Почему анемия при сахарном диабете

По статистике, анемия при сахарном диабете (СД) диагностируется у четверти пациентов. Диабет поражает все органы и системы, в т. ч. негативно влияет на процесс кроветворения. Основной причиной анемии при СД является почечная недостаточность, нередко сопутствующая диабету. Осложнения легко избежать, если придерживаться рекомендаций, разработанных для диабетиков.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенный» диабет можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Марина Владимировна читать рекомендацию.

Основной причиной развития любых осложнений СД ― повышенный уровень сахара в крови.

Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются. читать далее.

СД характеризуется недостатком гормона инсулина, синтезируемого поджелудочной железой. При сахарном диабете 1 типа возникает абсолютный недостаток этого вещества, т. к. оно может вообще не вырабатываться, или вырабатываться в очень малом количестве. При сахарном диабете 2 типа нехватка инсулина считается недостаточной, т. к. вещество синтезируется, но его количества не достаточно для нормальной работы всех систем. В обоих случаях происходит рост уровня глюкозы в крови. Из-за этого разрушаются кровеносные сосуды.

Поражение кровеносной системы почек приводит к разрушению почечной паренхимы и развитию почечной недостаточности. Парный орган не выполняет свои функции, к которым относится выработка вещества эритропоэтина ― некоего катализатора для костного мозга. При наличии этого вещества костный мозг обеспечивает организм кровяными тельцами. При недостатке эритропоэтина у пациента появляется анемия. Нефропатия считается распространенным явлением среди диабетиков. Ее развитие способно понизить концентрацию эритропоэтина, и как следствие, гемоглобина.

Высокий гемоглобин обеспечивает нормальное питание и снабжение кислородом каждой клетки организма. Низкий гемоглобин свидетельствует о наличии болезней, негативно сказывающихся на процессе кроветворения. Кроме этого, из-за низкого гемоглобина у диабетика развиваются следующие симптомы:

хроническая усталость, слабость;
гипотермия рук и ног;
головная боль, головокружение;
одышка;
плохой аппетит;
сексуальная дисфункция;
снижение умственных способностей.

Вернуться к оглавлению

Анемия ― сложное заболевание, и чтобы его достаточно изучить и выявить истинную причину, диабетикам нужно пройти специальное обследование. Пониженный гемоглобин определяется с помощью общего анализа крови, но причины, по которым он понижен, различны. Часто высокий сахар провоцирует болезни почек, приводящих к анемии. Поэтому в рамках диагностики могут потребоваться следующие исследования:

Уровень Hba1C. Гликозилированный гемоглобин говорит о наличии, тяжести или предрасположенности к СД, а также указывает уровень риска развития осложнений. Целевой показатель составляет 7%. Диабетику нужно сдавать этот анализ 4 раза в год.
Общий анализ мочи. Указывает на сбой в работе парного органа.
УЗИ почек. Выявляет наличие органического поражения почечной паренхимы, свойственного СД.
Концентрация эритропоэтина. Указывает на природу анемии. Нормальный уровень этого гормона при низком гемоглобине свидетельствует о железодефицитной анемии. Если этого вещества в крови слишком мало, речь идет о серьезном поражении почек. От результатов этого исследования зависит дальнейшее лечение.

Анемия при СД повышает риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Повысить гемоглобин при сахарном диабете возможно при выявлении природы анемии. Нередко у диабетиков диагностируют железодефицитную анемию, которая возникает из-за недостатка железа и витаминов в организме. В этом случае пациенту прописывают препараты железа и специальный витаминный комплекс, который обязательно должен содержать витамин В12 и фолиевую кислоту. При поражении почек и недостатке эритропоэтина подобная терапия неэффективна.

Чаще всего у диабетиков развивается анемия из-за понижения уровня эритропоэтина. В этом случае поднять гемоглобин с помощью народных средств, витаминов и железа невозможно. Действенным средством для восстановления состояния пациента считается применение лекарственных препаратов, содержащих гормон эритропоэтин. Благодаря гомонотерапии концентрация этого вещества в крови быстро повышается, процесс кроветворения восстанавливается.

Гормональные препараты назначаются врачом индивидуально после подтверждения дефицита эритропоэтина с помощью анализов. Препарат вводится внутривенно или подкожно трижды в день в течение недели, хотя возможна разработка индивидуального плана терапии в зависимости от особенностей течения сахарного диабета. Своевременная диагностика и применение препаратов эритропоэтина предупреждает поражение сосудов и заболевания мочевыделительной системы.

Если проследить механизм развития анемии при СД, становится очевидным, что рост уровня сахара способен снизить гемоглобин и спровоцировать анемию. Заболевания почек в результате диабета возникают при отсутствии необходимого лечения. Для предупреждения недостаточности почек и анемии пациентам следует придерживаться следующих рекомендаций:

обратиться к врачу при подозрении на диабет и начать лечение постановки диагноза;
строго придерживаться назначенной диеты и принимать лекарства;
самостоятельно контролировать сахар;
снижать уровень глюкозы с помощью диеты и медикаментов, предварительно проконсультировавшись с врачом;
отказаться от вредных привычек;
сбросить лишний вес;
вести активный образ жизни.

Для устранения осложнения СД нужно понизить уровень сахара в крови.

