Нервно-трофические нарушения в полости рта. В данном материале мы остановимся на некоторых заболеваниях полости рта при сахарном диабете, в развитии или в особенностях течения которых определенную роль, возможно, играют и поражения черепных нервов.
Ксеростомия наблюдается у 0,1% больных диабетом. При обсуждении генеза ксеростомии исследователи указывают на роль различных (кроме иннервационного) факторов, особо выделяя значение воспалительно-дегенеративных изменений в слюнных железах. Между тем, с нашей точки зрения, в понижении секреции слюны (особенно при длительном тяжелом диабете) определенное значение имеет патология симпатической и парасимпатической иннервации слюнных желез. В пользу такого предположения свидетельствует, во-первых, развитие при длительном диабете (особенно тяжелой его формы) поражения в рамках висцеральной полинейропатии симпатических и парасимпатических волокон, а во-вторых, гистологические данные о патологии при длительном тяжелом диабете многих черепных нервов.
Ряд авторов сообщают, что глоссодиния (глоссалгия) у больных диабетом наблюдается часто. Однако среди обследованных нами 6520 больных лишь у 7 (0,1%) отмечалась глоссодиния и только у одного из них она была резко выраженной и стойкой на протяжении нескольких лет. Указанные 7 больных были в возрасте от 50 до 75 лет с продолжительностью диабета от 3 до 10 лет. Анализ полученных нами данных позволяет рассматривать глоссодинию как заболевание, сопутствующее диабету.
На определенное значение иинервационных нарушений в развитии при диабете пародонтопатии и особенно дистрофической пародонтопатии имеются указания в ряде работ.
Наконец, мы предполагаем, что описанная многими авторами слабая выраженность симптоматики хронического тонзиллита при диабете частично связана с поражением нервно-рецепторного аппарата небных миндалин.
Общие вопросы полинейропатии черепных нервов. Изложенные выше данные свидетельствуют о том, что симптоматика этой полинейропатии включает чувствительные, двигательные, рефлекторные, трофические и секреторные нарушения. Говоря о чувствительных нарушениях, следует остановиться на описанном нами синдроме краниальной гипестезии. Этот синдром возникает при значительном поражении афферентных волокон и соответствующих рецепторов I, II, V, VII, VIII, IX и X пар черепных нервов и симпатической иннервации головы, что приводит к снижению чувствительности. Клинически данный синдром проявляется умеренным, двусторонним (но не всегда симметричным) снижением обоняния, зрения, слуха, возбудимости периферического вестибулярного аппарата, вкусовой чувствительности и чувствительности на лице, ослаблением головных болей, а также отсутствием болей в глазу и в голове при геморрагической глаукоме, остро возникшей на фоне пролиферативной ретинопатии. Наконец, в рамках этого синдрома можно ожидать уменьшения или исчезновения на голове зон Захарьина-Геда, возникающих при заболевании внутренних органов.
Следует подчеркнуть, что для патологии перечисленных выше нервов (а именно их афферентных волокон) характерно следующее: 1) она наблюдается при диабете значительно чаще, чем у лиц того же возраста, не страдающих диабетом, 2) возникает при длительном диабете, 3) выявляется на фоне дистальной полинейропатии, 4) обычно бывает двусторонней, 5) имеет хроническое прогрессирующее течение, 6) плохо поддается лечению, 7) обычно не приводит к резко выраженным нарушениям соответствующих функций. Все это позволяет связать развитие указанной патологии с диабетическими обменно-сосудистыми нарушениями и рассматривать ее как проявление диабета.
Что же касается изредка возникающих на фоне диабета таких грубых нарушений функции периферического аппарата органов чувств, как аносмия, анакузия и др., то они не являются проявлением диабета, а обусловлены заболеваниями, сопутствующими диабету.
Двигательные расстройства в виде клинически выраженных поражений эфферентных (соматических) волокон III, IV, VI и VII пар черепных нервов наблюдаются у больных диабетом несколько чаще, чем у лиц того же возраста, не страдающих диабетом. Эти поражения при диабете, как правило, бывают односторонними, возникают остро и обычно протекают благоприятно, лишь изредка приобретая рецидивирующее течение. Патология указанных нервов обычно отмечается у двух групп лиц зрелого и пожилого возраста с нетяжелыми формами диабета. Одна группа включает больных, длительно получающих пероральные сахаропонижающие средства. К другой группе относятся больные с небольшой продолжительностью диабета, имеющие признаки церебрального атеросклероза, у которых отсутствуют симптомы дистальной диабетической полинейропатии. Следует также учесть, что указанные поражения редко наблюдаются при тяжелых формах диабета и что при диабете практически отсутствуют параличи других черепных нервов: V (двигательная часть), XI и XII пар. Все это позволяет считать, что диабетические обменные и сосудистые нарушения являются не причиной, а лишь условием, способствующим развитию клинически выраженных поражений III, IV, VI и VII пар черепных нервов, и рассматривать указанные поражения как осложнения диабета.
Вместе с тем, судя по гистологическим и электрофизиологическим данным, при длительном диабете закономерно возникает субклиническое поражение всех двигательных черепных нервов. Это поражение преимущественно касается миелиновой оболочки и в значительно меньшей степени осевых цилиндров, что делает понятным причину отсутствия клинической симптоматики выпадения двигательной функции указанных нервов. Последний тип поражения двигательных черепных нервов обусловлен диабетическими обменно-сосудистыми нарушениями и в связи с этим рассматривается нами как проявление диабета.
По-видимому, в дальнейшем (после соответствующих исследований) можно будет отнести к проявлениям диабета еще и поражение следующих краниальных эфферентных вегетативных волокон: а) слюноотделительных, б) слезоотделительных, в) сосудодвигательных, а также волокон иннервирующих, г) потовые железы, д) гладкие мышцы, лежащие внутри глаза, е) mm. arrectores pilorum. Пока же мы располагаем косвенными данными о поражении при диабетической полинейропатии лишь части из перечисленных волокон.
В заключение статьи следует остановиться на характеристике полинейропатии черепных нервов по степени выраженности и динамике течения. Мы выделяем слабо, умеренно и резко выраженную полинейропатию черепных нервов.
Наличие слабо выраженной полинейропатии черепных нервов выявляется в основном с помощью параклинических методов исследования: ольфактометрии, аудиометрии, определения скорости проведения возбуждения по черепным нервам и т. д.
Для резко выраженной полинейропатии черепных нервов ведущим является синдром краниальной гипестезии: исчезновение головных болей, гипестезии в зоне иннервации тройничного нерва, значительное снижение (выявляемое при обычном клиническом осмотре) слуха, обоняния и др. Помимо этого, отмечаются выраженные нарушения реакции зрачка и выпадения многих других рефлексов, связанных с черепными нервами, грубые расстройства секреторной иннервации и трофические нарушения.
Симптоматика умеренно выраженной полинейропатии черепных нервов занимает промежуточное положение между слабо и резко выраженной полинейропатией.
