Перитонеальный диализ при сахарном диабете

Диабетическая нефропатия (ДН) развивается у 40-45% больных обоими типами сахарного диабета (СД). Учитывая широкую распространенность СД в промышленно развитых странах (4-5% в общей популяции), непрерывный рост заболеваемости СД и увеличение продолжительности жизни этих больных, специалисты прогнозируют существенный рост распространенности диабетического поражения почек. Уже сейчас ДН является самой частой причиной уремии среди взрослого населения в США и Европе, объединяя более трети больных, получающих заместительную почечную терапию [10, 147]. В первую очередь это относится к больным сахарным диабетом 2 типа, удельный вес которых среди диабетической популяции достигает 90% [6].
Поскольку у большинства больных СД наряду с нефропатией имеются распространенные поражения различных органов и систем, включая ретинопатию и выраженную сердечно-сосудистую потологию, выбор метода заместительной терапии имеет особое значение для этой категории больных.

Предпочтительным видом лечения ДН остается трансплантация почки (с одновременной трансплантацией островковых клеток поджелудочной железы), обеспечивающая лучшее качество жизни больным СД [2] и коррекцию не только уремических, но и в ряде случаев диабетических осложнений. В то же время больным с тяжелыми поражениями периферических сосудов, сосудов сердца и мозга трансплантация почки не показана, и выбор терапии ограничивается перитонеальным диализом (ПД) или гемодиализом (ГД).
К 1997 г. около 830 тыс. больных в мире находились на диализе, из них 115 тыс. (14% от всей диализной популяции) — на ПД. За последние 5 лет популяция больных на ПД увеличивается в среднем на 7,5% в год, что связано с улучшением техники и качества диализа [3].

В сравнении с ГД основными медицинскими преимуществами ПАПД являются постоянная на протяжении суток ультрафильтрация (УФ), отсутствие дополнительной нагрузки на сердечно-сосудистую систему и резких колебаний биохимических показателей, более надежный контроль гипертензии, сохранение на более длительный срок остаточной функции почек, исключение гепаринизации, ухудшающей течение диабетической ретинопатии, возможность интраперитонеального введения инсулина, близко имитирующего физиологические процессы и избавляющего пациентов от многочисленных подкожных инъекций.
Основными социальными преимуществами ПАПД являются возможность проведения заместительной терапии больным, проживающими далеко от центра ГД, лечение на дому, свобода передвижения, гибкий график, не препятствующий непрерывной трудовой деятельности.При выборе диализной терапии необходимо учитывать как медицинские, так и социальные преимущества метода.

Несмотря на совершенствование диализной техники, результаты заместительной терапии у больных СД много хуже, чем при уремии недиабетической этиологии: около половины больных СД не выживают свыше 2 лет, только один из пяти, получающих диализ, способен на большую, чем личный уход, деятельность.
По данным L.U.Mailloux и соавт. [13], ожидаемая продолжительность жизни больных без СД в возрасте от 40 до 44 лет на ГД или ПД составляет 7-10 лет (в зависимости от расы) и 4-5 лет — для больных в возрасте от 60 до 64 лет. В первый год выживаемость больных СД на ПД и ГД приблизительно одинакова – 75%, через 10 лет выживаемость больных СД на ГД не превышает 5%; на ПД такие больные практически отсутствуют.
Из 19 больных СД, начавших лечение ПАПД в отделении гемодиализа больницы им. С.П.Боткина в 1995 г., к настоящему времени его продолжают 9 человек (47%). Умерли 6 больных в возрасте от 29 до 74 лет. Причиной смерти 2 пациентов послужило повторное острое нарушение мозгового кровообращения (средний возраст 53 года), 2 – острая коронарная недостаточность (средний возраст 42 года), 2 больных – отек легких. Четверо больных от 35 до 62 лет были переведены на программный гемодиализ: трое в связи с неадекватностью ПАПД, четвертый – после операции на брюшной полости. В первый год ПАПД умер 1 больной СД (повторное ОНМК), более 4 лет лечение ПАПД получали 4 больных СД.

Среди 31 пациента с терминальной уремией без СД, получавших лечение ПАПД в те же сроки и не отличавшихся от больных диабетом по демографическим и антропометрическим данным, к настоящему времени его продолжает 21 человек (68%). Умерли 4 больных (13%); причиной смерти послужили ИМ (больной 62 лет), ОНМК (больной 64 лет), рак гортани (больной 70 лет) и грибковый перитонит (больная 43 лет). Трансплантация почки была произведена 6 больным (19%). Кумулятивная выживаемость и ожидаемая продолжительность жизни на ПАПД у больных СД и без диабета (метод Kaplan-Meier) преставлена в табл. 1.
Выживаемость и ожидаемая продолжительность жизни больных СД на ПАПД в нашем исследовании достоверно меньше (р=0,001), нежели больных без диабета, что продемонстрировано на рис. 1.
Различий в выживаемости больных СД 1 типа и СД 2 типа мы не обнаружили (р=0,2).

Во время лечения ПАПД у больных СД наблюдались характерные сосудистые и неврологические осложенения. У 2 больных развилась гангрена, потребовавшая у 1 больного ампутации левой ноги до верхней трети бедра, у 1 – ампутации фаланги первого пальца стопы; у 4 больных СД диагностирована “диабетическая стопа”.
Следует отметить, что 74% больных СД поступали на лечение в тяжелом или крайне тяжелом состоянии, обусловленном декомпенсацией диабета, выраженными явлениями гипергидратации, гиперкалиемией и декомпенсированным метаболическим ацидозом, что предопределило неэффективность терапии.
В настоящее время наиболее объективным критерием адекватности ПАПД считают определение суммарного недельного клиренса мочевины (KT/V), предложенного в 1985 г. F.Gotch и J.Sargent [5] для оценки адекватности гемодиализа. P.R.Keshavian [11,12] и F.A.Gotch [4] адаптировали индекс КТ/V для оценки адекватности ПД, где K – суммарный недельный клиренс мочевины (л/сут), T – время (сут), V – объем распределения мочевины (л), который рассчитывается по формуле [9].

До настоящего времени нет единого мнения, при каких показателях KT/V и суммарного недельного клиренса креатинина (СНКК) лечение ПАПД можно считать адекватным. Согласно Dialysis Outcomes Quality Initiative (DOQI) guidelines, 2000, лечение является адекватным при KT/V не менее 2,0 за неделю и СННК не менее 60 л/нед.1,73 м2. Раньше минимальными значениями KT/V считали 1,7 за неделю и 50 л/нед.1,73 м2 для СННК.
У наблюдавшихся нами больных СД на момент начала ПАПД KT/Vі2,0 был только у 12% (2,05±0,07) и у 36% больных без диабета (2,150±0,17). Только у 41% больных СД на начало ПАПД KT/V был более 1,7; ко 2-му году лечения пациентов с KT/V >1,7 среди больных диабетом не было.

