Поражение отводящего нерва при сахарном диабете

I пара — обонятельный нерв. При исследовании с помощью ольфактометра понижение обоняния, по данным различных авторов, отмечается у 53-60% больных сахарным диабетом. Изучая состояние обоняния у 94 больных диабетом (в возрасте от 12 до 61 года) с помощью стандартного набора пахучих веществ, мы выявили у 1 больного аносмию (судя по анамнезу врожденную) и у 10 из оставшихся 93 больных (10,8%)-разную степень снижения обоняния. Средний возраст этих 10 больных был 55,3 года, средняя длительность диабета 13,6 года, церебральный атеросклероз был у 8 больных, микроангиопатия у 5 и резко выраженная дистальная полинейропатия у 10 больных. Эти цифры у 10 больных были достоверно выше, чем у 83 больных без нарушения обоняния.

Следовательно, снижение обоняния возникает в основном у больных старше 50 лет с длительным диабетом при наличии резко выраженной дистальной полинейропатии и сосудистых церебральных нарушений. Чаще всего это снижение носит умеренный характер. Что же касается аносмии, отмеченной у единичных больных диабетом и другими авторами, то она, по-видимому, является результатом сопутствующего заболевания верхних дыхательных путей или имеет врожденный характер.

Указанные клинические данные находят объяснение в гистологических изменениях, выявленных в различных отделах обонятельного анализатора на вскрытии больных диабетом.

II пара — зрительный нерв. В 1895 г. Т. Fraser, A. Brace впервые сообщили о неврите зрительных нервов при диабете. Частота этой патологии, по данным различных авторов, колеблется от 0,16 до 5%.

Заболевание зрительных нервов при диабете обычно протекает по типу двустороннего хронического ретробульбарного неврита. Зрение падает медленно. Со стороны поля зрения большей частью отмечаются центральные абсолютные или относительные скотомы при нормальных границах поля. Значительно реже наблюдаются парацентральные скотомы. В зависимости от тяжести заболевания могут быть скотомы на красный, зеленый или на белый цвет. Глазное дно в начале заболевания остается нормальным, в дальнейшем развивается побледнение височных половин сосков зрительных нервов.

Наряду с «первичным» диабетическим поражением зрительного нерва возможна и его «вторичная» патология. Как известно, разрушение определенных участков сетчатки приводит к дегенерации соответствующих волокон в зрительном нерве. А поскольку при диабетической ретинопатии, согласно данным ряда авторов, отмечается поражение нервных элементов сетчатки, то это позволило нам предположить, что у некоторых больных с ретинопатией II стадии и у всех больных с ретинопатией III стадии возникают восходящие дегенеративные изменения в волокнах зрительного нерва. Понятно, что эти изменения сами по себе не являются причиной снижения остроты зрения. Таким образом, если учитывать и «вторичные» изменения, то частота поражения зрительных нервов при диабете окажется значительно большей, чем указано выше.

Помимо этих двух видов диабетического поражения зрительных нервов, у больных ювенильным диабетом описана генетически обусловленная первичная атрофия зрительного нерва, носящая семейный характер (у братьев и сестер). Первое такое описание было сделано в 1938 г. D. Wolfram, после чего было опубликовано еще более 20 таких работ. Из наших больных лишь у 2 сестер с ювенильным диабетом отмечались атрофия зрительных нервов и глухота.

У больных диабетом описаны также отек и гиперемия диска зрительного нерва, что связано с гипертонией и нефропатией. В период значительных гипо- и гипергликемий у больных диабетом могут наблюдаться внезапно наступающие преходящие зрительные расстройства, которые частично связаны с изменениями функции различных звеньев зрительного анализатора, а частично с нарушениями рефракции: при резком повышении концентрации сахара в крови возникает миопия, а при снижении — гиперметропия. Ряд авторов связывают это с осмотическими изменениями в хрусталике, в котором, как и в периферических нервах, при декомпенсации диабета значительно увеличивается концентрация сорбитола и фруктозы, обладающих выраженным осмотическим действием.

