развитием послеродовой гипогликемии , провоцирующей неврологические и психические нарушения .

Патология, именуемая диабетической фетопатией (ДФ), развивается в результате влияния СД матери на развитие плода.

Она характеризуется дисфункцией внутренних органов ребенка – сосудов, поджелудочной железы, почек, дыхательной системы, вызывая неонатальную гипоксию, гипогликемию, острую сердечную недостаточность, развитие СД II типа и другие тяжелые осложнения у малыша, вплоть до смертельного исхода.

Внутриматочная гипертрофия (макросомия) является самым частым проявлением ДФ. Макросомия развивается в результате избытка поступления глюкозы от матери через плаценту в организм плода.

Лишний сахар под действием инсулина, продуцируемого поджелудочной железой плода, преобразуется в жир, вызывая его отложение на органах и слишком быстрый рост массы тела ребенка – более 4 кг.

Диспропорция тела – внешний отличительный признак детей с макросомией. Они имеют непропорционально крупное по отношению к голове и конечностям тело, большой живот и плечи, сине-красную воспаленную кожу, покрытую петехиальной сыпью, сыровидной смазкой, шерсть в ушах.

При диагностировании макросомии проведение естественных родов не рекомендуется из-за высокого уровня травматичности. Кроме того, ее наличие повышает риск энцефалопатии, приводящей к развитию умственной отсталости или смерти.

К характерным симптомам ДФ у новорожденных, также относится желтуха, проявляющаяся пожелтением кожи, глазных склер, дисфункцией печени.

В отличие от физиологической желтухи новорожденных, обладающей аналогичными симптомами и способной самостоятельно проходить спустя неделю, появление желтушности у малышей с диабетической фетопатией требует комплексной терапии, поскольку указывает на развитие патологий печени.

Прекращение поступлений глюкозы от матери к ребенку после его рождения на фоне повышенной секреции инсулина его поджелудочной железой приводит к развитию

Гипогликемия усугубляет развитие неврологических аномалий у малышей, влияет на их умственное развитие.

Чтобы избежать гипогликемии и ее последствий – судорог, комы, повреждений мозга – с момента родов у новорожденных с берется под контроль состояние уровня сахара, в случае его падения, малышу в/в вводится глюкоза.

Хронически высокий уровень глюкозы во время беременности становится причиной дисбаланса минерального обмена, вызывая у новорожденного гипокальциемию и гипомагниемию.

Пик снижения уровня кальция в крови до 1,7 ммоль/л и менее у малыша наблюдается на 2-3 сутки после рождения.

Пагубное влияние диабета на женский организм проявляется по гораздо большему количеству критериев, чем – мужской. Это связано не только с сексуальными проблемами.

Беременной больной диабетом 1 типа или вторичной (гестационной ) формой необходимо постоянно находиться под медицинским наблюдением. Несколько (4–6) раз в день самостоятельно следить за уровнем глюкозы крови.

Изменять питание и дозы инсулина разрешается только под контролем врачей-эндокринолога и гинеколога. Обычно корректировки требуются уже в первый триместр беременности, при выраженном токсикозе.

С 4-го по 9-й месяцы внутриутробного развития для растущего плода необходимо усиленное питание. Соответственно, увеличиваются дозы инсулина (короткого и пролонгированного), вводимого матери.

Они могут быть даже удвоены, по сравнению с теми, которые назначались женщине до беременности. Во время родов женскому организму предстоит вынести огромное физическое испытание и потребность в инсулин резко снизится.

Через несколько дней она сможет вернуться к своему обычному питанию, прежним дозировкам сахароснижающего средства и физическим нагрузкам.

Причина гестационного диабета заключается в том, что при беременности повышаются требования к поджелудочной железе женщины. В результате дополнительной нагрузки орган слабеет, его возможности ограничены.

В крови временно увеличивается уровень глюкозы. Цель терапии при гестационном диабете состоит в том, чтобы нормализовать сахара, не навредив эмбриону.