Канадско-американское 5-летнее проспективное многоцентровое исследование (CANUSA) [1], включавшее 680 пациентов на ПАПД, из которых у 88 длительность лечения достгала 2 лет, показало, что снижение KT/V на 0,1 повышает относительный риск смерти на 5%, снижение СННК на 5 л/нед.1,73 м2 — на 7%, а KT/V 2,1 и СННК 70 л/нед.1,73 м2 связаны с 78% предполагаемой 2-летней выживаемостью.
На адекватность ПАПД влияют остаточная функция почек и масса тела: от массы тела зависит объем распределения мочевины и, следовательно, KT/V, а клубочковая фильтрация (КФ) определяет ренальный клиренс мочевины.

По мнению [17], у больных СД начинать диализ рекомендуется при клиренсе креатинина 8-10 мл/мин, в отличие от больных без диабета, где рекомендуемый для начала лечения ПАПД клиренс креатинина составляет 5 мл/мин. Согласно рекомендациям United States Health Care Financing Administration (HCFA) guidelines (1995), у больных СД диализ следует начинать еще раньше: при клиренсе креатинина не менее 15 мл/мин и уровне креатинина сыворотки менее 6 мг/дл, у больных без диабета – соответственно при 10 мл/мин и 8 мг/дл.
В нашем исследовании КФ на начало ПАПД составила 2,4 мл/мин и снижалась как у больных диабетом, так и у больных без диабета, однако разными темпами. К концу 1-го года лечения КФ у больных без СД снизилась в 1,7 раза по отношению к исходному, у больных диабетом – в 3,8 раза; ко 2-му году снижение составило 8,6 и 6,7 раз соответственно (рис 2). Таким образом, дальнейшее ухудшение адекватности ПАПД у больных СД было обусловлено более значительным снижением ренального клиренса мочевины, составившим ко 2-му году лечения 0,09 мл/мин у больных СД и у больных без диабета (р=0,04) – 0,28 мл/мин.
Транспорт веществ при ПД является размерселективным и осуществляется через поры в стенке капилляров и посткапиллярных венул.

Малые поры имеют радиус 40-50 А°, не проницаемы для альбумина и служат для транспорта мочевины, креатинина и других веществ с небольшой молекулярной массой. Через крупные поры (100-200 А°), составляющие менее 0,1% от общего количества, осуществляется транспорт макромолекул и протеинов. Ультрамалые поры (4-6 А°), участвующие только в осмотическом транспорте воды, являются, по существу, водными каналами, образованными белком аквапорином, и обеспечивают транспорт воды не только через перитонеальную мембрану, но и через стенку различных клеток, например, эритроцитов, сперматозоидов, клеток собирательных канальцев почек, обеспечивая, таким образом, реабсорбцию воды и т.д.
Поступление веществ из перитонеального микроциркуляторного русла в находящийся в брюшной полости диализирующий раствор (ДР) происходит путем диффузии, т.е. транспорта по градиенту концентрации, и конвекции, когда частицы перемещаются через мембрану с током жидкости под воздействием разницы гидростатического и осмотического давления, создаваемой присутствием в ДР глюкозы. Градиент гидростатического давления в ходе ПД определяется разностью между внутрибрюшным давлением, равным 8 мм рт. ст. в положении лежа и 20 мм рт. ст. при ходьбе, и гидростатическим давлением в перитонеальных капиллярах, не превышающим 17 мм.рт.ст. Коллоидно-осмотическое давление в капиллярах брюшины равно 26 мм рт. ст., но крайне невелико в ДР из-за низкого содержания в нем белка.

Состояние перитонеального транспорта оказывает огромное влияние на течение диализа и исход у больных на ПАПД. В первые 3 года лечения ПАПД способность к УФ и перитонеальный транспорт низкомолекулярных веществ (НМВ) характеризуются относительной стабильностью у большинства пациентов. Для больных с длительностью ПАПД 4 года и более характерно повышение скорости транспорта НМВ и уменьшение истинной УФ, в то время как перитонеальный клиренс альбумина снижается или остается без изменений [8]. Основной причиной повышения транспорта НМВ и снижения УФ является быстрая абсорбция глюкозы из диализата, и как следствие, быстрая потеря осмотических свойств ДР.
Потеря способности перитонеальной мембраны к УФ – хорошо известное осложнение при длительном лечении ПАПД: риск развития недостаточности УФ превышает 50% у больных с длительностью ПАПД более 6 лет.
В нашем исследовании изначально у больных СД была более низкая скорость перитонеального транспорта: соотношение диализат/плазма креатинина составляло 0,74±0,15 у больных СД в противоположность 0,82±0,13 у больных без диабета (р=0,050). Через 2 года лечения пациентов с низкой скоростью перитонеального транспорта среди наших больных не было, около 75% пациентов были высокими и относительно высокими транспортерами. И если у больных без диабета показатели транспорта НМВ через 2 года лечения почти не отличались от исходных, то у больных СД была отмечена тенденция к повышению скорости перитонеального транспорта.
Объем жидкости, удаляемой в процессе ПД (ультрафильтрация), зависит от концентрации глюкозы в ДР, которая может составлять 1,5, 2,5 или 4,25 г/дл. Поскольку УФ протекает практически постоянно, больные не нуждаются в ограничении питьевого режима, что существенно отличает ПД от программного гемодиализа. Объем УФ подбирается индивидуально с учетом остаточного диуреза.