Малокровие развивается при СД если пациент пренебрегает назначенным лечением. Былое мнение о том, что диабет является приговором, стало ошибочным. Сахарный диабет является особым образом жизни. Профилактика осложнений постепенно становится привычкой, что предупреждает ряд болезней, сохраняет хорошее самочувствие и продлевает жизнь. Течение болезни и вероятность развития осложнений зависит от пациента и его отношения к своему здоровью.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Сахарный диабет это хроническое эндокринное заболевание, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ на фоне абсолютного или относительного дефицита инсулина. Нарушения обмена веществ, имеющие место при диабете, негативным образом сказываются на состоянии внутренних органов, именно поэтому на фоне сахарного диабета часто развивается такое состояние как диабетическая нефропатия. Одним из последствий диабетической нефропатии является анемия, возникающая у большей части больных с этой патологией. В этой статье мы хотели бы рассказать о причинах возникновения, важности и принципах лечения анемии у больных сахарным диабетом.

Сахарный диабет это эндокринное заболевание, которое возникает вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Что это значит?

Инсулин – это гормон нашего организма, регулирующий обмен углеводов (глюкоза) жиров и белков. Инсулин вырабатывается поджелудочной железой в ответ на повышение уровня глюкозы в крови (например, после принятия пищи). Попадая в кровь, инсулин разносится по всему организму, реагирует с клетками и обеспечивает захват и переработку глюкозы. Таким образом, инсулин обеспечивает снижение уровня глюкозы в крови и питание тканей (некоторые ткани нашего организма не способны захватывать глюкозу в отсутствии инсулина). Причиной сахарного диабета является дефицит инсулина. Дефицит инсулина может быть

абсолютным – то есть поджелудочная железа вырабатывает слишком мало инсулина (или вообще не вырабатывает его). Абсолютный дефицит инсулина наблюдается при сахарном диабете I типа.

относительным – когда вырабатываемый в нормальном количестве инсулин не может обеспечить адекватного метаболизма глюкозы. Такая ситуация наблюдается при диабете II типа, когда физиологические количества инсулина не могут обеспечить снижение уровня глюкозы в крови из-за снижения чувствительности тканей к самому инсулину (этот феномен носит название инсулинорезистентности).

При неадекватном лечении и длительном повышении уровня глюкозы в крови, сахарный диабет приводит к значительным повреждениям всех внутренних органов. Первыми от сахарного диабета страдают мелкие кровеносные сосуды артериолы и капилляры, питающие кровью все органы и ткани нашего организма. У больных диабетом (при длительном сохранении повышенного уровня глюкозы в крови) стенки артериол пропитываются жировыми и углеводными комплексами, что в свою очередь приводит к гибели клеток в стенках этих сосудов разрастанию в них соединительной ткани. Пораженные артериолы закрываются, а питаемый ими орган начинает испытывать недостаток кислорода и питательных веществ. Поражение почек при диабете (диабетическая нефропатия) развивается именно по этому механизму. Массивное разрушение сосудов почек на фоне диабета приводит к гибели рабочей ткани почек и замещению ее неактивной соединительной тканью. По мере развития нефропатии почки постепенно теряют способность фильтровать кровь и образовывать мочу – развивается хроническая почечная недостаточность. В наше время более половины всех случаев хронической почечной недостаточности возникают по причине сахарного диабета.

Анемия это заболевание, при котором в крови уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина.

Как известно, в нашем организме клетки крови образуются в красном костном мозге. Однако для того чтобы красный мозг работал, он должен получить определенный сигнал в виде гормона Эритропоэтина. Эритропоэтин вырабатывается специальными клетками почек. При диабетической нефропатии (см. выше) погибают не только клетки почек, участвующие в фильтрации крови, но и клетки, вырабатывающие эритропоэтин, поэтому одновременно с хронической почечной недостаточностью у больных диабетом развивается анемия (отсутствие эритропоэтина приводит к прекращению работы красного костного мозга).

Кроме недостатка эритропоэтина в патогенезе (развитии) анемии у больных сахарным диабетом определенную роль играет недостаток железа и хроническая потеря белка, сопровождающие почечную недостаточность.

По данным современных исследований, течение хронической почечной недостаточности, развившейся на фоне диабетической нефропатии, осложняется анемией в более чем половине случаев.

Анемия в значительной степени снижает качество жизни больных сахарным диабетом. На фоне анемии наблюдается снижение аппетита, физических способностей, интеллектуальной и сексуальной функций пациентов. Больные диабетом с анемией подвержены большему риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, так как, по всей вероятности, анемия является независимым фактором, способствующим нарушению работы сердца и кровеносных сосудов.

В отличие от случаев анемии, вызванных недостатком железа или витаминов (железодефицитная анемия, анемия при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты), анемия, возникшая на фоне почечной недостаточности у больных сахарным диабетом, не поддается лечению только витаминно-минеральными препаратами и без адекватного лечения может принять очень тяжелую форму.

Ввиду того, что основным фактором развития анемии у больных сахарным диабетом является недостаток эритропоэтина, в ее лечении используются лекарственные препараты содержащие эритропоэтин.

Больным сахарным диабетом с диабетической нефропатией рекомендуется вводить эритропоэтин при снижении уровня гемоглобина в крови ниже 120 г/л (то есть в самом начале анемии), при неэффективности других методов лечения (например, препараты железа). Раннее начало лечения эритропоэтином позволяет замедлить развитие ангиопатии (поражение мелких сосудов), а, следовательно, и нефропатии, что улучшает прогноз болезни и облегчает ее течение.

