Сахарный диабет (СД) – состояние хронической гипергликемии, которое обусловлено абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме и приводит к патологическим изменениям в различных органах и тканях организма и нарушению обмена белков, жиров и углеводов.
Существует следующая этиологическая классификация сахарного диабета, утвержденная ВОЗ в 1999 г.
Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999 г.)
1. Сахарный диабет 1-го типа (деструкция бета-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):
2. Сахарный диабет 2-го типа (преимущественная резистентность к инсулину из-за мутации гена рецептора инсулина или преимущественный секреторный дефект вследствие продукции аномального инсулина).
3. Другие специфические формы диабета и действия инсулина.
А. Генетические дефекты бета-клеточной функции.
В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы (панкреатиты, опухоли, травмы, гемохроматоз и др.).
Г. Эндокринопатии – болезнь и синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, феохромоцитома, глюкогонома, акромегалия.
Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями — адреномиметики, глюкокортикостероиды, мочегонные и др.
Е. Инфекции – краснуха, эпидемический паротит и др.
4. Гестационный диабет (диабет беременных).
Основная причина всех метаболических нарушений и клинических проявлений СД – это дефицит инсулина или его действия, что проявляется нарушениями углеводного, жирового и белкового обменов.
У здорового человека существуют следующие пути утилизации глюкозы, опосредованные действием инсулина — аэробный гликолиз, пентозофосфатный цикл, синтез гликогена в печени.
В условиях абсолютного или относительного дефицита инсулина нарушается поступление глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей (мышечной, жировой, печеночной), активируются пути метаболизма глюкозы, независимые от инсулина:
сорбитоловый – глюкоза под влиянием фермента альдозоредуктазы восстанавливается в сорбитол, избыточное количество которого накапливается в хрусталике, нервных волокнах, сетчатке и обуславливает развитие нейропатий и катаракты;
глюкуронатный – при избыточном количестве глюкозы из неё начинает синтезироваться в больших количествах глюкуроновая кислота и гликозаминогликаны. Последние, откладываясь в хрящевой ткани, сухожилиях, составляют основу артропатий при СД.
гликопротеиновый – активируется синтез гликопротеинов — комплексов, оседающих на эндотелии сосудов, особенно микроциркуляторного русла. При этом возникают условия для агрегации форменных элементов крови и нарушения кровообращения в периферических тканях, возникновения и прогрессирования ангиопатий.
При СД снижается активность пентозофосфатного цикла метаболизма глюкозы, что способствует нарушению синтеза белка. Увеличение глюконеогенеза приводит к активации катаболизма белка, истощению его запасов, начиная с аминокислот. Клинически проявляется гипотрофией мышц и похуданием.
Гликозилирование белков – имеет также большое значение. Гликозилированию подвергаются такие белки, как гемоглобин, ферментные и структурные белки (белки мембраны эритроцитов, сыворотки крови, стенок сосудов, собственный инсулин). При этом они теряют свои физиологические свойства, например, гликозилированный гемоглобин очень прочно связывает кислород и трудно отдает его тканям, что способствует гипоксии тканей. Также такие белки становятся аутоантигенами, что способствует развитию аутоиммунных реакций.
Нарушение утилизации глюкозы в цикле Кребса приводит к активации липолиза, в результате чего увеличивается количество жирных кислот и глицерина (жировая инфильтрация печени). В условиях избытка жирных кислот образуется значительное количество кетоновых тел, которые не успевают метаболизироваться в цикле Кребса (кетонемия, кетонурия).
Сахарный диабет (diabetes mellītus, СД) — хроническое метаболическое заболевание, проявляющееся в виде абсолютной или относительной недостаточности белкового гормона поджелудочной железы в крови именуемого инсулином, и характеризующееся нарушением обмена декстрозы в организме — стойкой гипергликемией, что впоследствии приводит к расстройствам метаболизма жиров, белков, минеральных солей и воды.
Далее вы узнаете: что такое сахарный диабет, его основные типы, симптомы и методы лечения.
Классификация сахарного диабета по причине возникновения:
- Сахарный диабет 1 типа — характеризуется абсолютным дефицитом инсулина в крови
- Аутоиммунный — антитела атакуют β – клетки поджелудочной железы и полностью уничтожают их;
- Идиопатический (без выясненной причины);
- Сахарный диабет 2 типа — относительная недостаточность инсулина в крови. Это значит, что количественный показатель уровня инсулина остается в пределах нормы, но снижается количество рецепторов к гормону на мембранах клеток – мишеней (головной мозг, печень, жировая ткань, мышцы).
- Гестационный диабет — острое или хроническое состояние, проявляющееся в виде гипергликемии во время вынашивания женщиной плода.