В результате постоянной абсорбции глюкозы из брюшной полости и ее избыточного поступления в организм (100-150 г/сут или 300-600 ккал/сут) у больных усугубляются липидные сдвиги, развивается ожирение и прогрессирует атеросклероз. В последнее время предпринимаются настойчивые попытки замены глюкозы в ДР другими осмотическими агентами – крахмалом, изомером глюкозы изодекстрином, аминокислотами.
В 50% случаев летальность на заместительной почечной терапии обусловлена сердечно-сосудистыми осложнениями, что связано с особенностями больных: более 40% имеют СД; средний возраст около 60 лет и более, а у 20% – свыше 75 лет; наличие в анамнезе кардиоваскулярной патологии [16]. Так, только у 27% больных, поступающих на лечение ГД или ПД, регистрируются нормальные показатели ЭХО-КГ. Три фактора, общие для всей популяции “диализных” пациентов, способствуют развитию ИБС, увеличивают кардиоваскулярную смертность: артериальная гипертония, которая выявляется приблизительно у 80% больных, начинающих диализ; гипертрофия левого желудочка как следствие артериальной гипертензии и хронической анемии и дислипидемия и как наиболее частое ее проявление — гипертриглицеридемия.В нашем наблюдении при ЭХО-КГ гипертрофия левого желудочка была выявлена у 18 больных СД (95%) и у 29 больных без диабета (92%). 3 больных СД до поступления на лечение ПАПД перенесли острый инфаркт миокарда, 2 – острое нарушение мозгового кровообращения, у 3 больных СД была стенокардия напряжения, у 1 – нарушение сердечного ритма. Артериальная гипертония отмечалась у всех больных, поступивших на ПАПД. Динамика изменений липидного профиля отражена в табл. 2.

Гиперхолестеринемия на ПАПД была характерна как для больных СД, так и больных без диабета (ОХ>200 мг/дл в обеих группах). Уровень триглицеридов (ТГ) у больных без диабета не превышал норму (до 195 мг/дл) за весь промежуток исследования (9 мес), тогда как для больных СД была характерна гипертриглицеридемия, причем изначально у больных СД уровень ТГ был достоверно выше, чем у больных без диабета (206,4 мг/дл против 134,2 мг/дл, р=0,03, соответственно). У больных СД было также отмечено повышение уровня холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ХС ЛОНП): 36,1 мг/дл против 26,9 мг/дл у больных без диабета, р=0,035. При сравнении показателей липидного профиля внутри исследуемых групп наблюдалась тенденция к снижению уровня ХС липопротеинов высокой плотности (ХС ЛВП) (антиатерогенного фактора) у больных диабетом (49,6 мг/дл против 33,3 мг/дл, р=0,09 соответственно).
Таким образом, усугубление липидных сдвигов в процессе лечения способствует прогрессированию атеросклероза. Причиной смерти 70% больных СД в нашем исследовании стали осложнения ИБС (ИМ, ОНМК). Помимо атеросклероза, частой причиной заболеваемости и летальности (15-20%) у больных на ПАПД остаются перитониты, несмотря на уменьшение их частоты благодаря использованию современных вспомогательных средств.
Своевременный и правильный отбор больных на лечение ПАПД, постоянный контроль за адекватностью лечения, удовлетворительная коррекция гликемии и профилактикика риска ИБС на додиализном этапе являются основными задачами клиницистов при лечении больных СД. В России возможность использования ПАПД в лечении терминальной уремии у больных СД приобретает особое значение в связи с трудностями в проведении трансплантации почки для подавляющего большинства больных диабетом и недостаточной обеспеченностью гемодиализом.

источник

Сахарный диабет и перитонеальный диализ Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Ермоленко В.М., Филатова Н.Н., Джанашия П.Х.,

в Сахарный диабет и перитонеальный диализ

В.М. Ермоленко. Н.Н. Филатова. П.Х. Джанашия

Российская медицинская академия последипломного образования М3 РФ (ректор — член-корр. РАМН Л.К. Мошетова); городская клиническая больница им. С.П. Боткина (главный врач — проф. В.Н. Яковлев), Москва I

Поскольку у большинства больных СД наряду с нефропатией имеются распространенные поражения различных органов и систем, включая ретинопатию и выраженную сердечно-сосудистую потологию, выбор метода заместительной терапии имеет особое значение для этой категории больных.

К 1997 г. около 830 тыс. больных в мире находились на диализе, из них 115 тыс. (14% от всей диализной популяции) — на ПД. За последние 5 лет популяция больных на ПД увеличивается в среднем на 7,5% в год, что связано с улучшением техники и качества диализа 13].

Основными социальными преимуществами ПАПД являются возможность проведения заместительной терапии больным, проживающими далеко от центра ГД, лечение на дому, свобода передвижения, гибкий график, не препятствующий непрерывной трудовой деятельности.При выборе диализной терапии необходимо учитывать как медицинские, так и социальные преимущества метода.

По данным Ь.и.МаШоих и соавт. [13], ожидаемая продолжительность жизни больных без СД в возрасте от 40 до 44 лет на ГД или ПД составляет 7-10 лет (в зависимости от расы) и 4-5 лет — для больных в возрасте от 60 до 64 лет. В первый год выживаемость больных СД на ПД и ГД приблизительно одинакова — 75%, через 10 лет выживаемость больных СД на ГД не превышает 5%; на ПД такие больные практически отсутствуют.

Из 19 больных СД, начавших лечение ПАПД в отделении гемодиализа больницы им. С.П.Боткина в 1995 г., к настоящему времени его продолжают 9 человек (47%). Умерли 6 больных в возрасте от 29 до 74 лет. Причиной смерти 2 пациентов послужило повторное острое нарушение мозгового кровообращения (средний возраст 53 года), 2 — острая коронарная недостаточность (средний возраст 42 года), 2 больных — отек легких. Четверо больных от 35 до 62 лет были переведены на программный гемодиализ: трое в связи с неадекватностью ПАПД, четвертый — после операции на брюшной полости. В первый год ПАПД умер 1 больной СД (повторное ОНМК), более 4 лет лечение ПАПД получали 4 больных СД.

Выживаемость и ожидаемая продолжительность жизни больных СД на ПАПД в нашем исследовании достоверно меньше (р=0,001). нежели

—— Больные СД —————-Больные без СД

Рис. 1. Выживаемость больных на ПАПД.

Ожидаемая продолжительность жизни у больных на ПАПД (М ± т)

Группы Ожидаемая продолжительность жизни у больных на ПАПД годы Кумулятивная выживаемость,%

Больные СД Больные без СД 3,0±0,4 4,2±0,25 66±11,5 92±5 о +Ї +Ї CN со со со

больных без диабета, что продемонстрировано на рис. 1. Различий в выживаемости больных СД 1 типа и СД 2 типа мы не обнаружили (р=0,2).

Следует отметить, что 74% больных СД поступали на лечение в тяжелом или крайне тяжелом состоянии, обусловленном декомпенсацией диабета, выраженными явлениями гипергидратации, гиперкалиемией и декомпенсированным метаболическим ацидозом, что предопределило неэффективность терапии.