Больным с сахарным диабетом эритропоэтин вводят двумя способами: внутривенно и подкожно. Стандартная частота инъекций – 3 раза в неделю. Последние исследования в области лечения анемии у больных сахарных диабетом показывают, что подкожные инъекции эритропоэтина не менее эффективны, чем внутривенные, что значительно упрощает процесс лечения (больные могут самостоятельно выполнять инъекции), а частоту инъекций можно сократить до 1 раза в неделю при условии введения тройной дозы препарата.

Для повышения эффективности лечения анемии у больных сахарным диабетом, инъекции эритропоэтина дополняют препаратами железа.

Выше мы уже говорили о том, что диабетическая нефропатия, хроническая почечная недостаточность, а, следовательно, и анемия, чаще всего развиваются у больных сахарным диабетом, не принимающих лечение или у больных, лечение которых не обеспечивает поддержания нормального уровня глюкозы в крови. Поэтому основными мерами профилактики анемии у больных сахарным диабетом являются:
• Ранее обращение к врачу, при возникновении первых симптомов диабета или сразу после обнаружения диабета на основе анализа крови;
• Строгое соблюдение назначенного лечения (противодиабетические препараты, инсулин) и диеты с первых дней болезни;
• Систематический самоконтроль: проверка уровня глюкозы в крови, коррекция схемы лечения совместно с лечащим врачом.
• Отказ от вредных привычек – помогает значительно сократить риск сердечно-сосудистых заболеваний и облегчает течение диабета;
• Снижение массы тела (для лиц, страдающих ожирением) – может не только облегчить течение диабета, но и устранить его. Кроме того, снижение массы тела оказывает положительное влияние на течение других заболеваний сопутствующих диабету (гипертония, ишемическая болезнь сердца и пр.);

Лечение анемии у больных сахарным диабетом должно проводиться в обязательном порядке, так как анемия не только снижает качество жизни больных диабетом, но и ускоряет развитие самой болезни и ее осложнений. На данный момент основной проблемой использования препаратов эритропоэтина для лечения анемии у больных диабетом является лишь высокая стоимость самих препаратов.

Библиография:
1. И. И. Дедов Ведение больных сахарным диабетом с терминальной почечной недостаточностью на диализе. Методические указания. 2004.
2. Добронравов В. А., Смирнов А. В. Анемия и хроническая болезнь почек // Анемия. 2005

Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

источник

Сахарный диабет (СД) — распространенное заболевание, которым страдает около 5% населения Европы. Распространенность этого заболевания растет с каждым годом. Ожидается, что в ближайшие несколько лет число таких пациентов в Европе превысит 32 млн человек [1]. Характерным осложнением СД как 1, так и 2 типа является нефропатия. В индустриально развитых странах диабетическая нефропатия сегодня стала ведущей причиной терминальной стадии хронической болезни почек (ХБП) [2, 3]. По мере роста числа больных СД можно ожидать и пропорционального возрастания роли диабетической нефропатии в структуре больных терминальной почечной недостаточностью.

Примерно половина больных с ХБП страдает анемией [4, 5]. Соответственно, СД является одной из главных причин почечной анемии. При диабетической нефропатии анемия развивается раньше и чаще и протекает тяжелее, чем у больных с заболеваниями почек другой природы. Например, по данным эпидемиологического исследования NHANES III (National Health and Nutrition Examination Survey), проводившегося в США, частота анемии у больных ХБП III–IV стадий и СД была в 2 раза выше, чем у больных с сопоставимым нарушением функции почек, не страдающих СД [6].

Анемия оказывает нежелательное влияние на качество жизни больных, вызывает снижение работоспособности и толерантности к физической нагрузке, ухудшение сексуальной и когнитивной функций и сопровождается различными симптомами (одышка, головокружение, плохой аппетит и т. д.). Более того, анемия у больных СД позволяет предсказать повышенный риск неблагоприятных исходов (независимо от тяжести нефропатии) и, по-видимому, сама по себе способствует прогрессированию микро- и макроангиопатии. Тем не менее, врачи обычно не придают особого значения анемии у таких пациентов [7].

Ведущую роль в патогенезе почечной анемии играет дефицит эритропоэтина, вырабатывающегося почками. В этой связи высказано предположение о том, что его более раннее применение у больных диабетической нефропатией может привести к улучшению прогноза при этом состоянии.

Частота анемии у больных сахарным диабетом

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, критерием диагноза анемии является снижение уровня гемоглобина 2 [12]. По мере ухудшения функции почек частота анемии экспоненциально увеличивается как у мужчин, так и у женщин. Уровень гемоглобина наиболее тесно ассоциируется со скоростью клубочковой фильтрации, в том числе у пациентов с нормальным сывороточным содержанием креатинина.

При диабетической нефропатии анемия развивается раньше, чем у пациентов с другими заболеваниями почек. D. Bosman и соавт. [13] сравнили распространенность анемии у больных СД 1 типа, осложнившимся нефропатией, и больных хроническим гломерулонефритом. Анемия была выявлена почти у половины больных с диабетической нефропатией и отсутствовала у всех больных группы сравнения. Более того, повышенную частоту анемии регистрируют у больных СД, не страдающих нарушением функции почек (скорость клубочковой фильтрации > 90 мл/мин/1,73 м 2 ), хотя это не всегда указывает на реальное отсутствие нефропатии. Анемия ассоциируется с микроальбуминурией, которая является ранним маркером воспаления и повреждения микрососудов и предшествует ухудшению почечной функции.

