Поражение коронарных артерий при сахарном диабете

Одними из самых опасных осложнений нарушения обмена глюкозы остаются микро- и макроангиопатии. Разрушение сосудов при сахарном диабете представляет собой рост их проницаемости, приводящее к повышенной ломкости.

Это необратимый процесс, приводящий в конечном итоге к тромбозам, атеросклерозу и различным нарушениям кровообращения. Как бороться с этой проблемой? В руководстве и видео в этой статье мы предлагаем вам ознакомиться с последними достижениями эндокринологии.

Сахарный диабет – обменное заболевание, связанное с нарушением усвоения глюкозы вследствие инсулиновой недостаточности (как абсолютной, так и относительной, связанной с патологией рецепторов).

Поскольку патология имеет прогрессирующее течение и негативно влияет на все системы организма, без должного лечения она быстро приводит к развитию осложнений:

Острых:

кетоацидоза;
гипогликемии (например, при недостаточном питании или передозировке инсулина);
комы.

Хронических:

ретинопатии;
ангиопатий;
полинейропатии;
нефропатии;
артропатии;
энцефалопатии.

Все сосудистые осложнения сахарного диабета можно разделить на две большие группы – микроангиопатии и макроангиопатии. Главным причинным фактором их развития является плохая коррекция эндокринных расстройств, при которой нарушается не только углеводный, но и другие виды обмена.

Это приводит к ухудшению кислородного обеспечения всех тканей, в том числе и сосудистых стенок, а также нарушению кровотока в капиллярных сетях.

Повреждение сосудов при сахарном диабете по типу макроангиопатии негативно отражается, прежде всего, на состоянии органов-мишеней:

сердца;
головного мозга;
нижних конечностей.

Фактически макроангиопатию можно назвать фактором, ускоряющим развитие дислипидемического синдрома и образование холестериновых бляшек на внутренней стенке сосудов. Такие бляшки представляют собой патологические отложения холестерина, которые мешают нормальному кровоснабжению органов и приводят к их ишемическим изменениям.

Поражение мелких сосудов при сахарном диабете происходит во всем организме, однако больше всего страдает:

Диабетическая ангиоретинопатия наблюдается у 90% больных с нарушенным обменом глюкозы. Она характеризуется повышением проницаемости гемато-ретинального барьера и проникновением в ткань сетчатки из кровеносного русла крупных молекул. При этом в патогенезе заболевания на первый план выступают процессы дегенерации и дезорганизации.

Диабетическая ангионефропатия также является следствием нарушения всех видов обмена в организме и может проявляться:

атеросклерозом почечной артерии и ее ответвлений;
гломерулосклерозом (диффузным или узелковым);
хроническим пиелонефритом;
некронефрозом;
почечной недостаточностью.

Несмотря на множество вариантов течения, любое диабетическое поражение сосудов почки имеет общий механизм развития, который связан с нефроангиосклерозом почечных клубочков.

По сравнению с другими поздними осложнениями эндокринной патологии, ангиопатии развиваются достаточно быстро. У большинства пациентов признаки нарушения кровообращения определяются уже в первые годы заболевания.

Патологические изменения сосудов при диабете обычно имеют медленнопрогрессирующее течение и значительно снижают качество жизни больных.

Проявления макроангиопатии схожи с симптомами атеросклероза. Так, поражение сосудов, питающих миокард, становится причиной развития ИБС и ее острых (инфаркт, острый коронарный синдром, внезапная сердечная смерть) и хронических (стенокардия, кардиосклероз) форм.

боли за грудиной (тупые ноющие или сжимающие, давящие), распространяющиеся в левые отделы головы и туловища);
снижение толерантности к нагрузкам;
одышка;
плохое самочувствие.

Важно! Согласно статистике, риск летального исхода после перенесенного инфаркта у больных с СД в 2-2,5 раз выше, чем у лиц с нормальным обменом веществ.

Поражение сосудов головного мозга при диабете проявляется:

ухудшением памяти и внимания;
головной болью;
головокружениями;
нарушением координации движений, изменением походки;
эмоциональной лабильностью, потерей личностных качеств;
позже – неврологическим дефицитом.

Обратите внимание! Конечной стадией церебрального атеросклероза является сосудистая деменция, или приобретенное слабоумие.

Признаками ангиопатии нижних конечностей считаются:

перемежающаяся хромота: резкие боли в стопах при ходьбе с постепенным уменьшением безболевой дистанции;
похолодание, бледность стоп;
снижение всех видов чувствительности в ногах;
боли в сосудах – при диабете связаны с ишемией мягких тканей голени вследствие закупорки артерий бляшками;
появление трофических нарушений: ломкость и слоистость ногтей, выпадение волос на ногах, истончение кожи.

Важно! Без своевременного лечения бляшки в сосудах ног могут привести к формированию трофической язвы или гангрены.

Диабетическое поражение сосудов сетчатки вызывает снижение или полную потерю остроты зрения (слепоту). При ангионефропатии развиваются отеки, артериальная гипертония, признаки прогрессирующей почечной недостаточности.

Ангиопатия – серьезное осложнение диабета, требующее внимания со стороны медиков. Важно, чтобы обследованием и лечением пациента занимался не только врач эндокринолог, но и другие узкие специалисты – кардиолог, невропатолог, ангиолог, офтальмолог, нефролог и др.

А как лечить сосуды при сахарном диабете, и избежать развития серьезных последствий для здоровья: давайте разбираться.

Лечение диабетических ангиопатий в первую очередь основано на коррекции нарушенного обмена веществ и нормализации уровня глюкозы в крови.

К основным препаратам, снижающим сахар крови, можно отнести:

Дозировку, кратность и продолжительность приема препарата врач подбирает индивидуально исходя из особенностей течения болезни и исходного уровня сахара в крови. В случае, если таблетированные препараты не оказывают должного эффекта, или у больного диагностирован диабет 1 типа, ему показаны подкожные инъекции инсулина пролонгированного и короткого действия.

Важно! Целевым уровнем глюкозы крови у пациентов с СД считается 3,3-6,5 ммоль/л.

Также очищение сосудов при сахарном диабете достигается ведением правильного образа жизни и соблюдением лечебной диеты.

Медицинская инструкция для диабетиков включает следующие рекомендации:

Категорический отказ от вредных привычек.
Избавление от лишних килограммов, поддержание нормального ИМТ.
Соблюдение питьевого режима: употребление не менее 1,5 л воды ежедневно.
Регулярные физические нагрузки, согласованные с врачом. Полезны пешие прогулки, плавание, лечебная гимнастика: на сосудах при диабете положительно отражается практически любая регулярная активность.
Прогулки на свежем воздухе.
Диспансерное наблюдение у эндокринолога и других специалистов, тщательное выполнение их назначений.

Кроме того, эффективное восстановление сосудов при диабете невозможно без следования правилам лечебной диеты. Питаться больным следует дробно, 5-6 раз в день.

супы на овощном и слабом мясном (курином) бульонах;
постное мясо и рыбу;
крупы (гречневую, рисовую, пшённую, перловую);
отрубной хлеб – в ограниченных количествах;
овощи – капусту, все сорта салата, кабачки, огурцы;
яйца – до 1 шт. в день;
ягоды и фрукты (за исключением сладких сортов);
кисломолочные продукты.

Противопоказаны при сахарном диабете и ангиопатиях «быстрые» углеводы (сахар, конфеты и кондитерские изделия, фастфуд, сдоба) и источники холестерина (жирное мясо, сало, субпродукты). Кроме того, пациентам рекомендуется ограничить поваренную соль до 2,5-3 г/сут.

Важно! Главным правилом диеты для пациентов с диабетом 1 типа остаётся ежедневный подсчёт энергетической ценности (в том числе и содержания углеводов) принимаемой пищи. Это необходимо для коррекции дозировок вводимого инсулина.

А как лечить сосуды при диабете с помощью медикаментозных средств? Современная фармакология располагает мощным арсеналом средств, препятствующих разрушению стенки артерий и улучшающих периферическое кровообращение.

Так, при макроангиопатии в обязательном порядке назначаются гиполипидемические средства, которые нормализуют жировой обмен и снижают уровень холестерина.

Таблица: Гиполипидемические препараты, применяемые при диабете:

Действующее вещество	Действие	Торговые названия	Средняя цена
понижает уровень эндогенного холестерина; снижает уровень ЛПНП и ЛПОНП («плохих» фракций холестерина).	Вазилип	Таблетки 10 мг, 28 шт. – 350 р.
	Зокор	Таблетки 10 мг, 28 шт. – 400 р.
	Подавляет синтез эндогенного холестерина в печени за счёт блокирования одного из ферментов-катализаторов реакции	Ловастерол	Таблетки 20 мг, 30 шт. – 300 р.
		Кардиостатин	Таблетки 20 мг, 30 шт. – 320 р.
	подобно другим представителям группы, подавляет синтез холестерина; снижает проницаемость артерий и укрепляет сосудистую стенку.	Торвакард	Таблетки 10 мг, 30 шт. – 310 р.
		Аторис	Таблетки 10 мг, 30 шт. –390 р.

Важно! Поскольку при длительном приеме статины вызывают нарушение функций печени, пациентам следует регулярно (раз в 3-6 месяцев) сдавать анализ крови с определением билирубина и трансаминаз.

Терапия церебрального, коронарного атеросклероза, а также других форм макроангиопатии включает обязательное назначение средств, улучшающих периферическое кровообращение и микроциркуляцию. Их механизм действия связан с расширением сосудов мелкого калибра, повышением устойчивости эндотелия и стимуляции метаболизма в тканях.

Популярные сосудистые препараты при сахарном диабете:

Пентоксифиллин (Трентал);
Билобил (Гинко Билоба);
Рутозид (Рутин, Венорутин);
Ниацин.

Большинство лекарств выпускаются в форме таблеток и подходят для длительного приема, однако при развитии острых осложнений могут вводиться и парентерально. Капельницы для сосудов при диабете позволяют значительно улучшить кровоток в ишимизированных тканях и предотвратить их некроз.

Кроме того, лечение сосудов конечностей при диабете проводится с использованием местных средств – кремов, мазей. Они устраняют воспалительные процессы в стенках артерий, блокируют перикисное окисление липидов, способствуют уменьшению периферического отека. Самая известная мазь для сосудов при диабете – Троксевазин.

В качестве патогенетической и симптоматической терапии при диабете назначаются:

гипотензивные препараты;
диуретики;
антиагреганты;
метаболические средства.

Тяжёлая макроангиопатия может стать показанием для хирургического лечения. Восстановление нарушенного кровотока проводится с помощью операций стентирования, шунтирования, ангиопластики.