При изучении динамики течения полинейропатии черепных нервов у больных с продолжительностью диабета от 10 до 35 лет были выявлены некоторые особенности в этом течении в зависимости от возраста, в котором возник диабет, что позволило нам выделить три типа развития полинейропатии черепных нервов: детский (у заболевших до 12-летнего возраста), взрослый (у заболевших в возрасте от 18 до 50 лет) и старческий (у заболевших старше 60 лет). Указанные особенности включали различные сроки появления полинейропатии черепных нервов, неодинаковые темпы ее развития и др. Так, например, резко выраженная полинейропатия черепных нервов при детском типе развития возникала при средней длительности диабета 25 лет, при взрослом типе 17,5 года и при старческом типе 10 лет.
Страница 4 — 4 из 4
Начало | Пред. | 1 2 3 4 | След. | Конец
I пара — обонятельный нерв. При исследовании с помощью ольфактометра понижение обоняния, по данным различных авторов, отмечается у 53-60% больных сахарным диабетом. Изучая состояние обоняния у 94 больных диабетом (в возрасте от 12 до 61 года) с помощью стандартного набора пахучих веществ, мы выявили у 1 больного аносмию (судя по анамнезу врожденную) и у 10 из оставшихся 93 больных (10,8%)-разную степень снижения обоняния. Средний возраст этих 10 больных был 55,3 года, средняя длительность диабета 13,6 года, церебральный атеросклероз был у 8 больных, микроангиопатия у 5 и резко выраженная дистальная полинейропатия у 10 больных. Эти цифры у 10 больных были достоверно выше, чем у 83 больных без нарушения обоняния.
Следовательно, снижение обоняния возникает в основном у больных старше 50 лет с длительным диабетом при наличии резко выраженной дистальной полинейропатии и сосудистых церебральных нарушений. Чаще всего это снижение носит умеренный характер. Что же касается аносмии, отмеченной у единичных больных диабетом и другими авторами, то она, по-видимому, является результатом сопутствующего заболевания верхних дыхательных путей или имеет врожденный характер.
Указанные клинические данные находят объяснение в гистологических изменениях, выявленных в различных отделах обонятельного анализатора на вскрытии больных диабетом.
II пара — зрительный нерв. В 1895 г. Т. Fraser, A. Brace впервые сообщили о неврите зрительных нервов при диабете. Частота этой патологии, по данным различных авторов, колеблется от 0,16 до 5%.
Заболевание зрительных нервов при диабете обычно протекает по типу двустороннего хронического ретробульбарного неврита. Зрение падает медленно. Со стороны поля зрения большей частью отмечаются центральные абсолютные или относительные скотомы при нормальных границах поля. Значительно реже наблюдаются парацентральные скотомы. В зависимости от тяжести заболевания могут быть скотомы на красный, зеленый или на белый цвет. Глазное дно в начале заболевания остается нормальным, в дальнейшем развивается побледнение височных половин сосков зрительных нервов.
Наряду с «первичным» диабетическим поражением зрительного нерва возможна и его «вторичная» патология. Как известно, разрушение определенных участков сетчатки приводит к дегенерации соответствующих волокон в зрительном нерве. А поскольку при диабетической ретинопатии, согласно данным ряда авторов, отмечается поражение нервных элементов сетчатки, то это позволило нам предположить, что у некоторых больных с ретинопатией II стадии и у всех больных с ретинопатией III стадии возникают восходящие дегенеративные изменения в волокнах зрительного нерва. Понятно, что эти изменения сами по себе не являются причиной снижения остроты зрения. Таким образом, если учитывать и «вторичные» изменения, то частота поражения зрительных нервов при диабете окажется значительно большей, чем указано выше.
Помимо этих двух видов диабетического поражения зрительных нервов, у больных ювенильным диабетом описана генетически обусловленная первичная атрофия зрительного нерва, носящая семейный характер (у братьев и сестер). Первое такое описание было сделано в 1938 г. D. Wolfram, после чего было опубликовано еще более 20 таких работ. Из наших больных лишь у 2 сестер с ювенильным диабетом отмечались атрофия зрительных нервов и глухота.
У больных диабетом описаны также отек и гиперемия диска зрительного нерва, что связано с гипертонией и нефропатией. В период значительных гипо- и гипергликемий у больных диабетом могут наблюдаться внезапно наступающие преходящие зрительные расстройства, которые частично связаны с изменениями функции различных звеньев зрительного анализатора, а частично с нарушениями рефракции: при резком повышении концентрации сахара в крови возникает миопия, а при снижении — гиперметропия. Ряд авторов связывают это с осмотическими изменениями в хрусталике, в котором, как и в периферических нервах, при декомпенсации диабета значительно увеличивается концентрация сорбитола и фруктозы, обладающих выраженным осмотическим действием.
При патогистологическом исследовании больных с диабетическим ретробульбарным невритом выявляется поражение папилломакулярного пучка, распространяющееся на хиазму и зрительные тракты до наружных колончатых тел. При этом в зрительном нерве отмечается набухание осевых цилиндров и распад миелиновых оболочек, а также утолщение стенок и частичная облитерация интраневральных сосудов. По данным ряда авторов, изменения нервного субстрата сетчатки при диабете предшествуют развитию в ней сосудистых нарушений.
III, IV, VI пары — группа глазодвигательных нервов. Первое описание параличей группы глазодвигательных нервов при диабете было сделано в 1887 г. J. Hirschberg. При этом автор подчеркнул более частое поражение отводящего нерва. Уже к 1905 г. Dieulafoy смог обобщить 55 опубликованных в литературе случаев поражения указанной группы нервов и привел 3 собственных наблюдения. Он (как затем и многие другие авторы) подтвердил, что чаще страдает отводящий нерв и реже всего блоковый. Частота поражения при диабете группы глазодвигательных нервов составляет, по данным различных авторов, от 0,5 до 5%. Среди обследованных нами 6520 больных указанное поражение было у 29 (0,44%): отводящего нерва у 18, глазодвигательного у 10 и блокового у 1 больного. Столь низкий процент поражения этой группы нервов (как и лицевого) в нашем исследовании, по-видимому, связан с тем, что из 6520 больных диабетом 3710 (57,2%) были моложе 40 лет. Патология же перечисленных нервов в основном возникает у больных старше 50 лет (24 из 29 указанных выше больных были старше 50 лет), которые и преобладали в публикациях большинства авторов.
Частота поражения группы глазодвигательных нервов при диабете превышает величину аналогичных нарушений у лиц, не страдающих диабетом, у которых она составляет 0,2%. Это подтверждается и высокой частотой диабета, который, по данным ряда авторов, выявляется у 15,4% больных с парезом отводящих нервов, у 20% больных с поражением глазодвигательных нервов, а также У 4,5% больных с парезом мышц глаз.