В настоящее время наиболее объективным критерием адекватности ПАПД считают определение суммарного недельного клиренса мочевины (КТ/V), предложенного в 1985 г. F.Gotch и J.Sargent [5| для оценки адекватности гемодиализа. P.R.Keshavian [11,12] и F.A.Gotch [4] адаптировали индекс КТ/V для оценки адекватности ПД, где К — суммарный недельный клиренс мочевины (л/сут), Т — время (сут), V — объем распределения мочевины (л), который рассчитывается по формуле [9].

До настоящего времени нет единого мнения, при каких показателях КТ/V и суммарного недельного клиренса креатинина (СНКК) лечение ПАПД можно считать адекватным. Согласно Dialysis Outcomes Quality Initiative (DOQ1) guidelines, 2000, лечение является адекватным при КТ/V не менее 2,0 за неделю и СННК не менее 60 л/нед-1,73 м2. Раньше минимальными значениями КТ/V считали 1,7 за неделю и 50 л/нед-1,73 м2 для СННК.

У наблюдавшихся нами больных СД на момент начала ПАПД KT/V>2,0 был только у 12% (2,05±0,07) и у 36% больных без диабета (2,150±0,17). Только у 41% больных СД на начало ПАПД КТ/V был более 1,7; ко 2-му году лечения пациентов с KT/V >1,7 среди больных диабетом не было.

Канадско-американское 5-летнее проспективное многоцентровое исследование (CANUSA) [1], включавшее 680 пациентов на ПАПД, из котсгрых у 88 длительность лечения достгала 2 лет, показало, что снижение КТ/V на 0,1 повышает относительный риск смерти на 5%, снижение СННК на 5 л/нед-1,73 м2 — на 7%, a KT/V 2,1 и СННК 70 л/нед-1,73 м2 связаны с 78% предполагаемой 2-летней выживаемостью.

На адекватность ПАПД влияют остаточная функция почек и масса тела: от массы тела зависит объем распределения мочевины и, следовательно, КТ/V, а клубочковая фильтрация (КФ) определяет ренальный клиренс мочевины.

В нашем исследовании КФ на начало ПАПД составила 2,4 мл/мин и снижалась как у больных диабетом, так и у больных без диабета, однако разными темпами. К концу 1-го года лечения КФ у больных без СД снизилась в 1,7 раза по отношению к исходному, у больных диабетом — в 3,8 раза; ко 2-му году снижение составило 8,6 и 6,7 раз соответственно (рис 2). Таким образом, дальнейшее ухудшение адекватности ПАПД у больных СД было обусловлено более значительным

1 12 24 Длительность ПАПД

Рис. 2. Темпы снижения КФ у больных СД и без СД .

снижением ренального клиренса мочевины, составившим ко 2-му году лечения 0,09 мл/мин у больных СД и у больных без диабета (р=0,04) — 0,28 мл/мин.

Транспорт веществ при ПД является размерселективным и осуществляется через поры в стенке капилляров и посткапилляр-ных венул.

Поступление веществ из перитонеального микроциркулятор-ного русла в находящийся в брюшной полости диализирующий раствор (ДР) происходит путем диффузии, т.е. транспорта по градиенту концентрации, и конвекции, когда частицы перемещаются через мембрану с током жидкости под воздействием разницы гидростатического и осмотического давления, создаваемой присутствием в ДР глюкозы. Градиент гидростатического давления в ходе ПД определяется разностью между внутрибрюшным давлением, равным 8 мм рт. ст. в положении лежа и 20 мм рт. ст. при ходьбе, и гидростатическим давлением в перитонеальных капиллярах, не превышающим 17 мм.рт.ст. Коллоидно-осмотическое давление в капиллярах брюшины равно 26 мм рт. ст., но крайне невелико в ДР из-за низкого содержания в нем белка.

Потеря способности перитонеальной мембраны к УФ — хорошо известное осложнение при длительном лечении ПАПД: риск развития недостаточности УФ превышает 50% у больных с длительностью ПАПД более 6 лет.

В нашем исследовании изначально у больных СД была более низкая скорость перитонеального транспорта: соотношение диализат/плазма креатинина составляло 0,74±0,15 у больных СД в противоположность 0,82±0,13 у больных без диабета (р=0,050). Через 2 года лечения пациен-

лет; наличие в анамнезе кардиоваскулярной патологии [16]. Так, только у 27% больных, поступающих на лечение ГД или ПД, регистрируются нормальные показатели ЭХО-КГ. Три фактора, общие для всей популяции «диализных” пациентов, способствуют развитию ИБС, увеличивают кардиоваскулярную смертность: артериальная гипертония, которая выявляется приблизительно у 80% больных, начинающих диализ; гипертрофия левого желудочка как следствие артериальной гипертензии и хронической анемии и дислипиде-мия и как наиболее частое ее проявление — ги-пертриглицеридемия.В нашем наблюдении при ЭХО-КГ гипертрофия левого желудочка была выявлена у 18 больных СД (95%) и у 29 больных без диабета (92%). 3 больных СД до поступления на лечение ПАПД перенесли острый инфаркт миокарда, 2 — острое нарушение мозгового кровообращения, у 3 больных СД была стенокардия напряжения, у 1 — нарушение сердечного ритма. Артериальная гипертония отмечалась у всех больных, поступивших на ПАПД. Динамика изменений липидного профиля отражена в табл. 2.

Динамика уровней ХС, ТГ, ХС ЛНП и ХС ЛВП (мг/дл) у больных СД и без диабета (М ± т)

Параметры Больные СД Больные без диабета

исходные данные через 3 мес через 9 мес исходные данные через 3 мес через 9 мес

ХС 244,2± 72,5 242,4± 60,0 259,2± 69,7 209,2± 23,0 223,5± 23,0 247,1 ±47,3

тг 206,4± 118,3 (3,4) 238,2± 182,0 258,6+ 84,4 (1) 134,2± 47,2 (1) 144,2± 47,2 189,8± 72,7

хслвп 49,6± 38,6* 41,0± 18,2 33,3± 5,5* 56,2+ 14,9 46,3± 14,9 40,6± 12,5

ХС ЛНП 150,0± 62,3 169,2± 54,8 174,2± 57,9 126,2± 24,7 (6) 148,4± 24,7 168,5± 38,6 (4)

ХСЛОНП 36,1+ 13,9 (3,4) 31,3± 12,8 51,7± 16,9(1) 26,9± 9,4 (И 28,8+ 9,4 37,9± 14,5

Примечание. В скобках указаны группы, в сравнении с которыми установлены достоверные (р р>0,05 внутри групп.