Эффективным способом терапии поздних стадий ангиоретинопатии является лазерная фотокоагуляция разрастающихся сосудов. При поражении сосудов ног с развитием ганренизации проводится ампутация конечности.

Патологические изменения сосудов при сахарном диабете – серьезное осложнение, нуждающееся в современной коррекции. Лишь комплексный подход к лечению заболевания и, главное, нормализация всех видов обмена веществ в организме, позволит предотвратить разрушение артерий и вен.

источник

Организация	HbA 1с , %	Гликемия натощак, ммоль/л (мг/дл)	Постпрандиальная гликемия, ммоль/л (мг/дл)
ADA IDF-Europe AACE	3,5 ммоль/л (>135 мг %). Цель назначения статинов у данной группы больных — снижение уровня общего холестерина на 30–40%. Учитывая высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при длительном течении сахарного диабета 1-го типа, считают целесообразным назначать терапию статинами всем больным сахарным диабетом 1-го типа старше 40 лет. Больным сахарным диабетом любого типа в возрасте 18–39 лет назначение статинов показано в следующих случаях:

нефропатия;
плохая компенсация гликемии;
ретинопатия;
артериальная гипертензия;
гиперхолестеринемия;
метаболический синдром или семейный анамнез ранних сосудистых заболеваний.

Артериальное давление, мм рт.ст.

При нарушении функции почек, протеинурии >1г/24 ч

≤125/75Концентрация глюкозы в плазме, моль/л (мг/дл)

Постпрандиальная концентрация (пик)

Гликемический контроль, Hb A1c, %

≤7,5 (135) для СД 2-го типа; 7,5–9,0 (135-160) для СД 1-го типа

≤6,5Липидный профиль, моль/л (мг/дл)

Регулярная физическая активность, минут в день

В отечественной литературе, как и в НЦССХ, для этого порока принят термин «открытый общий атриовентрикулярный канал» как наиболее отражающий эмбриологический, анатомический и хирургический аспекты.

Эмболией (от греч. — вторжение, вставка) называют патологический процесс перемещения в потоке крови субстратов (эмболов), которые отсутствуют в нормальных условиях и способны обтурировать сосуды, вызывая острые регионарные нарушения кровообращения.

источник

В основе диабетической ангиопатии лежит повреждение сосудистой стенки (а точнее, эндотелия), с дальнейшим нарушением ее функции. Как известно, при сахарном диабете наблюдается высокий уровень сахара (глюкозы) в крови или же гипергликемия. В результате этой диабетической гипергликемии глюкоза из крови начинает интенсивно проникать в стенку сосуда. Это ведет к нарушению структуры эндотелиальной стенки и, как следствие, повышению ее проницаемости. В стенке кровеносного сосуда накапливаются продукты обмена глюкозы, а именно сорбитол и фруктоза. Они притягивают за собой и жидкость. В результате этого стенка кровеносного сосуда отекает и становится утолщенной. Также, в результате повреждения сосудистой стенки, активируется процесс коагуляции (образование тромбов), так как эндотелий капилляров, как известно, продуцирует факторы свертываемости крови. Этот факт еще больше ухудшает кровообращение в сосудах. Из-за нарушения структуры эндотелия он перестает секретировать эндотелиальный релаксирующий фактор, который в норме регулирует диаметр сосудов. Таким образом, при ангиопатии наблюдается триада Вирхова – изменение сосудистой стенки, нарушения системы свертывания и замедление кровотока. Вследствие вышеперечисленных механизмов кровеносные сосуды, в первую очередь мелкие, сужаются, их просвет уменьшается, а кровоток снижается вплоть до остановки. В тканях, которые они кровоснабжают, наблюдается гипоксия (кислородное голодание), атрофия, а в результате повышенной проницаемости и отек. Недостаток кислорода в тканях активирует фибробласты клетки, которые синтезируют соединительную ткань. Поэтому гипоксия является причиной развития склерозирования сосудов. В первую очередь страдают самые мелкие сосуды – капилляры почек. В результате склерозирования этих капилляров нарушается функция почек и развивается почечная недостаточность. Иногда, мелкие сосуды закупориваются тромбами, а в других образуются мелкие аневризмы (выпячивание сосудистой стенки). Сами же сосуды становятся хрупкими, ломкими, что ведет к частым кровоизлияниям (чаще всего на сетчатке глаза). Патогенез поражений сосудов разного калибра, по-видимому, не одинаков. Все поражения сосудов при сахарном диабете можно свести к трем разновидностям: 1) поражения крупных артерий, чаще всего коронарных, и сосудов конечностей атеросклеротическим процессом; 2) изменения в мелких сосудах — артериолах (в частности, почечных) артериолосклеротического характера и 3) наиболее часто встречающееся при диабете — изменения со стороны капилляров и венул (преимущественно почечных и сосудов сетчатки глаза) —микроангиопатии.

Учитывая, что основу сахарного диабета составляют метаболические на-

рушения углеводного, белкового, жирового обмена, важнейшее значение в ле-

чении всех типов диабета придается диете. Сбалансированная диета является

важнейшим элементом эффективного лечения диабета и включает в себя необ-

ходимое количество белков с ограничением приема углеводов и жиров. Такая

диета, с одной стороны, уменьшает уровень глюкозы в крови, а с другой — риск

развития атеросклероза и ангиопатий. При инсулинозависимом типе диабета

основное значение принадлежит замещающей терапии инсулином. При инсули-

нонезависимом типе диабета с ожирением используется только диета, позво-

ляющая уменьшить массу тела, и одновременно восстановить чувствительность

инсулиновых рецепторов клеток-мишеней. При инсулинонезависимом типе

диабета без ожирения, кроме диеты, эффективны оральные антидиабетические

средства типа толбутамида, толазамида, ацетогексамида, эффекты которых

кратковременны, или же хлориронамид, с большей продолжительностью дейст-

вия. Все они или увеличивают секрецию инсулина и его эффекты, или тормозят

всасывание глюкозы в ЖКТ, глюконеогенез в печени. При выраженном дефици-

те инсулина пероральные диабетические средства неэффективны.

Кроме этого, больным сахарным диабетом рекомендуют умеренные фи-

зические упражнения, исключение курения, сильных стрессовых влияний и ин-

фекционных заболеваний. Умеренная физическая нагрузка уменьшает уровень

глюкозы в крови, курение способствует ускорению атеросклеротических изме-

нений, а присоединенные инфекции ухудшают течение диабета из-за уже суще-

источник

Организация	HbA 1с , %	Гликемия натощак, ммоль/л (мг/дл)	Постпрандиальная гликемия, ммоль/л (мг/дл)
ADA IDF-Europe AACE	3,5 ммоль/л (>135 мг %). Цель назначения статинов у данной группы больных — снижение уровня общего холестерина на 30–40%. Учитывая высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при длительном течении сахарного диабета 1-го типа, считают целесообразным назначать терапию статинами всем больным сахарным диабетом 1-го типа старше 40 лет. Больным сахарным диабетом любого типа в возрасте 18–39 лет назначение статинов показано в следующих случаях:

нефропатия;
плохая компенсация гликемии;
ретинопатия;
артериальная гипертензия;
гиперхолестеринемия;
метаболический синдром или семейный анамнез ранних сосудистых заболеваний.

Артериальное давление, мм рт.ст.

При нарушении функции почек, протеинурии >1г/24 ч

≤125/75Концентрация глюкозы в плазме, моль/л (мг/дл)

Постпрандиальная концентрация (пик)

Гликемический контроль, Hb A1c, %

≤7,5 (135) для СД 2-го типа; 7,5–9,0 (135-160) для СД 1-го типа

≤6,5Липидный профиль, моль/л (мг/дл)

Регулярная физическая активность, минут в день

АГ — наиболее распространенное хроническое заболевание в мире и в значительной мере определяет высокую смертность и инвалидность от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Приблизительно каждый третий взрослый страдает от этого заболевания.

Под аневризмой аорты понимают локальное расширение просвета аорты в 2 раза и более по сравнению с таковым в неизмененном ближайшем отделе.
Классификация аневризм восходящего отдела и дуги аорты основывается на их локализации, форме, причинах образования, строении стенки аорты.

источник

Диабетическая ангиопатия. Ангиопатия сосудов нижних конечностей, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Диабетическая ангиопатия – это собирательный термин, обозначающий генерализованное (по всему организму) повреждение, в первую очередь, мелких сосудов при сахарном диабете. Это повреждение заключается в утолщении стенки сосудов и нарушении ее проницаемости, в результате чего происходит снижение кровотока. Следствием этого являются необратимые нарушения в тех органах, которые кровоснабжаются этими сосудами (почки, сердце, сетчатка глаза).

Статистика
Диабетическую ангиопатию условно принято делить на микроангиопатию и макроангиопатию. Микроангиопатия – это поражение мелких сосудов (сетчатки, почек), которое встречается более чем в 90 процентах случаев. Чаще всего (в 80 — 90 процентах случаев) поражаются мелкие сосуды сетчатки глаза с развитием так называемой диабетической ретинопатии. У каждого двадцатого (5 процентов) диабетическая ретинопатия является причиной потери зрения.

Поражение мелких сосудов почек (диабетическая нефропатия) встречается в 75 процентах случаев. В 100 процентах случаев поражение почек при сахарном диабете ведет к инвалидизации больных. Чаще всего диабетическая нефропатия встречается при сахарном диабете первого типа.

Поражение мелких сосудов (артериол, капилляров) головного мозга является одной из причин развития диабетической энцефалопатии. Это осложнение встречается у 80 процентов больных, страдающих сахарным диабетом первого типа. Частота встречаемости же среди всех больных сахарным диабетом варьирует от 5 до 75 процентов.

Диабетическая макроангиопатия – это поражение крупных сосудов (артерии сердца, нижних конечностей) организма. В 70 процентах случаев наблюдается поражение сосудов нижних конечностей.

Поражение коронарных артерий при сахарном диабете встречается в 35 – 40 процентах случаев. Однако относительно низкая частота встречаемости компенсируется высокой частотой развития летальных исходов. По различным данным каждый третий человек в возрасте 30 – 50 лет, страдающий диабетом, умирает от сердечно-сосудистых осложнений. В целом же 75 процентов смертельных случаев больных сахарным диабетом приходится на сердечно-сосудистую патологию.

Интересные факты
Термин «диабет» (обозначает «прохожу насквозь») был введен античным врачом Аретеусом Каппадокийским. Первые же упоминания об этой патологии были найдены в Эберском папирусе, который был написан за 1500 лет до нашей эры. В этом описании найден рецепт, который рекомендуется для устранения одного из симптомов диабета – частого мочеиспускания. Древние врачи, испытывая трудности в диагностике этой патологии, пробовали мочу на вкус. Если она была сладковатой – то это говорило о сахарном диабете. Для того чтобы «убрать мочу, текущую слишком часто» в Эберском папирусе приведены рецепты нескольких микстур.