- Другие (ситуационные) причины сахарного диабета — нарушение толерантности к глюкозе, вызванное не связанными с патологией поджелудочной железы причинами. Могут быть временными и постоянными.
Типы диабета:
- лекарственный;
- инфекционный;
- генетические дефекты молекулы инсулина или его рецепторов;
- связанный с другими эндокринными патологиями:
- болезнь Иценко – Кушинга;
- аденома надпочечника;
- болезнь Грейвс.
Классификация сахарного диабета по степени тяжести:
- Легкая форма — характеризуется гипергликемией не более 8 ммоль/л, незначительными суточными колебаниями уровня сахара, отсутствием глюкозурии (сахара в моче). Не требует фармакологической коррекции инсулином.
Довольно часто на этой стадии клинические проявления болезни могут отсутствовать, однако во время инструментальной диагностики уже обнаруживаются начальные формы типичных осложнений с поражением периферических нервов, микро – сосудов сетчатки, почек, сердца.
- Средней степени тяжести —уровень глюкозы в периферической крови достигает 14 ммоль/л, появляется глюкозурия (до 40г/л), развивается приходящий кетоацидоз — резкое повышение кетоновых тел (метаболитов расщепления жиров).
Кетоновые тела образуются из – за энергетического голодания клеток. Почти вся глюкоза циркулирует в крови и не проникает в клетку, и та начинает использовать запасы жиров для выработки АТФ. На этой стадии уровень глюкозы контролируется с помощью диетотерапии, использования пероральных сахароснижающих препаратов (метформин, акарбоза и др.).
Клинически проявляются нарушением работы почек, сердечно – сосудистой системы, зрения, неврологические симптомы.
- Тяжёлое течение — сахар крови превышает 14 ммоль/л, с колебаниями до 20 – 30 ммоль, глюкозурия свыше 50 ммоль/л. Полная зависимость от инсулинотерапии, серьезные дисфункции сосудов, нервов, систем органов.
Классификация по уровню компенсации гипергликемии:
Компенсация — это условно – нормальное состояние организма, при наличии хронического неизлечимого заболевания. У заболевания существуют 3 фазы:
- Компенсации — диета или инсулинотерапия позволяет добиться нормальных цифр уровня глюкозы в крови. Ангиопатии и нейропатии не прогрессируют. Общее состояние больного остается удовлетворительным длительное время. Нет нарушения метаболизма сахара в почках, отсутствие кетоновых тел, ацетона. Гликозилированный гемоглобин не превышает значение «5%»;
- Субкомпенсации — лечение не полностью коррегирует показатели крови и клинические проявления болезни. Глюкоза крови не выше 14 ммоль/л. Молекулы сахара повреждают эритроциты и появляется гликозилированный гемоглобин, поражение микро – сосудов в почках проявляется в виде незначительного количества глюкозы в моче (до 40г/л). Ацетон в моче не выявляется, однако возможны легкие проявления кетоацидоза;
- Декомпенсации — наиболее тяжелая фаза больных диабетом. Обычно возникает на поздних стадиях заболевания или тотального поражения поджелудочной железы, а также рецепторов к инсулину. Характеризуется общим тяжелым состоянием больного вплоть до комы. Уровень глюкозы не поддается коррекции с помощью фарм. препаратов (свыше 14 ммоль/л). Высокие цифры сахара в моче (свыше 50г/л), ацетон. Гликозилированный гемоглобин значительно превышает норму, возникает гипоксия. При длительном течении это состояние приводит к коме и летальному исходу.
Сахарный диабет (сокращенно СД) — полиэтиологическое заболевание.
Не существует единого фактора, который вызывал бы сахарный диабет у всех людей с этой патологией.
Наиболее значимые для развития болезни причины:
- Генетические причины сахарного диабета:
- врожденная недостаточность β – клеток поджелудочной железы;
- наследственные мутации в генах, отвечающих за синтез инсулина;
- генетическая предрасположенность к аутоагресси иммунитета на β – клетки (ближайшие родственники больны диабетом);
- Инфекционные причины сахарного диабета:
- панкреатотропные (поражающие поджелудочную железу) вирусы: краснуха, герпес 4 типа, паротит, гепатит A, B, С. Иммунитет человека начинает уничтожать клетки поджелудочной железы вместе с данными вирусами, от чего сахарный диабет и возникает.
У диабет II типа следующие причины возникновения:
- наследственность (наличие заболевания диабетом у ближайших родственников);
- висцеральное ожирение;
- Возраст (обычно старше 50 – 60 лет);
- низкое потребление клетчатки и высокое потребление рафинированных жиров и простых углеводов;
- гипертоническая болезнь;
- атеросклероз.
