Поражение легких при сахарном диабете

Сахарный диабет осложняет любое заболевание дыхательной системы. Поражение кровеносной системы при диабете благоприятствует поражению легких. Кроме того, нарушается функция усвоения глюкозы, наблюдается недостаток гормона инсулина, нарушение всех обменов веществ, что приводит к снижению иммунитета. Все это в комплексе делает дыхательную систему «слабым звеном». И воспалительные заболевания органов дыхания негативно влияют на эндокринную систему.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенный» диабет можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Марина Владимировна читать рекомендацию.

Сахарный диабет не оказывает прямого воздействия на органы дыхания, однако так как нарушается нормальная работа организма, то страдают и легкие. При диабете разрушается капиллярная сеть, в том числе капилляры легких. Это приводит к тому, что участки легких с поврежденными капиллярами перестают получать достаточное питание, ухудшаются показатели функций внешнего дыхания. У больных наблюдаются такие патологические процессы:

Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются. читать далее.

снижается жизненная емкость легких;
емкость вдоха;
развивается гипоксия (кислородное голодание);
нарушается ритм дыхания.

Вернуться к оглавлению

Больной сахарным диабетом должен обратить серьезное внимание на состояние дыхательной системы. Иммунитет таких людей снижен, поэтому они подвержены простудным и инфекционным заболеваниям органов дыхания, бронхитам. У 30% больных сахарный диабет сочетается с бронхиальной астмой, оба заболевания аутоиммунные. У таких больных тяжелее протекает пневмония, возможны нагноительные процессы в легких. Чаще обычного при диабете диагностируют туберкулез.

Для раннего выявления туберкулеза нужно регулярно проходить флюорографию. Если серьезные осложнения отсутствуют, больному нужно приложить усилия для улучшения работы дыхательной системы, увеличения объема легких. Обязательно бросить курить, в том числе не вдыхать дым пассивно. Дышать чистым воздухом, чаще гулять, но не вдоль проезжей части, а там, где минимум загрязнений, пыли. Полезно отдыхать в горах, на пульмонологических курортах.

Положительный эффект дает дыхательная гимнастика, умеренные физические упражнения, которые позволяют легким лучше насыщаться кислородом. При этом важны принципы постепенности и постоянности этих профилактических мер. Все системы в организме взаимосвязаны, и для защиты легких от поражений нужно также следить за показателем вязкости крови, предотвращать образование тромбов. Важно постоянно контролировать уровень сахара в крови.

Важно вовремя выявить сопутствующее заболевание и начать его лечение. Например, пневмония в этом случае имеет смазанную симптоматику, труднее поддается лечению, возрастает вероятность рецидивов. Наиболее серьезным осложнением со стороны дыхательной системы является туберкулез. Лечение в этом случае проводится в стационарных условиях, применяется антибактериальная и противодиабетическая терапия в комплексе с учетом побочного действия лекарственных средств. Диета должна учитывать требования к пище при обоих заболеваниях.

источник

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является одной из важнейших причин инвалидизации и смертности населения во всех странах, что приводит к экономическому и социальному ущербу, причем уровень его возрастает с каждым годом. В структуре смертности ХОБЛ занимает четвертое место в мире в возрастной группе старше 45 лет. К 2020 году ожидается, что смертность при ХОБЛ будет находиться на третьем месте [7, 21, 36]. Основная категория больных – это лица трудоспособного возраста (от 40 до 67 лет). Тяжелое течение ХОБЛ, частота госпитализаций, инвалидизация и смертность пациентов связаны с наличием сопутствующих заболеваний, одним из которых является сахарный диабет.

Сахарный диабет также представляет собой важную медико-социальную проблему, что обусловлено его высокой распространенностью, хроническим течением, высокой инвалидизацией больных и смертностью из-за осложнений. Количество больных сахарным диабетом в России, по данным Международной диабетической федерации (2014), в настоящее время составляет не менее 12,1 млн человек. По прогнозам к 2040 году количество больных с диабетом в мире увеличится с 415 млн в настоящее время до 642 млн человек. В развитых странах сахарный диабет 2 типа составляет 87–91 % всех случаев диабета. Среди больных сахарным диабетом смертность от болезней сердца и инсульта наблюдается в 2–3 раза, слепота – в 10 раз, нефропатия – в 10–15 раз, гангрена конечностей – в 20 раз чаще, чем среди населения в целом [1].

В последние годы отмечается увеличение распространенности сочетания ХОБЛ и сахарного диабета вследствие увеличения продолжительности жизни населения и возрастания частоты этих заболеваний с возрастом. По данным различных авторов, сочетание сахарного диабета и хронической обструктивной болезни легких встречается от 2 до 35,8 % [18, 32]. Коморбидность при ХОБЛ – актуальная проблема современной медицины. В тактике ведения и лечения больных ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом необходимо учитывать факторы риска и механизмы развития и прогрессирования обоих заболеваний.

В настоящее время ХОБЛ рассматривается как заболевание, которое можно предупредить и лечить. Оно характеризуется персистирующим ограничением скорости воздушного потока, которое обычно прогрессирует и связано с выраженным хроническим воспалительным ответом легких на действие патогенных частиц или газов. У ряда пациентов обострения и сопутствующие заболевания могут влиять на общую тяжесть ХОБЛ [7, 22, 23, 36].

Этиология ХОБЛ тесно связана с факторами риска: генетической предрасположенностью, ингаляционными воздействиями, ростом и развитием легких, окислительным стрессом, полом, возрастом, респираторными инфекциями, туберкулезом в анамнезе, социально-экономическим статусом, сопутствующими заболеваниями. В 80–90 % случаев ХОБЛ основным фактором риска является курение. Установлена зависимость темпа ежегодного уменьшения объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁) от курения. У здоровых некурящих лиц старше 35 лет темп снижения равен в среднем 30 мл/год, и в течение жизни почти никогда не развивается клинически значимая легочная обструкция. У курильщиков, даже пассивных, развивается обструкция дыхательных путей различной степени, которая, в конце концов, становится инвалидизирующей или фатальной. Прекращение курения у этих пациентов никогда не влечет восстановления ОФВ₁, но последующая скорость его снижения может вернуться к нормальной. Снижение ОФВ₁ на каждые 10 % увеличивает сердечно-сосудистую смертность на 28 % и риск не фатальных коронарных событий на 20 % у пациентов с легкой и среднетяжелой ХОБЛ [13, 25, 33, 47].

ХОБЛ представляет собой полигенное заболевание и является примером взаимодействия генов и факторов окружающей среды. Дефицит альфа-1-антитрипсина – редкий наследственный дефект, который является рецессивным признаком и наиболее часто встречается у лиц родом из Северной Европы [7, 29]. Дефицит альфа-1-антитрипсина приводит к раннему развитию панлобулярной эмфиземы и ХОБЛ, начало болезни ускоряется курением. В патогенезе ХОБЛ могут участвовать различные гены: гены трансформирующего фактора роста β₁ (TGF- β₁), микросомальной эпоксид-гидроксилазы 1 (mEPHX1) и фактора некроза опухоли α (TNF-α, ФНО α).

Особая роль в развитии ХОБЛ принадлежит хроническому воспалению, которое является основой прогрессирования заболевания. Патогенез хронического воспаления включает оксидативный стресс, протеолитическую деструкцию ткани, иммунную недостаточность, колонизацию микроорганизмов. В начале заболевания ХОБЛ реализация этих компонентов патогенеза осуществляется под влиянием факторов риска, а при сформировавшейся болезни принимает характер самоподдерживающего процесса. Воспаление захватывает все слои бронхиальной стенки, паренхиму легких, легочные сосуды и приводит к формированию основных проявлений ХОБЛ: эмфиземы легких, ремоделированию воздухоносных путей, включая и перибронхиальный фиброз [4, 5, 35].