Со времен Парацельса и Авиценны по сегодняшний день сахарный диабет считается смертельной патологией, поскольку ежегодно от его осложнений умирает более 3,5 миллиона человек.

Стенка кровеносных сосудов состоит из нескольких слоев. Эти слои различаются по составу в зависимости от калибра и типа сосудов.

Строение стенки кровеносных сосудов:

внутренний слой (tunica intima);
средний слой (tunica media);
наружный слой (tunica externa).

Этот слой состоит из эндотелиальных клеток, поэтому называется еще – эндотелием сосудов. Эндотелиальные клетки выстилают внутреннюю стенку сосудов в один слой. Эндотелий сосудов обращен в просвет сосуда и поэтому постоянно контактирует с циркулирующей кровью. В этой стенке содержатся многочисленные факторы свертывания крови, факторы воспаления и проницаемости сосудов. Именно в этом слое накапливаются продукты полиолового обмена глюкозы при сахарном диабете (сорбитол, фруктоза).

Также этот слой в норме секретирует эндотелиальный релаксирующий фактор. При недостатке этого фактора (что наблюдается при сахарном диабете) просвет эндотелия сужается и растет сопротивление сосудов. Таким образом, благодаря синтезу различных биологических веществ, внутренняя стенка сосудов выполняет ряд важных функций.

Функции эндотелия:

препятствует образованию тромбов в сосудах;
регулирует проницаемость сосудистой стенки;
регулирует кровяное давление;
осуществляет барьерную функцию, препятствует проникновению инородных веществ;
участвует в реакциях воспаления, синтезируя медиаторы воспалительной реакции.

При сахарном диабете эти функции нарушаются. Проницаемость сосудистой стенки при этом повышается, и через эндотелий в стенку сосуда проникает глюкоза. Глюкоза провоцирует усиленный синтез гликозаминогликанов, гликозилирование белков и липидов. В результате этого сосудистая стенка набухает, ее просвет сужается, а скорость кровообращения в сосудах снижается. Степень сниженного кровотока напрямую зависит от тяжести сахарного диабета. В тяжелых случаях кровообращение в сосудах настолько снижено, что перестает питать окружающие ткани и в них развивается кислородное голодание.

Этот слой образован соединительной тканью, а также нитями коллагена и эластина. Он предохраняет сосуды от растяжений и разрывов. В нем также проходят мелкие сосуды, которые называются «vasa vasorum» или «сосуды сосудов». Они питают наружную и среднюю оболочку сосудов.

Основной мишенью при сахарном диабете являются мелкие сосуды – артериолы и капилляры, но также повреждаются и крупные – артерии.

Также, в результате повреждения сосудистой стенки, активируется процесс коагуляции (образование тромбов), так как эндотелий капилляров, как известно, продуцирует факторы свертываемости крови. Этот факт еще больше ухудшает кровообращение в сосудах. Из-за нарушения структуры эндотелия он перестает секретировать эндотелиальный релаксирующий фактор, который в норме регулирует диаметр сосудов.
Таким образом, при ангиопатии наблюдается триада Вирхова – изменение сосудистой стенки, нарушения системы свертывания и замедление кровотока.

Вследствие вышеперечисленных механизмов кровеносные сосуды, в первую очередь мелкие, сужаются, их просвет уменьшается, а кровоток снижается вплоть до остановки. В тканях, которые они кровоснабжают, наблюдается гипоксия (кислородное голодание), атрофия, а в результате повышенной проницаемости и отек.

Недостаток кислорода в тканях активирует фибробласты клетки, которые синтезируют соединительную ткань. Поэтому гипоксия является причиной развития склерозирования сосудов. В первую очередь страдают самые мелкие сосуды – капилляры почек.
В результате склерозирования этих капилляров нарушается функция почек и развивается почечная недостаточность.

Иногда, мелкие сосуды закупориваются тромбами, а в других образуются мелкие аневризмы (выпячивание сосудистой стенки). Сами же сосуды становятся хрупкими, ломкими, что ведет к частым кровоизлияниям (чаще всего на сетчатке глаза).

Повреждение сосудов одно из грозных осложнений сахарного диабета, которое часто становится причиной гибели пациентов. Поэтому, лицам страдающим диабетом, необходимо со всей серьезностью подойти к профилактике сосудистых нарушений. С этой целью следует обратить внимание на разработку отечественных ученых – цитамины. Цитамины содержат регуляторные пептиды – вещества, которые регулируют внутриклеточные процессы и обеспечивают нормальную работу органов и тканей. Для каждого органа подходит специфический набор пептидов. Для профилактики и лечения сосудистых нарушений разработан и внедрен в клиническую практику – Вазаламин.
Вазаламин:

Обладает избирательным действием на сосудистую ткань, нормализует микроциркуляцию крови в органах и тканях при различных заболеваниях и воздействии на организм экстремальных факторов.
Улучшает состояние сосудистой стенки при эндотелиальной дисфункции, улучшает проницаемость сосудов, повышает прочность стенок капилляров.
Показан при начальных стадиях диабетической ангиопатии, артериальной гипертензии, а также лицам пожилого возраста для поддержания функций сосудистой системы.

Симптомы диабетической ангиопатии зависят от ее вида. Виды ангиопатии различаются по тому, какие сосуды были повреждены.

Виды диабетической ангиопатии:

диабетическая ретинопатия (повреждение сосудов сетчатки);
диабетическая нефропатия (повреждение сосудов почек);
диабетическая ангиопатия с поражением капилляров и коронарных артерий сердца;
диабетическая ангиопатия нижних конечностей;
диабетическая энцефалопатия (поражение сосудов мозга).

Строение глаза
Глаз состоит из глазного яблока, зрительного нерва и вспомогательных элементов (мышцы, веки). Само же глазное яблоко состоит из наружной оболочки (роговица и склера), средней – сосудистой и внутренней – сетчатки глаза. Сетчатка или «retina» обладает собственной капиллярной сетью, которая и является мишенью при сахарном диабете. Она представлена артериями, артериолами, венами и капиллярами. Симптомы диабетической ангиопатии делятся на клинические (те, которые предъявляет пациент) и офтальмоскопические (те, которые выявляются в ходе офтальмоскопического исследования).

Клинические симптомы
Поражение сосудов сетчатки при сахарном диабете протекает безболезненно и на начальных стадиях практически бессимптомно. Симптомы появляются лишь на поздних стадиях, что объясняется и поздним обращением к врачу.

Жалобы, которые предъявляет пациент, страдающий диабетической ретинопатией:

снижение остроты зрения;
темные пятна перед глазами;
искры, вспышки перед глазами;
пелена или завеса перед глазами.

Основной симптом диабетической ангиопатии – это снижение остроты зрения вплоть до слепоты. Человек утрачивает способность различать мелкие предметы, видеть на определенном расстоянии. Это явление сопровождается искажением формы и размеров предмета, искривлением прямых линий.

Если же ретинопатия осложняется кровоизлияниями в стекловидное тело, то она проявляется наличием темных плавающих пятен перед глазами. Эти пятна могут потом исчезать, но зрение при этом может утрачиваться безвозвратно. Поскольку стекловидное тело в норме является прозрачным, то наличие в нем скоплений крови (вследствие разрыва сосудов) и провоцирует появление в поле зрения темных пятен. Если человек вовремя не обратился к врачу, то между стекловидным телом и сетчаткой образуются тяжи, которые тянут сетчатку что приводит к ее отслойке. Отслойка сетчатки проявляется резким снижением зрения (вплоть до слепоты), появлением вспышек и искр перед глазами.

Также диабетическая ретинопатия может протекать с развитием отека сетчатки. В этом случае у пациента появляется ощущение пелены перед глазами, потеря четкости изображений. Сплошная пелена перед глазами или локальное облачко является местом проекции отека или экссудатов на сетчатке.

Офтальмоскопические симптомы
Эти симптомы выявляются во время офтальмоскопического исследования, которое заключается в визуализации глазного дна с помощью офтальмоскопа и линзы. В процессе этого исследования врач осматривает сосуды сетчатки, нерв. Симптомы поражения сосудов сетчатки появляются гораздо раньше, чем жалобы со стороны пациента.

При этом на глазном дне визуализируются суженые артерии, местами выявляются микроаневризмы. В центральной зоне или по ходу крупных вен имеются немногочисленные кровоизлияния в виде точек. По ходу артерий или в центре макулы локализуется отек. Также на сетчатке отмечаются множественные мягкие экссудаты (скопления жидкости). Вены при этом расширены, наполнены большим объемом крови, извилистые, а их контур четко очерчен.

Иногда в стекловидном теле видны многочисленные кровоизлияния. Впоследствии между ним и сетчаткой образуются фиброзные тяжи. Диск зрительного нерва пронизывают кровеносные сосуды (неоваскуляризация зрительного нерва). Как правило, эти симптомы, сопровождаются резким снижением зрения. Очень часто лишь в этой стадии пациенты, пренебрегающие плановыми медосмотрами, обращаются к врачу.

Диабетическая нефропатия – это поражение сосудов почек при сахарном диабете с дальнейшим развитием почечной недостаточности.

Строение почки
Функциональной единицей почки является нефрон, который состоит из клубочка, капсулы и канальцев. Клубочек представляет собой скопление множества капилляров, по которым протекает кровь организма. Из капиллярной крови в канальцы фильтруются все продукты жизнедеятельности организма, а также образуется моча. При повреждении стенки капилляров эта функция нарушается.

Симптомы диабетической нефропатии включают жалобы со стороны пациента, а также ранние диагностические признаки. Очень длительное время диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. На первый план выступают общие симптомы сахарного диабета.

Общие симптомы сахарного диабета:

жажда;
сухость во рту;
кожный зуд;
частое мочеиспускание.

Все эти симптомы обусловлены повышенной концентрацией глюкозы в тканях и в крови. При определенной концентрации глюкозы в крови (более 10 ммоль/литр) она начинает проходить почечный барьер. Выходя вместе с мочой, глюкоза увлекает за собой и воду, что объясняет симптом частого и обильного мочеиспускания (полиурия). Интенсивный выход жидкости из организма является причиной обезвоживания кожных покровов (причина кожного зуда) и постоянной жажды.