тов с низкой скоростью перитонеального транспорта среди наших больных не было, около 75% пациентов были высокими и относительно высокими транспортерами. И если у больных без диабета показатели транспорта НМ В через 2 года лечения почти не отличались от исходных, то у больных СД была отмечена тенденция к повышению скорости перитонеального транспорта.

Объем жидкости, удаляемой в процессе ПД (ультрафильтрация), зависит от концентрации глюкозы в ДР, которая может составлять 1,5, 2,5 или 4,25 г/дл. Поскольку УФ протекает практически постоянно, больные не нуждаются в ограничении питьевого режима, что существенно отличает ПД от программного гемодиализа. Объем УФ подбирается индивидуально с учетом остаточного диуреза.

В 50% случаев летальность на заместительной почечной терапии обусловлена сердечно-сосудистыми осложнениями, что связано с особенностями больных: более 40% имеют СД; средний возраст около 60 лет и более, а у 20% — свыше 75

без диабета (206,4 мг/дл против 134,2 мг/дл, р=0,03, соответственно). У больных СД было также отмечено повышение уровня холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ХС ЛОНП): 36,1 мг/дл против 26,9 мг/дл у больных без диабета, р=0,035. При сравнении показателей липидного профиля внутри исследуемых групп наблюдалась тенденция к снижению уровня ХС липопротеинов высокой плотности (ХС ЛВП) (антиатерогенного фактора) у больных диабетом (49,6 мг/дл против 33,3 мг/дл, р=0,09 соответственно).

Таким образом, усугубление липидных сдвигов в процессе лечения способствует прогрессированию атеросклероза. Причиной смерти 70% больных СД в нашем исследовании стали осложнения ИБС (ИМ, ОНМК). Помимо атеросклероза, частой причиной заболеваемости и летальности (15-20%) у больных на ПАПД остаются перитониты, несмотря на уменьшение их частоты благодаря использованию современных вспомогательных средств.

Своевременный и правильный отбор больных на лечение ПАПД, постоянный контроль за адекватностью лечения, удовлетворительная коррекция гликемии и профилактикика риска ИБС на додиализном этапе являются основными задачами клиницистов при лечении больных СД. В России возможность использования ПАПД в лечении терминальной уремии у больных СД приобретает особое значение в связи с

трудностями в проведении трансплантации почки для подавляющего большинства больных диабетом и недостаточной обеспеченностью гемодиализом.

1. Canada-U.S.A. (CANUSA). // J. Am. Soc. Nephrol. — 1996. — Vol.7. -P. 198-207.

2. Friedman E.A.//Semin. Dial. — 1991. — Vol.4. — P.13-14.

3. Gokal R. // Perit. Dial. Int. — 1 999. — Vol. 19. — (Suppl.2). — P.S11 -15.

4. Gotch F.A. // Advances in peritoneal dialysis. — 1 990. — Vol.6. — P. 178180.

5. Gotch F.A., Sargent J.A. // Kidney int. — 1 985. — Vol.28. — P.526-534.

6. Harris M.I., // Diabetes Care. — 1998. — Vol.21. — (Suppl.3). — P. 1 1 -14.

7. Hasslacher Ch., Ritz E., Wahl P., Michael C. // Nephrol. Dial. Transplant. — 1989. — Vol.4. — P.859-863.

8. Heimb_rger O., Wang T.; Lindholm B. Alterations in water and transport with time on peritoneal dialysis. // Perit. Dial. Int. — 1999. — Vol. 19,-(Suppl.2). — P.S83-90.

9. Hubin Gao, Susie Q. Lew, Claudio Ronco, Gary G. Mishkin, Juan P.

Bosch. // J. Nephrol. — 1 999. — Vol.l 2. — P. 184-189.

10. Ibrahim H.A.A., Vora J.P. // Best. Pract. and Research Clin. Endocrinol. andMetab. — 1999. — Vol.l 3. — No.2. — P.239-264.

1 1. Keshaviah P.R. // Kidney Int. — 1990. — Vol.43. — (Suppl.40). — P.S28-S38.

12. Keshaviah P.R., Nolph K.D., Van Stone J.C. // Perit. Dial. Int. — 1 989. -Vol.9. — P.257-260.

13. Mailloux Lionel U, Henrich William L. // Up to date online. — 2000. -May 3. — P. 1 -7.

14. Markell M.S., Friedman E.A. // Semin. Nephrol. — 1990. — Vol. 10. -P.274-286.

15. NKF-DOQI guidelines: PD adequacy: V. // Up to date online. — 2000. — P. 1-3.

16. Prichard S. // Perit. Dial. Int. — 1999. — Vol.l 9. — (Suppl.2). — P.S133-137.

17. Stojimrovic B., Nesic V. // Srp. Arh. Celok. Lek. — 1 998. — Jul-Aug;126 (7-8). — P.277-282.

источник

С помощью гемодиализа очищают кровь от шлаков, токсинов и продуктов метаболизма. При сахарном диабете такая процедура применяется довольно часто, так как эта патология сопровождается множеством осложнений и скоплением продуктов обмена веществ, которые организм сам вывести не может. Процедуру надо проводить по определенному алгоритму.

Сегодня в 30% случаев необходимости проведения гемодиализа пациентами являются диабетики. Связан этот факт с тем, что у них часто развивается диабетическая нефропатия, приводящая к почечной недостаточности. Проводят гемодиализ по определенным показаниям:

интоксикация организма, вызванная скоплением вредных веществ;
резкое истощение организма;
клиренс креатина снизился до 10-15мл/мин (норма показателя зависит от веса);
передозировка лекарственными препаратами;
почечная недостаточность в острой или хронической форме;
пиелонефрит;
острый гломерулонефрит;
гипергидратация (избыток воды в организме), если ее невозможно купировать другим методом;
отравление спиртом, содержащимся в жидкости (растворе);
скопление жидкости, создающее угрозу отека мозга или легких;
отклонение от нормы определенных показателей (белка, мочевины, глюкозы, мочевой кислоты, креатинина) при анализе крови и мочи.

Гемодиализ принесет больший дефект, если провести его до проявления прямых показаний к процедуре. Важно учитывать, что такая методика к некоторым пациентам применена быть не может, так как имеет ряд абсолютных и относительных противопоказаний.

Процедура гемодиализа занимает несколько часов. Ее продолжительность зависит от индивидуальных особенностей случая. Регулярность процедуры также устанавливают индивидуально. При почечной недостаточности острой формы гемодиализ проводят раз в 4-7 дней, хронической формы – раз в 3-4 дня.