Под влиянием этиологических факторов в респираторной системе активизируются практически все клеточные элементы. Главная роль принадлежит нейтрофилам, макрофагам и лимфоцитам. Эти клетки выделяют медиаторы, которые усиливают воспалительный процесс (провоспалительные цитокины: TNF-α, интерлейкины) и вызывают структурные изменения (TGF-β) [2, 29]. Это способствует взаимодействию воспалительных клеток со структурными клетками дыхательных путей и паренхимы легких. Курение ведет к десятикратному увеличению содержания нейтрофилов в дистальных отделах респираторной системы [40]. Нейтрофилы играют важную роль в гиперсекреции слизи и высвобождении протеиназ. В стенке дыхательных путей и легочной паренхиме отмечается увеличение количества Т-лимфоцитов CD-4 и CD-8, увеличивается соотношение CD-8/CD-4. Клетки CD-8 обладают цитотоксическим действием на альвеолярные клетки, что способствует их разрушению [27, 31].

Активированные клетки воспаления (нейтрофилы, макрофаги) выделяют большое количество свободных радикалов, обладающих мощным повреждающим действием. Экзогенным источником оксидантов (кислород, озон, перекиси и гидроперекиси) является курение. Легочная антиоксидантная защита состоит из энзимных (супероксиддисмутаза и глутатион) и неэнзимных (витамин Е, С, β-каротин, мочевая кислота, флавоноиды, билирубин) систем [3, 7, 12, 45]. Оксиданты оказывают прямое токсическое действие на структурные компоненты легких (ДНК, липиды, протеины, соединительную ткань); усиливают синтез гликоконъюгатов слизи эпителиальными клетками, повреждают мукоцилиарный транспорт, фибробласты; стимулируют формирование тромбоксанов; уменьшают активность сурфактанта; способствуют эндотелиальной дисфункции. Оксиданты инактивируют ингибиторы протеаз, что способствует разрушению альвеолярных стенок и экстрацеллюлярных мембран эластазой, которая стимулирует синтез провоспалительных интерлейкинов. Таким образом, нарушение баланса между оксидантами и антиоксидантами имеет важное значение в патогенезе ХОБЛ.

Персистирующее воспаление при ХОБЛ связано с рядом системных проявлений, которые влияют на выживаемость пациентов и развитие сопутствующих заболеваний. Системные проявления ХОБЛ включают кахексию, потерю скелетной мускулатуры, повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, анемию, остеопороз и депрессию. Отмечается увеличение риска сердечно-сосудистых заболеваний, коррелирующее с повышением уровня С-реактивного белка и лептина. Медиатором некоторых системных эффектов может быть повышение концентраций провоспалительных цитокинов и свободных кислородных радикалов. Оксидантно-антиоксидантная система тесно связана с цитокиновым статусом респираторного тракта [25, 16, 22, 45].

В настоящее время широко изучается состояние эндотелия при хронической обструктивной болезни лёгких. При ХОБЛ воспаление является персистирующим процессом и приводит к постоянному неблагоприятному воздействию на эндотелий. К факторам риска повреждения эндотелия относятся: гиперхолестеринемия; гипергомоцистеинемия (ГГЦ); повышенный уровень цитокинов (IL-1β, TNF-α, IL-8). При воздействии на эндотелий сосудов различных агрессивных факторов происходит его активация, первоначальный эффект которой носит защитный характер. При продолжительном действии негативных факторов выделяют 3 стадии активации эндотелия: 1) первоначальная активация синтетических внутриклеточных процессов в эндотелии; 2) вторичное нарушение последовательности и баланса этих процессов; 3) истощение клеток и их деструкция. В современной литературе последние 2 стадии характеризуются как дисфункция эндотелия [17, 27].

Эндотелиальная дисфункция сопровождается снижением вазодилататорных и нарастанием вазоконстрикторных процессов, активацией цитокиновой системы, усилением агрегации и адгезии тромбоцитов, ускорением свободнорадикального окисления, нарушениями тромборезистентности сосудистой стенки и преобладанием пролиферативных процессов [30]. Центральными компонентами функции эндотелия являются: оксид азота, ангиотензин II и эндотелин-1.

Один из наиболее сильных вазоконстрикторов – ангиотензин II, образуется в результате активации ренин-ангиотензиновой системы. В настоящее время доказана роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) в патогенезе ХОБЛ и формировании легочной гипертензии и хронического легочного сердца (ХЛС). Высокие уровни ангиотензина II и альдостерона приводят к стимуляции роста гладкомышечных клеток сосудистой стенки, вазоконстрикции и увеличению объема циркулирующей крови, что запускает и поддерживает механизм, неуклонно приводящий к формированию ХЛС [39, 43]. У ангиотензина II выявлено также профибротическое и провоспалительное действия, приводящие к ремоделированию сосудов малого круга кровообращения [24].

У пациентов с хронической обструктивной болезнью легких уже на I и II стадиях заболевания выявляется эндотелиальная дисфункция. На начальных стадиях заболевания отмечается увеличение концентрации таких маркеров повреждения эндотелия, как С-реактивный белок и фактор Виллебранда. В результате изменений показателей липидного обмена и жесткости сосудистой стенки у таких больных отмечается раннее развитие процессов атерогенеза (уже на I стадии ХОБЛ), что, безусловно, связано с развитием системного воспалительного процесса и эндотелиальной дисфункции [6, 37, 49].

В последние годы установлена роль сопутствующих болезней в возникновении и течении ХОБЛ. В клинической практике коморбидные заболевания могут быть найдены у пациентов с ХОБЛ независимо от текущей степени ограничения воздушного потока. Наличие сопутствующих заболеваний (сахарного диабета, артериальной гипертензии, кардиоваскулярных заболеваний) и их количество у больных с хронической обструктивной болезнью легких более достоверно способствует смертности и госпитализации на любых стадиях ХОБЛ, чем увеличение тяжести и ограничение скорости воздушного потока [34, 38, 44, 48]. Факторы риска развития ХОБЛ не являются строго специфичными, они могут приводить к формированию патологии, как в респираторном тракте, так и в других системах.

Всемирная организация здравоохранения в 1999 г. дала следующую дефиницию сахарного диабета (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов [11].

Факторы риска развития сахарного диабета 2 типа (СД 2) делят условно на две группы: внешние (модифицируемые или условно модифицируемые) и генетические, наследственные, возрастные (не модифицируемые). К модифицируемым факторам относятся избыточная масса тела и ожирение (особенно абдоминальный тип); низкая физическая активность и высококалорийное питание. Не модифицированными факторами риска являются пожилой возраст; нарушенное внутриутробное развитие; наследственная предрасположенность [4,10, 11, 15].

Основные патогенетические механизмы развития сахарного диабета 2-го типа – инсулинорезистентность (ИР), дефект секреции инсулина, сниженный инкретиновый эффект, дефект секреции глюкагона, гиперпродукция глюкозы печенью, глюкозотоксичность [10].