Это делается при помощи корректных инъекций инсулина матери и соблюдением ею определенного режима питания. Эндокринологи рекомендуют женщинам использовать низкоуглеводную диету.

Накладывают запрет на употребление сахаросодержащих продуктов. Ограничения распространяются на сладкие фрукты (банан, виноград), крахмальные овощи (картофель), крупы (рисовая, манная).

Некомпенсированный ГСД вызывает тяжелый токсикоз у беременных на III триместре. Самыми опасными осложнениями для женщины становится преэклампсия и эклампсия. При их угрозе осуществляется госпитализация беременной с целью проведения реанимационных мероприятий и преждевременного родоразрешения.

Изменения, происходящие в сосудах из-за нарушения углеводного метаболизма — причина развития гестоза.

Повышенное АД и отеки – его обычные проявления у 30-79% женщин. Сочетаясь с другими патологиями, он может стать причиной тяжелых последствий. Например, сочетание гестоза и ДФ, приводит к появлению уремии.

Кроме того, развитие гестоза вызывает потерю белка с мочой, появление водянки беременности, нефропатии, эклампсии, создает угрозу для жизни матери.

Развитию тяжелого гестоза способствуют:

• заболевание диабетом более 10 лет;
• лабильный диабет до беременности;
• инфицирование мочевыводящих путей при беременности.

Женщины, страдающие гипертензией, входят в категорию, рискующую заполучить ГСД при беременности.

То, как будет проходить беременность у женщин с СД, зависит от их уровня самоконтроля и проводимой коррекции гипергликемии. Схема лечения зависит от индивидуальных показателей матери и подбирается в строгом соответствии с ними.

Госпитализацию с целью обследования рекомендуется проводить 3 раза за время беременности:

• в I триместре в случае диагностирования патологии;
• на 20-й неделе – для коррекции терапевтического плана в соответствии с состоянием матери и плода;
• на 36-й для подготовки к процессу родов и выбора оптимального метода их проведения.

Помимо контроля уровня глюкозы и проведения компенсационной терапии, беременным с ГСД также назначается специальное диетпитание и комплекс упражнений.

Профилактика осложнений ГСД предполагает:

• своевременное обнаружение СД и преддиабетного состояния и госпитализацию, позволяющая провести обследование и откорректировать лечение;
• раннее выявление ДФ с помощью УЗИ;
• тщательный контроль и коррекция глюкозы с первого дня выявления СД;
• соблюдение графика посещений гинеколога.

Наиболее выраженным комплексом признаков называют внешний вид новорождённого – это значительная масса тела – от четырёх до шести кг, специфический оттенок кожного слоя (синевато-красный). Заслуживает внимания петехиальная сыпь (проявляется в качестве точечных кровоизлияний под эпидермисом), значительная по своему объёму сыровидная смазка, имеющая беловато-серый оттенок.

Диабетическая эмбриофетопатия ассоциируется с отёчностью структур и мягких тканей, одутловатым или отёкшим лицом, большой областью живота вследствие чрезмерно развитого слоя жировой клетчатки. Признаками патологии следует считать широкий плечевой пояс и укороченные конечности. К другим проявлениям причисляют:

1. Расстройство респираторной функции, связанное с недостатком производства специального вещества в области лёгких (сурфактанта). Именно оно позволяет парному органу расправиться при осуществлении начального вдоха.
2. Одышку или остановку дыхательного алгоритма уже в первые несколько часов жизнедеятельности.
3. Желтуху, которая связана с аналогичным окрашиванием кожного покрова и склер глаз. Представленное состояние не следует путать с физиологической желтухой, потому что она достаточно часто идентифицируется у грудничков. Связывают её с заменой фетального гемоглобина на соответствующее вещество у взрослого.

Говоря о физиологическом состоянии, обращают внимание на аналогичную симптоматику, которая проявляется на третьи-четвёртые сутки жизни и самостоятельно проходит спустя неделю. При эмбриофетопатии, сопровождающей сахарный диабет, желтуха является проявлением патологических изменений в печени и подразумевает осуществление восстановительных мероприятий.