Яркие клинические проявление диабетической нефропатии появляются спустя 10 – 15 лет после диагностики сахарного диабета. До этого имеются лишь лабораторные признаки нефропатии. Основным таким признаком является белок в моче (или протеинурия), который может выявляться в ходе планового медицинского обследования.

В норме количества белка в суточной моче не должно превышать более 30 мг. На начальных стадиях нефропатии количество белка в моче за сутки колеблется от 30 до 300 мг. На поздних стадиях, при появлении клинических симптомов, концентрация белка превышает 300 мг в сутки.

Механизм образования этого симптома заключается в повреждении почечного фильтра (повышается его проницаемость), в результате чего он пропускает вначале мелкие, а потом и крупные белковые молекулы.

По мере прогрессирования заболевания к общим и диагностическим симптомам начинают присоединяться симптомы почечной недостаточности.

Симптомы нефропатии при сахарном диабете:

отеки;
повышенное артериальное давление;
общие симптомы интоксикации – слабость, сонливость, тошнота.

Отеки
Изначально отеки локализуются в периорбитальной области (вокруг глаз), но по мере прогрессирования заболевания они начинают образовываться в полостях организма (брюшной, в полости перикарда). Отеки при диабетической нефропатии бледные, теплые, симметричные, появляются по утрам.

Механизм образования отеков связан с потерей белков в крови, которые выводятся вместе с мочой. В норме белки крови создают онкотическое давление, то есть удерживают воду в пределах сосудистого русла. Однако с потерей белков жидкость более не удерживается в сосудах и проникает в ткани. Несмотря на то, что больные с диабетической нефропатией худеют, внешне они выглядят отечными, что обусловлено массивными отеками.

Повышенное артериальное давление
На более поздних стадиях, у пациентов с диабетической нефропатией повышается артериальное давление. Повышенным артериальное давление считается тогда, когда систолическое давление превышает 140 мм ртутного столба, а диастолическое — более 90 мм ртутного столба.

Механизм повышения артериального давления состоит из нескольких патогенетических звеньев. В первую очередь – это задержка воды и солей в организме. Во вторую — активация ренин-ангиотензиновой системы. Ренин – это биологически активное вещество, вырабатываемое почками, и которое посредством сложного механизма регулирует кровяное давление. Ренин начинает активно вырабатываться, когда ткань почки испытывает кислородное голодание. Как известно, капилляры почки при сахарном диабете склерозируются, в результате чего почка перестает получать необходимое количество крови, а вместе с ней и кислорода. В ответ на гипоксию начинает продуцироваться избыточное количество ренина. Он, в свою очередь, активирует ангиотензин II, который сужает сосуды и стимулирует секрецию альдостерона. Последние два момента являются ключевыми в развитии артериальной гипертензии.

Общие симптомы интоксикации – слабость, сонливость, тошнота
Слабость, сонливость и тошнота являются поздними симптомами диабетической нефропатии. Они развиваются вследствие накопления в организме токсичных продуктов обмена. В норме продукты жизнедеятельности организма (аммиак, мочевина) выводятся почками. Однако с поражением капилляров нефрона начинает страдать экскреторная функция почки.

Эти вещества перестают выводиться почками и накапливаются в организме. Накопление в организме мочевины придает больным диабетической нефропатией специфический запах. Однако наиболее опасным является накопление в организме токсичного аммиака. Он легко проникает в центральную нервную систему и повреждает ее.

Симптомы гипераммониемии (повышенной концентрации аммиака):

тошнота;
рвота;
головокружение;
сонливость;
судороги, если концентрация аммиака в мозге достигла 0,6 ммоль.

Выраженность интоксикации продуктами обмена организма зависит от степени снижения выделительной функции почек.

Строение сердца
Сердце – это мышечный орган, каждая клетка которого должна постоянно получать кислород и питательные вещества. Это обеспечивается обширной капиллярной сетью и коронарными артериями сердца. У сердца две коронарных артерии — правая и левая, которые при сахарном диабете поражаются атеросклерозом. Этот процесс называется диабетической макроангиопатией. Поражение капиллярной сети сердца носит название диабетической микроангиопатии. Между капиллярами и мышечной тканью происходит обмен кровью, а вместе с ней и кислородом. Поэтому при их повреждении страдает мышечная ткань сердца.

При сахарном диабете в сердце могут поражаться как мелкие капилляры (с развитием микроангиопатии), так и коронарные артерии (с развитием макроангиопатии). И в том и другом случае развиваются симптомы стенокардии.

Симптомы диабетической ангиопатии сосудов сердца:

болевой синдром;
нарушение ритма сердца;
признаки сердечной недостаточности.

Болевой синдром
Боль является доминирующим симптомом при повреждении коронарных сосудов сердца. Характерно развитие типичной стенокардической боли. Боль при этом локализуется за грудиной, реже в области эпигастрия. Как правило, она носит сжимающий, реже давящий характер. Для стенокардии типично иррадиация (отдача) боли в левую руку, плечо, лопатку, челюсть. Боль возникает приступообразно и длится 10 – 15 минут.

Механизм боли заключается в гипоксии сердца. При сахарном диабете в коронарных сосудах сердца отмечаются атеросклеротические явления. При этом на сосудах отлагаются бляшки и полоски, которые сужают их просвет. В результате этого гораздо меньший объем крови снабжает сердечную мышцу. Сердце начинает испытывать нехватку кислорода. В условиях кислородного голодания активируется анаэробный (бескислородный) распад глюкозы с образованием молочной кислоты. Молочная кислота, являясь сильным раздражителем, раздражает нервные окончания сердца, что клинически выражается в болевом синдроме.

Нарушение ритма сердца
При поражении мелких сосудов сердца и их склерозировании в миокарде развиваются специфические для сахарного диабета изменения, которые носят название диабетической миокардиодистрофии. При этом в сердце обнаруживается не только поражение капиллярной сети, но и изменение мышечных волокон, разрастание соединительной ткани, микроаневризмы. Вследствие дистрофических изменений в самом миокарде, возникают различные нарушения ритма сердца.

Нарушения ритма сердца:

брадикардия – частота сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту;
тахикардия – частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту;
аритмия – нарушения нормального (синусового) ритма сердца;
экстрасистолия – несвоевременное сокращение сердца.

При нарушениях ритма сердца человек предъявляет жалобы на сильное или, наоборот, слабое биение сердца, одышку, слабость. Иногда появляются ощущения кратковременных остановок или перебоев сердца. При сильных аритмиях появляется головокружение, обморочные состояния и даже потеря сознания.

Признаки сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность развивается из-за поражения как самой сердечной мышцы (микроангиопатии), так и из-за поражения коронарных артерий (макроангиопатии). Основными признаками сердечной недостаточности являются одышка, кашель, падение ударного объема сердца.

В результате поражения сердечной мышцы и ее сосудов сердце утрачивает свою способность полноценно сокращаться и обеспечивать организм кровью. Падает ударный и минутный объем сердца. При этом в легких отмечается застой венозной крови, который является причиной одышки. В дальнейшем в них накапливается жидкость, что становится причиной кашля.

Поражение сосудов сердца при сахарном диабете может быть изолированным, но чаще всего оно комбинируется с поражением почек, сетчатки, сосудов нижних конечностей.

Симптомы диабетической ангиопатии нижних конечностей обусловлены как специфическими для сахарного диабета изменениями, так и атеросклеротическим процессом в них.

Симптомы диабетической ангиопатии нижних конечностей:

ощущение онемения, похолодания, мурашек в ногах;
боль, судороги в ногах и перемежающаяся хромота;
дистрофические изменения кожных покровов конечностей;
трофические язвы.

Ощущение онемения, похолодания, мурашек в ногах
Ощущение онемения, похолодания и мурашки в ногах являются первыми симптомами диабетической ангиопатии нижних конечностей. Они могут появляться на различных участках – в области стоп, голени, икроножных мышц.

Механизм развития этих симптомов в первую очередь обусловлен недостаточным кровоснабжением тканей, а также поражением нервов. Холод, зябкость в ногах обусловлены слабой циркуляцией крови, особенно при длительных физических нагрузках. Мурашки, чувство жжения, онемения обусловлены поражением периферических нервов (диабетическая нейропатия), а также спазмом сосудов.

Боль, судороги в ногах и перемежающаяся хромота
Боль развивается тогда, когда мышцы ног начинают длительное время испытают недостаток в кислороде. Это происходит вследствие значительного сужения просвета кровеносного сосуда и снижения в них кровотока. Изначально боль возникает при ходьбе, что вынуждает человека остановиться. Эти преходящие боли получили название перемежающиеся хромоты. Она сопровождается чувством напряжения, тяжести в ногах. После вынужденной остановки боль проходит.

Судороги в ногах возникают не только при ходьбе, но и в покое, чаще всего во время сна. Они обусловлены пониженной концентрацией калия в организме. Гипокалиемия развивается при сахарном диабете из-за частого мочеиспускания, так как калий интенсивно выводится с мочой.

Дистрофические изменения кожных покровов конечностей
На ранних стадиях кожа становится бледной, холодной, волосы на ней выпадают. Иногда кожа приобретает синюшный оттенок. Ногти замедляют свой рост, деформируются, становятся толстыми и ломкими.
Изменения развиваются из-за длительного нарушения питания тканей, так как кровь снабжает ткани не только кислородом, но и различными питательными веществами. Ткань, не получая необходимых веществ, начинает атрофироваться. Так, у людей с диабетической ангиопатией чаще всего атрофируется подкожная жировая клетчатка.

Трофические язвы
Трофические язвы развиваются в декомпенсированных формах сахарного диабета и являются конечной стадией диабетической ангиопатии нижних конечностей. Их развитие связано с пониженной сопротивляемостью тканей, общим и локальным снижением иммунитета. Чаще всего развиваются на фоне частичной облитерации сосуда.

Развитию язв, как правило, предшествует какая-либо травма, химическая или механическая, иногда это может быть элементарная царапина. Поскольку ткани плохо кровоснабжаются и в них нарушено питание, то травма долго не заживает. Место травмы отекает, увеличивается в размерах. Иногда к ней присоединяется инфекция, что еще больше замедляет заживление. Отличием трофических язв при сахарном диабете является их безболезненность. Это является причиной позднего обращения к врачу, а иногда сами пациенты долгое время не замечают их появления.

Чаще всего язвы локализуются в области стопы, нижней трети голени, в районе старых мозолей. При декомпенсированных формах диабета трофические язвы могут переходить в гангрену конечностей.

Диабетическая стопа
Диабетическая стопа – это комплекс патологических изменений стопы, которые возникают на поздних стадиях диабета, вследствие прогрессирования диабетической ангиопатии. Она включает в себя трофические и костно-суставные изменения.