Инсулинорезистентность – нарушенный биологический ответ периферических тканей организма на воздействие экзогенного или эндогенного инсулина. Так, распространённость ИР у лиц в возрасте от 40 до 79 лет в Италии составляет: 10 % – у лиц без метаболических нарушений, 58 % – у лиц с артериальной гипертензией, 63 % – у лиц с гиперурикемией, 84 % – у лиц с гипертриглицеридэмией, 88 % – у лиц с низким уровнем холестерина липопротеинов высокой плотности и 84 % – у лиц с СД 2.

Известно, что фактор некроза опухоли –α (ФНО-α) снижает чувствительность к инсулину на уровне жировой и мышечной тканей, однако, до настоящего времени продолжаются исследования в уточнении механизма развития ИР в этом случае [1, 8]. Развиваясь независимо друг от друга, инсулинорезистентность и дисфункция β-клеток поджелудочной железы на каком-то этапе объединяются и способствуют развитию гипергликемии и связанной с ней глюкозотоксичности.

ИР может присутствовать в различных органах и тканях, как вызывая глюкозотоксичность, так и повышая опосредованно риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. У больных сахарным диабетом 2-го типа смертность от сердечно-сосудистой патологии в 3–4 раза выше, чем у лиц, не имеющих метаболических нарушений. Существует прямая зависимость между степенью ИР и выраженностью абдоминального ожирения, активацией системы коагуляции, атерогенностью липидного спектра крови и толщиной стенки сонной артерии как при СД 2, так и без него [10, 11, 14].

Исследования последних лет позволили обнаружить локальные компоненты РААС в жировой ткани и поджелудочной железе. Доказана роль этой системы в развитии висцерального ожирения и сахарного диабета. Диабетогенная роль РААС определяется воздействием ангиотензина II на оба механизма развития сахарного диабета: секрецию инсулина и инсулинорезистентность. Именно активация тканевых компонентов РААС приводит к развитию осложнений сахарного диабета [24]. Так, активация ренин-ангиотензиновой системы сопровождается уменьшением тромборезистентности сосудов, что способствует возрастанию предрасположенности к тромботическим осложнениям.

В настоящее время окислительный стресс лежит в основе прогрессирования сахарного диабета [11]. Окислительный стресс индуцируется гипергликемией (гликирование белков; связь конечных продуктов гликирования с белками базальной мембраны сосудов) [19]. При воздействии свободных радикалов запускаются механизмы повреждения β-клеток, снижается синтез оксида азота. Супероксидные и гидроксильные радикалы инициируют окисление липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Пероксидно-модифицированные ЛПНП имеют более высокий атерогенный потенциал, способны повреждать эндотелий сосудов и накапливаться в субэндотелиальном пространстве [28].

Большой интерес ученых вызывает митохондриальная дисфункция. При сахарном диабете дисфункциональные митохондрии имеют свойство гиперпродукции активных форм кислорода, что приводит к повышению окислительного стресса и активации протеинкиназы С. Таким образом, митохондриальная дисфункция имеет непосредственную связь с эндотелиальной дисфункцией [41, 42, 46].

Основную роль в патогенезе сосудистых осложнений при СД 2 играет эндотелиальная дисфункция. Гипергликемия, инсулинорезистентность, увеличение свободных жирных кислот, окислительный стресс и другие метаболические изменения, связанные с сахарным диабетом, приводят к развитию эндотелиальной дисфункции и, как следствие, к развитию и прогрессированию атеросклероза. Сосудистый эндотелий является совокупным эндокринным органом, регулирующим тонус и проницаемость сосудов, равновесие в системах гемостаза и фибринолиза, формирование очагов воспаления, процессы их рассасывания и репарации посредством синтеза множества медиаторов. Многие исследователи отмечают взаимосвязь между состоянием эндотелия сосудистой стенки и течением различных заболеваний [9, 26]. По мнению различных авторов, эндотелиальная дисфункция при сочетании заболеваний респираторного тракта, в том числе инфекционных, и сахарного диабета имеет свои особенности [16, 44].

В настоящее время активно изучается коморбидная патология ХОБЛ и сахарного диабета. Так, при сочетании этих заболеваний наблюдаются структурные и функциональные изменения эндотелиальных клеток капилляров альвеол [18, 44]. Эндотелиальная дисфункция развивается быстрее из-за взаимного негативного влияния. Хроническая гипергликемия поддерживает патологические процессы в эндотелии, что приводит к ранним тяжелым осложнениям СД и ускоряет прогрессирование ХОБЛ. Также персистирующее системное воспаление вносит ряд отягощающих эндотелиальных изменений. Синдром взаимного отягощения приводит к более быстрому прогрессированию эндотелиальной дисфункции [42, 44]. Все эти факторы негативно сказываются на состоянии больных с хронической обструктивной болезнью легких в сочетании с сахарным диабетом, приводя к ранней инвалидизации таких больных и увеличению летальности.

Таким образом, системное воспаление при ХОБЛ способствует метаболическому дисбалансу в организме, развитию резистентности к инсулину, и СД 2, что свидетельствует о существенной роли ХОБЛ в патогенезе сахарного диабета 2 типа. При СД 2 также стимулируется секреция провоспалительных цитокинов, развивается оксидативный стресс и эндотелиальная дисфункция, которые поддерживают персиструющее воспаление в респираторном тракте и способствуют прогрессированию ХОБЛ и сахарного диабета и развитию осложнений. Возникает «замкнутый круг» отягощённого взаимного влияния ХОБЛ и сахарного диабета 2 типа. Знание этиопатогенетических аспектов коморбидной патологии позволит персонализированно подходить к лечению больных ХОБЛ и сахарным диабетом 2 типа.

источник

Легочная ткань обладает большим функциональным резервом, поэтому о поражении легких у пациентов с сахарным диабетом протекают субклинически, а врачи реже задумываются о поражении легких у больных с диабетом, чем о поражении почек, сердца или стоп.

При обследовании около 1,8 млн жителей США с диабетом и без него обнаружилось что наличие диабета в 2 раза чаще сопровождает пневмонию , на 54% повышает развитие фиброза в легких , на 22% развитие ХОБЛ и на 8% бронхиальную астму .

Легочная ткань определена как еще один орган-мишень для сахарного диабета в связи со специфическими изменениями «диабетического легкого». Эти аномалии проявляются ускоренным снижением функции дыхания, уменьшением дыхательного объёма легких, снижением диффузионной способности легких, ухудшением контроля вентиляции, бронхиального тонуса и нейроадренергической иннервации бронхиол. Пациенты с диабетом типа 2 и недостаточным гликемическим контролем имели более низкий объем форсированного выдоха 1 и принудительную жизненную емкость лёгких.

Скорость снижения функции дыхания у диабетиков в два-три раза выше, чем у обычных не курящих лиц. Такие признаки описаны в стареющем легком, что указывает на то, что «диабетическое легкое» можно даже считать моделью ускоренного старения .

Усугубляет дыхательную недостаточность ожирение, курение и заболевание легких, сердечная и почечная недостаточность. наблюдается. Высокое стояние диафрагмы у больного с ожирением способствует нарушению вентиляции легких, уменьшению глубины дыхания, нарушению мукоцилиарного клиренса.

У пациентов с плохим метаболическим контролем обнаружено условие фиброза -повышенное накопление коллагена,его ускоренное старение, повышенная жесткость как паренхимы легкого, так и стенки грудной клетки. В то время как потеря эластичности легких приводит к динамическому коллапсу мелких дыхательных путей во время выдоха. Еще один потенциальный механизм заболевания легких связан с уменьшением мышечной силы. Миопатические и / или нейропатические изменения, влияющие на респираторные мышцы, могут ухудшить эффективность вентиляции и тем самым способствовать функциональным дефектам легких.