В первые часы жизни могут проявляться дополнительно неврологические нарушения. Это связывают с усугублённым мышечным тонусом, угнетением сосательного рефлекса, сниженной степенью активности. Последняя часто сменяется состоянием, связанным с гипервозбудимостью (беспокойство, расстройство сна, тремор верхних и нижних конечностей).

Для фетопатии характерны следующие признаки и симптомы:

• большой вес новорожденного (до 4,5 кг);
• непропорционально развитое тело младенца;
• лишний вес;
• увеличение внутренних органов (макросомия);
• отеки;
• трудности дыхания.

Результаты ультразвукового исследования плода на 10-й неделе беременности у женщины с гипергликемией могут показать следующие патологии:

• размеры и вес – выше нормы;
• явные нарушения в пропорциях тела;
• многоводие;
• отеки в области головы;
• увеличенные органы (печень, почки);
• отклонения в работе нервной, сердечно-сосудистой, мочеполовой систем.

Совокупность симптомов говорит об активно развивающемся неонатальном заболевании.

Диабетическая фетопатия новорожденного характеризуется:

• большим весом (4–6 кг);
• сыпью на коже, похожую на кровоизлияния сосудов;
• красновато-синюшным оттенком или желтизной;
• отеками мягких тканей;
• неправильными пропорциями тела (широкие плечи, короткие руки и ноги, большой живот).

Младенца мучают судороги, приступы асфиксии (кислородного голодания) разной степени, тахикардии. Он беспокойно спит, плохо сосет грудь, постоянно кричит.

• препараты кальция и магния;
• дыхательные аналептики;
• витамины;
• гормоны;
• сердечные гликозиды.

Мероприятия рассматривают в отдельном порядке для матери и будущего ребёнка. Следует понимать, что подобный вердикт выносят ещё до появления малыша на свет.

Важно изучить анамнез женщины (на наличие патологии или преддиабетического состояния). Обеспечивают ультразвуковую диагностику плода (на сроке от 10 до 14 недели).

При этом о заболевании свидетельствуют следующие признаки: эмбрион крупнее, чем должен быть на обозначенном сроке, имеется нарушение пропорций тела, увеличены размеры печени и селезёнки, соотношение околоплодных вод превышает норму.

Для будущего ребёнка – это специфическая клиническая картина, о которой упоминалось ранее. Принимается во внимание целостный анализ крови, так, характерным признаком считают полицитемию, а именно увеличение уровня эритроцитов (красных клеток) и их количества.

Идентифицируют изменение в большую сторону гемоглобина, а в биохимическом анализе выявляют снижение глюкозы. По необходимости обеспечивается консультация педиатра и детского эндокринолога.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) является общепринятым методов выявления патологий плода, т. к. с его помощью возможна визуализация процессов развития внутри утробы.

Рекомендуемая система прохождения исследования, для мамочек, страдающих СД:

• За 1 триместр – 1 раз. Акушер-гинеколог должен направлять на УЗИ при первом посещении женской консультации;
• За 2 триместр – 1 раз. На данной стадии, это поможет выявить какие-либо возможные патологии развития у плода;
• За 3 триметр – 2-3 раза. В случаях, когда у мамочки диагностирован инсулинозависимый СД, ультразвуковое исследование проводится примерно на 30–32 неделях беременности, после – 1 раз в неделю вплоть до родоразрешения.

• эхонегативная зона (подвержена область костей черепа, а также кожа новорожденных);
• 2-й контур головы (на 3 триместре нормой является до 2 мм, более 3 мм – уже патология);
• сдвоенный контур (случается из-за отеков мягких тканей, и при излишнем подкожном жире у плода);
• макросомия;
• непропорциональное тело младенца;
• многоводие.

Проводится в целях обнаружения патологий морфофункционального развития мозга плода – это самое тяжелое выявление эмбриопатии. Для диагностики этого недуга, врачам потребуется не менее 90 минут для слежения за двигательной активностью развивающегося младенца, а также сердечным ритмом и его дыхательными движениями.