СД способствует развитию более тяжелой анемии. E. Ishimura и соавт. [14] сопоставили уровни гемоглобина у больных СД 2 типа и пациентов с недиабетическими заболеваниями почек. Концентрация гемоглобина у пациентов с диабетом была значительно ниже, чем у больных контрольной группы (p

Причиной нарушения секреции эритропоэтина у больных СД, вероятно, является поражение тубулоинтерстиция почек, которое, как и анемия, предшествует снижению скорости клубочковой фильтрации [12]. На начальных стадиях диабетической нефропатии, даже при отсутствии микроальбуминурии, выявляют утолщение базальной мембраны канальцев [19]. Можно предположить, что повреждение интерстициальных клеток, вырабатывающих эритропоэтин, или нарушение взаимодействия между канальцами, перитубулярными фибробластами и эндотелием, необходимым для нормального гемопоэза, способствуют ухудшению секреции эритропоэтина [12]. Некоторые авторы [20] предлагают рассматривать продукцию этого гормона как маркер тяжести тубулоинтерстициальных изменений при СД. К развитию анемии, вероятно, может привести не только повреждение клеток тубулоинтерстиция, но и нарушение механизмов обратной связи между оксигенацией ткани, эритропоэтином и гемоглобином [12]. В пользу этого свидетельствует сохранение ответной реакции на острую гипоксию у больных СД и анемией [21]. Ингибиция ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) ведет к резкому повышению в крови у больных ХБП III–V стадий физиологического ингибитора эритропоэза — тетрапептида Ас-SDKP. Поэтому при лечении ингибиторами АПФ пациенты нуждаются в более высоких дозах эритропоэтина.

У больных с сохраняющимся нефротическим синдромом при развитии белково-энергетической недостаточности масса циркулирующих эритроцитов может значительно снизиться из-за уменьшения выработки эритропоэтина соответственно снижению основного обмена. Однако об истинной тяжести анемии можно судить только после восстановления нормального уровня альбумина в плазме [22].

Анемия как фактор риска

Анемия приводит к появлению ряда симптомов, которые ухудшают качество жизни больных, их физическую и когнитивную функцию, сон, аппетит, толерантность к физической нагрузке. Анемия сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений и сердечного выброса, прогрессирующей гипертрофией миокарда и нарушением его диастолической функции. Установлено, что анемия является фактором риска развития сердечной недостаточности и ухудшает ее течение [23]. P. Srivastava и соавт. [24] при эхокардиографии выявили нарушения функции сердца у 94% больных СД 2 типа и анемией. Гипоксия тканей при анемии может способствовать обострению ишемической болезни сердца. Эта проблема особенно актуальна для больных СД 2 типа, который часто сочетается с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Почечная недостаточность и сама по себе повышает риск их развития [25].

Анемия ассоциируется с повышенным риском развития сосудистых осложнений СД, в том числе нефропатии, ретинопатии и нейропатии [26, 27]. В исследовании RENAAL, в котором изучались нефропротективные свойства лозартана у больных СД 2 типа, низкая концентрация гемоглобина позволяла предсказать быстрое прогрессирование поражения почек [28]. В этом исследовании у пациентов, у которых были зарегистрированы удвоение сывороточного уровня креатинина, развитие ХБП V стадии или смерть, исходные концентрации гемоглобина оказались ниже, чем у остальных больных. Следует отметить, что анемия сама по себе не вызывает микроангиопатию, а может рассматриваться как ее проявление [29]. Это позволяет понять, почему анемия выступает в качестве маркера риска микрососудистых осложнений.

Однако нельзя исключить, что анемия может и сама способствовать развитию или прогрессированию микроангиопатии [30]. Анемия сопровождается гипоксией тканей, которая дает митогенные и фиброгенные эффекты, а также модифицирует экспрессию генов, регулирующих ангиогенез и проницаемость капилляров, вазомоторный ответ, гликолиз, апоптоз клеток и т. д. [31]. Кроме того, анемия вызывает активацию симпатической и ренин-ангиотензиновой системы, которая способствует развитию протеинурии и артериальной гипертонии у больных с ХБП [32].

Как указано выше, анемия вызывает различные нежелательные изменения сердечно-сосудистой системы, в частности гипертрофию левого желудочка и нарастание ишемии миокарда, и теоретически может быть фактором риска макрососудистых осложнений. Например, у больных сердечной недостаточностью анемия ассоциировалась с увеличением частоты госпитализаций и общей смертности [33]. В исследовании ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) анемия у больных с ХБП служила фактором риска сердечно-сосудистых осложнений [34]. Однако в исследовании NHANES II отсутствовала достоверная ассоциация между анемией и смертностью от ишемической болезни сердца (ИБС) [35].