Данная группа факторов сама по себе не вызывает заболевание, но значительно повышает шансы его развития, в случае наличия генетической предрасположенности.
- гиподинамия (пассивный образ жизни);
- ожирение;
- курение;
- чрезмерное употребление алкоголя;
- употребление веществ, поражающих поджелудочную железу (пример – наркотики);
- избыток жиров и простых углеводов в питании.
Сахарный диабет — хроническое заболевание, поэтому симптоматика никогда не возникает внезапно. Симптомы у женщин и симптомы у мужчин практически одинаковы. При заболевании в разной степени возможны проявления следующих клинических признаков.
- Постоянная слабость, снижение работоспособности — развивается вследствие хронического энергетического голодания клеток мозга и скелетных мышц;
- Сухость и зуд кожи — по причине постоянной потери жидкости с мочой;
- Головокружение, головные боли — признаки заболевания СД — из – за недостатка глюкозы в циркулирующей крови мозговых сосудов;
- Учащенное мочеиспускание — возникает из – за повреждения капилляров клубочков нефронов почек;
- Снижение иммунитета (частые ОРВИ, длительное незаживление ран на коже) — активность Т – клеточного иммунитета нарушена, кожные покровы хуже выполняют барьерную функцию;
- Полифагия – постоянное ощущение голода — такое состояние развивается из – за быстрой потери глюкозы с мочой и недостаточным её транспортом в клетки;
- Снижение зрения — причина — повреждение микроскопических сосудов сетчатки;
- Полидипсия – постоянная жажда, возникающая из – за учащенного мочеиспускания;
- Онемение конечностей — длительная гипергликемия приводит к специфической полинейропатии – повреждению чувствительных нервов во всем теле;
- Боли в области сердца — сужение коронарных сосудов из за атеросклероза приводит к снижению кровоснабжения миокарда и спастическим болям;
- Снижение половой функции — напрямую связана с ухудшенным кровообращением в органах, вырабатывающих половые гормоны.
Диагностика диабета чаще всего не вызывает затруднений у квалифицированного специалиста. Заподозрить заболевание врач может исходя из следующих факторов:
- Больной диабетом жалуется на полиурию (увеличение количества суточной мочи), полифагию (постоянный голод), слабость, головную боль и другие клинические симптомы.
- Во время профилактического анализа крови на уровень глюкозы показатель был выше 6.1 ммоль/л натощак, или 11.1 ммоль/л через 2 часа после приёма пищи.
В случае выявления данной симптоматики, проводится ряд тестов для подтверждения/опровержения диагноза и для выяснения причин возникновения.
Пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ)
Стандартный тест для определения функциональной способности инсулина связывать глюкозу и поддерживать её нормальные показатели в крови.
Суть метода: утром на фоне 8 часового голодания забирают кровь для оценки уровня глюкозы натощак. Через 5 минут врач дает больному выпить 75 г глюкозы, растворенной в 250 мл воды. Через 2 часа ведется повторный забор крови и снова определяют уровень сахара.
В этот же период обычно проявляются начальные симптомы диабета.
Критерии оценки анализа ПГТТ:
| Натощак | Читайте также: Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, болезнь Хашимото): Чем выше титр специфических антител, тем вероятнее аутоиммунная этиология заболевания, и тем быстрее разрушаются бета – клетки и снижается уровень инсулина в крови. У диабетиков он обычно превышает 1:10.
Уровень антител к инсулину Еще один специфический иммунологический анализ. Он проводится для дифференциально диагностики у больных диабетом (СД 1 – го типа и СД 2 – го типа). При нарушении толерантности к глюкозе, забирают кровь и проводят серологическое исследование. Также может указывать на причины сахарного диабета. Норма АТ к инсулину – 0 – 10 ЕД/мл.
Тест на уровень антител к GAD (Декарбоксилаза глутаминовой кислоты) GAD – это специфический мембранный фермент центральной нервной системы. До сих пор не ясна логическая корреляционная связь между концентрацией антител к GAD и развитием сахарного диабета 1 – го типа, однако у 80% – 90% больных определяются данные антитела в крови. Анализ на АТ GAD рекомендованы у групп риска для диагностики преддиабета и назначению профилактической диеты и фармакологической терапии.