При диагнозе «фетопатия», сон у младенца составляет чуть меньше 1 часа – 50 минут, это считается кратковременным сном, т. к. большую часть плод находится в активном состоянии. Пятьдесят минут будет достаточно, чтобы заметить замедление сердцебиения и частоту сокращения сердечка у плода.

Допплерометрия – это процедура, аналогичная ультразвуковому исследованию, концентрирующаяся на центральной нервной системе плода. Назначается на 30 неделе, для оценки состояния.

Диабетическая фетопатия плода выявляется специалистами еще задолго до того, как он появляется на свет. Прежде всего, повнимательнее присмотреться к нему заставляет наличие в анамнезе беременной сахарного диабета или же преддиабетного состояния.

Кроме того, заподозрить нарушения можно уже при проведении первого планового УЗИ, которое проводится в срок 10-14 недель. Подсказать, что что-то проходит не так, может многоводье, неправильные пропорции у плода, печень и селезенка слишком большого размера.

Да и сам плод оказывается больше, чем положено на данном сроке. Именно из-за таких заболеваний нельзя игнорировать предписания врача и пропускать исследования.

Если с вашим малышом все хорошо, вы лишний раз порадуетесь, а в противном случае у докторов будет время что-либо предпринять.

Подтверждение диагноза происходит уже после рождения ребенка. Внешний осмотр и консультация невролога помогают выявить уже описанные выше признаки. Помимо этого, у ребенка измеряют температуру, делают рентген, проверяют сердце и берут анализ крови на сахар и прочие показатели. Только комплексное обследование помогает подтвердить или опровергнуть предположение о фетопатии.

Терапию условно разделяют на три последовательных этапа: до родов, на всём их протяжении и после завершения.

1. на каждом из этапов беременности важно контролировать соотношение глюкозы;
2. имеет значение периодическое измерение показателей давления;
3. при необходимости настаивают на дополнительном внедрении инсулина;
4. уделяют внимание контролю рациона: в меню должны быть все нужные для материнского организма и плода витаминные составляющие;
5. если в продуктах сосредоточено недостаточное количество полезных компонентов, назначаются дополнительные лекарственные наименования.

Важно строго соблюдать диету и отказаться от чрезмерного соотношения жирных продуктов. Рацион беременной в течение суток не должен составлять больше 3000 ккал. Перед родами в питание необходимо внедрять быстрые углеводы.

По результатам врачебных исследований и УЗИ подбирают оптимальную дату родов. При отсутствии осложнений беременности отличным вариантом оказывается 37-я неделя. При наличии серьёзной угрозы со стороны матери или ребёнка срок может быть сдвинут.

На этапе родов непременно потребуется контролировать гликемию. При дефиците глюкозы существует риск ослабления схваток, потому что представленное вещество необходимо для полноценного сокращения матки.

Недостаток энергетического заряда создать сложности с родовой деятельностью. Это критично вследствие потери сознания во время родов или после них.

В наиболее усугублённых ситуациях женщина и вовсе может впасть в кому.

Если имеются симптомы гипогликемии, данное состояние необходимо устранить при помощи быстрых углеводов. Для обозначенной цели достаточно употребить сладкий напиток, растворив одну ст. л. сахара в 100 мл воды. Также специалист может рекомендовать внедрение 5%-ного состава глюкозы внутривенно. Обычно применяют около 500 мл наименования.

В зависимости от того, как быстро поставлен диагноз, лечение проводят либо во время беременности, либо сразу же после рождения малыша.

В период вынашивания ребенка на плечи женщины полностью ложится ответственность за здоровье будущего малыша. В этот период женщина должна контролировать уровень глюкозы, соблюдать особый режим питания и принимать витамины.

Определение уровня сахара должно проводится несколько раз в день. При необходимости, врач может назначить дополнительные препараты и скорректировать дозировку вводимого инсулина.