При сравнении пациентов с ХОБЛ и диабетом/метаболическим синдромом выявлены следующие особенности течения заболевания:

Чаще отмечаются жалобы на кашель с обильным отхождением слизисто-гнойной мокроты,
чаще наблюдается диффузный цианоз (36,4 %), тахикардия (75 %), сухие разнотембровые хрипы в легких (90,3 %), увеличение печени и периферические отеки (36,5 %), симптом участия в дыхании вспомогательных мышц (24,5 %).
У 56 % больных сочетанной патологией выявлено усиление легочного рисунка, обусловленное воспалительной инфильтрацией стенок бронхов.
Признаки перегрузки правых отделов сердца при электрокардиографии регистрируются у 29 % больных ХОБЛ и метаболическим синдромом и 11 % у пациентов с ХОБЛ без диабета. Характерны отеки голеней и стоп
Отмечается большая частота обострений ХОБЛ и их продолжительность.
на 9,8 лет раньше формируется ишемическая болезнь сердца.
чаще регистрировались различные нарушения ритма и проводимости: синусовая аритмия в ночное время — на 25,6 %, преходящие атриовентрикулярные и синоатриальные блокады — на 31,3 %, на 29,8 %. Аритмии чаще регистрировали на фоне продолжительных (до 76,5±2,6 мин/сут) периодов ишемии миокарда, которые совпадали по времени с периодами ухудшения бронхиальной проходимости и наибольшего снижения сатурации крови (по данным пульсоксиметрии).
формирование кальциноза коронарных артерий происходит в более ранние сроки, чем у пациентов без МС.
Присоединение МС к ХОБЛ увеличивает риск развития сердечно-сосудистых осложнений в 1,5 раза в возрасте 50–59 лет и в 3,5 раза в возрасте 40–49 лет по сравнению с больными изолированной ХОБЛ.
У пациентов с ХОБЛ и МС острые нарушения мозгового кровообращения регистрировались на 12,3 % чаще, чем при отсутствии МС, а также нарушение сна и головная боль.

ХОБЛ является фактором риска развития сахарного диабета. У 29,7 % пациентов симптомы ХОБЛ предшествовали диагнозу СД на 5,4 года, и у 8,4 % диагноз СД устанавливали при госпитализации. В исследовании Nurses Health Study показано, что у больных ХОБЛ риск развития сахарного диабета повышен в 1,8 раза. Снижение спирометрических показателей (ОФВ1) рассматривается как фактор риска развития СД. Метаболический синдром, нарушение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемия выявляются у 57,5 % больных ХОБЛ. Абдоминальное ожирение наблюдается у 52,2 %, артериальная гипертония — у 77,2 %, гипергликемия — у 46,7 % больных ХОБЛ
(Ромашов Б. Б., Полякова Н. В. Особенности патогенеза, клиники и лечения сочетания хронической обструктивной болезни лёгких и сахарного диабета // Молодой ученый. — 2015. — №13. — С. 310-314)

СД Легкие [Карачунский М. А. и соавт., 1997] Изменения эндотелиальных клеток: отек, образование вакуолей, набухание митохондрий, расширение канальцев эндоплазматической сети, эндотелиальные клетки с большим количествомпиноцитозныхпузырьков, рибосом и полисом.
При тяжелой форме диабета образование крупных вакуолей, дистрофические и деструктивные изменения органелл вплоть до разрушения клеток, изменения интерстиция характеризовались набуханием и отеком основного вещества и соединительной ткани.
Повышенная осмиофилия матрикса митохондрий, дестабилизация и разрыхление мембранных компонент органелл, наличие просветленных участков цитоплазмы. В тяжелых случаях отмечалось резкое снижениерепаративныхпроцессов и значительная деструкция плазматических и внутриклеточных мембран, просветление и отечность цитоплазмы, повреждение ядерного аппарата.
В условиях комплексного лечения сахарного диабета и нормализации углеводного обмена “полной репарации мембранных систем не наступает”

Сокращение дыхательной поверхности накапливается постепенно. Основной причиной являются микроциркуляторные нарушения, характерные для диабета. Тяжелее выражена легочная гипертензия. Потенциальными возбудителями обострения могут быть резистентные микроорганизмы и энтеробактерии.

Описана история 20-летнего пациента с диабетическим кетоацидозом, у которого развился легочный зигомикоз. Бронхиальная обструкция является признанным осложнением легочного зигомикоза. Помимо инфекций, вызванных Zygomycetes, микобактериями, вирусами и бактериями, легочные осложнения, описанные у пациентов с диабетом, включают отек легких, апноэ во время сна и снижение эластических свойств легких, диффузионной способности легких для окиси углерода, и бронхоспазм. Другими сообщаемыми осложнениями являются респираторный алкалоз, сердечно-дыхательная остановка, пневмоторакс, пневмомедиастинум, обструкция дыхательных путей слизью и аспирационная пневмония, связанная с диабетическим гастропарезом. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2505001

Полагаю, что легочная патология в такой же мере отражает реакцию организма при избыточном действии инсулина на эндотелиальные клетки, повышенную чувствительность в условиях длительной пластической и энергетической недостаточности.

источник

Функциональные и рентгеноморфологические изменения в легких при сахарном диабете. Текст научной статьи по специальности « Эндокринология медицинская. Расстройства питания и нарушения обмена веществ»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Шойхет Я. Н., Коновалов В. К., Титова Е. А., Дуков Л. Г.

Обследован 91 больной сахарным диабетом в возрасте 16-66 лет. Сахарный диабет 1-го типа был у 53, а 2-го типа у 38 человек. Пациентам поводилась допплерэхокардиография, проба с периндоприлом 4 мг. У 7 больных проведена мультислайсовая компьютерная томография легких высокого разрешения с детальным изучением паренхимы легких. У больных сахарным диабетом выявлено увеличение легочного сосудистого сопротивления и среднего давления в легочной артерии. Так, среднее давление в легочной артерии у больных диабетом составило 17,10,73 (n=83), а в контрольной группе 9,4 0,67 (n=20) p

Текст научной работы на тему «Функциональные и рентгеноморфологические изменения в легких при сахарном диабете. »

УДК 616.379 — 008.64 — 06:616.2

Я.Н. Шойхет, В.К. Коновалов, Е.А. Титова, Л.Г. Дуков

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И РЕНТГЕНОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

ГОу ВпО Алтайский государственный медицинский университет росздрава, г Барнаул ВВЕДЕНИЕ

Возможно ли поражение легких при сахарном диабете (СД)? Учение о поздних осложнениях СД прочно устоялось. Нарушения углеводного обмена приводят к микро- и макроангиопатиям, в результате которых возникают диабетические нефропатия, ретинопатия, синдром диабетической стопы, ИБС. Именно поздние осложнения СД приводят к инвалидизации и преждевременной смерти больных [1]. В современных клинических рекомендациях СД рассматривают как серьезный фактор риска развития и течения тяжелой пневмонии [2,3] и ХОБЛ [4]. Принято объяснять это нарушением иммунного статуса у больных СД. Роль диабетического поражения сосудов легких в неблагоприятном течении легочной патологии не обсуждается. Между тем уже имеются данные о значительных изменениях сосудов легких при СД. Патоморфологические изменения легких описаны И. М. Колодовой и соавт. [5]. Было показано, что диабетическая микро-ангиопатия развивается в капиллярах альвеолярных перегородок, артериолах легких и артериолах плевры. Для нее характерны плазморрагия, утолщение базальных мембран и гиалиноз сосудов. Перикапиллярные внутрисептальные узелки авторы сравнили с мезанги-альными узелками в клубочках почек, так как они также имели вид гиалиноподобных масс округлой формы, сферически охватывающих капилляр. Следствием диабетической микроангиопатии в легких являются склероз сосудов микроциркуляторного русла и альвеолярных перегородок, центрилобулярная эмфизема. В