При диабетической стопе наблюдаются глубокие, достигающие сухожилий и костей язвы.
Кроме трофических язв для диабетической стопы характерны патологические изменения костей и суставов. Характерно развитие диабетической остеоартропатии (стопа Шарко), которая проявляется вывихами и переломами костей стопы. В последующем это приводит к деформации стопы. Также диабетическая стопа сопровождается синдромом Менкеберга, который заключается в склерозировании и кальцинировании сосудов конечностей на фоне далеко зашедшего диабета.

Диабетическая энцефалопатия проявляется расстройствами памяти и сознания, а также головной болью и слабостью. Причиной является нарушение микроциркуляции на уровне головного мозга. Вследствие повреждения сосудистой стенки в ней активизируется процессы перекисного окисления липидов с образованием свободных радикалов, которые оказывают повреждающее действие на клетки мозга.

Симптомы диабетической энцефалопатии развиваются очень медленно. Все начинается с общей слабости и повышенной утомляемости. Больных очень часто беспокоит головные боли, которые не реагируют на прием обезболивающих средств. Впоследствии присоединяются расстройства сна. Для энцефалопатии характерно нарушение сна ночью, а в то же время и дневная сонливость.
Далее развиваются расстройства памяти и внимания — больные становятся забывчивыми и рассеянными. Наблюдается замедленное, ригидное мышление, пониженная способность к фиксации. К общемозговым симптомам добавляется очаговая симптоматика.

Очаговые симптомы при диабетической ангиопатии сосудов мозга:

расстройство координации движений;
шаткая походка;
анизокория (разный диаметр зрачков);
расстройство конвергенции;
патологические рефлексы.

Диагностика диабетической ангиопатии является комплексной. Исследуются не только биологические жидкости (кровь, моча) на уровень глюкозы, но и органы мишени при сахарном диабете (почки, сетчатка, сердце, головной мозг). Поэтому диагностика диабетической ангиопатии включает лабораторные и инструментальные исследования.

Лабораторные методы исследования диабетической ангиопатии:

определение остаточного азота крови;
общий анализ мочи (определение глюкозы, белка и кетоновых тел);
определение скорости клубочковой фильтрации;
выявление в моче b2-микроглобулина;
липидный спектр крови.

Остаточный азот является важным индикатором функции почек. В норме его содержание в крови равно 14 – 28 ммоль/литр. Повышенное содержание азота в крови говорит о нарушении выделительной функции почек.
Однако наибольшей информативностью в диагностике диабетической нефропатии обладает определение азотсодержащих соединений, таких как мочевина и креатинин.

Мочевина
В крови здоровых людей концентрация мочевины колеблется от 2,5 до 8,3 ммоль/литр. При диабетической нефропатии концентрация мочевины значительно растет. Количество мочевины напрямую зависит от стадии почечной недостаточности при сахарном диабете. Так, концентрация мочевины более 49 ммоль/литр говорит о массивном повреждении почек. У пациентов с хронической почечной недостаточностью вследствие диабетической нефропатии концентрация мочевины может достигать 40 – 50 ммоль/литр.

Креатинин
Как и мочевина, концентрация креатинина говорит от функции почек. В норме его концентрация в крови у женщин равняется 55 – 100 мкмоль/литр, у мужчин — от 62 до 115 мкмоль/литр. Повышение концентрации выше этих величин является одним из показателей диабетической нефропатии. В начальных стадиях диабетической нефропатии уровень креатинина и мочевины повышен незначительно, однако в последней, нефросклеротической стадии, их концентрации резко возрастают.

Этот анализ исследует такие компоненты крови как липопротеиды и холестерин. При развитии диабетической макроангиопатии в крови повышаются липопротеиды низкой и очень низкой плотности, а также холестерин, но одновременно снижаются липопротеиды высокой плотности. Повышение концентрации липопротеидов низкой плотности выше 2,9 ммоль/литр говорит о высоком риске развития макроангиопатии. В то же время снижение концентрации липопротеидов высокой плотности ниже 1 ммоль/литр расценивается как фактор развития атеросклероза в сосудах.

Концентрация холестерина варьирует у разных людей по-разному. Неоднозначное мнение на этот счет и у специалистов. Некоторые рекомендуют не превышать уровень холестерина выше 7,5 ммоль на литр. Общепринятая норма на сегодняшний день составляет не более 5,5 ммоль на литр. Повышение холестерина выше 6 ммоль расценивается как риск развития макроангиопатии.

Инструментальные методы исследования диабетической ангиопатии:

комплексный офтальмологический экзамен, который включает прямую офтальмоскопию, гониоскопию, исследование глазного дна, стереоскопическое фотографирование сетчатки и оптическую когерентную томографию (ОКТ).
электрокардиограмма;
эхокардиография;
коронароангиография;
допплерография нижних конечностей;
артериография нижних конечностей;
ультразвуковое исследование почек;
допплерография сосудов почек;
магнитно-ядерный резонанс мозга.

Прямая офтальмоскопия
Метод заключается в исследовании передних структур глаза при помощи специальных приборов, таких как щелевая лампа и офтальмоскоп. Обнаружение анормальных сосудов на радужке (рубеоз) указывает на развитие тяжелой формы диабетической ретинопатии.

Гониоскопия
Метод гониоскопии основывается на использовании специальной линзы Гольдмана с зеркалами, которая позволяет осмотреть угол передней камеры глаза. Данный метод является вспомогательным. Его используют только при обнаружении рубеоза радужки и повышенного внутриглазного давления. Рубеоз радужки – это одно из осложнений диабетической ретинопатии, при котором на поверхности радужки появляются новые сосуды. Новые сосуды очень тонкие и хрупкие, располагаются хаотично и часто провоцируют кровоизлияния, а также становятся причиной развития глаукомы.

ОКТ
ОКТ является довольно информативным методом в диагностике диабетической макулопатии. При помощи когерентной томографии можно определить точную локализацию отека, его форму и распространенность.

Стереоскопическое фотографирование сетчатки при помощи специального аппарата (фундус-камеры) позволяет подробно исследовать эволюцию болезни. Сравнение более свежих фотографий сетчатки больного с его предыдущими снимками может выявить появление новых патологических сосудов и отеков, или их регрессию.

Исследование глазного дна
Исследование глазного дна является основным пунктом в диагностике диабетической ретинопатии. Оно проводится при помощи офтальмоскопа и щелевой лампы и специальных линз с большим увеличением. Осмотр проводится после медикаментозного расширения зрачка атропином или тропикамидом. Последовательно исследуется центр сетчатки, зрительный диск, макулярная зона и периферия сетчатки.
На основе изменений сетчатки диабетическая ретинопатия разделяется на несколько стадий.

Стадии диабетической ретинопатии:

непролиферативная диабетическая ретинопатия (первая стадия);
препролиферативная диабетическая ретинопатия (вторая стадия);
пролиферативная диабетическая ретинопатия (третья стадия).

Офтальмологическая картина глазного дна при первой стадии:

микроаневризмы (расширенные сосуды);
кровоизлияния (маленькие и средние, единичные и множественные);
экссудаты (скопление жидкости с четкими или размытыми границами, различного размера, белого или желтоватого цвета);
отек макулярной зоны различной формы и величины (диабетическая макулопатия).

Вторая стадия – препролиферативная диабетическая ретинопатия на глазном дне характеризуется присутствием большого количества искривленных сосудов, больших кровоизлияний и множеством экссудатов.

Офтальмологическая картина при самой тяжелой (третьей) стадии дополняется появлением новых сосудов на диске зрительного нерва и других зонах сетчатки. Эти сосуды очень тонкие и часто разрываются, становясь причиной постоянных кровоизлияний. Массивное кровоизлияние в стекловидное тело может привести к резкому ухудшению зрения и затруднению осмотра глазного дна. В таких случаях прибегают к ультразвуковому обследованию глаза, для определения целостности сетчатки.

Это метод, при котором регистрируются электрические поля, образующиеся при работе сердца. Результатом этого исследования является графическое изображение, которое называется электрокардиограммой. При атеросклеротическом поражении коронарных артерий сердца на ней визуализируются признаки ишемии (недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы). Таким признаком на электрокардиограмме является снижение или повышение относительно изолинии сегмента S-T. Степень повышения или понижения этого сегмента зависит от степени поражения коронарных артерий.

При поражении мелкой капиллярной сети сердца (то есть при микроангиопатии) с развитием миокардиодистрофии на ЭКГ отмечаются различные нарушения ритма. При тахикардии регистрируется частота сердечных сокращений выше 90 ударов в минуту; при экстрасистолии – на ЭКГ регистрируются внеочередные сердечные сокращения.

Это метод исследования морфологических и функциональных изменений сердца с помощью ультразвука. Метод незаменим в оценке сократительной способности сердца. Он определяет ударный и минутный объем сердца, изменения массы сердца, а также позволяет увидеть работу сердца в режиме реального времени.

Данный метод применяется для оценки повреждения сердечной мышцы вследствие склерозирования капилляров сердца. При этом минутный объем сердца падает ниже 4,5 – 5 литров, а объем крови, который выбрасывает сердце за одно сокращение (ударный объем) ниже 50 – 70 мл.

Это метод ультразвукового исследования кровотока в сосудах, в данном случае в сосудах нижних конечностей. Он позволяет выявить скорость кровотока в сосудах и определить, где он замедлен. Также метод оценивает состояние вен, их проходимость и работу клапанов.

Метод в обязательном порядке проводится людям с диабетической стопой, трофическими язвами или гангреной нижних конечностей. Он оценивает обширность всех повреждений и дальнейшую тактику лечения. Если полной закупорки сосудов нет, а кровообращение может быть восстановлено, то решение предпринимается в пользу консервативного лечения. Если же во время допплерографии выявляется полная окклюзия сосудов, без возможности восстановления кровообращения, то это говорит в пользу дальнейшего хирургического лечения.

Ультразвуковое исследование позволяет оценить качественные изменения в почке — ее размер, однородность паренхимы, наличие фиброза в ней (разрастание соединительной ткани). Это метод является обязательным для пациентов с диабетической нефропатией. Однако он визуализирует те изменения в почке, которые происходят уже на фоне почечной недостаточности. Так, на последней и предпоследней стадии диабетической нефропатии паренхима почки замещается соединительной тканью (склерозируется), а сама почка уменьшается в объеме.

Для диабетической нефропатии характерен диффузный и узелковый нефросклероз. В первом случае разрастания соединительной ткани визуализируются хаотично. Во втором же места склерозирования отмечаются в виде узелков. На УЗИ эти места склероза видны в виде гиперэхогенных очагов (на мониторе экрана видны светлые структуры).