Особое внимание уделяется родам. В это время врачи должны контролировать состояние матери во избежание резких скачков или падения глюкозы. Если концентрация глюкозы падает и высок риск гликемии, дополнительно вводятся инъекции глюкозы либо капельница. В противном случае, после родов у женщины может наступить кома.

После родов врачи отслеживают состояние новорожденного. Для снижения риска развития гликемии, новорожденному вводят инъекции глюкозы.

Также следует кормить ребенка через каждые 30 минут. Это позволяет стимулировать повышение глюкозы в крови у новорожденного.

В этом случае вырабатываемый клетками ребенка инсулин будет регулировать углеводный обмен, а значит риск развития осложнений значительно снизится.

Дальнейшее лечение проводится симптоматически. Если у ребенка проблемы с дыханием, часто применяется искусственная вентиляция легких или уколы специальных препаратов, которые позволяют нормализовать дыхание. Также применяются инъекции в случае расстройств нервной системы и УФ-облучение новорожденного при нарушении функции печени.

После родов, дозировку инсулина для матери снижают в несколько раз. Это позволяет уберечь женщину от развития гипогликемии.

На протяжении первых 10 дней жизни у новорожденного регулярно берут анализы для определения возможных осложнений.

На протяжении всей беременности женщине необходимо самостоятельно контролировать гликемию, а также артериальное давление. Если требуется – назначают инсулинотерапию. Для профилактики женщина должна проверять уровень сахара ежедневно, период проверки – каждые 3 часа (не более 4-х часов). В целях корректировки уровня гликемии используется глюкоза или инулин (во избежание гипогликемии).

Немаловажным фактором является соблюдение диеты. Она должна быть сбалансирована, и включать в себя необходимые для полноценного развития плода витамины и микроэлементы (можно принимать дополнительно разрешенные аптечные препараты).

Соблюдая диету, женщина не должна превышать потребление 2800–3200 ккал в сутки, также не стоит пренебрегать советами своего лечащего врача. Питание должно составлять минимум жирной пищи, ближе к родоразрешению рацион питания беременной необходимо разнообразить легкоусвояемыми углеводами.

Изначально с помощью ультразвукового исследования следует определить, когда подойдет оптимальный срок родоразрешения. При нормальном течении беременности, без каких-либо осложнений, роды будут более благоприятны на 37 неделе.

Если существует риск угрозы жизни или подрыва здоровья будущей мамочки или ребенка, роды спровоцируют ранее 36 недель. При необходимости назначаются ранние сроки, как правило, это происходит при 100% угрозе жизни мамочки, к сожалению, в таких случаях о спасении жизни плода речь даже не ведется.

Подобные радикальные меры предпринимаются при таких осложнениях:

• осложненный гестоз;
• многоводие;
• наличие ангиопатии;
• недостаточность почек;
• диабетическая нефропатия ;
• гипоксия растущего младенца;
• патология жизнедеятельности ребенка внутри утробы;
• устойчиво повышенная гипергликемия и т.п.

Отслеживание гликемии во время родоразрешения – является обязательным и необходимым. Во время сужения маточных стенок организмом поглощается довольно большой объем глюкозы, и если уровень сахара в крови на низкой отметке, то у рожающей женщины практически не будет энергии, что существенно осложнит роды, во время которых велика вероятность потери сознания, или того хуже – впадение в гипогликемическую кому.

Время родов не должно превышать 8–10 часов. В таком случае, кесарево сечение – единственный вариант, для успешного извлечения плода, за которым следует медикаментозное лечение антибиотиками.

Если роды затянулись, специалисты считают необходимым ввод раствора соды, дабы предупредить формирование кетоацидоза у беременной. При токсикозе, во время родов, неизбежным решением будет назначение содовых клизм и кислородных ингаляций.

В случаях, когда у рожающей женщины наблюдаются признаки гипогликемии, их необходимо купировать быстрыми углеводами. Обычно это производится с помощью употребления воды с сахаром, в пропорциях 1 столовая ложка на 100 мл воды, если это не помогает – устанавливают капельницу с растворов глюкозы (5%) внутривенно.