При патогистологическом исследовании больных с диабетическим ретробульбарным невритом выявляется поражение папилломакулярного пучка, распространяющееся на хиазму и зрительные тракты до наружных колончатых тел. При этом в зрительном нерве отмечается набухание осевых цилиндров и распад миелиновых оболочек, а также утолщение стенок и частичная облитерация интраневральных сосудов. По данным ряда авторов, изменения нервного субстрата сетчатки при диабете предшествуют развитию в ней сосудистых нарушений.

III, IV, VI пары — группа глазодвигательных нервов. Первое описание параличей группы глазодвигательных нервов при диабете было сделано в 1887 г. J. Hirschberg. При этом автор подчеркнул более частое поражение отводящего нерва. Уже к 1905 г. Dieulafoy смог обобщить 55 опубликованных в литературе случаев поражения указанной группы нервов и привел 3 собственных наблюдения. Он (как затем и многие другие авторы) подтвердил, что чаще страдает отводящий нерв и реже всего блоковый. Частота поражения при диабете группы глазодвигательных нервов составляет, по данным различных авторов, от 0,5 до 5%. Среди обследованных нами 6520 больных указанное поражение было у 29 (0,44%): отводящего нерва у 18, глазодвигательного у 10 и блокового у 1 больного. Столь низкий процент поражения этой группы нервов (как и лицевого) в нашем исследовании, по-видимому, связан с тем, что из 6520 больных диабетом 3710 (57,2%) были моложе 40 лет. Патология же перечисленных нервов в основном возникает у больных старше 50 лет (24 из 29 указанных выше больных были старше 50 лет), которые и преобладали в публикациях большинства авторов.

Частота поражения группы глазодвигательных нервов при диабете превышает величину аналогичных нарушений у лиц, не страдающих диабетом, у которых она составляет 0,2%. Это подтверждается и высокой частотой диабета, который, по данным ряда авторов, выявляется у 15,4% больных с парезом отводящих нервов, у 20% больных с поражением глазодвигательных нервов, а также У 4,5% больных с парезом мышц глаз.

Парезы глазных мышц при диабете обычно возникают быстро, как правило, бывают односторонними и нередко сопровождаются темпоральными болями. Обычно поражение возникает у больных с нетяжелыми формами диабета, а нередко и при латентном диабете. Последние авторы рекомендуют исследовать сахарную кривую во всех случаях офтальмоплегии. Между тем лишь у одной из 6520 наших больных диабет дебютировал невритом правого глазодвигательного нерва. Прогноз, по данным большинства авторов, обычно хороший. Как правило, в течение от нескольких недель до 4 месяцев наступает ремиссия. Отмечаются случаи рецидивирующего течения. Из наблюдавшихся нами больных у 2 был рецидивирующий неврит отводящего нерва и у 1 больной неврит глазодвигательного нерва. В последнем случае у больной С, 69 лет, с длительностью диабета 20 лет неврит левого глазодвигательного нерва возникал трижды: на 9-м, 15-м и 20-м году заболевания.

Что же касается расстройства зрачковых реакций, то они были описаны у больных диабетом многими авторами. Эти расстройства проявляются симптомом Аргайлла Робертсона (в том числе и односторонним), изолированным нарушением реакции на аккомодацию, неравномерностью зрачков и слабой реакцией на препараты, расширяющие зрачок. Частота этих нарушений, по данным различных авторов, колеблется среди больных с диабетической полинейропатией от 9 до 24%.

Перечисленные расстройства зрачковых реакций отмечались и у ряда обследованных нами больных. Так, у больного В., 23 лет (с длительностью тяжелой формы диабета 7 лет, с дистальной полинейропатией и диабетической диареей), закапывание в глаза атропина не вызывало расширения зрачков, что свидетельствует о нарушении их иннервации (по-видимому, в основном в связи с поражением симпатических волокон). Эти представления недавно нашли подтверждение в литературе.