Анализ на уровень инсулина крови Инсулин — высокоактивный гормон эндокринной части поджелудочной железы, синтезирующийся в бета – клетках островков Лангерганса. Главной его функцией является транспорт глюкозы в соматические клетки. Снижение уровня инсулина — наиболее важное звено патогенеза заболевания. Норма концентрации инсулина – 2,6 – 24,9 мкЕд/мл
УЗИ поджелудочной железы Метод ультразвукового сканирования позволяет обнаружить морфологические изменения в тканях железы. Обычно при сахарном диабете определяется диффузное повреждение (участки склерозирования — замещения функционально – активных клеток соединительнотканными). Также ПЖ может быть увеличена, иметь признаки отека. Ангиография сосудов нижних конечностей Артерии нижних конечностей — орган мишень при заболевании сахарным диабетом. Длительная гипергликемия вызывает повышение холестерина в крови и атеросклероз, что приводит к снижению перфузии тканей. Суть метода заключается в введении особого контрастного вещества в кровоток с одновременным контролем на компьютерном томографе проходимости сосудов. Если кровоснабжение значительно снижается на уровне голеней нижних конечностей, образуется так называемая «диабетическая стопа». Диагностика сахарного диабета основывается на данном методе исследования. Методы инструментального исследования почек, позволяющие оценить повреждения данных органов при наличии диагноза — сахарный диабет. В сердце и почках развиваются микроангиопатии — поражение сосудов со значительным снижением их просвета, а значит и ухудшением функциональных способностей. Метод позволяет профилактировать осложнения сахарного диабета. Ретинография или ангиография сосудов сетчатки Микроскопические сосуды сетчатки глаза наиболее чувствительны к гипергликемии, поэтому развитие повреждений в них начинается еще до первых клинических признаков сахарного диабета. При помощи контраста определяют степень сужения или полной окклюзии сосудов. Также важнейшим признаком СД будет наличие микроэррозий и язв на глазном дне.
Если вы относитесь к группе риска, обязательно проконсультируйтесь у вашего лечащего врача, что бы подробнее узнать: что такое сахарный диабет, и что необходимо делать при таком диагнозе. Лечение сахарного диабета — это комплекс мероприятий по коррекции уровня гликемии, уровня холестерина, кетоновых тел, ацетона, молочной кислоты, профилактике стремительного развития осложнений и улучшению качества жизни человека. При сахарном диабете очень важным аспектом является использование всех методов лечения. Методы, которые используются в терапии СД
Необходимость инъекций инсулина больным с диабетом, его вид и кратность приёма строго индивидуальны и подбираются специалистами (терапевт, эндокринолог, кардиолог, невропатолог, гепатолог, диабетолог). Они всегда обращают внимание на симптомы диабета, проводят дифференциальный диагноз, скрининг и оценку эффективности препаратов. Виды инсулина:
Диета — 50% успеха при контроле уровня гликемии больного сахарным диабетом. Какие продукты следует употреблять?
От чего следует отказаться
На начальных стадиях сахарный диабет 2 типа хорошо лечится при помощи диетотерапии, такой же, как и при СД 1. При несоблюдении диеты, а также при длительном течении заболевания используется фармакологическая терапия сахароснижающими препаратами. Еще реже больным СД 2 назначается инсулин.
К народным методам относится приготовление различных отваров трав, фруктов и овощей, в той или иной степени коррегирующих уровень гликемии.
Регулярные физические нагрузки при сахарном диабете — очень важный аспект в лечении и профилактике осложнений сахарного диабета. Утренняя гимнастика, бег, плавание помогают избегать ожирения, улучшают кровоснабжение мышц и органов, укрепляют сосуды, стабилизируют работу нервной системы. При генетической предрасположенности болезнь невозможно профилактировать. Однако, людям, которые входят в группы риска, необходимо выполнять ряд мероприятий по контролю гликемии и скорости развития осложнений СД.
Также вам необходимо узнать всё о диабете, что можно, что нельзя, начиная от типа и заканчивая причинами возникновения болезни конкретно у вас, для этого вам необходим долгий разговор с врачом, он проконсультирует, направит вас на сдачу необходимых анализов и назначит лечение. Сахарный диабет — неизлечимое заболевание, поэтому прогноз по выздоровлению неблагоприятный. Однако, современные достижения в фармакологической терапии инсулином позволяют значительно продлить жизнь диабетику, а регулярная диагностика типичных нарушений систем органов приводит к улучшению качества жизни пациента.
С ахарный диабет – это группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией (повышением глюкозы крови) при относительном или абсолютном дефиците инсулина, приводящих к нарушению углеводного, а затем и других видов обмена и, вследствие этого, поражением всех функциональных систем организма. Заболеваемость сахарным диабетом высока во всем мире. В России в 2008г. зарегистрировано более 3 млн. больных сахарным диабетом. При этом на сахарный диабет 2 типа приходится 90% больных и только 10% — сахарный диабет 1 типа. Рост заболеваемости сахарным диабетом приводит к возрастанию частоты сосудистых осложнений, являющихся причиной инфаркта миокарда, ишемического инсульта, слепоты, хронической почечной недостаточности, полинейропатии, диабетической гангрены. I . Сахарный диабет 1 типа II. Сахарный диабет 2 типа 2) нарушение секреции инсулина III. Другие специфические типы диабета 1. Генетические нарушения функции бета-клеток диабет взрослых у молодых (MODY — Maturity Oncet Diabetes of Young)
2. Генетические нарушения биологического действия инсулина
3. Болезни поджелудочной железы
5. Вызванный лекарствами или химическими веществами 7. Редкие иммунные формы диабета