Процедура выполняется в следующем порядке:

Пациент устраивается в специальном кресле или на кушетке.
Происходит подключение к аппарату (диализатору), который также называют искусственной почкой.
Начинается процесс очищения крови. Особый насос забирает кровь из организма через вену. В аппарате на нее воздействует диализирующий раствор, обеспечивающий очищение. Очищенная кровь возвращается в организм по другой вене.

Раствор для очищения крови называют диализатом. Он представляет собой очищенную воду и раствор солей и кислот. Может быть использован калий, глюкоза, магний, кальций, хлор, биакарбонат, но наиболее эффективен натрий.

Гемодиализ необязательно проводить в стационаре. Процедура возможна и в домашних условиях, но ее ход должен контролировать специалист.

Проведение гемодиализа требует соблюдения диеты. Это необходимо для поддержания эффективности лечения. Нужно придерживаться следующих правил:

Исключить насыщенные жиры и легкоусвояемые углеводы. Нельзя есть жирное мясо, рыбу жирных сортов, сладости, шоколад, выпечку. Необходим отказ от колбасных изделий, консервов, копченостей.
Увеличить количество белков в рационе. Рассчитывать их объем надо исходя из массы тела пациента. На каждый килограмм надо 1,2 г белков. Перед диализом расчет нормы белка другой – по 0,5 грамм на каждый килограмм веса.
Ограничение соли. В сутки не более 5 грамм.

Суточная калорийность не должна превышать 2500 ккал. Такое ограничение необходимо для поддержания нормального веса и естественного усвоения белка.
Соблюдать питьевой режим. При гемодиализе между процедурами разрешается употребление жидкости не более 5% от массы пациента.
Включить в рацион больше свежих овощей и полезных круп: гречневой, перловой, овсяной (геркулес).
Исключить овощи с высоким содержанием щавельной кислоты. Нужно отказаться от шпината, редиса, баклажанов, зеленого лука, сельдерея, ревеня.
Ограничить продукты с высоким содержанием кальция, фосфора, калия.

При гемодиализе диабетики соблюдают почечную диету. В медицине она называется диетическим столом №7. Кроме правильного питания, важно также чередование умеренных физических нагрузок с полноценным отдыхом.

Во время осуществления гемодиализа при сахарном диабете важно контролировать уровень гликемии больного. Он может быть нестабилен в течение суток.

При наличии гипергликемии во время применения диализа возможна анурия (в мочевом пузыре нет мочи), когда излишки глюкозы из организма не выходят. Это может привести к гиперосмолярному состоянию, создающему угрозу жизни и требующему немедленной помощи.

При гемодиализе более опасна гипогликемия, когда уровень глюкозы ниже 3,3 ммоль/л. В этом случае возможны нарушения гемодинамики, нейронных процессов, реологических свойств крови.

Для диабетиков, находящихся на гемодиализе, список сахароснижающих препаратов ограничен. Обычно прибегают к введению короткодействующего глипизида, но не более 10 мг за сутки. От меглитинидов (прандиальных регуляторов) рекомендовано отказаться, так как их прием повышает риск гипогликемии. Метформин абсолютно противопоказан при гемодиализе.

Диабетикам на гемодиализе рекомендована интенсивная схема инсулинотерапии. В день процедуры доза инсулина должна быть уменьшена – эта мера является профилактикой интрадиализной гипогликемии. Для инсулина короткого действия достаточно уменьшить дозировку непосредственно перед процедурой, в некоторых случаях перед сеансом его необходимо отменять полностью.

При сахарном диабете II типа после процедуры диализа наблюдают снижение суточной потребности в инсулине (в среднем на 15%) за счет его базальной формы. Чтобы отработать схему инсулинотерапии во время гемодиализа, необходимо контролировать гликемию во время процедуры, до и после нее.

К гемодиализу прибегают для очищения крови, когда почки с этой функцией не справляются. Процедура должна проводиться под контролем специалиста. Во время такой терапии необходимо соблюдать определенную диету и контролировать гликемию, так как может понадобиться корректировка дозы инсулина или сахароснижающего препарата (возможна его замена).

источник

Автор: Baiba Vernere and Ināra Ādamsone · Октябрь 20, 2014

Врач-интернист, Клиническая университетская больница им. П. Страдиня, Резидент-нефролог Рижского университета им. П. Страдиня

Нефролог, доктор медицинских наук, Руководитель Отделения гемодиализа ПСКУБ, Преподаватель РСУ

Почки – очень важный человеческий орган. Человек может очень долго жить после ампутации стопы или потери зрения. Хотя такая ситуация не доставляет никому радости, многие люди учатся реализовывать себя удивительным образом. Но если у человека перестают работать почки, это угрожает его жизни, и возникает неотложная необходимость применения очень интенсивного и сложного лечения – заместительная почечная терапия (например, диализ или трансплантация почек). У нас только одна пара почек, поэтому давайте о них заботиться и дольше сохранять их здоровыми!

Длительно повышенный уровень глюкозы в крови у пациентов с сахарным диабетом вызывает поражения кровеносных сосудов, в результате чего страдают сосуды почек, глаз, сердца, а также сосуды, снабжающие кровью нервы. Поэтому у пациентов с диабетом повышен риск развития осложнений различных органов и систем органов, например, может возникнуть инфаркт миокарда, инсульт, повреждения сетчатки глаз и потеря зрения, а также нарушение работы почек.

Повреждения почек, которые возникают у больных диабетом, называются диабетической нефропатией. В случае диабетической нефропатии возникают изменения в кровеносных сосудах клубочков почек, и со временем развивается хроническая почечная недостаточность. Диабетическая нефропатия также является существенным длительным осложнением сахарного диабета, которое увеличивает смертность пациентов с сахарным диабетом. Нередко (по данным США – примерно в 30–40% случаев) диабетическая нефропатия является причиной развития конечной стадии хронического заболевания почек, когда пациенту необходима заместительная почечная терапия (диализ или трансплантация почек).

У пациентов с 1 типом сахарного диабета в течение первых 5–10 лет болезни диабетическая нефропатия развивается редко, а примерно у 3% пациентов с сахарным диабетом второго типа, диагностированным впервые, одновременно констатируют и диабетическую нефропатию. Чаще всего диабетическую нефропатию обнаруживают у пациентов с сахарным диабетом с продолжительностью болезни 10–20 лет.