P. Vlagopoulos и соавт. [36] изучали прогностическое значение анемии у 3015 больных СД, которые принимали участие в четырех крупных популяционных исследованиях, включая Фрамингемское. Анемия имелась у 8,1% из них, а ХБП (скорость клубочковой фильтрации 15–60 мл/мин/1,73 м2) — у 13,8%. Анализировали частоту комбинированной конечной точки (инфаркт миокарда/смерть от ИБС/инсульт/смерть) и отдельных ее компонентов. У больных с нефропатией анемия ассоциировалась с увеличением риска комбинированной конечной точки в 1,7 раза, инфаркта миокарда/смерти от ИБС — в 1,6 раза, инсульта — в 1,8 раза и смерти от любых причин — в 1,9 раза. В то же время у пациентов без нефропатии наличие анемии не сопровождалось увеличением риска каких-либо сердечно-сосудистых исходов. По мнению авторов, полученные результаты могут объясняться различными причинами. Во-первых, у больных с диабетической нефропатией нередко наблюдается поражение других органов, включая сердце, поэтому они могут быть более чувствительными к ишемии, индуцированной анемией. Во-вторых, почечная анемия обусловлена дефицитом эритропоэтина, который в опытах на животных оказывал благоприятное воздействие на сердечно-сосудистую систему (ограничение повреждения миокарда, путем подавления апоптоза эндотелиальных клеток и кардиомиоцитов, а также стимуляции ангиогенеза) [37]. Соответственно, причиной ухудшения прогноза может быть не только анемия, но и недостаток эритропоэтина. В-третьих, могли оказаться неучтенными некоторые факторы, оказывающие влияние на прогноз, например, тяжесть артериальной гипертонии или большая длительность диабета у больных с нефропатией.

Эритропоэтин в лечении анемии у больных сахарным диабетом

Основой лечения почечной анемии является применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина, созданного с помощью генно-инженерного метода в конце 20 века. Современные препараты эритропоэтина — это высокоочищенные гликопротеиды, состоящие из полипептидных цепей и карбогидратной части (альфа или бета), на концах которой расположены сиаловые группы, предотвращающие инактивацию гормона. Выделяют эритропоэтины альфа и эритропоэтины бета. Препараты рекомбинантного человеческого эритропоэтина применяются внутривенно или подкожно. Подкожный способ введения эритропоэтина не уступает внутривенному по эффективности, в то же время является более безопасным и экономичным: коррекция анемии достигается в те же сроки, что и при внутривенном способе, но за счет применения меньших (в 1,5–2 раза) кумулятивных и поддерживающих доз [8]. Чаще всего для лечения почечной анемии используют эритропоэтин бета (Рекормон), который вводят подкожно или внутривенно три раза в неделю. В последние годы показана также возможность подкожного применения этих препарата один раз в неделю (суммарная недельная доза соответствует таковой при трех инъекциях), что значительно облегчает практическое применение препарата. Еще один препарат — дарбэпоэтин альфа (Аранесп) в России пока не зарегистрирован. В европейских рекомендациях по лечению почечной анемии эритропоэтин рекомендуется назначать всем больным с хронической болезнью почек, у которых уровень гемоглобина составляет

Ю. С. Милованов, доктор медицинских наук
С. Ю. Милованова, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

источник

Анемия при сахарном диабете это проблема, с которой сталкиваются около 25% всех пациентов. Следует знать основные проявления и методы лечения, которые проводятся для диабетиков с анемией.

Диабетическая нефропатия является серьезным поражением микрососудов почек. Приводить к падению гемоглобина могут и другие патологии почек, но при появлении первых симатомов нефропатии возникает существенное падение железа в крови.

Такие нарушения не только провоцируют почечную недостаточность, но и вызывают анемию, что наиболее опасно при сахарном диабете.

Это эндокринное заболевание, возникающим вследствие относительной либо абсолютной недостаточности инсулина. Речь идет о гормоне в организме человека, который регулирует обмен белков, углеводов и жиров. Инсулин вырабатывается поджелудочной железой как ответ на повышение сахара в крови, к примеру, после еды.

Инсулин транспортируется по организму человека, когда попадает в кровь. Этот гормон взаимодействует с клетками и обеспечивает переработку глюкозы. Инсулин обеспечивает понижение уровня сахара в крови и питание тканей. Причина сахарного диабета в том, что у человека появляется дефицит инсулина.

Недостаток инсулина бывает абсолютным, таким образом, поджелудочная железа продуцирует слишком мало инсулина или вообще его не вырабатывает. Абсолютный дефицит этого гормона наблюдается при диабете 1 типа. Об относительном недостатке инсулина говорят, когда его количество недостаточно для нормального метаболизма глюкозы.

Данная ситуация свойственно сахарному диабету 2 типа, когда физиологический объем инсулин не может обеспечить понижение уровня сахара в крови вследствие снижения чувствительности тканей к инсулину. Данный феномен называется инсулинорезистентность.

При неправильной терапии и длительном повышении уровня сахара в крови, диабет провоцирует значительные поражения внутренних органов и систем. Этот диабетический эффект приводит к тому, что страдают капилляры и мелкие кровеносные сосуды, которые питают кровью ткани и органы организма.

У диабетиков, при условии длительно повышенного сахара, стенки артериол начинают пропитываться углеводными и жировыми комплексами, что выражается в поражении клеток в стенках сосудов и разрастанию соединительной ткани.

Больные артериолы закрываются, а орган, который ими питается, начинает испытывать дискомфорт и дефицит питательных веществ. Поражение почек при сахарном диабете или диабетическая нефропатия развивается по этому механизму.

Серьезное разрушение сосудов почек вследствие патологии приводит к гибели тканей почек и замещению ее соединительной тканью. По мере формирования нефропатии, почки начинают утрачивать способность фильтровать кровь и формировать мочу, таким образом, появляется хроническая почечная недостаточность.