Механизм возникновения при диабете симптома Аргайлла Робертсона, как мы полагаем, может быть связан и с поражением сетчатки. Так, этот симптом мы наблюдали у нескольких больных с пролиферативной ретинопатией, у которых он мог быть «обусловлен как патологией сетчатки, так и поражением волокон зрительного нерва и тракта, поскольку известно, что выпадение светового рефлекса может возникнуть уже при легкой степени изменения зрительного нерва.

Гистопатологические исследования, проведенные в 1957 г. P. Dreyfus и соавт. при вскрытии больного с поражением глазодвигательного нерва, обнаружили веретенообразное утолщение ретроорбитальной части этого нерва. В центре нерва был выявлен некроз с разрушением миелина и осевых цилиндров, а также увеличенное количество соединительной ткани. В ядре глазодвигательного нерва отмечались лишь изменения ретроградного характера. Авторы обнаружили утолщение интраневральных сосудов и высказались за ишемический генез поражения нерва. К аналогичному выводу пришли и другие авторы.

V пара — тройничный нерв. Поражение тройничного нерва при диабете, по данным большинства авторов, в основном проявляется тригеминальной невралгией и реже невритом.

Мы наблюдали невралгию тройничного нерва у 28 (0,43%) из €520 больных. Она отмечалась преимущественно у лиц пожилого и зрелого возраста независимо от длительности и степени тяжести диабета. В то же время поражение чувствительных волокон тройничного нерва с гипалгезией в зоне иннервации трех ее ветвей выявлялось только у больных старше 40 лет с тяжелой формой длительного (более 18 лет) диабета и резко выраженной дистальной полинейропатией (с гипестезией по типу «перчаток» и «чулок»).

Снижение чувствительности на лице отсутствовало, если у больного не было гипестезии не только на нижних, но и на верхних конечностях. Из 130 больных с дистальной полинейропатией лишь у 16 (12,3%) была обнаружена гипалгезия в зоне иннервации тройничного нерва (в основном в области иннервации дистальных отделов его ветвей).

Эти данные свидетельствуют, что невралгию тройничного нерва следует рассматривать или как заболевание, случайно сопутствующее диабету, или как осложнение последнего. Поражение же чувствительных волокон этого нерва с симптомами выпадения представляет собой проявление диабета.

Страница 1 — 1 из 4
Начало | Пред. | 1 2 3 4 | След. | Конец

источник

Центральный путь отводящего нерва такой же, как и у остальных нервов Мой группы. Ядро VI пары ЧН расположено в дорсальной части моста под средним возвышением, кнутри и дорсальнее ядра лицевого нерва.

Интрамедулярная часть корешка отводящего нерва выходит из вещества мозга в борозде между мостом и пирамидой. Здесь экстрамедуллярная часть корешка VI нерва ложится между передней нижней мозжечковой (a. cerebelli int. inf.) и задней нижней мозжечковой артериями. Направляясь вперед, нерв прободает твердую мозговую оболочку и вступает в пещеристую пазуху, где располагается кнаружи от внутренней сонной артерии, выходит из полости черепа через верхнюю глазничную щель, иннервирует наружную прямую мышцу глаза. Отводящие нервы расположены поверхностно и в определенных условиях легко придавливаются к костям основания черепа. На своем пути они пересекают вершину пирамиды височной кости с расположенными здесь Гассеровым узлом и отходящими от него ветвями тройничного нерва.

При поражении отводящего нерва нарушается движение глазного яблока кнаружи. В покое на больной стороне глаз отклоняется внутрь из-за превалирования функции внутренней прямой мышцы, больной указывает на двоение предметов при взгляде вдаль. Может наблюдаться вынужденная поза головы. При параличе отводящего нерва голова может быть опущена. Это объясняется тем, что у некоторых людей при взгляде исподлобья чисто механически происходит дивергенция глаз, что приводит к уменьшению двоения.