работе Л. В. Лысенко [6] показано, что специфической особенностью диабетической ангиопатии является липидоз клеток системы легочной артерии и клеток, продуцирующих сурфактант и осуществляющих фагоцитоз. Автор выделяет и макроангиопатию легких у больных сахарным диабетом, крайним выражением которой является липогранулематоз стенок артерий мышечного типа, приводящий к тромбозу артерий. Диабетическая микроангиопатия в легких проявляется такими же изменениями, как и в других органах. По сравнению с сосудистым руслом других органов, особенно почек, эти процессы в легочной ткани имеют рассеянный характер, в связи с чем остаются компенсированными и проявляются в определенных условиях, например, при неспецифических заболеваниях легких [5].

Таким образом, имеющиеся данные позволяют рассматривать сосудистые изменения в легких у больных СД как одно из поздних осложнений диабета. В данной работе изучены легочная гемодинамика и рентгеноморфологические изменения паренхимы легких у больных СД.

Нами был обследован 91 больной СД в возрасте 16-66 лет (женщин — 53, мужчин — 38). Из них СД 1-го типа был у 53, СД 2-го типа — у 38 человек. Легкой степенью тяжести СД страдали 2, средней — 51, тяжелой — 38 больных. Диабетическая ретинопатия 1-й стадии выявлена у 21, 2-й — у 11, 3-й — у 3 больных. Диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии была у 9, на стадии протеинурии — у 6 , на стадии хронической почечной недостаточности — у

I больного; диабетическая полинейропатия выявлена у 54 больных. Гипертоническая болезнь I стадии (Рекомендации ВНОК 2004 г.) наблюдалась у 20,

II стадии — у 14 лиц. Группе больных СД была проведена мультислайсовая компьютерная томография легких высокого разрешения (КТВР). Эта группа состояла из 7 больных СД в возрасте 33 — 50 лет (мужчин — 4, женщин — 3). Сахарный диабет средней степени тяжести был у 3, тяжелой — у 4 пациентов. Диабетическая ретинопатия I — III стадии выявлена у 3, полинейропатия — у 7, нефропатия I и

III стадий — у 2 пациентов. Группе больных, состоявшей из 39 человек, была выполнена допплерэх-окардиография (допплер — ЭхоКГ), после чего они принимали 4 мг периндоприла (престариум, фирма Servier, Франция) с повторным проведением допплер — ЭхоКГ через 4 ч. Контрольная группа для допплер — Эхо КГ состояла из 20 здоровых лиц (20-60 лет; женщин — 11, мужчин — 9).

Все больные СД находились в состоянии субкомпенсации. Лечение проводилось по Российским стандартам ведения больных СД [7]. Больные проходили лечение в эндокринологическом отделении ГУЗ «Краевая клиническая больница» в период с ноября 2003 г.

по июнь 2006 г. Пациенты разделялись на группы путем стратифицированной рандомизации. Работа одобрена этическим комитетом Алтайского государственного медицинского университета.

Неинвазивная оценка гемодинамики легких проводилась при помощи допплер — ЭхоКГ на аппарате VING MEDCF M800, Sonotron (Норвегия). Анализировались следующие показатели: систолическое артериальное давление (САД, мм рт. ст.), диастолическое артериальное давление (ДАД, мм рт. ст.), время ускорения кровотока в легочной артерии (ВУК, мс), среднее давление в легочной артерии (СрДЛА, мм рт. ст.), общее легочное сопротивление (ОЛС, дин^с^см-5 ), удельное легочное сопротивление (УЛС, дин^с^см-5 • м-2).

СрДЛА рассчитывалось по модифицированной формуле Mahan G.[8]:

СрДЛА = (80 — ВУК/2) • 60 / чсс; чсс — частота сердечных сокращений;

ОЛС рассчитывалась по формуле Braunwald E. [9]: ОЛС = [(СрДЛА — 5) • 1332 • 60]/М0К;

МОК — минутный объем кровообращения. Мультислайсовая КТ легких осуществлялась на спиральном компьютерном томографе Light Speed 16 (General Electric Medical Systems) с использованием стандартного протокола и детального исследования паренхимы. МСКТ позволяет проводить реконструкцию срезов толщиной 1 мм, что является основным условием проведения высокоразрешающей компьютерной томографии. Благодаря этой методике мы получили возможность выявлять мелкоочаговые тени диаметром 2 — 5 мм, расположенные в паренхиме. Полученные сканы записывались в формате DICOM на оптические компакт-диски. Апостериорный анализ сканов проводился на персональном компьютере Pentium 4. Проводилось последовательное изучение сканов с подробной оценкой всех участков паренхимы. Границы паракостальной и междолевой паренхимы мы определяли на расстоянии 10 мм от плевры [10]. Оценка рентгенологических признаков при исследовании паренхимы основывалась на рекомендациях Тюрина И. Е. [11].

Статистическая обработка результатов проводилась с использованием пакета программ Microsoft Excel. Для определения статистической значимости различий вычислялся t-критерий Стьюдента, при парных измерениях применялся разностный метод.

1. Легочная гемодинамика у больных СД. У больных СД 1-го и 2-го типов выявлено снижение ВУК, увеличение СрДЛА, ОЛС и УЛС в сравнении с контрольной группой (табл. 1).

1.1 Влияние периндоприла на легочную гемодинамику. У больных СД после пробы с периндопри-лом ВУК, СрДЛА, ОЛС и УЛС не изменились, хотя САД и ДАД снизились: с 123,0±2,77 до 114,7±2,54 и с 79,6±1,65 до 73,3±1,49 (n=39, p i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ВУК, мс 135,4 2,44 116,8* 1,73 119,6* 2,17 113,6* 2,8

СрДЛА, 9,4 0,67 17,1* 0,73 15,9* 0,84 18,7* 1,33

ОЛС, дин-с-см-5 34,7 5,50 99,2* 11,50 98,9* 13,50 99,5* 18,73

—5 2 дин-с-см 5 • м2 78,5 16,61 184,0* 21,86 174,6* 23,30 192,8* 36,97

примечание: изменения статистически значимы ф i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

мм рт. ст. После 11,6 0,93 16,9 1,52

ОЛС, дин-с-см-5 До 98,9 13,5 99,5 18,73

УЛС, После 65,4* 18,5 135,0 23,87

—5 2 дин-с-см 5 • м2 До 174,6 23,30 192,8 36,97

САД, После 111,7* 29,19 262,9 48,24

мм рт. ст. ДАД, До 120,8 3,73 125,7 4,17

мм рт. ст. После 112,8* 2,98 117,0* 4,33

примечание: * — изменения статистически значимы ф i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Неспецифические признаки Число больных СД

Паракардиальная липома 3 42,9

Множественные уплотненные внутригрудные лимфоузлы 1 14,3

Внутригрудные кальцинаты 6 85,7

Субплевральные буллы в области верхушек 4 57,1

Мелкие субплевральные очаги 1 14,3

Дегенеративно-дистрофические изменения 2 28,6

Утолщение междольковой перегородки 7 100,0

Утолщение междольковой вены 7 100,0

Симптом “матового стекла” 4 57,1

Легочная гемодинамика у больных СД изучена недостаточно. R.D. Russ и B.W. Tobin [12] указывают на увеличение общего легочного сопротивления на уровне вен у крыс-диабетиков. У пациентов с СД значительно повышена распространенность легочной эмболии и легочной гипертензии [13]. И эти изменения не связаны с коронарной болезнью сердца, застойной сердечной недостаточностью, гипертензией и курением.