Парезы глазных мышц при диабете обычно возникают быстро, как правило, бывают односторонними и нередко сопровождаются темпоральными болями. Обычно поражение возникает у больных с нетяжелыми формами диабета, а нередко и при латентном диабете. Последние авторы рекомендуют исследовать сахарную кривую во всех случаях офтальмоплегии. Между тем лишь у одной из 6520 наших больных диабет дебютировал невритом правого глазодвигательного нерва. Прогноз, по данным большинства авторов, обычно хороший. Как правило, в течение от нескольких недель до 4 месяцев наступает ремиссия. Отмечаются случаи рецидивирующего течения. Из наблюдавшихся нами больных у 2 был рецидивирующий неврит отводящего нерва и у 1 больной неврит глазодвигательного нерва. В последнем случае у больной С, 69 лет, с длительностью диабета 20 лет неврит левого глазодвигательного нерва возникал трижды: на 9-м, 15-м и 20-м году заболевания.
Что же касается расстройства зрачковых реакций, то они были описаны у больных диабетом многими авторами. Эти расстройства проявляются симптомом Аргайлла Робертсона (в том числе и односторонним), изолированным нарушением реакции на аккомодацию, неравномерностью зрачков и слабой реакцией на препараты, расширяющие зрачок. Частота этих нарушений, по данным различных авторов, колеблется среди больных с диабетической полинейропатией от 9 до 24%.
Перечисленные расстройства зрачковых реакций отмечались и у ряда обследованных нами больных. Так, у больного В., 23 лет (с длительностью тяжелой формы диабета 7 лет, с дистальной полинейропатией и диабетической диареей), закапывание в глаза атропина не вызывало расширения зрачков, что свидетельствует о нарушении их иннервации (по-видимому, в основном в связи с поражением симпатических волокон). Эти представления недавно нашли подтверждение в литературе.
Механизм возникновения при диабете симптома Аргайлла Робертсона, как мы полагаем, может быть связан и с поражением сетчатки. Так, этот симптом мы наблюдали у нескольких больных с пролиферативной ретинопатией, у которых он мог быть «обусловлен как патологией сетчатки, так и поражением волокон зрительного нерва и тракта, поскольку известно, что выпадение светового рефлекса может возникнуть уже при легкой степени изменения зрительного нерва.
Гистопатологические исследования, проведенные в 1957 г. P. Dreyfus и соавт. при вскрытии больного с поражением глазодвигательного нерва, обнаружили веретенообразное утолщение ретроорбитальной части этого нерва. В центре нерва был выявлен некроз с разрушением миелина и осевых цилиндров, а также увеличенное количество соединительной ткани. В ядре глазодвигательного нерва отмечались лишь изменения ретроградного характера. Авторы обнаружили утолщение интраневральных сосудов и высказались за ишемический генез поражения нерва. К аналогичному выводу пришли и другие авторы.
V пара — тройничный нерв. Поражение тройничного нерва при диабете, по данным большинства авторов, в основном проявляется тригеминальной невралгией и реже невритом.
Мы наблюдали невралгию тройничного нерва у 28 (0,43%) из €520 больных. Она отмечалась преимущественно у лиц пожилого и зрелого возраста независимо от длительности и степени тяжести диабета. В то же время поражение чувствительных волокон тройничного нерва с гипалгезией в зоне иннервации трех ее ветвей выявлялось только у больных старше 40 лет с тяжелой формой длительного (более 18 лет) диабета и резко выраженной дистальной полинейропатией (с гипестезией по типу «перчаток» и «чулок»).
Снижение чувствительности на лице отсутствовало, если у больного не было гипестезии не только на нижних, но и на верхних конечностях. Из 130 больных с дистальной полинейропатией лишь у 16 (12,3%) была обнаружена гипалгезия в зоне иннервации тройничного нерва (в основном в области иннервации дистальных отделов его ветвей).
Эти данные свидетельствуют, что невралгию тройничного нерва следует рассматривать или как заболевание, случайно сопутствующее диабету, или как осложнение последнего. Поражение же чувствительных волокон этого нерва с симптомами выпадения представляет собой проявление диабета.
Страница 1 — 1 из 4
Начало | Пред. | 1 2 3 4 | След. | Конец
Опубликовано в журнале:
Неврология/ревматология | № 1 | 2011 | приложение consilium medicum
С.П.Маркин
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко
Вряд ли можно назвать болезнь, при которой в патологический процесс не вовлекалась бы нервная система. Поражение нервной системы занимает ведущее место и в клинической картине сахарного диабета (СД). По выражению А.Васильева: «СД не всегда следствие сладкой жизни». Термин СД объединяет метаболические нарушения различной этиологии, характеризующиеся наличием хронической гипергликемии с последующим нарушением жирового, углеводного и белкового обменов, развивающихся в результате дефектов секреции и/или действия инсулина [1].
Опасность СД
В настоящее время Всемирная организация здравоохранения определяет ситуацию с СД как эпидемию неинфекционного заболевания. Так, в Российской Федерации, по данным ряда исследователей, страдают СД около 6–8 млн человек (или примерно 4,2% населения). СД является одной из десяти главных причин смертности. Общая смертность больных СД в 2,3 раза выше смертности среди остального населения. При этом в 80% случаев смертность обусловлена сердечнососудистыми заболеваниями (в первую очередь, инфарктом миокарда и мозговым инсультом), в то время как от самого СД (диабетических ком) умирают не более 1% больных. Вследствие этого ряд западных кардиологов причисляют СД к сердечно-сосудистым заболеваниям. Инвалидизация вследствие сахарного диабета составляет 2,6% в структуре общей инвалидности.
В большинстве европейских стран СД поглощает до 10% средств национальных фондов здравоохранения. Так, например, в Германии ежегодные расходы, связанные с СД, составляют 12,44 млрд евро. По данным Российской академии медицинских наук, в нашей стране расходы на лечение больных СД должны составлять 30–40 млрд. дол. США (т.е. 5 тыс. дол. на 1 больного).
СД как хроническое заболевание влияет на качество жизни больных. При этом главным фактором, определяющим качество жизни пациента, является степень поражения нервной системы (развитие диабетической нейропатии). В этом плане весьма драматична жизнь известного художника Поля Сезанна, который страдал СД. Сезанн писал: «Мой возраст и мое здоровье не дадут мне осуществить мечту, к которой я стремился всю мою жизнь». Считают, что его «расплывчатый» стиль – это следствие осложнений СД на глаза (рис. 1, 2).
| Рис. 1. Гора святой Виктории (1904 г.). |
 |
| Рис. 2. Черный замок (1904 г.). |
 |
В конце жизни художник из-за диабета уже не мог далеко ходить пешком, но каждый день в любую погоду, невзирая на болезнь, отправлялся на этюды в повозке. На рис. 3 изображена последняя работа художника, во время написания которой он попал под сильный дождь и вскоре умер от воспаления легких.
| Рис. 3. Хижина Журдена (1906 г.). |
 |
Диабетическая нейропатия
Диабетическая нейропатия – комплекс патологических изменений со стороны разных отделов и структур нервной системы, развивающийся в результате метаболических нарушений, характерных для больных СД. Она развивается вследствие распространенного поражения нейронов и их отростков как в периферической, так и центральной нервной системе [2]. Ниже представлена современная классификация диабетической нейропатии.
- Центральная диабетическая нейропатия (энцефалопатия, миелопатия и др.).