Существует несколько факторов риска, способствующих развитию диабетической нефропатии у пациентов с сахарным диабетом. Наиболее частые факторы риска таковы:

постоянно повышенный уровень сахара в крови;
увеличенный вес тела или ожирение;
курение;
уже имеющиеся другие осложнения сахарного диабета (например, повреждения нервов, нарушения зрения);
возраст пациента;
повышенное артериальное давление;
заболевания почек у родственников первой степени.

К группе риска также принадлежат пациенты с сахарным диабетом, у которых уже есть какая-либо другая болезнь почек (например, камни в почках, почечные кисты, воспаления мочевых путей, врождённые заболевания почек).

Диабетическая нефропатия развивается медленно, поэтому сначала симптомы отсутствуют, и она может проявиться отёками и повышенным артериальным давлением только с течением времени.

Диабетическую нефропатию делят на 5 стадий.

I стадия – это первые 2–3 года после заболевания сахарным диабетом, когда почечные клубочки фильтруют усиленно, и скорость клубочковой фильтрации (СКФ) увеличивается (до 50% выше нормы). В этот период белок в моче в пределах нормы.

II стадия возникает у пациентов через 2–3 года после постановки диагноза сахарного диабета. Во время диабетического кетоза или интенсивной физической нагрузки констатируют микроальбуминурию, СКФ может быть выше нормы. Может присоединиться повышенное давление.

III стадия развивается через 10–12 лет после диагностирования сахарного диабета. На этой стадии микроальбуминурия постоянна (30–300 мг в сутки), но СКФ в пределах нормы. У пациентов имеется артериальная гипертензия, а также обычно констатируют повреждения нервов и нарушения зрения.

На IV стадии диабетическая нефропатия уже выражена (через 15–20 лет после диагностирования сахарного диабета), СКФ резко снижается до 10 мл/мин, и белок в суточной моче может превышать 3,5 г в сутки. Прогрессируют другие признаки повреждения сосудов.

V стадия – это конечная стадия хронической болезни почек, когда СКФ составляет 0–15 мл/мин, присутствуют выраженные отёки, высокое давление, протеинурия (повышенное содержание белка в моче) более 3,5 г за 24 часа. На этой стадии пациентам уже необходимо начинать заместительную почечную терапию.

Главные принципы лечения диабетической нефропатии основываются на коррекции факторов риска. Основное – это контроль гликемии и максимальное удерживание уровня глюкозы и гликированного гемоглобина (HbA1c) в крови в пределах нормы. Для снижения прогрессирования факторов риска не менее важна коррекция образа жизни – не курить, не употреблять в пищу соль, снижать вес и поддерживать физическую активность.

При снижении СКФ ниже 60 мл/мин ухудшается синтез витамина D (или кальцитриола) в почках. Это ухудшает всасывание кальция в кишечнике и вызывает гипокальцемию. При прогрессировании почечной недостаточности почки не способны достаточно выделять фосфор, и развивается гиперфосфатемия. Как пониженный уровень кальция, так и повышенный уровень фосфора, и сниженное содержание витамина D способствует выделению паратиреоидного гормона (обозначается как ПТГ) из паращитовидных желёз. В результате этих процессов происходит вымывание кальция и фосфора из костей и оседание комплексов этих солей в сосудах, сердечных клапанах и мышцах.

Именно поэтому пациентам с диабетической нефропатией недостаток витамина D нужно компенсировать как препаратами активного витамина D (например, альфакальцидолом или кальцитриолом), так и препаратами обычного витамина D (например, холекальциферолом). Пациентам с почечной недостаточностью, которые ещё не начали заместительную почечную терапию, в рамках системы компенсируемых лекарств доступен только препарат активного витамина D альфакальцидол, которые может выписать как нефролог, так и семейный врач.

Яркие клинические симптомы развиваются, если СКФ составляет 15–29 мл/мин. Наблюдается прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний; нарушения органов респираторной, пищеварительной и нервной систем становятся более выраженными. Прогрессирует малокровие (анемия), развивается остеопороз. Пациенты не способны использовать питательные вещества, полученные с пищей, поэтому они худеют, что в лабораторных анализах отражается низким уровнем общего белка и альбумина в сыворотке. Для этой стадии также характерно повышение уровня калия в сыворотке. Это иногда также наблюдается у пациентов, которые начинают лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) или блокаторами рецепторов ангиотензина I (БРА). На этой стадии обязательно необходимо проконсультироваться с нефрологом и совместно принимать решение о начале заместительной почечной терапии.

При продолжении ухудшения почечной функции пациент оказывается в конечной стадии почечной недостаточности, когда СКФ

источник

• Больные диабетом в диализной популяции

• Когда начинать гемодиализ?

• Инсулин и оральные гипогликемизирующие препараты

ГЛАВА 11. ГЕМОДИАЛИЗ ПРИ ДИАБЕТЕ

Больные диабетом в диализной популяции

Число больных диабетом, особенно — инсулиннезависимым, который лечат гемодиализом, в последние годы стремительно и угрожающе увеличивается.

В западных странах диабетическая нефропатия стала ведущей причиной терминальной почечной недостаточности. В первое десятилетие развития гемодиализа диабет рассматривали как абсолютное или относительное противопоказание к лечению гемодиализом. В то время гемодиализ был малоэффективным и нечастым, поэтому и выживаемость была катастрофически низкой, что отражено в знаменитой статье «Печальная правда о гемодиализе при диабетической нефропатии» (Ghavaman M. et al. The sad truth about haemodialysis in diabetic nephropathy // JAMA. — 1972. — Vol. 222. — P. 1386-1389) . Авторы делают вывод, что гемодиализ не показан больным диабетом, так как у них нет шансов на длительное выживание. В настоящее время и в США, и в Европе выживаемость диабетиков на диализе существенно выросла, но все еще на 20-30% хуже, чем у недиабетиков. И уж во всяком случае, диабет сегодня никто не считает противопоказанием к лечению гемодиализом.

Рис. 11-1. Доля больных диабетом в гемодиализной популяции США по данным 1997 г.

В этой области гемодиализа пока наш опыт невелик. А за границей, напротив, накоплен очень обширный клинический материал по диализу при диабете. Чтобы опять не учиться на собственных ошибках, давайте не поленимся и прочтем то, что уже точно установлено в процессе лечения гемодиализом почечной недостаточности при диабете. Перитонеального диализа я касаться не буду, так не чувствую себя достаточно компетентным. Обратимся к книге Дж. Догирдаса «Handbook of Dialysis». Глава 25-1 «Diabetes» в этой книге написана профессором

Antonios H. Tzamaloukas. Ознакомимся также с «Oxford Textbook of Clinical Nephrology». / Eds A.M. Davison et al. — 2nd ed.