Более половины случаев почечной недостаточности в хронической форме, появляется вследствие сахарного диабета.

источник

В этой статье мы хотели бы рассказать о причинах возникновения, важности и принципах лечения анемии у больных сахарным диабетом. Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет это хроническое эндокринное заболевание, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ на фоне абсолютного или относительного дефицита инсулина.

Нарушения обмена веществ, имеющие место при диабете, негативным образом сказываются на состоянии внутренних органов, именно поэтому на фоне сахарного диабета часто развивается такое состояние как диабетическая нефропатия.

Одним из последствий диабетической нефропатии является анемия, возникающая у большей части больных с этой патологией.

Что такое сахарный диабет? Сахарный диабет это эндокринное заболевание, которое возникает вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Что это значит? Инсулин – это гормон нашего организма, регулирующий обмен углеводов (глюкоза) жиров и белков. Инсулин вырабатывается поджелудочной железой в ответ на повышение уровня глюкозы в крови (например, после принятия пищи). Попадая в кровь, инсулин разносится по всему организму, реагирует с клетками и обеспечивает захват и переработку глюкозы. Таким образом, инсулин обеспечивает снижение уровня глюкозы в крови и питание тканей (некоторые ткани нашего организма не способны захватывать глюкозу в отсутствии инсулина).

Причиной сахарного диабета является дефицит инсулина. Дефицит инсулина может быть абсолютным – то есть поджелудочная железа вырабатывает слишком мало инсулина (или вообще не вырабатывает его).

Абсолютный дефицит инсулина наблюдается при сахарном диабете I типа. относительным – когда вырабатываемый в нормальном количестве инсулин не может обеспечить адекватного метаболизма глюкозы. Такая ситуация наблюдается при диабете II типа, когда физиологические количества инсулина не могут обеспечить снижение уровня глюкозы в крови из-за снижения чувствительности тканей к самому инсулину (этот феномен носит название инсулинорезистентности).

Почему сахарный диабет приводит к поражению почек? При неадекватном лечении и длительном повышении уровня глюкозы в крови, сахарный диабет приводит к значительным повреждениям всех внутренних органов. Первыми от сахарного диабета страдают мелкие кровеносные сосуды артериолы и капилляры, питающие кровью все органы и ткани нашего организма. У больных диабетом (при длительном сохранении повышенного уровня глюкозы в крови) стенки артериол пропитываются жировыми и углеводными комплексами, что в свою очередь приводит к гибели клеток в стенках этих сосудов разрастанию в них соединительной ткани.

Пораженные артериолы закрываются, а питаемый ими орган начинает испытывать недостаток кислорода и питательных веществ.

Поражение почек при диабете (диабетическая нефропатия) развивается именно по этому механизму. Массивное разрушение сосудов почек на фоне диабета приводит к гибели рабочей ткани почек и замещению ее неактивной соединительной тканью. По мере развития нефропатии почки постепенно теряют способность фильтровать кровь и образовывать мочу – развивается хроническая почечная недостаточность.

В наше время более половины всех случаев хронической почечной недостаточности возникают по причине сахарного диабета.

Какое отношение к сахарному диабету имеет анемия? Анемия это заболевание, при котором в крови уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина. Как известно, в нашем организме клетки крови образуются в красном костном мозге. Однако для того чтобы красный мозг работал, он должен получить определенный сигнал в виде гормона Эритропоэтина.

Эритропоэтин вырабатывается специальными клетками почек. При диабетической нефропатии (см. выше) погибают не только клетки почек, участвующие в фильтрации крови, но и клетки, вырабатывающие эритропоэтин, поэтому одновременно с хронической почечной недостаточностью у больных диабетом развивается анемия (отсутствие эритропоэтина приводит к прекращению работы красного костного мозга). Кроме недостатка эритропоэтина в патогенезе (развитии) анемии у больных сахарным диабетом определенную роль играет недостаток железа и хроническая потеря белка, сопровождающие почечную недостаточность.

Какое влияние оказывает анемия на состояние пациентов с сахарным диабетом? По данным современных исследований, течение хронической почечной недостаточности, развившейся на фоне диабетической нефропатии, осложняется анемией в более чем половине случаев. Анемия в значительной степени снижает качество жизни больных сахарным диабетом. На фоне анемии наблюдается снижение аппетита, физических способностей, интеллектуальной и сексуальной функций пациентов. Больные диабетом с анемией подвержены большему риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, так как, по всей вероятности, анемия является независимым фактором, способствующим нарушению работы сердца и кровеносных сосудов. Как проводят лечение анемии у больных сахарным диабетом? В отличие от случаев анемии, вызванных недостатком железа или витаминов (железодефицитная анемия, анемия при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты), анемия, возникшая на фоне почечной недостаточности у больных сахарным диабетом, не поддается лечению только витаминно-минеральными препаратами и без адекватного лечения может принять очень тяжелую форму. Как проводят лечение анемии у больных сахарным диабетом? Ввиду того, что основным фактором развития анемии у больных сахарным диабетом является недостаток эритропоэтина, в ее лечении используются лекарственные препараты содержащие эритропоэтин.