8. Различные генетические синдромы, сочетающиеся с диабетом
IV. Гестационный сахарный диабет (диабет только во время беременности и проходит после родов).
При сахарном диабете 1 типа происходит деструкция β-клеток поджелудочной железы, приводящей к абсолютному дефициту инсулина. Аутоиммунный сахарный диабет типа 1 Выявляется чаще в детском и подростковом возрасте, но может развиться в любом возрасте. Обнаруживаются антитела к инсулину, к цитоплазме островковых клеток поджелудочной железы, к антигенам β-клеток, глютаматдекарбоксилазе, тирозин-фосфатазе островковых клеток. Наличие этих антител указывает на аутоиммунный процесс, ведущий к деструкции β-клеток поджелудочной железы, в результате чего секреция инсулина постепенно снижается и развивается абсолютный дефицит инсулина. Аутоиммунное разрушение β- клеток поджелудочной железы зависит от генетических факторов, воздействия внешней среды, от наличия других аутоиммунных заболеваний, таких как тиреодит Хасимото, витилиго, болезнь Аддисона и т.д. Идиопатический сахарный диабет 1 типа Причина заболевания неизвестна. В 10% случаев признаки аутоиммунного процесса отсутствуют, но при этом отмечается симптоматика абсолютного дефицита инсулина. Такая форма чётко связана с наследственностью. Основной причиной сахарного диабета 1 типа является инфильтрация островков Лангерганса поджелудочной железы Т-лимфоцитами и другими иммунокомпетентными клетками, что вызывает разрушение β-клеток с развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Различные факторы внешней среды (вирусная инфекция, бактерии, стресс, характер питания, химические вещества и другие триггеры) в генетически предрасположенном организме запускают этот аутоиммунный процесс. Несмотря на острое начало заболевания, сахарный диабет 1 типа имеет длительный скрытый период, который может продолжаться в течение нескольких лет. Симптомы сахарного диабета проявляются, когда поражается более 90% β-клеток островков Лангерганса. При сахарном диабете 1 типа, из-за невозможности секреции инсулина, гипергликемия постоянно нарастает, липолиз в жировой ткани становится избыточным, а последующая избыточная продукция кетоновых тел печенью ведет к опасному для жизни кетоацидозу. В большинстве случаев, заболевание начинается остро, быстро развиваются выраженные метаболические нарушения и, нередко, впервые проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом. Отмечается полиурия (частое обильное мочеиспускание), полидипсия (жажда), кожный зуд, снижение массы тела при сохраненном или даже повышенном аппетите, ночной энурез, слабость, снижение работоспособности, сонливость, снижение остроты зрения, может отмечаться боль в животе, тошнота. Без лечения симптоматика нарастает, состояние прогрессивно ухудшается, развивается диабетический кетоацидоз,переходящий в кому. Наиболее важным лабораторным симптомом сахарного диабета является уровень глюкозы в крови > 12-15 ммоль/л. У детей младшего возраста характерно более острое и тяжелое течение диабета, классические симптомы своевременно не распознаются, и заболевание диагностируется в состоянии прекомы или комы. В связи с этим у детей различают 2 варианта начала сахарного диабета 1 типа: 1. Острое начало с быстрым обезвоживанием, рвотой, интоксикацией и развитием комы. 2. Медленное нарастание симптомов, прогрессирующая дистрофия при сохранном аппетите. Дети беспокойны, успокаиваются после питья, появляющиеся опрелости не поддаются лечению. У детей первых лет жизни часто отмечается синдром мальабсорбции (нарушение всасывания). Клиническими проявлениями этого синдрома у детей с диабетом являются увеличение размеров живота, метеоризм, гипотрофия и задержка роста, частый неоформленный, непереваренный стул, боль в животе, что приводит к более частому развитию кетоза. 1. Характерная клиническая картина, жалобы, анамнез. 2. Глюкометрия. Гипергликемия >11 ммоль/л в капиллярной крови в любое время суток. 