Лечение диабетической ангиопатии в первую очередь включает устранение причин, повлекших ее развитие. Поддерживание уровня глюкозы является основным в лечении диабетической ангиопатии. На втором плане – это препараты улучшающие циркуляцию крови в сосудах и увеличивающие сопротивляемость капилляров.

При развитии макроангиопатии назначаются препараты, снижающие уровень холестерина. При поражении сосудов почек – препараты устраняющие отеки (мочегонные средства), понижающие артериальное давление. В лечении диабетической ретинопатии используются препараты, улучшающие состояние сетчатки и обмен веществ в сосудах.

Название препарата	Механизм действия	Способ применения
*Метформин* (торговые названия – Метфогамма, Сиофор, Гликон)	Повышает усвоение глюкозы тканями, тем самым понижая ее содержание в крови	Начальная доза составляет 500 – 1000 мг в сутки, то есть 1 – 2 таблетки. Далее, исходя из уровня глюкозы в крови, дозу препарата повышают. Максимальная суточная доза – 6 таблеток (3000 мг)
*Глибенкламид* (торговое название – Манинил)	Повышает высвобождение инсулина поджелудочной железой, который оказывает гипогликемическое действие	Начальная доза — одна таблетка в сутки (3,5 мг), после чего дозу повышают до 2 – 3 таблеток. Максимальная суточная доза – 3 таблетки (крайне редко – 4) по 3,5 мг. Дозу подбирают индивидуально, исходя из уровня глюкозы в крови
*Гликлазид* (торговое название – Реклид, Диабетон)	Стимулирует выработку инсулина поджелудочной железой, а также улучшает свойства крови (понижает ее вязкость, препятствует образованию тромбов)	Начальная доза 1 таблетка (80 мг) в сутки. После чего дозу удваивают. Максимальная суточная доза – 320 мг, то есть 4 таблетки
*Миглитол* (торговое название Диастабол)	Ингибирует фермент (гликозидазу кишечника), который расщепляет углеводы, до образования глюкозы. В результате этого уровень сахара в крови не повышается	Начальная доза составляет 150 мг в день (по 3 таблетки по 50 мг или 1,5 по 100 мг). Дозу разбивают на 3 приема в день и принимают непосредственно перед едой. Через месяц дозу повышают, исходя из индивидуальной переносимости. Максимальная доза – 300 мг в день (6 таблеток по 50 мг или 3 по 100 мг)
*Глимепирид* (торговое название Амарил)	Стимулирует высвобождение инсулина поджелудочной железой	Начальная доза препарата – 1 мг в день (одна таблетка по 1 мг, или половина таблетки по 2 мг). Дозу увеличивают каждые 2 недели. Таким образом, на 4 неделе – 2 мг, на 6 неделе – 3 мг, на 8 – 4 мг. Максимальная суточная доза 6 – 8 мг, однако в среднем, она составляет 4 мг

Прием сахароснижающих средств должен осуществляться под постоянным контролем глюкозы в крови и в моче. Также необходимо периодически осуществлять контроль ферментов печени. Лечение вышеперечисленными препаратами должно проводиться параллельно с диетой и другими препаратами.

Название препарата	Механизм действия	Способ применения
*Симвастатин* (торговое название – Вазилип, Зокор, Атеростат)	Снижает общий холестерин в плазме крови, уменьшает количество липопротеидов низкой плотности и липопротеидов очень низкой плотности	Начальная доза – 10 мг, максимальная – 80 мг. В среднем доза составляет 20 мг (одна таблетка по 20 мг или две по 10 мг). Препарат принимают один раз в сутки вечером с достаточным количеством воды
*Ловастатин* (торговое название – Ловастерол, Кардиостатин, Холетар)	Подавляет образование холестерина в печени, тем самым, снижая уровень общего холестерина в крови	Начальная доза – 20 мг в сутки, однократно во время еды. При выраженной диабетической макроангиопатии дозу повышают до 40 мг в сутки
*Аторвастатин* (торговые названия – Торвакард, Липтонорм)	Подавляет синтез холестерина. Также повышает сопротивляемость сосудистой стенки	Начальная доза – 10 мг в сутки. Средняя поддерживающая доза – 20 мг. При тяжелой диабетической макроангиопатии дозу повышают до 40 мг

Эти препараты назначаются при диабетической макроангиопатии, то есть тогда, когда на сосудах имеются атеросклеротические отложения (полоски, бляшки). Они назначаются как для профилактики, так и для лечения атеросклероза. При лечении статинами необходимо периодически проверять уровень трансаминаз (ферментов) печени, так как они оказывают токсическое действие на печень и мышцы.

Название препарата	Механизм действия	Способ применения
*Верапамил* (торговые названия Изоптин, Финоптин)	Блокирует каналы кальция, тем самым, расширяя сосуды, что ведет к снижению артериального давления	Начальная доза – 40 мг по 3 раза в сутки. При необходимости дозу увеличивают до 80 – 120 мг по 3 раза в сутки
*Нифедипин* (торговые названия Кордипин, Коринфар)	Расширяет периферические сосуды, тем самым, снижая артериальное давление, не оказывая при этом побочного действия на сердце	Начальная доза – 10 мг (одна таблетка 10 мг или половина 20 мг). При необходимости дозу повышают до 20 мг четыре раза в сутки
*Лизиноприл* (торговое название Диротон)	Блокирует образование ангиотензина II, который повышает давление	Исходная доза составляет 5 мг один раз в сутки. Если эффект отсутствует, то дозу повышают до 20 мг в сутки
*Лизиноприл + Амлодипин* (торговое название Экватор)	Препарат обладает комбинированным действием. Лизиноприл расширяет периферические сосуды, а амлодипин расширяет коронарные сосуды сердца	Суточная доза – таблетка, вне зависимости от приема пищи. Это же и максимальная доза
*Небиволол* (торговые названия Бинелол, Небилет)	Блокирует рецепторы, расположенные в сосудах и в сердце. При этом снижается артериальное давление, а также производит противоаритмический эффект	Начальная доза – 5 мг однократно в сутки. Впоследствии дозу повышают до 10 мг в сутки (2 таблетки). При почечной недостаточности – 2,5 мг

Золотым стандартом в лечении артериальной гипертензии является монотерапия, то есть лечение одним препаратом. В качестве монотерапии используется нифедипин, диротон или небиволол. Впоследствии используются различные комбинированные схемы. Чаще всего используется «нифедипин + диротон», «диротон + мочегонный препарат», «нифедипин + диротон + мочегонный препарат».

Название препарата	Механизм действия	Способ применения
*Фуросемид* (торговое название – Лазикс)	Вызывает сильное, но кратковременное мочегонное действие	Начальная доза составляет 20 – 40 мг однократно утром. При необходимости дозу повторяют через 8 часов. Максимальная суточная доза – 2 грамма
*Ацетазоламид* (торговое название – Диакарб)	Оказывает слабое мочегонное действие	По 250 мг (одна таблетка) два раза в день первые 5 дней, потом делают перерыв в 2 дня. Прием диакарба совмещают с препаратами калия
*Спиронолактон* (торговые названия – Верошпирон, Спиронол, Урактон)	Производит мочегонный эффект, не выводя при этом калий из организма	Средняя суточная доза составляет 50 – 200 мг, что равняется одной – четырем таблеткам

При изолированном отечном синдроме мочегонные средства назначаются отдельно. Однако, чаще всего, их комбинируют с препаратами, понижающими давление, так как диабетическая нефропатия проявляется и повышенным давлением и отеками.

Название препарата	Механизм действия	Способ применения
*Пентоксифиллин* (торговые названия – Трентал, Агапурин)	Расширяет сосуды, улучшает микроциркуляцию (кровообращение в мелких сосудах) в тканях, повышает устойчивость эндотелия	От одной до 4 таблеток по 100 мг в сутки или одну по 400 мг. В уколах, по одной ампуле 2 раза в день внутримышечно
*Билобил* (торговые названия – Гинкго Билоба, Мемоплант, Витрум Мемори)	Улучшает мозговое кровообращение, предотвращает перекисное окисление липидов и стимулирует метаболизм в нервной ткани	По одной – две капсулы три раза в день
*Рутозид* (торговые названия Венорутон, Рутин)	Уменьшает проницаемость капилляров, тем самым, предотвращая развитие отека. Укрепляет сосудистую стенку	Доза препарата устанавливается индивидуально. При диабетической ретинопатии и атеросклерозе средняя суточная доза 3 капсулы 2 – 3 раза в день
*Никотиновая кислота* (торговое название Ниацин)	Препарат обладает комбинированным действием. Расширяет сосуды, улучшает в них кровообращение, а также снижает уровень холестерина в крови	Средняя суточная доза от 300 до 600 мг. Дозу необходимо разделить на 3 приема и принимать во время еды
*Троксерутин* (торговое название Троксевазин)	Устраняет воспаление в сосудистой стенке, предотвращает перекисное окисление липидов, а также устраняет отек	По 300 – 600 мг (одна — две таблетки) в сутки в течение месяца. Далее переходят на поддерживающую терапию – 300мг в день

Препараты, улучшающие циркуляцию в крови (ангиопротекторы), назначаются как при диабетической макроангиопатии, так и при микроангиопатии. При поражении сосудов мозга (энцефалопатии) назначается билобил, ниацин; при диабетической ангиопатии нижних конечностей, сосудов сердца – венорутон, трентал. Лечение ангиопротекторами проводят под контролем общего анализа крови.

Название препарата	Механизм действия	Способ применения
*Сулодексид* (торговые названия Vessel Due F, Ангиофлюкс)	Препятствует образованию тромбов, особенно в мелких сосудах (в частности, в сосудах сетчатки)	Внутримышечно по одной ампуле в 600 ЛЕ в течение 15 дней, затем переходят на ампулы по 250 ЛЕ
*Аспирин* (для людей, страдающих патологией желудка, рекомендуется гастрорезистентный аспирин, который растворяется в кишечнике Aspenter)	Понижает вязкость крови, тем самым, улучшая ее циркуляцию в сосудах. Препятствует образованию тромбов	Для профилактики осложнений диабетической ангиопатии 325 мг в сутки или одна таблетка в 100 мг раз в три дня
*Вобэнзим*	Снижает вязкость крови и препятствует агрегации тромбоцитов	По 3 таблетки три раза в день, в течение 1 – 2 месяцев

При лечении этими препаратами необходимо осуществлять периодический контроль коагулограммы, которая включает такие параметры как протромбиновое и тромбиновое время, количество тромбоцитов.