Эритропоэтин – это сложное органическое соединение углеводно-белковой природы. Углеводный компонент молекулы эритропоэтина может быть двух видов: альфа и бета (отсюда и происходит название препаратов эритропоэтина). Для лечения анемии Эритропоэтин получают рекомбинантным способом, то есть его синтезируют бактерии, которым были введены человеческие гены, кодирующие структуру эритропоэтина. В процессе приготовления лекарства эритропоэтин проходит многократную очистку, что позволяет максимально снизить частоту возникновения побочных реакций. Больным сахарным диабетом с диабетической нефропатией рекомендуется вводить эритропоэтин при снижении уровня гемоглобина в крови ниже 120 г/л (то есть в самом начале анемии), при неэффективности других методов лечения (например, препараты железа). Раннее начало лечения эритропоэтином позволяет замедлить развитие ангиопатии (поражение мелких сосудов), а, следовательно, и нефропатии, что улучшает прогноз болезни и облегчает ее течение.

Для повышения эффективности лечения анемии у больных сахарным диабетом, инъекции эритропоэтина дополняют препаратами железа. Профилактика анемии у больных сахарным диабетом Выше мы уже говорили о том, что диабетическая нефропатия, хроническая почечная недостаточность, а, следовательно, и анемия, чаще всего развиваются у больных сахарным диабетом, не принимающих лечение или у больных, лечение которых не обеспечивает поддержания нормального уровня глюкозы в крови.

Поэтому основными мерами профилактики анемии у больных сахарным диабетом являются:

• Ранее обращение к врачу, при возникновении первых симптомов диабета или сразу после обнаружения диабета на основе анализа крови;

• Строгое соблюдение назначенного лечения (противодиабетические препараты, инсулин) и диеты с первых дней болезни;

• Систематический самоконтроль: проверка уровня глюкозы в крови, коррекция схемы лечения совместно с лечащим врачом;

• Отказ от вредных привычек – помогает значительно сократить риск сердечно-сосудистых заболеваний и облегчает течение диабета;

• Снижение массы тела (для лиц, страдающих ожирением) – может не только облегчить течение диабета, но и устранить его. Кроме того, снижение массы тела оказывает положительное влияние на течение других заболеваний сопутствующих диабету (гипертония, ишемическая болезнь сердца и пр.).

В западных странах сахарный диабет давно перестали считать «неизлечимой болезнью» или «приговором». Благодаря современным возможностям контроля уровня глюкозы в крови (препараты инсулина, противодиабетические препараты) диабет стали считать «особым образом жизни», а не болезнью. Действительно, соблюдение отлаженной схемы лечения и диеты способно компенсировать недостаток инсулина на протяжении десятков лет, без возникновения каких-либо осложнений диабета. Лечение анемии у больных сахарным диабетом должно проводиться в обязательном порядке, так как анемия не только снижает качество жизни больных диабетом, но и ускоряет развитие самой болезни и ее осложнений. На данный момент основной проблемой использования препаратов эритропоэтина для лечения анемии у больных диабетом является лишь высокая стоимость самих препаратов.

Библиография: 1. И. И. Дедов Ведение больных сахарным диабетом с терминальной почечной недостаточностью на диализе. Методические указания. 2004.

2. Добронравов В. А., Смирнов А. В. Анемия и хроническая болезнь почек // Анемия. 2005

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Активная разработка новых лекарственных препаратов и совершенствование методов управления заболеванием в целом позволило врачам и пациентам начать отсчет новой эры в диабетологии, что ярко иллюстрируют слова профессора П. Кемплера (2004): «Эра диабетических ком закончилась, пришла эра осложнений».

С учетом этого в результате сотрудничества ученых многих стран и инициатив Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) были разработаны новые, более жесткие критерии диагностики диабета и, что не менее важно, критерии оценки результатов терапии данного заболевания через призму сосудистого риска [1]. Новые методики и подходы для предупреждения или, по крайней мере, замедления прогрессирования фатальных диабетических осложнений, разработанные в том числе и по результатам клинических исследований, стали достоянием медицинской общественности и широко внедряются в практику. Однако проблемы лечения развившихся осложнений по–прежнему не теряют своей актуальности.
К таким осложнениям относится и диабетическая нефропатия, которая примерно с одинаковой частотой осложняет течение сахарного диабета как 1, так и 2 типа. Известно, что по мере прогрессирования эта патология приводит к терминальной почечной недостаточности. По данным некоторых авторов, до 45% больных получают гемодиализ по причине развития хронической почечной недостаточности (ХПН) как исхода диабетической нефропатии [2,3]. Если учесть, что каждый второй пациент с хроническим заболеванием почек страдает анемией [4,5], то СД сегодня выступает в роли достаточно значимой причины этого тяжелого и часто нераспознанного осложнения.
По данным эпидемиологического исследования NHANES II (National Health and Nutritional Examination Survey II), проводившегося в США, анемия наиболее распространена у детей до 7 лет (5,7%), девочек подросткового возраста (5,9%), молодых женщин (5,8%) и пожилых мужчин (4,4%). В противоположность этому при одномоментном исследовании пациентов одной из диабетологических клиник Австралии было обнаружено, что 23% из них имели анемию по критериям ВОЗ [6]. Основными предикторами анемии в данном случае были насыщение трансферрина, скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и скорость экскреции альбумина. На каждой стадии заболевания почек анемия шире распространена (табл. 1), а ее тяжесть, безусловно, выше у пациентов с диабетом по сравнению с пациентами без диабета [7], причем по мере ухудшения функции почек частота анемии экспоненциально увеличивается (рис. 1). Так, D. Bosman и соавт. сравнили частоту анемии у 27 больных сахарным диабетом 1 типа, осложнившимся нефропатией, и у 26 пациентов с хроническим гломерулонефритом, которые имели сопоставимые уровни протеинурии и креатинина плазмы. В результате у 48,1% (13 из 27) пациентов с диабетической нефропатией наблюдалась анемия (согласно критерию гемоглобин (Hb)