Полученные нами данные об увеличении давления в легочной артерии у больных сахарным диабетом, позволяют высказать мнение о микро- и макрососудистых изменениях в паренхиме легких. Сужение капилляров альвеолярных перегородок и

артериол легких, определяемое морфологически [5], может приводить к повышению легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии. С другой стороны, специфическая диабетическая макроангиопатия [6] также может способствовать повышению давления в легочной артерии.

Изменения легочной гемодинамики, приводящие к повышению давления в легочной артерии, могут быть значимыми у больных СД в сочетании с неспецифическими заболеваниями легких. Данные изменения легочной гемодинамики обратимы под воздействием ИАПФ. Нами выявлено снижение легочного сосудистого сопротивления у больных СД 1-го типа под влиянием периндоприла. Сегодня

Рис. 1. Мультислайсовая компьютерная томограмма легких высокого разрешения больного А., 34 лет (увеличение в 2 раза) с диагнозом сахарный диабет 1 -го типа, тяжелой степени тяжести; длительность диабета — 19 лет. Стрелкой указана очаговоподобная тень, которая находится на расстоянии 2 мм от париетальной плевры

Рис. 2. Мультислайсовая компьютерная томограмма легких высокого разрешения больного Б., 45 лет с диагнозом сахарный диабет 1-го типа, тяжелой степени тяжести; длительность диабета — 33 года.

Стрелка указывает на утолщение междольковой перегородки, расположенной в аксилярном субсегменте, в паренхиме легкого

известно, что ингибиторы ангиотензин — превращающего фермента (ИАПФ) снижают легочную гипертензию и предотвращают ремоделирование легочных сосудов у животных и людей с легочной гипертензией [14].

Компьютерная томография высокого разрешения (КТВР) применяется для оценки диффузных заболеваний легких, пневмоний, туберкулеза и т. д. [11]. Данный метод доказал свою высокую эффективность в выявлении малых морфологических изменений в паренхиме легких. Нами впервые получены рентгеноморфологические подтверждения паренхиматозных изменений легких у больных СД. К специфическим диабетическим проявлениям мы относим очаговоподобные тени округлой или овальной формы размером

Рис. 3. Мультислайсовая компьютерная томограмма легких высокого разрешения больного С., 48 лет с диагнозом сахарный диабет 1-го типа, тяжелой степени тяжести; длительность диабета — 24 года.

Стрелка указывает на симптом “матового стекла»

2 — 5 мм, утолщение междольковых перегородок и вен. По аналогии с сосудистыми нарушениями при диабетической нефропатии и ретинопатии, можно рассматривать эти изменения как проявление микрососудистых нарушений и в легких. Симптом “матового стекла” представляет собой слабоинтенсивное однородное затенение в виде матового стекла. По мнению П. В. Власова [15], симптом “матового стекла” возникает вследствие либо неполной потери воздушности альвеолярного аппарата или из-за увеличения капиллярного объема при перераспределении гемодинамики вследствие обструкции периферических артерий. Микроангиопатия легких с последующим развитием склероза сосудов может проявляться на КТВР симптомом “матового стекла”.

В целом, можно предположить, что изменения в легочных сосудах играют важную роль в неблагоприятном течении пневмонии и ХОБЛ у больных СД.

1. Балаболкин М. И. Микроангиопатия — одно из сосудистых осложнений сахарного диабета. М.И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская // Consilium Medicum. — 2000. — №5. — С. 215 — 220.

2. Чучалин А.Г. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. А. Г. Чучалин, А. И Синопальников., Л. Г. Страчунский и др. // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2006. — №1.

3. Вудхед М. Клиническое руководство по ведению больных с инфекциями нижних отделов дыхательных путей. М. Вудхед, Ф. Власи, С. Эвиг и др.// Пульмонология.

4. Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких. М.: Атмосфера; 2003. — 18 с.

5. Колодова И.М. Изменение в легких при сахарном диабете. И.М. Колодова, Л.В. Лысенко, Б.Б.Салтыков // Арх. пат. — 1982. — № 7. — С. 35-40.

6. Лысенко Л. В. Диабетическая макро — и микроангиопатия легких. // Арх. пат. — 1990. — №11. — С. 31 — 36.

7. Дедов И.И. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет». И.И. Дедов, М.В. Шестакова, М.А.Максимова (ред.). — М., 2002. — 88 с.

8. Коновалов В. К. (ред.) Стратификационная долевая томография в диагностике шаровидных образований легких. Метод. рек.- Барнаул,1997.- 30 с.

9. Тюрин И. Е. Компьютерная томография органов грудной полости. Спб.: ЭЛБИ; 2003.

10. Mahan G.Evaluation of pulmonary arterial pressure. G. Mahan, A. Dabestani, J.M. Cardin // Circulation. — 1983.

11. Braunwald E. Heart desiase. A textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelfia, 1994. — Р. 500.

12. Власов П. В. Рентгенодиагностика туберкулеза органов дыхания. Часть I.// Медицинская визуализация. — 2004.

13. Russ R.D. Pancreatic islet transplantation, but not intensive insulin therapy, corrects the pulmonary vascular complications of streptozotocin diabetes. R.D. Russ, B.W.Tobin // Can. J. Physiol. Pharmacol. — 1998. — 76 (4). — Р 407-417.

14. Movahed M. R. The prevalence of pulmonary embolism and pulmonary hypertension in patients with type II diabetes mellitus. M. R.Movahed, M. Hashemzadeh, M.M. Jamal. // Chest. — 2005. — 128 (5). — Р. 3568-71.

15. Qing F. Pulmonary angiotensin — converting enzyme (ACE) binding and ingibition in humans. A positron emission tomography study. F. Qing, T. J. McCarthy, J. Markham et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med.- 2000. — 161. -Р 2019 — 2025.

ROENTGENOMORPHOLOGIC CHANGES OF THE LUNGS IN PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS

Y.N. Shoykhet, Ye.A. Titova, V.K. Konovalov, L.G. Dukov

2 — 5 mm, thickenings of interlobular septa and veins and symptom of “frosted glass”. Thus, disorders of pulmonary gemodynamics and roentgenomorphologic changes in pulmonary parenchyma in the patients with diabetes mellitus can be considered as signs of specific pulmonary lesions — diabetic pneumopathy. Such changes are due to microcirculatory disorders.

источник

Особенности заболеваний легких при сахарном диабете Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Особенности заболеваний легких при сахарном диабете

Сахарный диабет (СД) широко распространен во всех регионах мира, и число пациентов с СД продолжает неуклонно увеличиваться. Современные возможности контроля СД позволили значительно уменьшить смертность от гипергликемии и гипогликемии и значительно увеличить продолжительность жизни больных СД I и II типа. Тем не менее сосудистые осложнения СД остаются серьезной проблемой и наносят существенный ущерб пациентам и обществу в целом. Хорошо известны поражения глаз, почек, сердца, нервной системы, конечностей, развивающиеся как осложнения СД, тогда как изменения легких при СД изучены в меньшей степени. Общие закономерности взаимоотношений СД и заболеваний легких выглядят следующим образом:

• острые воспалительные заболевания легких закономерно вызывают декомпенсацию СД, хронические — мешают контролю СД и повышают риск его развития;

• неконтролируемый СД создает условия для развития заболеваний легких;

• СД отягощает течение и ограничивает возможности лечения многих заболеваний легких;

• лечение заболеваний легких у пациента с СД всегда требует решения дополнительной задачи — достижения контроля СД.