Название препарата	Механизм действия	Способ применения
*Солкосерил* (уколы)	Улучшает циркуляцию крови в сосудах, препятствует развитию склероза в сосудах	Внутримышечно по 1 – 2 ампулы (2 – 4 мл) в течение месяца
*Трифосаденин* (АТФ)	Расширяет кровеносные сосуды, улучшает обмен веществ в сосудистой стенке	Внутримышечно по 1 мл (одна ампула) раз в сутки в первые 15 дней, затем по два раза в сутки. Длительность лечения — 30 уколов
*Аскорбиновая кислота* (витамин С)	Оказывает выраженное антиоксидантное действие, повышает использование глюкозы организмом, тем самым, уменьшая ее концентрацию в крови	Внутримышечно по 1 мл или внутривенно по 5 мл ежедневно
*Пиридоксин* (витамин В6)	Стимулирует обмен веществ, особенно в нервных клетках	Внутримышечно по 50 – 100 мг (одна – две ампулы) через день в течение месяца
*Токоферол* (витамин Е)	Оказывает мощное антиоксидантное действие, также предотвращает развитие кислородного голодания	Внутрь по 100 – 200 (одна – две капсулы) мг в течение 3 – 4 недель

При тяжелых стадиях диабетической ретинопатии эффективным способом лечения является лазерная фотокоагуляция (прижигание). Этот метод заключается в точечном прижигании сосудов, чтобы остановить их разрастание. Под действие лазера кровь в сосудах согревается и сворачивается, а сосуды после этого зарастают фиброзной тканью. Таким образом, в 70 процентах достигается эффективность во второй стадии ретинопатии и в 50 процентах – на третьей стадии. Метод позволяет сохранить зрение еще на 10 – 15 лет.

Также в лечение ретинопатии используется парабульбарное и интравитреальное (в стекловидное тело) введение препаратов, улучшающих состояние сетчатки. Парабульбарно вводятся кортикостероиды, а интравитреально – ингибитор фактора роста сосудов. К последнему относится препарат ранибизумаб (или луцентис), который стал использоваться в офтальмологии с 2012 года. Он предотвращает развитие новых сосудов и макулодистрофии, которая является основной причиной слепоты при диабетической ретинопатии. Курс лечения этим препаратом составляет два года и включает 5 инъекций в год.

При развитии обширных трофических язв на нижних конечностях или гангрены проводится ампутирование конечности выше уровня поражения. При тяжелой стадии диабетической нефропатии назначают гемодиализ.

Средства народной медицины для лечения диабетической ангиопатии:

чаи;
настои;
лекарственные сборы;
ванны;
компрессы.

В качестве основного ингредиента используются лекарственные растения, которые оказывают оздоровительное воздействие на организм.

Типы воздействия, которые оказывают лекарственные растения:

общеукрепляющее действие – женьшень, элеутерококк, заманиха, левзея.
гормоноподобное и инсулиноподобное действие – клевер, одуванчик, крапива, девясил;
метаболическое действие – спорыш, черника, цветки липы, зверобой;
действие, уменьшающее потребность в инсулине – ежевика, груша, кизил, гранат, цикорий;
иммуностимулирующее действие – рябина, брусника, шиповник;
сахаропонижающее действие – хвощ, василек (цветки), береза (листья и почки);
инсулинстимулирующее действие – листья арники горной, корень имбиря, кукурузные рыльца.

При приготовлении народных лекарственных препаратов следует придерживаться данных в рецепте указаний относительно доз и условий приготовления. Чтобы лечение народными средствами приносило пользу, следует соблюдать некоторые правила.

Основные правила фитотерапии:

если появились симптомы непереносимости средства (сыпь, зуд, температура, озноб), прием препарата следует остановить;
растения для приготовления рецептов следует приобретать в аптеках. Покупки у частных лиц следует свести к минимуму, особенно если требуется редкое растение, внешний вид которого незнаком пациенту;
приобретая в аптеке растения следует обязательно проверять срок годности;
в домашних условиях следует выполнять рекомендации по хранению трав (время, условия и так далее);
самостоятельный сбор лекарственных растений возможен в том случае, если известны правила этого процесса.

Чай готовят из лекарственных растений и заменяют этим напитком кофе, зеленый и черный чай. Полезные свойства напитка сохраняются на протяжении короткого времени. Поэтому готовить чайный напиток следует ежедневно и хранить его в холодильнике.

Ромашковый чай
Чай из ромашки обладает ярко выраженным сахароснижающим действием. Также напиток отличается противомикробным и противовоспалительным эффектом. Следует учитывать тот факт, что напиток на основе ромашки представляет собой действенный антикоагулянт. Поэтому людям с увеличенным показателем свертываемости крови следует воздержаться от употребления этого чая. Чтобы приготовить чай, необходимо взять две чайные ложки сухой ромашки (15 грамм) и залить кипятком (250 миллилитров). Оставить состав на полчаса настояться, после чего процедить и пейть в охлажденном или теплом виде.

Липовый чай
Чай из липового цвета снижает уровень сахара, поэтому рекомендуется при лечении диабетической ангиопатии. Также липовый напиток повышает иммунитет организма и препятствует развитию осложнений. Готовить чай нужно из сухих растений, приобретать которые следует в аптеке. При самостоятельном сборе следует избегать деревьев, растущих вблизи автострад, промышленных объектов.
Чтобы запарить один литр чая надо соединить литр кипятка (4 стакана) и четыре столовых ложки с горкой сухих растений. В течение пяти — десяти минут продержать состав на огне, не допуская бурления. Принимать липовый чай можно без ограничений на протяжении месяца, далее нужен перерыв на две — три недели.

Чай из листьев черники
Листья черники содержат неомиртиллин – вещество, понижающее сахар в крови. Чтобы приготовить напиток, необходимо взять столовую ложку свежих, мелко измельченных листьев, залить двумя стаканами кипящей воды (500 миллилитров) и продержать в течение пяти минут на несильном огне. Пить этот чайный напиток необходимо за пятнадцать минут до принятия пищи, употребив приготовленное количество напитка в течение одного дня.

Из ягод черники можно приготовить напиток, который также отличается высоким содержанием полезных веществ. Следует взять двадцать пять грамм свежих ягод (одна столовая ложка с верхом), соединить со стаканом воды (250 миллилитров) и выдержать на огне на протяжении пятнадцати минут, не доводя до сильного кипения. За десять минут до еды пейть по две столовые ложки (35 миллилитров) настоя несколько раз в день.

Чай из шалфея
Шалфей активирует действие инсулина в организме, выводит токсины и укрепляет иммунитет. Надо насыпать в термос сухих листьев шалфея (одну – две столовые ложки), залейть стаканом кипящей воды (250 миллилитров) и оставить настаиваться в течение часа. Употреблять напиток следует по два – три раза в день, по 50 грамм (одна пятая стакана). При беременности, грудном вскармливании и гипотонии от чая и других рецептов на основе шалфея нужно отказаться.

Чай из сирени
Чай из сирени нормализует уровень глюкозы в крови. Ранней весной используются почки сирени, поздней весной – цветки, а летом приготовить напиток можно из зеленых листьев этого растения. Заваривать чай нужно в термосе. Столовую ложку почек или цветков сирени надо залить одним литром кипятка. Принимать такой напиток нужно три раза в день до еды по 85 миллилитров (одна треть стакана).

Регулярно принимаемые настои на основе лекарственных растений стимулируют выработку инсулина, нормализуют обменные процессы и укрепляют иммунитет. Ряд лечебных трав действует как сахаропонижающие препараты, улучшая работу поджелудочной железы и нормализуя углеводный обмен.

Настой из створок фасоли
В состав створок фасоли входит вещество аргинин, которое оказывает на организм воздействие, схожее с инсулином. Чтобы приготовить настой, необходимо горсть фасолевых створок (100 грамм) поместить в термос. Добавить один литр крутого кипятка и настаивать несколько часов. Процеженный и охлажденный настой нужно принимать за полчаса до приема пищи. Используя створки фасоли в качестве основного компонента можно приготовить настой с более широким спектром воздействия.

Компоненты для приготовления настоя:

створки фасоли – пять столовых ложек (100 грамм);
зверобой продырявленный – две столовые ложки (40 грамм);
шиповник – две столовые ложки (50 грамм);
полевой хвощ – две столовые ложки (40 грамм);
семена льна – чайная ложка(10 грамм).

Столовую ложку смеси из вышеуказанных ингредиентов следует ежедневно запаривать в термосе одним стаканом кипятка (250 миллилитров). Пить нужно небольшими порциями в течение дня, а на следующее утро готовить свежий настой. Полевой хвощ оказывает очищающее воздействие на организм, избавляя его от токсинов. Зверобой обладает противомикробным и антисептическим действием. Семена льна восстанавливают функциональность поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин.

Настой из корней одуванчика
Корни одуванчика содержат вещество инулин, которое представляет собой растительный аналог инсулина. Также в состав корней одуванчика входит фруктоза, усваивающаяся организмом быстрее глюкозы. Достаточное количество инулина и фруктозы также содержится в цикории и топинамбуре.

Для приготовления настоя надо засыпать в термос две столовые ложки корней в сухом или свежем виде. Залить литром кипяченной горячей воды (4 стакана) и оставить на ночь. Выпивать напиток нужно в течение дня, принимая средство за десять – пятнадцать минут до еды.

Сбор №1
Растения для приготовления сбора:

арника (цветы и листья);
боярышник;
корень девясила;
листья крапивы – половина нормы;
листья черники – половина нормы.

Сухие растения следует измельчить в кофемолке, свежие – мелко порезать. Готовить настой нужно ежедневно, так как свойства трав в нем при долгом хранении из полезных превращаются во вредные. Столовую ложку сбора, залив стаканом кипятка, надо оставить настаиваться на час. Процедить и пить по 85 миллилитров (одна треть стакана) за десять минут до еды.

Сбор № 2
Настой на данном сборе трав следует принимать в течение одной недели, после чего необходима пауза. Употреблять отвар нужно по одной трети стакана (65 миллилитров) за десять минут до еды.

Ингредиенты для приготовления сбора:

семена льна – десять грамм;
корень девясила – 20 грамм;
листья крапивы – 30 грамм;
полевой хвощ – 30 грамм.

Ванна с использованием лекарственных растений помогает снизить вероятность развития диабетических осложнений. Лечение травяными ваннами предотвращает повреждение периферических нервов, что исключает риск развития диабетической стопы.

Вне зависимости от состава травяного сбора, использованного для приготовления ванны, после водных процедур нужно соблюдать следующие правила:

исключить физические нагрузки в течение двух часов после ванны;
избегать употребления холодной пищи или напитков после процедуры;
исключить употребление вредных и токсичных продуктов в течение 24 часов после ванной.