- Периферическая диабетическая нейропатия:
- Дистальная симметричная нейропатия
- с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная форма),
- с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная форма),
- с комбинированным поражением нервов (сенсомоторная форма),
- проксимальная амиотрофия;
- Диффузная автономная нейропатия
- сердечно-сосудистой системы (безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия, нарушение ритма сердца),
- желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диабетическая энтеропатия – ночная диарея),
- мочеполовой системы («нервный мочевой пузырь», половая дисфункция),
- других органов и систем (нарушение зрачкового рефлекса, нарушение потоотделения, бессимптомные гипогликемии);
- Дистальная симметричная нейропатия
- Очаговая нейропатия (черепных нервов, мононейропатия – верхних или нижних конечностей, множественная мононейропатия, полирадикулопатия, плексопатия).
Развитие диабетической нейропатии может предшествовать клинической манифестации основного заболевания. При длительности заболевания более 5–7 лет различные проявления диабетической нейропатии обнаруживаются практически у каждого пациента (даже несмотря на полноценность гипогликемической терапии). В связи с этим некоторые авторы рассматривают нейропатию не как осложнение, а как неврологическое проявление СД. В патогенезе диабетической нейропатии наиболее важную роль играют микроангиопатия и метаболические нарушения.
Диабетическая энцефалопатия
Среди центральной диабетической нейропатии внимание заслуживает диабетическая энцефалопатия. Термин «диабетическая энцефалопатия» предложил R. de Jong в 1950 г. По данным литературы, частота этой патологии колеблется от 2,5 до 78% (такие расхождения в частоте обнаружения обусловлены неоднородными контингентами обследованных больных и методами диагностики болезни) [3]. Диабетическую энцефалопатию различают по степени проявления, темпам их развития (течению) и особенностям патогенеза.
Основными клиническими проявлениями диабетической энцефалопатии являются неврозоподобные состояния, нарушение когнитивных функций и органическая неврологическая симптоматика. В настоящее время выделяют 4 этапа психологического кризиса: первый связан с развитием сахарного диабета, второй – с развитием осложнений, третий – с назначением инсулинотерапии и четвертый – со стационарным лечением. М.Bleuler (1948 г.) объединил психические нарушения, перекрывающиеся с эндокринной патологией, понятием «эндокринный психосиндром».
Развитие неврозоподобных нарушений (в первую очередь, депрессии) обусловлено действием как соматогенных факторов (гипогликемические реакции, поражение внутренних органов и др.), так и психогенных (необходимость постоянного соблюдения диеты и медикаментозного лечения, вероятность тяжелых инвалидизирующих осложнений, импотенция, бесплодие и др.). На момент первичного осмотра депрессивная симптоматика выявляется у 35,4% больных. При этом о наличии депрессивных нарушений за период болезни сообщает 64,6% больных СД.
Основными признаками развития психических расстройств при СД являются: акцентуации личности, психогенная природа СД, неблагоприятная микросоциальная среда, неудовлетворительная компенсация СД, длительность болезни более 10 лет, наличие инвалидизирующих осложнений.
На начальных этапах диабетической энцефалопатии выявляются микросимптомы рассеянного органического поражения мозга, свидетельствующие о его диффузном поражении. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие грубой органической симптоматики, указывающей на наличие очага поражения головного мозга.
И.А.Волчегорским и соавт. (2006 г.) разработаны предикторы диабетической энцефалопатии и алгоритм выявления данной патологии:
F=0,031бa+0,143бб+1,724бв–1,558бг+0,179бд–0,207бе–3,984,
где а – возраст (годы), б – индекс массы тела (кг/м 2 ), в – диеновые конъюгаты (е.и.о.), г – холестерин липопротеидов низкой плотнсоти (ммоль/л), д – уровень сахара в крови (ммоль/л) на 23.00 ч, е – на 7.00 ч.
Величина F больше критического значения 0,0245 свидетельствует о наличии ДЭ.
По темпам развития ДЭ делят на быстро и медленно прогрессирующие. На течение заболевания наибольшее влияние оказывают гипогликемические эпизоды (в результате неадекватной коррекции гипергликемии). По данным литературы, «в чистом виде» ДЭ встречается лишь у больных СД типа 1 (в 80,7% случаев), поскольку ее развитие обусловлено преимущественно неэффективным метаболическим контролем. Смешанная энцефалопатия диагностируется у 82,7% больных СД типа 2 в связи с преобладающим патогенетическим влиянием дисгемических факторов (гиперлипидемия и артериальная гипертония – АГ).
Сопутствующие поражения при СД
Сдвиги липидного обмена при СД (особенно типа 2) настолько характерны, что получили название «диабетическая дислипидемия», она развивается в 69% случаев. Компонентами диабетической дислипидемии являются повышенное содержание триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также снижение уровня липопротеидов высокой плотности. Вследствие этого, по данным ряда исследователей, у больных СД отмечается раннее (на 10–15 лет раньше) развитие атеросклероза.
Что касается АГ, то она встречается в 1,5–2 раза чаще по сравнению с лицами без нарушения углеводного обмена. По данным литературы, около 80% больных СД страдают АГ, которая является причиной смерти более чем у 50% пациентов. Так, доказано, что повышение систолического артериального давления (АД) на каждые 10 мм рт. ст. сопряжено с увеличением смертности на 15%. Основной причиной развития (80%) АГ у больных СД типа 1 является диабетическая нефропатия. При этом наиболее часто она встречается спустя 15 20 лет от начала заболевания. При СД типа 2 в 70–80% случаев выявляется эссенциальная гипертония, которая нередко предшествует развитию самого СД.
СД является одним из главных факторов риска возникновения сосудистой деменции, которая встречается при данной патологии в 8,9% случаев. При этом гипогликемия оказывает более негативное влияние на когнитивные функции, чем гипергликемия. Так, доказано, что пациенты с частыми эпизодами гипогликемии имеют высокий риск развития деменции спустя 4–7 лет.
На данный момент остается открытым вопрос о включении мозговых инсультов, развившихся на фоне СД, в классификацию диабетической нейропатии. Тем не менее некоторые неврологи рассматривают инсульт как проявление центральной диабетической нейропатии. Другие же считают острые нарушения мозгового кровообращения клиническим синдромом макроангиопатии, который развивается при длительности нарушений углеводного обмена более 5–7 лет [4]. По образному выражению А.С.Ефимова, «…начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается, как сосудистая патология». Однако канадские исследователи по архивным данным собрали группу приблизительно 12 200 взрослых старше 30 лет, которым недавно был поставлен диагноз СД типа 2. В течение ближайших 5 лет 9,1% пациентов были госпитализированы с разными типами инсульта. Авторы пишут, что результаты их исследования «рассеивают мнение о том, что макрососудистые последствия СД наступают только в долгосрочной перспективе» [5].
| Рис. 4. Пациентка Б. с выраженным двигательным дефектом. |
 |
При СД чаще развиваются ишемические инсульты, которые имеют ряд особенностей:
- часто развиваются на фоне повышенного АД;
- формируются обширные очаги поражения;
- нередко сопровождаются расстройствами сознания, явлениями декомпенсации углеводного обмена, застойными пневмониями, цереброкардиальным синдромом (в сочетании с инфарктом миокарда);
- неврологические симптомы исчезают медленно;
- утраченные функции, как правило, восстанавливаются частично;
- летальность составляет 40,3–59,3% [6].