3. Уровень сахара натощак (последний прием пищи не ранее, чем за 8 часов до исследования) выше 7 ммоль\л – можно с большой долей уверенности предполагать наличие у больного сахарного диабета. Если при повторной пробе глюкоза крови также превышает значение 7 ммоль\л – диагноз сахарного диабета считают достоверным. Характеризуется неадекватной секрецией инсулина β-клетками островкового аппарата поджелудочной железы и развитием инсулинорезистентности. Характерно его развитие в более старших возрастных группах и, часто на фоне абдоминального и висцерального ожирения. В основе заболевания – наследственная предрасположенность. Предрасполагающие факторы: избыточная масса тела, абдоминальное ожирение, гиподинамия, артериальная гипертензия и др. Происходит снижение чувствительности рецепторов периферических тканей (скелетные мышцы, жировая ткань и печень) к действию инсулина. Этот процесс генетически обусловлен и усугубляется по мере прогрессирования ожирения, которое и является основной причиной инсулинорезистентности. Нарушается секреция инсулина β-клетками поджелудочной железы. Избыточное образование глюкозы в печени (глюконеогенез) за счет усиленного распада гликогена (гликогенолиз) приводит к развитию гипергликемии. Чувствительность периферических тканей к инсулину снижается, что вызывает компенсаторную гиперинсулинемию, которая определенное время может контролировать инсулинорезистентность и поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови. Однако, избыток инсулина, по механизму обратной связи, еще больше снижает чувствительность рецепторов клеток периферических тканей к инсулину. При длительном течении сахарного диабета 2 типа развивается вторичная абсолютная недостаточность инсулина из-за истощения функции β-клеток поджелудочной железы и такие больные нуждаются в терапии инсулином. Характерно довольно длительное бессимптомное течение. Однако уже на самых ранних стадиях заболевания гипергликемия способствует развитию нарушений секреции инсулина, быстрому прогрессированию атеросклероза, поражению нервной системы. Это приводит к тому, что на момент появления явных симптомов декомпенсации у пациентов с сахарным диабетом 2 типа уже выявляются осложнения в виде диабетической ретинопатии, диабетической стопы, микро-макропротеинурии и т.д. Иногда заболевание манифестирует с развития диабетической комы. Симптомы схожи с проявлениями сахарного диабета 1 типа: полиурия (в том числе в ночное время), жажда, полидипсия, снижение массы тела, сухость во рту. Кроме того, обнаруживаются и неспецифические симптомы, такие как снижение зрения, артериальная гипертония, неврологические нарушения, ишемическая болезнь сердца, слабость, утомляемость. Критерии диагностики сахарного диабета типа 2 те же, что и для сахарного диабета 1 типа. Лабораторные исследования выявляют: гипергликемию, глюкозурию, редко – кетоновые тела в моче в небольших концентрациях. 1. Комы: диабетическая кетоацидотическая, гиперосмолярная (некетоацидотическая), лактацидемическая, гипокликемическая. 2. Диабетическая ретинопатия, катаракта, нефропатия, нейропатия, микро- и макроангиопатия, артропатия, энцефалопатия, синдром диабетической стопы. 1. Немедикаментозное лечение — диетотерапия с ограничением животных жиров и легкоусвояемых углеводов, исключение алкоголя. На начальных стадиях сахарного диабета 2 типа нередко бывает достаточно только соблюдение диеты. Расчет диеты, в случае инсулинзависимых форм, ведется в «хлебных единицах» (ХЕ). Для усвоения 1ХЕ, равной 10- 12 г углеводов, необходимо 1- 2 ЕД инсулина. — дозированные физические нагрузки — повышают чувствительность тканей к инсулину, снижают гипергликемию
— сахароснижающие пероральные препараты при диабете 2 типа разных типов: стимулирующие секрецию инсулина (гликвидон), повышающие чувствительность тканей к инсулину (бигуаниды), аналоги амилина, ингибиторы α-глюкозидаз, ингибиторы дипептидилпептидазы типа 4, аналоги глюкагоноподобного пептида-1. Сахарный диабет — это хроническое заболевание эндокринной системы человека, характеризующееся длительным повышением концентрации глюкозы в крови и сопутствующими изменениями процесса обмена веществ. В основе развития сахарного диабета лежит недостаточность гормона поджелудочной железы инсулина, контролирующего переработку глюкозы на уровне клеток и тканей организма. Причиной сах.диабета может быть разрушение клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин или изменение чувствительности тканей организма к инсулину, циркулирующему в крови. Основные симптомы диабета без лечения – это сильная жажда, увеличение количества выделяемой мочи, потеря веса и пр. Существует два основных типа диабета: 1.