В целях избежать развития гипогликемии и других осложнений из-за нее, по истечении получаса после родов, новорожденному вводят раствор глюкозы (5%). Каждые 2 часа необходимо кормить ребенка материнским молоком.

Это явление довольно часто наблюдается у новорожденных, связано оно с прекращением поступления привычной нормы глюкозы в кровь от матери, и предупредить такое состояние способно материнское молоко, т. к. оно насыщено в полной мере необходимыми питательными веществами.

Выявление заболевания на внутриутробной стадии жизни ребенка позволяет начать лечение немедленно и повысить шанс рождения ребенка без значительных осложнений. Женщине, прежде всего, рекомендуется постоянный контроль содержания сахара и артериального давления. Порой могут понадобиться дополнительные, внеплановые инъекции инсулина.

Жесткому контролю подвергается и рацион будущей мамы. Должны присутствовать не только продукты, разрешенные с точки зрения диабетического питания, но и богатые витаминами. В противном случае доктор порой назначает дополнительный прием поливитаминов. Помимо этого, диета предписывает выбирать продукты со сниженным содержанием жира.

Отсутствие осложнений и у будущей матери, и у самого ребенка позволяет назначать кесарево сечение на 37 неделе беременности. Однако нередки и случаи, когда угроза здоровью одного из них заставляет передвигать дату родов в сторону уменьшения срока.

После рождения ребенка обследуют и назначают ему симптоматическое лечение. Кроме того, и у роженицы, и у ребенка держат под постоянным контролем уровень сахара.

После родов женщине снижают дозу вводимого инсулина, ведь сразу после родов содержание глюкозы резко падает и может наступить гипогликемия. Только постоянное наблюдение специалистов во время беременности и после родов моет дать ребенку шанс на счастливую и здоровую жизнь впоследствии.

Неонатальная гипоксия, которой характерно минимальное соотношение кислорода в тканевых структурах или крови эмбриона и ребёнка в будущем.

Диагностирование ГСД у матери увеличивает вероятность

во время родов как для нее самой, так и ребенка.

Их риск наименьший, если кесарево сечение или оперативное вагинальное родоразрешение проводится на 39 неделе.

Стимулирование родов до 39 недели оправдано лишь при наличии какого-то специфического симптома, указывающего появление риска мертворождения.

Для обоих риск осложнений минимален, если родовая деятельность началась спонтанно на 38-39 неделе.

Они включают быстрое выявление и исключение основного заболевания, преддиабета. Это рекомендуется делать и до вероятной беременности, и уже после зачатия. Практикуется раннее выявление патологии – для этого необходимо систематически проводить УЗИ, придерживаясь сроков, обозначенных специалистом.

Важен детальный контроль и корректировка сахара в крови. Этим нужно заниматься с первого же дня выявления диабета у женщины. В профилактических целях обеспечивается систематическое посещение гинеколога, своевременная постановка будущей матери на учёт. Делают это до 12-й недели.

Профилактические действия, как несложно догадаться, сводятся к одному – до зачатия ребенка (приблизительно от 4 месяцев до полугода) женщина необходимо наладить компенсацию сахарного диабета в организме, для сохранения гликемии в норме как до, так и на протяжении беременности.

Это значит, что за полгода нужно соблюдать предписанную доктором диету, без пропуска каких-либо пунктов и пренебрежения «невкусной пищей».

Ни в коем случае нельзя забывать ежедневно и внимательно следить за уровнем глюкозы в крови, не допуская гипогликемии или гипергликемии, соблюдая назначенную дозировку инсулина, подходящую под определенный вид диеты, назначенной специалистом.

Нельзя пренебрегать ультразвуковыми исследованиями. УЗИ может вовремя предупредить о неблагоприятных развитиях, к примеру, диабетической фетопатии. Строго соблюдайте все рекомендации и предписания акушера-гинеколога!

источник