Диабетическая полинейропатия
Среди периферической диабетической нейропатии первое место (70%) занимает дистальная симметричная сенсомоторная нейропатия (в последующем диабетическая полинейропатия). Диабетическая полинейропатия (ДПН) встречается в среднем в 40–60% случаев (и имеет тенденцию роста в зависимости от длительности СД). ДПН значительно снижает качество жизни больных и является одним из основных факторов риска развития синдрома диабетической стопы.
Синдром диабетической стопы – инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести.
| Рис. 5. Синдром диабетической стопы. |
 |
Несмотря на то, что распространенность синдрома диабетической стопы среди больных СД составляет в среднем 4–10%, на его долю приходится 40–60% всех ампутаций нижних конечностей нетравматического характера. Так, в России ежегодно производится 12 тыс. высоких ампутаций в связи с диабетической гангреной.
Клинические стадии
Клиническая картина ДПН зависит от стадии заболевания. Так, на субклинической стадии отсутствуют жалобы больного, нет изменений при проведении простых клинических исследований. В основном диагноз ставится на основании данных, полученных при электромиографии (определяется уменьшение скорости распространения возбуждения по нервам). На начальных стадиях заболевания доминируют симптомы раздражения чувствительных волокон: дизестезии, парестезии, гипестезии, чувство «жжения» стоп (burning feet), недомогание типа «беспокойных ног» (restless legs), боли в конечностях различной степени выраженности (нередко усиливаются в ночное время, вызывая нарушение сна, часто сочетаются с возникновением болезненных тонических судорог в икроножных мышцах (crampi), постепенно нарастающие нарушения вибрационной, температурной, болевой и тактильной чувствительности). Это так называемые «позитивные симптомы», свидетельствующие о начальной стадии ДПН и возможности оказания эффективной помощи пациентам. По данным большинства авторов, при ДПН в 18–20% случаев встречается нейропатическая боль.
Вторая стадия ДПН характеризуется преобладанием симптомов выпадения различных видов чувствительности. При этом количество жалоб, активно предъявляемых пациентом, парадоксально снижается. Больше всего таких больных беспокоит чувство онемения, наиболее сильно выраженного в дистальных отделах конечностей (синдром «ватных ног»). При прогрессивной потере функций периферических нервных волокон развивается слабость мышц стопы (парезы стоп выявляются в 2 4% случаев) – «негативные симптомы». Для третьей стадии заболевания характерны осложнения (в первую очередь развитие синдрома диабетической стопы) [7].
Исследования
Для исследования ДПН используют следующие методики:
- оценка тактильной чувствительности: при помощи 10 г (5,07 Semmes-Weinstein) монофиламента;
- оценка порога болевой чувствительности: с помощью неврологической ручки (Neuropen) или зубчатого колеса (Pin-wheel);
- оценка температурной чувствительности: при помощи специального прибора – термического наконечника (Thip-term);
- оценка порога вибрационной чувствительности (с помощью градуированного неврологического камертона (tuning fork), вибрирующего с частотой 128 Гц, или биотезиометра).
Медикаментозная терапия
Лечение диабетической нейропатии предусматривает воздействия, направленные на основное заболевание (сахароснижающие препараты) и нормализацию метаболических процессов (антиоксиданты). Однако при лечении ДПН важное место также занимает активация невральной регенерации (реиннервации) и лечение болевого синдрома. При этом большая роль в лечении отводится нейротропным витаминам группы В, которые обладают полимодальным действием. Так, тиамин активирует углеводный обмен, улучшает проведение нервного импульса, обладает антиоксидантным действием. Пиридоксин активирует белковый обмен, участвует в биосинтезе нейромедиаторов, обеспечивает процессы торможения в центральной нервной системе. Цианокобаламин необходим для синтеза миелина, снижает болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы.
В настоящее время в качестве комбинированного препарата, содержащего витамины группы В, широко применяют КомплигамВ. Одна ампула (2 мл) препарата содержит в качестве активного вещества: тиамина гидрохлорид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 100 мг, цианокобаламина 1 мг в сочетании с 20 мг лидокаина гидрохлорид. По данным А.Б.Данилова (2010 г.), применение КомплигамаВ при лечении нейропатической боли достоверно приводит к уменьшению болевого синдрома.
Эффективность лечения ДПН значительно повышается при сочетании КомплигамаВ с ипидакрином [8]. Именно такая комбинированная терапия в наибольшей степени способствует восстановлению проведения нервных импульсов по пораженным нервам. Лечение целесообразно начинать с внутримышечного введения 2 мл КомплигамаВ и 1 мл 0,5% раствора ипидакрина ежедневно в течение 10 дней с переходом в дальнейшем на более редкие инъекции КомплигамаВ (2–3 раза в неделю) в сочетании с приемом ипидакрина в форме таблеток в суточной дозе 60 мг на протяжении 3 нед. В течение года необходимо проведение не менее 3 курсов комбинированной терапии.
Таким образом, поражение нервной системы является ведущей причиной снижения качества жизни больных СД. Включение препарата КомплигамВ в комплексное лечение ДПН является перспективным в плане снижения риска развития тяжелых осложнений со стороны нервной системы.
Говоря о патологии афферентных волокон тройничного нерва, следует указать на данные литературы и наши наблюдения о весьма частом снижении чувствительности роговицы у больных диабетом. Так, при изучении этой чувствительности у 108 больных сахарным диабетом в возрасте 15-60 лет мы, используя обычный клинический метод (прикосновение ваткой к роговице), у 42 больных выявили четкое снижение, а у 5 выпадение роговичного рефлекса (при сохранности чувствительности на лице). Указанные нарушения были в основном в группе больных старше 40 лет с длительным тяжелым диабетом, с сосудистыми нарушениями и дистальной полинейропатией.
При оценке полученных результатов нужно иметь в виду данные о том, что роговица у взрослых больных с длительным диабетом значительно толще, чем в контрольной группе. Это дает нам основание предположить, что указанное утолщение роговицы сопровождается патологией в ней нервных окончаний.
В отдельных случаях мы наблюдали снижение чувствительности всего глазного яблока. Так, у 2 больных (при длительности ювенильного диабета свыше 20 лет и наличии резко выраженной дистальной полииевропатии с гипестезией в форме «чулок» и «перчаток») на фоне пролиферативной ретинопатии остро развилась геморрагическая глаукома одного из глаз. При этом, несмотря на значительное повышение внутриглазного давления, боли не появились ни в соответствующем глазу, ни в голове.