Ванна из корня пырея
50 граммов сухого корня пырея ползучего залейте кипятком (один — два литра) и продержите на огне в течение десяти — пятнадцати минут. Влейте отвар в ванну, наполненную водой, температура которой не превышает 35 градусов. Длительность процедуры – не более пятнадцати минут. Курс приема ванн – каждый день на протяжении двух недель, после чего необходим недельный перерыв.

Ванна из корней переступня белого
50 грамм растения залейте водой (два – три стакана) и настаивайте на протяжении нескольких (два – три) часов. Далее поставьте настой на огонь и выдержите на небольшом огне двадцать минут. Процедите отвар и добавьте в ванну с водой (35 – 37 градусов). Проводить данную водную процедуру следует перед сном на протяжении десяти – двенадцати дней.

Ванна с топинамбуром
Чтобы приготовить ванну с топинамбуром, приготовьте полтора килограмма смеси из ботвы, цветков, клубней (свежих или сухих). Залейте топинамбур одним ведром кипятка (десять литров) и поставьте на небольшой огонь. Через десять – пятнадцать минут небольшого кипения, снимите с огня и оставьте настаиваться на двадцать минут. Процедите отвар и добавьте его в ванну с водой (35 – 40 градусов). Принимать ванну с топинамбуром следует один раз в два дня на протяжении двух-трех недель.

Ванна с клевером
Возьмите 50 грамм сухого лугового клевера и залейте одним литром (4 стакана) горячей воды. Спустя два часа настаивания, добавьте в ванну, температура воды которой не должна превышать 37 градусов. Делать процедуры необходимо перед сном на протяжении двух недель. Продолжительность ванны – от десяти до пятнадцати минут.

Для ускорения процесса заживления ран на стопах при диабетической ангиопатии народная медицина предлагает компрессы и повязки на основе лекарственных растений и масел.

Травяные повязки
Чтобы приготовить компресс необходимо измельчить входящий в рецепт ингредиент и прикладывать к язвам. Закрепляется масса при помощи марлевой повязки. Перед нанесением состава стопы необходимо вымыть теплой водой. После удаления повязки ноги следует ополоснуть и надеть чистые хлопчатобумажные носки. Периодичность травяных компрессов – два – три раза в день.

Компоненты для компрессов:

измельченные и целые свежие листья календулы;
истолченные листья и почти липы сердцевидной;
смолотые в пыль сухие листья крапивы.

Масляные компрессы
Компрессы на основе масел, лекарственных трав и других полезных компонентов оказывают заживляющее воздействие на трофические язвы, смягчают кожу и снижают болевые ощущения.

Ингредиенты для компресса из меда:

масло растительное рафинированное – 200 грамм;
смола сосны или ели – 50 грамм (приобретать смолу следует в аптеке или специализированных магазинах);
пчелиный воск – 25 грамм.

Масло в керамической посуде поставьте на огонь и доведите до кипения. Добавьте воск и смолу и продержите на огне еще 5 – 10 минут. Остудите состав до комнатной температуры, наложите на марлевую повязку. Зафиксируйте на ране и оставьте на двадцать – тридцать минут. Проводить процедуру следует ежедневно.

Для лиц, находящихся в группе риска, необходимо систематически сдавать анализы крови на содержание сахара. Делать это следует в соответствии со специальным графиком, составить который поможет терапевт. Людям, страдающим ожирением или тем, кто имеет близких родственников, больных диабетом, уровень сахара стоит проверять несколько раз в неделю. Сегодня в продаже существуют специальные устройства, которые облегчают задачу по самостоятельной проверке количества сахара в крови. Своевременное реагирование на увеличение сахара в крови поможет предупредить развитие осложнений.

После диагностики сахарного диабета профилактика направлена на предупреждение осложнений. Уровень холестерина в крови – показатель, за которым необходимо следить, так как его увеличение провоцирует патологию сосудов и деструкцию тканей. При повышении уровня сахара выше 10 ммоль/литр, он проникает через почечный фильтр и появляется в моче. Поэтому рекомендуется не допускать повышение глюкозы натощак выше 6,5 ммоль/литр. В то же время, нельзя допускать резких подъемов и падения уровня глюкоза, так как именно колебания гликемии повреждает сосуды.

Параметры, которых необходимо придерживаться при диабетической ангиопатии:

глюкоза натощак: 6,1 – 6,5 ммоль /литр;
глюкоза через два часа после еды: 7,9 – 9 ммоль/литр;
гликозилированный гемоглобин: 6,5 – 7,0 процентов от общего гемоглобины;
холестерин: 5,2 – 6,0 ммоль/литр;
артериальное давление: не более 140/90 мм ртутного столба.

Если диабетическая ангиопатия осложняется развитием ишемической болезни сердца или частыми гипогликемическими состояниями, то эти параметры немного изменяются.

Параметры, которых необходимо придерживаться при диабетической ангиопатии, осложненной ишемической болезнью сердца, а также частыми гипогликемическими состояниями:

глюкоза натощак: 7,8 – 8,25 ммоль/литр;
гликозилированный гемоглобин: 7 – 9 процентов;
колебания гликемии в пределах суток не более 10 – 11 ммоль/литр.

Находящимся в группе риска лицам для предупреждения ангиопатии следует контролировать количество и качество употребляемой пищи. Питание должно быть дробным, пищу следует принимать пять раз в день небольшими порциями, не допуская чувства голода или пресыщения. Количество употребляемых легкоусвояемых углеводов нужно сократить до минимума. В эту категорию продуктов входят сахар, сдобная выпечка и белый хлеб, конфеты, мед. Отсутствие сахара можно компенсировать сахарозаменителями и умеренным количеством свежих овощей и фруктов. Потребление бананов, винограда и других фруктов с повышенным содержанием сахара следует свести к минимуму.

Правила питания для профилактики диабетической ангиопатии:

исключить употребление жареной и копченой пищи;
увеличить количество употребляемого репчатого лука (печеного или варенного);
увеличить количество употребляемых в сыром виде овощей и фруктов;
в рационе должны преобладать продукты, приготовленные на пару, запеченные или отварные;
жирные сорта мяса (баранина, свинина) нужно заменить на постные (курица, индейка, телятина);
при приготовлении птицы следует удалять с мяса кожу;
консервированные продукты и пищевые добавки нужно свести к минимуму;
для улучшения процесса переваривания жиров в пищу необходимо добавлять пряности (кроме жгучего перца).

При большом желании сладкого шоколад и изделия из него можно заменить мармеладом или зефиром. Подслащивать компот и другие напитки можно при помощи кизила, ежевики, малины. Также в продаже встречаются специальные кондитерские изделия, в которых сахар заменяют на синтетические или натуральные сахарозаменители. Следует учитывать тот факт, что синтетические аналоги сахара в больших количествах вредны для здоровья.

Продукты питания для профилактики диабетической ангиопатии:

продукты из муки грубого помола;
рис, гречневая и ячневая крупа, овсянка;
овсяные, пшеничные, рисовые, ржаные отруби;
картофель и другие продукты с высоким содержанием клетчатки.

Чтобы переварить сложные углеводы требуется большее количество времени, чем для других продуктов. В результате этого глюкоза медленнее поступает в кровь и поджелудочной железе хватает времени для выработки инсулина, а организм успевает его усваивать. Существует ряд продуктов, которые снижают уровень сахара в крови, способствуют выработке инсулина и оказывают положительное воздействие на функционирование поджелудочной железы.

Продукты, стимулирующие работу поджелудочной железы:

квашеная капуста;
черника;
зеленая фасоль;
шпинат;
сельдерей.

Водный баланс
Поддержание здорового водного баланса представляет собой одну из важных профилактических мер в развитии диабетических осложнений. Достаточное количество воды стимулирует выработку инсулина и его усвоение организмом. Чтобы обеспечить клеткам необходимое количество влаги, в день нужно выпивать от около двух литров жидкости (восемь стаканов). Отдавайте предпочтение минеральной негазированной воде, несладким травяным и фруктовым чаям. Для профилактики ангиопатии диабетической полезно принимать сок граната, свежего огурца, сок сливы.
Прием жидкости следует ограничить при почечной недостаточности, артериальной гипертензии.

Уход за ногами играет важную роль в профилактике диабетической ангиопатии. Следует содержать ноги в чистоте и соблюдать все правила по уходу за ними. Если кожа ног сухая, необходимо пользоваться увлажняющими кремами, в состав которых входит мочевина. Обувь нужно носить удобную, не вызывающую неприятных ощущений (натирание, сдавливание). Отдавать предпочтение следует кожаной обуви со стельками из натуральных материалов. Выбирайте модели обуви с широким носком и на невысоком каблуке. Исключите ношение носков из синтетических материалов. Следите за тем, чтобы ноги не подвергались переохлаждению или перегреву. Избегайте ссадин, ушибов, порезов. Своевременное лечение натоптышей и мозолей, использование антисептических средств и систематический осмотр стоп позволит избежать осложнений при диабете.

Правила по уходу за ногами при диабетической ангиопатии нижних конечностей:

каждый вечер стопы нужно мыть теплой водой с марганцовкой и детским мылом;
после водных процедур ноги следует промокнуть полотенцем, нанести бактерицидный крем и кожу между пальцами смазать спиртом;
подстригать ногти на ногах нужно один раз в неделю под прямым углом;
исключить процедуры по распариванию и размягчению кожи ног;
не держать стопы вблизи костра, камина или других нагревательных приборов;
не мерять новую обувь на босую ногу;
не пользоваться чужой обувью, носками, полотенцами для ног;
в общественных местах (гостиница, бассейн, сауна) использовать одноразовую обувь.

При обнаружении вросшего ногтя, трещин или ран на стопах, при возникновении болевых ощущений при ходьбе и при полной или частичной потере чувствительности ступней нужно обратиться к специалисту.

К профилактическим мерам в борьбе с сахарным диабетом и его осложнениями относятся занятия спортом и умеренные физические нагрузки.

Виды физических нагрузок при сахарном диабете:

прогулки в парках, скверах;
посещение бассейна;
езда на велосипеде;
ходьба пешком по лестницам вместо лифта;
сокращение маршрутов с использованием транспорта в пользу ходьбы пешком;
походы в лес.

Во время пребывания на свежем воздухе улучшается обмен веществ в организме, обновляется состав крови. Жировые клетки разрушаются естественным путем, а глюкоза не застаивается в крови. При существовании ощутимых проблем с лишним весом нужно посвящать тридцать минут в день занятию спортом. Рекомендуемый вид спорта и тип нагрузки нужно подбирать в зависимости от общего физического состояния, проконсультировавшись с врачом.

источник