источник

Как правило, это происходит при недостаточном количестве красных кровяных телец – эритроцитов. При этом человек становится более склонным к развитию таких осложнений диабета, как повреждение нервов и нарушение зрения. Также может ухудшаться течение болезней почек, сердца и артерий, которые часто сопровождают диабетика.

Пораженные диабетом почки могут быть причиной анемии. В норме этот орган продуцирует эритропоэтин – гормон, стимулирующий выработку эритроцитов костным мозгом. При повреждении почек этого гормона недостаточно, чтобы обеспечить потребность организма в красных клетках крови.

Очень часто люди не замечают проблем с почками, пока они не заходят слишком далеко. Но если в анализе крови обнаруживается анемия, это ранний признак нарушенной работы почек.

Кроме того, при диабете часто встречается воспаление сосудов, что также мешает поступлению в костный мозг сигнала о том, что организм нуждается в большем количестве эритроцитов.

Некоторые лекарственные препараты, используемые при лечении диабета, могут снижать уровень белка гемоглобина, который транспортирует кислород. Среди этих лекарств ингибиторы АПФ, фибраты, метформин и производные тиазолидиндиона.

Анемия может также развиваться, если человек находится на диализе.

усталость и слабость о
дышка
головокружение
бледность кожных покровов
боль в груди
холодные конечности
с ниженная температура тела
учащенное сердцебиение.

Клинический анализ крови дает возможность врачу увидеть полную картину вашей крови. Анализ показывает, сколько в крови лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов, а также нормальной ли они формы. Также определяется уровень гемоглобина. В норме он составляет 140-175 г/л для мужчин и 123-153 г/л для женщин. Снижение этой цифры может указывать на анемию.

Следующим шагом будет установление причины. Врач может назначить анализ на дефицит железа, почечную недостаточность, гиповитаминоз, скрытое кровотечение и здоровье костного мозга.

Если анемия вызвана дефицитом железа, назначается диета, богатая железом и препараты железа. Для людей, которые находятся на диализе, лучше всего назначить внутривенное введение железа.

При недостаточности гормона эритропоэтина применяется заместительная терапия синтетическим гормоном. Он вводится 1 раз в неделю или 1 раз в две недели. У большинства людей увеличивается уровень гемоглобина при лечении этим гормоном, но также он повышает риск инфаркта или инсульта, поэтому человек должен быть под пристальным наблюдением врача, когда ему назначается такое лечение. В тяжелых случаях анемия может потребовать переливания крови.

Риск развития анемии можно снизить. Для этого нужно следить за количеством потребляемого с пищей железа. Женщинам необходимо 18 мг в сутки, мужчинам – около 8 мг. Хорошим источником железа являются обогащенные злаки, фасоль и чечевица, устрицы, печень, зеленые овощи (особенно шпинат), тофу, красное мясо, рыба, сухофрукты (чернослив, изюм, курага).

Всасывание железа в кровь происходит лучше, если вместе с железосодержащими продуктами кушать пищу, которая является хорошим источником витамина С (фрукты и овощи). Кофе, чай и кальций уменьшают всасывание железа.

К заболеваниям почек, ответственных за развитие анемии, приводит высокое кровяное давление и повышенный уровень сахара в крови. Поэтому важно принимать лекарства, которые вам прописал врач для лечения этих состояний. Также здорово помочь может правильное питание и физическая активность.

источник

При диабете очень важно регулярно сдавать анализ крови на анемию, так как она достаточно часто встречается у диабетиков. Малокровие развивается тогда, когда красные клетки крови не могут доставлять тканям организма достаточное количество кислорода. Если вовремя выявить это состояние, справиться с причинами будет намного легче.

Как правило, это происходит при недостаточном количестве красных кровяных телец – эритроцитов. При этом человек становится более склонным к развитию таких осложнений диабета, как повреждение нервов и нарушение зрения. Также может ухудшаться течение болезней почек, сердца и артерий, которые часто сопровождают диабетика.

Анемия может также развиваться, если человек находится на диализе.

усталость и слабость
одышка
головокружение
бледность кожных покровов
боль в груди
холодные конечности
сниженная температура тела
учащенное сердцебиение.

Риск развития анемии можно снизить. Для этого нужно следить за количеством потребляемого с пищей железа. Женщинам необходимо 18 мг в сутки, мужчинам – около 8 мг. Хорошим источником железа являются обогащенные злаки, фасоль и чечевица, устрицы, печень, зеленые овощи (особенно шпинат), тофу, красное мясо, рыба, сухофрукты (чернослив, изюм, курага).

К заболеваниям почек, ответственных за развитие анемии, приводит высокое кровяное давление и повышенный уровень сахара в крови. Поэтому важно принимать лекарства, которые вам прописал врач для лечения этих состояний. Также здорово помочь может правильное питание и физическая активность.

источник