Боли в глазах отсутствовали и у 12 из 23 других больных, у которых возникли большие преретинальные кровоизлияния (у 3 из них с прорывом крови в стекловидное тело). Правда, мы не располагаем сведениями об уровне у них внутриглазного давления в период кровоизлияния. В период же нашего обследования у указанных больных внутриглазное давление было в пределах нормы и отсутствовала гипестезия на лице. Таким образом, хотя во многих случаях внутриглазное кровоизлияние и не сопровождалось болями в глазных яблоках и в голове, однако лишь в части случаев это было обусловлено поражением афферентных волокон в рамках синдрома краниальной гипестезии, а у остальных больных это было связано с отсутствием существенного повышения внутриглазного давления. В то же время появление головных болей у некоторых больных при внутриглазных кровоизлияниях чаще, по-видимому, обусловлено не превышением внутриглазного давления, а причинами, вызвавшими такое кровоизлияние (инсулиновая гипогликемия, резкое повышение артериального давления и др.).
Завершая изложение вопроса о состоянии тройничного нерва у больных диабетом, остановимся на результатах нашего исследования нижнечелюстного рефлекса у 137 больных средней и тяжелой формами диабета. Больные были в возрасте от 16 до 70 лет с продолжительностью заболевания от 2 до 38 лет. Среди этих больных нижнечелюстной рефлекс был в пределах нормы: у 53 (38,6%), повышен у 25 (18,3%), снижен у 45 (32,8%) и отсутствовал у 14 (10,3%). Анализ показал, что при продолжительности диабета более 10 лет частота снижения и выпадения нижнечелюстного рефлекса у больных в возрасте до 30 лет одинакова, в возрасте 31-50 лет вдвое больше и в возрасте 51-70 лет в 5 раз больше, чем при длительности заболевания менее 10 лет. Это показывает, что при увеличении продолжительности диабета более 10 лет наиболее существенно страдает нижнечелюстной рефлекс у больных старше 50 лет, что в целом, как мы видели выше, характерно и для нарушения чувствительности на лице.
Сопоставление состояния нижнечелюстного и ахиллова рефлексов показало, что наиболее четкий параллелизм в снижении этих рефлексов (хотя темп ослабления последних значительно опережал темп понижения первых) был у 56 больных, у которых не было в анамнезе гипогликемических ком, мозгового инсульта, черепно-мозговых травм и у которых отсутствовали выраженная диабетическая микро- и макроангиопатия, а продолжительность диабета составила не более 15 лет. Так, из 25 больных с нормальным или повышенным нижнечелюстным рефлексом ахилловы рефлексы были в норме у 17 (68%), понижены у 4 (16%) и отсутствовали у 4 (16%). Из 24 больных с заметным ослаблением нижнечелюстного рефлекса, ахилловы рефлексы были в норме у 2 (8,3%), снижены у 7 (29,2%) и отсутствовали у 15 (62,5%) больных. У всех 7 больных с выпадением нижнечелюстного рефлекса отсутствовали и ахилловы рефлексы.
Что же касается больных, перенесших гипогликемические комы, черепно-мозговые травмы и мозговой инсульт, то у некоторых из них отмечалось вторичное повышение нижнечелюстного рефлекса. Это же отмечалось у половины больных с диабетической ретинопатией III стадии, которые страдали длительным тяжелым диабетом. Мы полагаем, что такое повышение нижнечелюстного рефлекса у последних связано с микро- и макроангиопатическим поражением структур кортикобульбарных путей.
VII пара — лицевой нерв. Впервые неврит лицевого нерва при диабете был описан в 1883 г. A. Gregoire. В дальнейшем появились многочисленные аналогичные сообщения. Частота указанных невритов, по данным различных авторов, колеблется от 0,8 до 4%. Мы наблюдали неврит лицевого нерва у 53 (0,81%) из 6520 больных. Из них 41 больной был старше 45 лет. У 3 больных отмечался рецидивирующий неврит лицевого нерва и у 4 сначала возник неврит с одной стороны, а через 1-6 лет с другой. Об аналогичных наблюдениях сообщают и другие авторы.
Показано, что частота паралича Белла (особенно повторного или двустороннего) у больных диабетом выше, чем у лиц, не страдающих диабетом. Данный факт, по-видимому, можно объяснить, исходя из следующего. Паралич лицевого нерва, как известно, возникает в основном в результате ущемления нерва в лицевом канале, чему способствует артериальная гипертония и церебральный атеросклероз. Оба этих заболевания отмечаются у больных диабетом чаще и появляются раньше, чем у лиц того же возраста, не страдающих диабетом. Если учесть к тому же наличие у многих больных диабетом еще и микроангиопатий интраневральных сосудов, то станет ясной причина более частого возникновения, а иногда и рецидивирующего течения невритов лицевого нерва при диабете.
От указанного выше паралича Белла, отмечаемого примерно у 1% больных диабетом (и являющегося, как мы полагаем, осложнением последнего), следует отличать невропатию лицевого нерва диабетического характера, которую, по нашему мнению, следует рассматривать как проявление диабета. Эта невропатия закономерно возникает при длительном диабете, протекает субклинически и обнаруживается при гистологическом и электрофизиологическом исследовании. Так, из 16 больных с длительным диабетом у 14 была выявлена демиелинизация черепных нервов, в том числе лицевого. Показано, что у больных диабетом по сравнению со здоровыми исследуемыми снижена скорость распространения возбуждения по лицевому нерву. Это снижение достоверно коррелировало у данных больных с уменьшением скорости проведения возбуждения по локтевому и малоберцовому нервам. Причиной указанного снижения скорости распространения возбуждения по лицевому нерву, по-видимому, является демиелинизация. Относительная же сохранность осевых цилиндров в этом нерве делает понятным отсутствие клинической симптоматики выпадения его двигательной функции.
VIII пара — слуховой и вестибулярный нервы. В 1857 г. Jordao впервые описал снижение слуха у больного диабетом. Дальнейшие работы показали, что при аудиометрическом исследовании частота снижения слуха у больных диабетом колеблется, по данным различных авторов, от 28,2 до 56,5% и составляет, по нашим данным, 20,9%. Столь низкий процент указанной патологии в наших наблюдениях мы связываем с двумя факторами: с тем, что не проводился специальный отбор больных и преобладанием лиц в возрасте до 40 лет. Действительно, 50 из 86 обследованных нами больных были моложе 40 лет и из этих 50 больных лишь у 5 (10%) было снижение слуха. В то же время из 25 больных старше 50 лет такое снижение было у 10 (40%).
Понижение слуха наблюдалось у 18 из 86 больных. Из них снижение слуха I степени отмечалось у 10 больных, II степени у 6 и III степени у 2 больных. По данным надпороговой аудиометрии, внутрилабиринтное поражение (т. е. поражение волосковых клеток спирального органа) было выявлено у 9 больных; ретролабиринтное (патология спирального ганглия, ствола нерва, слуховых внутримозговых путей и ядер) у 3 больных и комбинированное у 6 больных. При этом значительное снижение слуха у наблюдавшихся нами больных было обусловлено внутрилабиринтным поражением. В то же время у больных с ретролабиринтным поражением снижение слуха не превышало I степени. Как правило, у обследованных нами больных отмечалось постепенное двустороннее снижение слуха. Только у 1 больного определялся односторонний неврит слухового нерва. Умеренная асимметрия 20-35 дБ на высоких частотах была выявлена у 2 больных с внутрилабиринтной локализацией процесса. Незначительная асимметрия (10-15 дБ) регистрировалась у 4 больных.