В настоящей статье предпринята попытка обобщить сведения о поражении легких и особенностях легочных заболеваний при СД.

Гистопатологическим свидетельством поражения легких при СД служит утолщение базальной мембраны легочных капилляров вследствие микроангиопатии. Гипергликемия при СД влияет на структурные и функциональные свойства эндотелиальных клеток капилляров альвеол, и поэтому можно говорить о существовании диабетического поражения легких, обусловленного микроангиопатией. Уменьшение объемов легких часто встречается при СД I типа у лиц моложе 25 лет. Снижение эластической тяги легких бывает в любом возрасте, тогда как нарушение легочной диффузии за счет уменьшения объема крови в легочных капиллярах свойственно пациентам старшего возраста. Выявленные функциональные нарушения позволяют считать легкие органом-мишенью при СД [1, 2].

Игорь Эмильевич Степанян — профессор, ведущий научный сотрудник, зав. пульмонологическим отделением ЦНИИ туберкулеза РАМН.

Уменьшение объемов, диффузионной способности и эластической тяги легких при СД связано с неферментативным гликозилированием тканевых белков, приводящим к повреждению соединительной ткани. У пациентов с автономной нейропатией нарушен базальный тонус дыхательных путей, вследствие чего снижается способность к брон-ходилатации. Кроме того, у больных СД повышена восприимчивость к легочным инфекциям, особенно к туберкулезу и микозам, причинами чего являются нарушения хемотаксиса, фагоцитоза и бактерицидной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов [3].

При определении показателей функции внешнего дыхания (ФВД) у 52 больных СД установлено, что объемы легких (жизненная емкость легких, общая емкость легких и остаточный объем), а также диффузионная способность легких и парциальное давление кислорода в артериальной крови при СД были заметно ниже, чем у 48 обследуемых без этого заболевания. Сравнительное исследование аутопсийного материала легких у 35 больных СД выявило значительное утолщение стенок капилляров альвеол, стенок артериол и стенок альвеол при СД, что можно рассматривать как проявления диабетической микроангиопатии и основу функциональных расстройств [4].

Оценка ФВД при СД важна, поскольку:

• эти неинвазивные исследования позволяют количественно оценить состояние обширной капиллярной сети легких;

• субклиническая потеря функциональных легочных резервов проявляется с возрастом, при стрессе, развитии заболеваний легких, в условиях высокогорья, застоя крови вследствие сердечной или почечной недостаточности;

• в отличие от сердечной или скелетных мышц состояние легких меньше зависит от физической тренированности;

• изменения ФВД позволяют косвенно оценить прогрессирование системной микроангиопатии [5].

Тем не менее единого мнения о роли СД в нарушениях ФВД и переносимости физических нагрузок до сих пор не сложилось. Существует точка зрения о том, что показатели ФВД и диффузионная способность легких при СД не страдают, а снижение переносимости физических нагрузок обусловлено сердечно-сосудистыми причинами, и поэтому нет необходимости проводить спирометрический скрининг у лиц с СД [6]. С другой стороны, приводятся данные о том, что уменьшение легочных объемов и проходимости дыхательных путей при СД II типа можно рассма-

8 А™/сферА. Пульмонология и аллергология 4*2009 www.atmosphere-ph.ru

тривать как осложнения этого заболевания, тяжесть которых обусловлена гипергликемией, а нарушение проходимости дыхательных путей при СД II типа служит одним из предикторов смерти [7].

Установлена связь между низким уровнем инсулина в крови и подавлением чувствительности М-холинорецепто-ров. Выявление бронхиальной гиперреактивности у больных СД II типа, возникающей в течение первых 3 мес после назначения инсулина, указывает на необходимость спирометрического контроля и учета респираторных симптомов в подобных ситуациях, особенно у пациентов с хроническими заболеваниями органов дыхания [8].

СД и бронхообструктивные заболевания

Непосредственная связь между СД и бронхообструк-тивными заболеваниями не установлена. Высказываются предположения, что хроническое системное воспаление, присущее бронхиальной астме (БА) и хронической об-структивной болезни легких (ХОБЛ), может быть причиной резистентности к инсулину и приводить к нарушению метаболизма глюкозы, что создает риск развития СД или утяжеляет течение имеющегося СД [9, 10].

Функциональная особенность больных ХОБЛ с сопутствующим СД II типа заключается в том, что для них в большинстве случаев характерен не обструктивный, а смешанный тип нарушений ФВД [11].

Спорным остается вопрос о возможности проведения полноценной базисной терапии ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС) у пациентов с сочетанием СД и БА. Одни исследователи приводят данные о том, что у пациентов с БА и СД, получавших флутиказона пропионат или монтелукаст, уровни гликированного гемоглобина значимо не различались [12]. С другой стороны, опубликованы данные о том, что применение ИГКС у больных СД приводит к существенному повышению уровня глюкозы в сыворотке крови: каждые 100 мкг ИГКС (в пересчете на бекломета-зона дипропионат) увеличивают гликемию на 1,82 мг/дл (р = 0,007) [13]. Так или иначе, при терапии ИГКС у больных СД рекомендуется тщательный контроль гликемии, особенно при назначении высоких доз этих препаратов.

Эпидемиология и особенности течения пневмоний при СД изучены недостаточно, однако существуют данные о менее благоприятных исходах пневмоний у лиц с СД по сравнению с общей популяцией. Проведенный анализ причин смерти 221 пациента с СД за 10 лет показал, что в 22% случаев летальный исход был вызван инфекционными заболеваниями и пневмонией [14].

СД, часто сопутствующий муковисцидозу, имеет характерные отличия от “классического” СД I или II типа. Это дало основания выделить особую форму заболевания — СД, связанный с муковисцидозом (“cystic fibrosis-related dia-

betes”). В Голландии у 16% больных муковисцидозом было выявлено нарушение толерантности к глюкозе, а у 31% -СД. Среди больных муковисцидозом старше 40 лет СД имел место у 52%. У женщин с муковисцидозом СД развивается в значительно более раннем возрасте, чем у мужчин. Для контроля СД при муковисцидозе недостаточно диеты, а необходимо применение пероральных сахароснижающих средств или инсулина [15, 16].

При СД страдает функция нейтрофилов и макрофагов, нарушен клеточный и гуморальный иммунитет, а также обмен железа. Наряду с диабетической ангиопатией эти предпосылки создают повышенный риск развития оппортунистических инфекций, в частности инвазивных микозов (кандидоза, аспергиллеза, криптококкоза) [17].

Мукормикоз (зигомикоз) вызывается грибами рода зи-гомицетов и обычно развивается у лиц с тяжелыми расстройствами иммунитета, особенно при нейтропении, которая свойственна неконтролируемому СД. Диагностика му-кормикоза сопряжена со сложностями выделения культуры зигомицетов и отсутствием возможности серодиагностики. Лечение включает устранение факторов иммуносупрессии, резекцию пораженных отделов легких и применение высоких доз амфотерицина В [18, 19].