Диабет 1 типа, инсулинозависимый диабет. Более 90% клеток поджелудочной железы, выделяющих инсулин, по той или иной причине разрушаются. Причиной разрушения клеток поджелудочной железы могут быть вирусы, аутоиммунные болезни и пр. Таким образом, у больных диабетом 1 типа поджелудочная железа секретирует меньше инсулина или вообще не выделяет инсулин. Из всего количества людей страдающих сахарным диабетом, сахарный диабет 1 типа встречается в 10% случаев. У большинства людей, страдающих сахарным диабетом 1 типа, дебют заболевания чаще всего наступает до 30 лет. Ученые полагают, что для данного типа диабета огромное значение играет вирусная инфекция. Важная роль инфекции заключается в том, что она не только оказывает непосредственное разрушающее действие на клетки поджелудочной железы, но и заставляет иммунную систему человека разрушать собственные клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин (в крови больных сахарным диабетом 1 типа определяются антитела против b-клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин). Больные сахарным диабетом 1 типа в прямом смысле «зависят» от инсулина, который необходим им для обеспечения нормального переваривания глюкозы в организме. От этой зависимости и происходит название болезни: инсулинозависимый сахарный диабет. 2.Диабет 2 типа, инсулинонезависимый диабет. При этом типе диабета поджелудочная железа продолжает секретировать инсулин, иногда даже больше, чем необходимо. Однако в организме человека, по некоторым причинам, развивается резистентность клеток (снижение чувствительности) к инсулину. Таким образом, в клетку, даже при большом количестве инсулина не попадает нужное количество глюкозы. Дебют заболевания чаще всего наступает после 30 лет. Важную роль в развитии сахарного диабета 2 типа играет наследственный фактор и ожирение. Сахарный диабет 2 типа может развиться при неправильном применении некоторых лекарственных средств (например, кортикостероиды при синдроме Кушинга), также при некоторых других эндокринных заболеваниях (акромегалия, болезнь Кушинга и пр.). Холестатический синдром – это уменьшение поступления жёлчивдвенадцатиперстную кишкуиз-за нарушения её образования, экскреции или выведения вследствие патологических процессов, которые могут быть локализованны на любом участке от синусоидальных мембрангепатоцитовдофатерова (дуоденального) соска. Во мн.случаях холестаза механическая блокада желчевыводящей системы, ведущая кмеханической желтухе, отсутствует. Холестатический синдром подразделяется на внутрипечёночный и внепечёночный. 1.Внутрипечёночный связан с нарушениями синтеза компонентов жёлчии их поступлением в жёлчные капилляры. Причины: внутриутробная инфекция, сепсис, эндокринные расстройства (гипотиреоз), хромосомные расстройства (трисомия 13,17/18), лекарственная терапия, врождённые нарушения метаболизма (галактоземия,муковисцидоз, недостаточность альфа1-антитрипсина), семейные синдромы (синдром Алажилляи др.). Основными факторами патогенеза внутрипеченончного холестаза на уровне гепатоцитов являются: а) снижение проницаемости мембран, в частности, при нарастании в них соотношения холестерин/фосфолипиды и замедление скорости метаболических процессов; б) подавление активности мембраносвязанных ферментов (АТФ-азы и других, принимающих участие в процессах транспорта через мембрану); в) перераспределенеие или снижение энергетических ресурсов клетки со снижением энергетического обеспечения экскреторной г) снижение метаболизма желчных кислот и холестерина. 2.Внепечёночный связан с нарушением пассажа по желчевыводящим путям в связи с нарушением структуры и функции желчевыводящей системы: атрезия желчевыводящих путей,киста холедоха, другие аномалии желчевыводящих путей,холедохолитиаз, сдавление протоков,синдром сгущения жёлчи,дискинезия желчевыводящих путей. Сахарный диабет (СД) – эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем. Классификация сахарного диабета: А. Этиологическая: I. Сахарный диабет 1 типа (инсулинзависимый): II. Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) III. Другие специфические типы (вторичный, или симптоматический, сахарный диабет): 1) генетические дефекты b-клеточной функции (MODY-1, 2, 3, митохондриальная мутация ДНК и др.) 2) генетические дефекты в действии инсулина (резистентность к инсулину типа А, лепречаунизм, синдром Рабсона-Менденхолла, липоатрофический диабет) 3) болезни экзокринной части поджелудочной железы (панкреатит, травма/панкреатэктомия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз, фиброкалькулезная панкреатопатия) 4) эндокринопатии (акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, альдостерома) 5) СД, индуцированный лекарствами и химикатами (никотиновая кислота, ГКС, тиреоидные гормоны, диазоксид, агонисты альфа-адренорецепторов, тиазиды, альфа-интерферон и др.) 6) инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирус) 7) необычные формы иммуноопосредованного диабета (аутоантитела к рецептору инсулина и др.) IV. Гестационный