Анализ полученных данных показал, что у больных с понижением слуха по сравнению с больными без снижения слуха достоверно: 1) выше средний возраст (соответственно 47,2±2,55 и 34,8±0,58 года); 2) большая средняя длительность диабета (соответственно 11±1,48 и 6,5±0,58 года); 3) чаще выявляется микроангиопатия (соответственно 37,5 и 11,1%); 4) чаще наблюдаются симптомы церебрального атеросклероза (соответственно 40 и 13,1%); 5) чаще отмечаются симптомы дистальной полинейропатии (соответственно 100 и 70,6%).
Результаты наших исследований свидетельствуют о том, что более существенную роль во внутрилабиринтном поражении, по-видимому, играет церебральный атеросклероз (макроангиопатия), а в ретролабиринтном — микроангиопатия. Изложенные данные в дальнейшем подтверждены в ряде работ.
Гистологические исследования выявили при диабете значительные изменения в центральном и периферическом отделах слухового анализатора. При этом были обнаружены микроангиопатия капилляров stria vascularis, а также выраженные дегенеративные изменения в спиральном органе и спиральном ганглии с уменьшением числа ганглиозных клеток в основном завитке улитки.
Что касается вестибулярного анализатора, то при использовании современных методик отмечается высокий процент вестибулярной дисфункции, в большинстве случаев связанной с периферическим поражением. При этом преимущественно страдает вестибулярный нерв, а не его рецепторы. Вестибулярная дисфункция нарастает с увеличением продолжительности диабета, причем повышенная вестибулярная возбудимость в начальной фаза диабета сменяется пониженной возбудимостью в поздней его фазе.
Клиническая симптоматика нарушения функции вестибулярного аппарата в период компенсации диабета наблюдалась среди обследованных нами больных относительно редко. Это прежде всего касается грубых нарушений в виде рвоты, головокружения, атаксии и нистагма, которые отмечались только у некоторых больных с ангиопатической формой энцефалопатии. Чаще у больных с церебральным атеросклерозом, особенно при наличии гипертонической болезни, вертебробазилярной недостаточности, а также у больных с ортостатической гипотонией обнаруживались менее грубые расстройства функции вестибулярного анализатора. Наконец, наиболее часто вестибулярная симптоматика отмечалась в период выраженной декомпенсации диабета, протекающей с кетоацидозом, а также при гипогликемии.
34.7. Поражения нервной системы при сахарном диабете
В настоящее время сахарный диабет стал одной из важных проблем здравоохранения. Количество больных диабетом ежегодно увеличивается во всех странах, и, по данным ВОЗ, в мире насчитывается более 150 млн пациентов, из которых 85 % составляют больные, страдающие сахарным диабетом 2-го типа. В настоящее время в связи с увеличением средней продолжительности жизни больных сахарным диабетом 2-го типа на первый план выходят проблемы предупреждения и лечения поздних осложнений заболевания. Разнообразные поражения нервной системы обнаруживаются у 30–90 % больных сахарным диабетом 2-го типа.
Патогенез диабетической полиневропатии. Диабетическая полиневропатия занимает особое место среди поздних осложнений сахарного диабета не только потому, что первые клинические признаки могут иметь место уже на ранних стадиях развития заболевания и, как правило, сопровождаются субъективной симптоматикой, в значительной мере влияющей на качество жизни (например, болевой синдром), но и потому, что диабетическая невропатия может оказаться непосредственной причиной других хронических осложнений диабета, таких как невропатическая язва стопы, диабетическая остеоартропатия. Особо следует отметить и то, что диабетическая невропатия может влиять на течение самого сахарного диабета. Например, следствием невропатической гастроэнтеропатии может явиться вариабельность всасывания пищи (в частности, углеводов) и, как следствие, непредсказуемые колебания сахара в крови после приема пищи.
Основные патофизиологические механизмы развития диабетической полиневропатии. В основе развития диабетической невропатии и других поздних осложнений сахарного диабета лежит комплекс метаболических, сосудистых и генетических факторов, среди которых решающее значение имеет хроническая гипергликемия. Гипергликемия и инсулиновая недостаточность у больных сахарным диабетом запускают целый ряд биохимических изменений, приводящих к поражению центральной и периферической нервной системы. Изменения идут по двум основным направлениям – метаболическому и сосудистому, которые взаимно дополняют друг друга. К ним относятся:
– активизация полиолового шунта;
– развитие окислительного стресса;
В ряде случаев отягощающим фактором становятся генетические аберрации, такие как мутации в гене, кодирующие активность фермента альдозоредуктазы (ALR2).
В комплексе это приводит к устойчивому снижению уровня утилизации клеткой энергии, угнетению анаболических процессов, структурным изменениям нейронов, демиелинизации нервных волокон и замедлению проведения по ним нервного импульса, изменению структуры гемоглобина, нарушению функции клеток крови, развитию микро– и макроангиопатии, иммунных нарушений, запуску механизма запрограммированной клеточной гибели – апоптоза.
Классификация диабетического поражения нервной системы. В настоящее время отсутствует общепринятая классификация диабетического поражения нервной системы. Наиболее полной классификацией на настоящее время можно считать классификацию экспертов ВОЗ, которая учитывает как клинические, так и электрофизиологические признаки заболевания, а также проявления вегетативной дисфункции и поражений головного и спинного мозга.
Субклиническая стадия поражения нервной системы
1. Нейроэлектрофизиологические изменения: снижение скорости проведения импульса по чувствительным и двигательным волокнам периферических нервов; снижение амплитуды нервно-мышечных вызванных потенциалов.
2. Наличие нарушений чувствительности: вибрационный, тактильный тест, холодовая проба.
3. Наличие изменений результатов функциональных тестов вегетативной нервной системы: нарушение функции синусового узла и нарушение ритма сердечной деятельности; изменения потоотделения и зрачкового рефлекса.
Клиническая стадия поражения нервной системы
А. Центральной: энцефалопатия, миелопатия.
Б. Периферической: диффузная невропатия:
1. Дистальная симметричная сенсомоторная полиневропатия.
Первичная невропатия мелких волокон.
– Первичная невропатия крупных нервных стволов (больших волокон).
2. Диффузная автономная невропатия.
– Нарушенный зрачковый рефлекс.
– Автономная невропатия мочеполовой системы (дисфункция мочевого пузыря и половая дисфункция).
– Автономная невропатия желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диарея).
– Автономная невропатия сердечно-сосудистой системы.
– Невропатия черепных (краниальных) нервов:
– глазодвигательных нервов (III, IV и VI пары);
– слухового и вестибулярного нервов;
– языкоглоточного и блуждающего нервов.
Диабетическая энцефалопатия. К центральным формам поражения нервной системы при сахарном диабете относятся диабетическая энцефало– и миелопатия.