Сочетание СД и туберкулеза известно с древних времен: об ассоциации этих двух болезней еще в XI веке писал Авиценна. Условия для повышенной восприимчивости больных СД к туберкулезной инфекции создаются за счет подавления клеточного иммунитета и выработки цитоки-нов под неблагоприятным влиянием неферментативного гликозилирования [20]. Роль хронической туберкулезной интоксикации в развитии СД остается дискутабельной.

До открытия инсулина и создания противотуберкулезных препаратов туберкулез легких обнаруживали на аутопсии почти у половины диабетиков, умерших в крупных европейских городах [21]. Современные возможности контроля СД и противотуберкулезная терапия сильно изменили эту статистику, однако частота возникновения туберкулеза у больных СД и в XXI веке остается в 1,5-7,8 раза выше, чем в общей популяции [3, 22, 23]. Неуклонный рост распространенности СД оказывает неблагоприятное влияние на заболеваемость туберкулезом [24].

В нашей стране в течение многих лет больные СД относятся к группе риска заболевания туберкулезом, что подразумевает ежегодное обследование их с целью выявления изменений в легких. Международный противотуберкулезный союз считает необходимым введение подобных мер в странах с высокой заболеваемостью туберкулезом [25].

Особенностями туберкулеза легких у больных СД являются часто малосимптомное начало заболевания, локализация изменений в нижних долях легких, создающая диагностические сложности, и ограничение применения неко-

Атм^сферА. Пульмонология и аллергология 9

торых противотуберкулезных препаратов, обусловленное наличием осложнений СД. Развитие туберкулеза легких у больных СД, как правило, создает сложности контроля СД, а стойкая гипергликемия, в свою очередь, мешает нормальному течению репаративных процессов в легких под влиянием противотуберкулезной терапии.

СД и интерстициальные заболевания легких

Непосредственная взаимосвязь между СД и интерстициальными заболеваниями легких (ИЗЛ) маловероятна, если не считать изменений в легких, обусловленных микроангиопатией и неферментативным гликозилирова-нием элементов легочного интерстиция. Однако СД создает серьезные препятствия для проведения полноценной глюкокортикостероидной терапии, необходимой пациентам с прогрессирующим течением ИЗЛ, в частности сар-коидоза и фиброзирующих альвеолитов. В подобных ситуациях контроль СД достигается путем оптимизации сахароснижающей терапии, а улучшить эффективность лечения ИЗЛ меньшими дозами глюкокортикостероидов можно за счет применения плазмафереза и лимфоцитоплазма-фереза [26, 27].

СД и патология легких у плода

Известно, что плохой контроль СД у беременных неблагоприятно влияет на развитие легких у плода. Нарушение синтеза основных фосфолипидов сурфактанта (фос-фатидилхолина и фосфатидилглицерола) повышает риск развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) у новорожденных. Риск ОРДС значительно уменьшается при хорошем контроле СД у беременных. Ультразвуковое исследование на 37-й неделе беременности позволяет оценить состояние легких у плода, риск развития ОРДС и избавляет от необходимости исследовать содержание фосфатидилхолина и фосфатидилглицерола в околоплодных водах [28, 29].

Единственным положительным моментом, связанным с СД, оказалось уменьшение риска развития ОРДС у взрослых, что обусловлено влиянием на воспалительный ответ гипергликемии, метаболических нарушений и медикаментов, применяемых при СД [30].

Несомненно, что такое универсальное осложнение СД, как микроангиопатия, не может не затронуть легкие -орган с обширной капиллярной сетью, и в многочисленных исследованиях 1990-х годов приведены факты, подтверждающие это положение. Тем не менее сведения об особенностях легочной патологии при СД остаются несистематизированными, в этой области пока существует много противоречий и “белых пятен”, и нам предстоит еще многое узнать об особенностях заболеваний легких при СД.

1. Sandler M. // Arch. Intern. Med. 1990. V. 150. P. 1385.

2. Popov D., Simionescu M. // Ital. J. Anat. Embryol. 2001. V. 106. Suppl. 1. P. 405.

3. Marvisi M. et al. // Recenti Prog. Med. 1996. V. 87. P. 623.

4. Matsubara T., Hara F. // Nippon Ika Daigaku Zasshi. 1991. V. 58. P. 528.

5. Hsia C.C., Raskin P. // Diabetes Technol. Ther. 2007. V. 9. Suppl. 1. P. S73.

6. Benbassat C.A. et al. // Am. J. Med. Sci. 2001. V. 322. P. 127.

7. Davis T.M. et al. // Diabetes Care. 2004. V. 27. P. 752.

8. Terzano C. et al. // J. Asthma. 2009. V. 46. P. 703.

9. Gulcan E. et al. // J. Asthma. 2009. V. 46. P. 207.

10. Barnes P., Celli B. // Eur. Respir. J. 2009. V. 33. P. 1165.

11. Majumdar S. et al. // J. Indian Med. Assoc. 2007. V. 105. P. 565.

12. Faul J.L. et al. // Clin. Med. Res. 2009. V. 7. P. 14.

13. Slatore C.G. et al. // Am. J. Med. 2009. V. 122. P. 472.

14. Higa M. // Nippon Rinsho. 2008. V. 66. P. 2239.

15. van den Berg J.M. et al. // J. Cyst. Fibros. 2009. V. 8. P. 276.

16. Hodson M.E. // Baillieres Clin. Endocrinol. Metab. 1992. V. 6. P. 797.

17. Okubo Y. et al. // Nippon Rinsho. 2008. V. 66. P. 2327.

18. Vincent L. et al. // Ann. Med. Interne (Paris). 2000. V. 151. P. 669.

19. Takakura S. // Nippon Rinsho. 2008. V. 66. P. 2356.

20. Sidibe E.H. // Sante. 2007. V. 17. P. 29.

21. Яблоков Д.Д., Галибина А.И. Туберкулез легких в сочетании с внутренними болезнями. Томск, 1977. С. 232-350.

22. Stevenson C.R. et al. // Chronic Illn. 2007. V. 3. P. 228.

23. Jeon C.Y., Murray M.B. // PLoS Med. 2008. V. 5. P. 152.

24. Dooley K.E., Chaisson R.E. // Lancet Infect. Dis. 2009. V. 9. P. 737.

25. Harries A.D. et al. // Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 2009. V. 103. P. 1.

26. Шмелев Е.И. и др. // Пульмонология. 1991. № 3. С. 39.

27. Шмелев Е.И. и др. // Клиническое применение экстракорпоральных методов лечения. М., 2007. С. 130-132.

28. Tyden O. et al. // Acta Endocrinol. Suppl. (Copenh.). 1986. V. 277. P. 101.

29. Bourbon J.R., Farrell P.M. // Pediatr. Res. 1985. V. 19. P. 253.

30. Honiden S., Gong M.N. // Crit. Care Med. 2009. V. 37. P. 2455. >

Продолжается подписка на научно-практический журнал “Атмосфера. Пульмонология и аллергология”

Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства “Роспечать” — 100 руб., на один номер — 50 руб.

источник

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Шойхет Я. Н., Коновалов В. К., Титова Е. А., Дуков Л. Г.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Шойхет Я.Н., Коновалов В.К., Титова Е.А., Дуков Л.Г.,

Текст научной работы на тему «Функциональные и рентгеноморфологические изменения в легких при сахарном диабете. »

Особенности заболеваний легких при сахарном диабете Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»