В настоящее время более чем 30% вновь поступающих на гемодиализ лиц больны диабетом

Заболеваемость и смертность у таких больных на гемодиализе существенно выше, чем у недиабетиков. Главными причинами смерти диализных диабетиков являются сердечно-сосудистые заболевания и инфекция.

У недиабетиков диализ обычно начинают, когда клиренс креатинина снижается до 8-10 мл/мин (для больного весом 70 кг). Диабетикам лечение гемодиализом следует начинать гораздо раньше, при клиренсе креатинина 10-15 мл/мин. А при более раннем появлении уремической симптоматики диализ можно начать уже при клиренсе креатинина 15-20 мл/мин. Причины более раннего начала диализа у диабетиков следующие:

• у них функция почек снижается исключительно быстро;

• гипертензию с быстро прогрессирующей ретинопатией контролировать практически невозможно при клиренсе креатинина ниже 10-15 мл/мин;

• как ни странно, у диабетиков симптомы уремии манифестируют менее выражено, чем при обычной уремии, при равном снижении функции почек.

перитонеальным диализом при лечении больного

• более высокой эффективностью гемодиализа;

• более частым пребыванием больного под наблюдением персонала;

• отсутствием потери белка в диализат;

• меньшей частотой ампутаций нижних конечностей.

Мы уже знаем, что минимальная доза гемодиализа при хронической уремии составляет по индексу Kt/V примерно 1,2. Есть мнение, пока убедительно не подтвержденное, что у диабетиков

Рис. 11-2. Симптомы тяжелой минимальная доза гемодиализа равна 1,4.

уремии часто маскируются клинической картиной диабета.

Гипотензию в ходе гемодиализа у диабетиков наблюдают чаще, чем у остальных гемодиализных больных. Рекомендации по профилактике гипотензии у диабетиков:

• натрий в диализате — 140-145 ммоль/л;

• изолированная ультрафильтрация при значительных отеках;

• заполнение экстракорпорального круга раствором альбумина;

• гематокрит — на уровне 30% с ЕРО;

• никаких гипотензивных препаратов с утра;

• ограничить питание тотчас до гемодиализа;

• снижать температуру диализата, особенно в конце.

Можно подумать, что у недиабетиков надо поступать иначе.

Независимо от способа диализа у больных очень часто наблюдают истощение и нарушение питания. Это обусловлено недостаточным по количеству приемом пищи, диабетическим гастропарезом и энтеропатией, катаболическими стрессами и интеркуррентными заболеваниями. Поэтому диализные диабетики нуждаются в интенсивном питании.

Диетические рекомендации для диализных диабетиков не отличаются от таковых для недиабетиков (табл. 11-1). Практически никаких особенностей нет.

Таблица 11-1. Диетические рекомендации диализным больным.

ГЛАВА 11. ГЕМОДИАЛИЗ ПРИ ДИАБЕТЕ

Ограничить следует лишь употребление простых сахаров и насыщенных жиров.

(Это касается всех: и больных, и здоровых. – Прим. автора).

В применении гиполипидемических препаратов обычно нет необходимости, если больной соблюдает диетические рекомендации и получает инсулин.

Итак, диета при диабете — это, прежде всего регулярность питания. Находясь на амбулаторном гемодиализе и пребывая в диализном центре по нескольку часов, больной диабетом должен быть своевременно обеспечен горячим питанием. Кроме того, не надо забывать, что, помимо трех основных приемов пищи, такому больному, получающему инсулин, надо обеспечить еще 2 промежуточных приема пищи.

Можно ли есть продукты, содержащие сахар? Этот вопрос и ответ на него можно найти в самом лучшем нефрологическом сайте Интернета http://www.hdcn.com/

на странице http://www.diabetes.org/nutrition/FAQs.asp . Вот что отвечают на этот вопрос наши американские коллеги.

Почти для всех больных диабетом ответ на этот вопрос — да! Если съесть кусок торта, который непременно содержит сахар, уровень глюкозы в крови повысится. Но то же самое произойдет, если съесть какой-нибудь продукт из кукурузы, сэндвич с томатом или бобы. Против сахара, содержащегося в продуктах, традиционно имеется предубеждение. Но больные диабетом могут есть сахар и едят его. В организме сахар превращается в глюкозу точно таким же образом, как и продукты, перечисленные выше. Главное правило при употреблении продуктов с сахаром — умеренность. Если съесть их слишком много, то произойдет следующее:

• уровень глюкозы повысится выше ожидаемого уровня;

• больной будет сыт, но с сахаром не поступит в организм много ценных питательных веществ, которые имеются в овощах и хлебобулочных изделиях;

• произойдет прибавка в весе.

Итак, не проходите мимо кусочка торта, который подан на день рождения. Но во время следующего приема пищи съешьте немного меньше хлеба и картофеля, да совершите бодрый моцион (пешая прогулка), чтобы избыточные калории сжечь. (Перевод автора).

Воистину немало бед принесла диабетикам гипоуглеводная диета. Мы как-то подзабыли, что гликоген в печени образуется только из глюкозы и головной мозг питается только глюкозой — не фруктозой и не сорбитом, а именно глюкозой. Естественно, что при нормальном углеводном питании больному потребуется увеличить дозу инсулина. Но современные инсулины вполне безопасны, да и портативные глюкометры у большинства больных имеются. А если у диализного больного при хорошем питании увеличится сухой вес, чего же лучше? Диализный больной должен быть упитанным.

Диабетический гастропарез и энтеропатия

Диабетический гастропарез может сочетаться с недостаточным приемом пищи и непредсказуемой абсорбцией питательных веществ. Поэтому у больных гипогликемия чередуется с гипергликемией. В такой ситуации можно рекомендовать питаться понемногу, но часто, до 6 раз в сутки.

Для лечения диабетического гастропареза предлагают metoclopramide в небольших дозах — около 10-40 мг/сут или cisapride как альтернативу. Препараты принимают перед едой, что должно ускорить опорожнение желудка более чем у 50% диализных диабетиков

с нарушением питания вследствие гастропареза (Dremth J.P., Engels L.G. // Drugs. — 1992.

В первое время для лечения диабетического гастропареза и энтеропатии специалистам по гемодиализу неплохо бы посоветоваться с диабетологами, которые, конечно же, имеют опыт лечения осложнений диабета.

источник