Под диабетической энцефалопатией следует понимать стойкую органическую церебральную патологию, возникшую под влиянием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений. Как показывает практика, выделить «чистую» дисметаболическую форму энцефалопатии при сахарном диабете весьма проблематично, поскольку с течением заболевания нарастают церебральные сосудистые нарушения, обусловленные развитием диабетической ангиопатии, артериальной гипертензии, прогрессирующей вегетативной недостаточности.
В настоящее время, на наш взгляд, по патогенезу целесообразно выделять следующие варианты дисметаболической энцефалопатии:
– дисметаболическая диабетическая энцефалопатия;
– дисциркуляторная энцефалопатия, не осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения, на фоне компенсированного течения сахарного диабета;
– дисциркуляторная энцефалопатия, осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки), на фоне компенсированного течения сахарного диабета;
– диабетическая энцефалопатия смешанного типа (дисметаболического и дисциркуляторного генеза), не осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения;
– диабетическая энцефалопатия смешанного типа (дисметаболического и дисциркуляторного генеза), осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки).
Диабетическая миелопатия. Поражение спинного мозга (диабетическая миелопатия) развивается одновременно с диабетической энцефалопатией у больных с продолжительным стажем заболевания. Морфологически у больных сахарным диабетом среди изменений со стороны спинного мозга можно выделить следующие группы дегенеративных изменений:
– дегенерация аксонов и миелиновых оболочек передних и, в большей степени, задних корешков спинного мозга;
– гибель нейронов передних рогов и спинномозговых ганглиев;
– дегенерация аксонов задних и, реже, боковых столбов спинного мозга;
– изменения синаптического аппарата спинного мозга.
Особо отмечается преимущественное поражение задних корешков спинного мозга по сравнению с вовлечением его задних столбов.
Диабетическая миелопатия выявляется чаще у лиц с тяжелым длительным нестабильным диабетом (чаще у перенесших гипогликемические состояния), у больных пожилого возраста с выраженным атеросклерозом.
Клиническая картина диабетической миелопатии достаточно бедна. Зачастую она диагностируется лишь при помощи инструментальных методов исследований, протекая субклинически. Это обусловлено тем, что преимущественное и клинически более яркое поражение периферических нервов и энцефалопатия маскируют спинальную патологию, которая проявляется легкими проводниковыми чувствительными расстройствами, рефлекторной пирамидной недостаточностью, дисфункцией произвольного мочеиспускания и дефекации. Достаточно часто встречаются и нарушения потенции.
Поражение вегетативной нервной системы (автономная полиневропатия) определяет высокую частоту осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом. В настоящее время различают генерализованную и локальную формы, а также следующие клинические формы вегетативной невропатии.
Диагностика диабетической полиневропатии сложна и требует проведения общеневрологического осмотра, тщательного исследования чувствительной сферы (тактильной, болевой, температурной, вибрационной чувствительности, мышечно-суставного чувства), проведения кардиоваскулярных тестов (наиболее часто используются тест Вальсальвы, пробы с изометрическим сжатием, ортостатическая проба, пробы с глубоким дыханием). На настоящее время в литературе предложено большое количество шкал и опросников, позволяющих объективировать выявленные изменения. Инструментальное исследование состояния нервных волокон может включать электронейромиографию, исследования вызванных соматосенсорных или вызванных кожных вегетативных потенциалов. С целью объективизации состояния вегетативной сферы целесообразно провести исследования вариабельности ритма сердца (со спектральным анализом ритма сердца).
Лечение диабетических поражений нервной системы. Основой лечения поражений нервной системы у больных сахарным диабетом является поддержание оптимального уровня сахара в крови , коррекция метаболических нарушений, нивелирование и профилактика вторичных осложнений. Важное значение имеют немедикаментозные направления, такие как поддержание адекватного уровня физической активности, нормализация веса, а также коррекция артериальной гипертензии и повышенного уровня липидов в крови, которые часто сопровождают диабетическую полиневропатию.
Патогенетическая терапия в современной клинической практике шире всего применяет препараты жирорастворимых производных тиамина и альфа-липоевой кислоты. При комплексном лечении диабетической полиневропатии хороший эффект дает использование комбинированного препарата янтарная кислота + инозин + никотинамид + рибофлавин. Используются препараты гамма-линоленовой кислоты, ацетил-L-карнитина, гемодериваты, препараты инстенон, этофиллин, этамиван, гексобендин. Возможно использование практически всего диапазона препаратов нейропротективного действия с учетом их противопоказаний и побочных эффектов.
Для нормализации реологических свойств крови используется внутривенное капельное введение пентоксифиллина. Хороший эффект оказывает препарат тиклопидин.
Широкое применение в настоящее время нашли препараты из группы так называемых гепарин-сульфатов, например сулодексид. Положительный эффект могут оказывать статины, которые способствуют усилению высвобождения эндотелием оксида азота. Вместе с тем следует отметить, что сами по себе статины при длительном применении могут вызывать дисметаболическую полиневропатию.
Симптоматическое лечение включает коррекцию болевого синдрома, вегетативной дисфункции, физические методы лечения и использование ортопедических приспособлений для поддержания повседневной двигательной активности пациентов.
Лечение болевого синдрома является важной частью терапии при сахарном диабете. Эффективность применения широко распространенных анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств в большинстве случаев недостаточна. Хорошо зарекомендовали себя, как и при других вариантах невропатической боли, препараты из группы антидепрессантов и антиконвульсантов (карбамазепин, габапентин).
Для уменьшения боли также применяются препараты лидокаина и его перорального аналога мексилетина. Наружно применяют препараты стручкового перца, содержащие капсаицин, особенно эффективные при поверхностной жгучей боли. При выраженном болевом синдроме возможно назначение коротким курсом опиоидных анальгетиков.
Для коррекции периферической вегетативной недостаточности используют лечение положением, оптимизацию диеты. В случае неэффективности немедикаментозных мер назначают мидодрин, флудрокортизон или дигидроэрготамин.
В качестве вспомогательных средств используются нестероидные противовоспалительные препараты, бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол), аналог соматостатина (октреотид). Эректильную дисфункцию корригируют с помощью силденафила (виагры), йохимбина, интракавернозных инъекций папаверина. При остеопорозе показано применение бифосфонатов.
Физические методы лечения диабетической полиневропатии включают и физиотерапевтические методики: диадинамические токи, синусоидальные модулированные токи, интерференционные токи, транскраниальную электростимуляцию, дарсонвализацию, ультратонотерапию, магнитотерапию, лазеротерапию, фонофорез гидрокортизона, гальванические ванны, светотерапию, иглорефлексотерапию, кислородные ванны.
Лечение неврологических осложнений сахарного диабета должно быть комплексным и постоянным, не ограничиваясь редкими курсами лекарственных препаратов.
Нервная система поражается при очень многих заболеваниях внутренних органов. Выше представлены лишь некоторые из них, при которых поражения нервной системы наиболее значительны. За пределами главы остались неврологические осложнения при заболеваниях крови, органов пищеварения. Неврологические синдромы при этих заболеваниях подробно охарактеризованы в соответствующих руководствах и монографиях.