сахарный диабет. Б. По степени тяжести: 1) легкая (I степень); 2) средняя (II степень); в) тяжелая (III степень) В. По состоянию компенсации: 1) компенсированный; 2) субкомпенсированный; 3) декомпенсированный Г. Острые осложнения диабета: 1) кетоацидотическая кома; 2) гиперосмолярная кома; 3) лактацидотическая кома; 4) гипогликемическая кома Д. Поздние осложнения диабета: 1) микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия); 2) макроангиопатия; 3) нейропатия Диагностика сахарного диабета: 1) БАК: гликемия капиллярной крови натощак > 6,1 ммоль/л, через 2 часа после нагрузки глюкозой (75 г глюкозы в 200 мл воды) > 11,1 ммоль/л; экспресс-методы определения глюкозы крови (индикаторные полоски – декстростикс, рефлотест с ферментом глюкозооксидазой;1 каплю крови наносят на индикатор, через 2 мин промывают его водой, просушивают фильтровальной бумагой и помещают в рефлектометр, на табло которого регистрируется уровень гликемии в ммоль/л). При нарушенной толерантности к глюкозе гликемия капиллярной крови натощак > 6,1 ммоль/л, через 2 часа после нагрузки глюкозой 7,8-11,1 ммоль/л 2) тест на толерантность к глюкозе – проводится при неясном или сомнительном диагнозе заболевания; в течение 3 дней обследуемый должен потреблять по 130-150 г/сут углеводов, а до проведения пробы должен голодать в течение 10-14 ч; у обследуемого берут капиллярную кровь из пальца для определения исходного уровня гликемии, после чего он выпивает 75 г глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды, в течение 5-15 минут; через 2 ч после приема глюкозы берут вторую пробу 3) ОАМ: уровень глюкозурии (в моче здоровых глюкозы нет, т.к. она реабсорбируется в канальцах почек) – качественные (проба Ниландера – к 2-3 мл фильтрованной мочи прибавляют 2-3 мл реактива, состоящего из висмута нитрата, сегнетовой соли и едкого натра, полученную смесь кипятят 2 мин; при наличии глюкозы вся жидкость окрашивается в черный цвет; глюкозооксидазная проба с использованием индикаторных полосок желтого цвета биофан, клинистикс; при наличии глюкозы бумажка окрашивается в синий цвет) и количественные (определение глюкозурии колориметрически; полоски «Глюкотест» или таблетки «Клинитест», «клинистикс»; в пробирку помещают 5 капель мочи, 10 капель воды и 1 таблетку «Клинитест»; под влиянием содержащихся в таблетке реактивов содержимое пробирки «закипает»; через 15 секунд после прекращения «кипения» оценивают окраску; если глюкозы в моче нет, содержимое пробирки синего цвета, при наличии ее не более 5 г/л — темно-зеленого,10 г/л — салатного, 20 г/л — рыжего, более 20 г/л – коричневого). 4) определение ацетона в моче – проба Ланге (несколько капель свежеприготовленного раствора натрия нитропруссида и 0,5 мл концентрированной уксусной кислоты добавляют в пробирку с 8-10 мл мочи, а затем осторожно по стенке пробирки наслаивают несколько мл концентрированного р-ра аммиака; при наличии ацетона на границе между обоими жидкостями в течение 3 мин возникает фиолетовое кольцо); индикаторные таблетки или полоски; 5) иммунорадиологическое определение С-пептида в крови – С-пептид секретируется и поступает в кровь в эквимолярных соотношениях с инсулином и в отличие от последнего не подвергается разрушению в печени, поэтому по уровню С-пептида в крови можно судить о количестве секретируемого инсулина (норма для мужчин 1,5-5,0 мкг/л, для женщин – 1,4-5,5 мкг/л) 6) определение гликозилированного гемоглобина – показателя содержания глюкозы в эритроцитах, повышение которого свидетельствует о эпизодах гипергликемии за последние 3 мес (норма – 4-6% от общего гемоглобина) 7) определение в крови фруктозамина – гликозилированного белка, отражающего уровень гликемии за последние 1-3 недели (норма 2,0-2,8 ммоль/л, при СД значительно повышается), реже – других гликозилированных белков (гликозилированного альбумина – отражает уровень гликемии за предыдущие 7 дней, гликозилированного фибриногена – отражает уровень гликемии за предыдущие 4 дня и др.) Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: |
— инсулинотерапия при абсолютной недостаточности инсулина. Лечение рассчитывается с учетом потребления углеводов, физической активности, наличия осложнений, длительности течения заболевания. Обязателен контроль уровня глюкозы натощак и через 2 часа после введения инсулина. Перед завтраком и обедом назначается 2\3 суточного инсулина, перед ужином- 1\3.
другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД (синдромы Дауна, Клайнфелтера, Тернера, хорея Гентингтона, порфирия и др.)