Семиотика поражения пути VI пары. Изолированное поражение отводящего нерва может встретиться при сахарном диабете. Такую возможность надо иметь в виду у лиц пожилого возраста. Наряду с этим у них обычно обнаруживаются другие неврологические и соматические проявления диабета, в частности, полинейропатия, вегетативно-трофические расстройства. В редких случаях причиной односторонней невропатии отводящего нерва могут служить аневризмы передней нижней или задней нижней мозжечковых артерий.

Двустороннее поражение отводящих нервов входит в разряд так называемого кранио-базального синдрома, который наблюдается при интракраниальной гипертензии, переломе костей основания черепа и др. Двусторонняя нейропатия отводящих нервов описывается при росте невриномы VIII пары ЧН под ствол мозга — так называемый внутренний вариант роста опухоли.

При распространении воспалительного процесса из среднего уха через воздушную систему пирамиды в среднюю черепную ямку может возникнуть ограниченный менингит, который клинически проявляет себя синдромом верхушки скалистой кости (синдром Градениго). Обычно при этом больного беспокоят боли в теменно-височной области (V пара), обнаруживается парез отводящего нерва. В тех случаях, когда под влиянием проводимой терапии не происходит разрешения синдрома, нарастает общемозговая симптоматика, ухудшается состояние больного, можно думать об абсцессе указанной локализации.

Синдром выворота IV желудочка возникает при опухолях данной локализации. При нем наблюдается вынужденное положение головы и тела, одно- или двусторонний парез отводящего нерва, иногда расстройства со стороны III пары часто поражается тройничный нерв. Больного беспокоят головокружение, шум в ушах, рвота, одностороннее нарушение слуха.

Интрамедуллярное поражение ядра (корешка) отводящего нерва. Синдром Фовилля. При нем на стороне очага обнаруживается поражение VI и VII пар ЧН, на противоположной очагу стороне — пирамидная симптоматика.

Синдром Гаспарини возникает при одностороннем поражении покрышки варолиева моста. Характеризуется патологией слухового, лицевого, отводящего и тройничного нервов в сочетании с расстройством чувствительности на противоположной стороне. Сочетанное поражение VI и IV пар ЧН может наблюдаться при синдроме Брунса. Он возникает при блокаде ликворных путей на уровне срединной и латеральной апертур IV желудочка и характеризуется следующим: при резких изменениях положения головы возникает резкая головная боль, головокружение, рвота, у ряда больных -нарушение дыхания, пульса, обморочное состояние, глазодвигательные нарушения — двоение в глазах, косоглазие (VI, IV пары ЧН), нистагм, вынужденная поза головы, стволовые тонические судороги. Может наступить внезапная смерть вследствие остановки дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Топическая диагностика повреждений отводящего (VI-го) нерва возможна на следующих трёх уровнях:

• I. Уровень ядра отводящего нерва.
• II. Уровень корешка отводящего нерва.
• III. Уровень (ствола) нерва.

I. Повреждения VI нерва на уровне его ядра в стволе головного мозга

II. Повреждения на уровне корешка VI нерва

III. Повреждения ствола отводящего нерва.

Возможные причины изолированного поражения VI (отводящего) нерва: сахарный диабет, артериальная гипертензия (при этих формах паралич VI нерва имеет доброкачественное течение и обычно подвергается обратному развитию в течение 3-х месяцев), аневризмы, инсульты, метастазы, аденомы гипофиза, саркоидоз, гигантоклеточный артериит, рассеянный склероз, сифилис, менингиома, глиома, черепно-мозговая травма и другие поражения. Кроме того поражение на уровне ядра VI нерва наблюдается при врождённом синдром Мёбиуса (Mobius): паралич горизонтального взора с диплегией мимических мышц; синдроме ретракции Дюана (Duane) с параличом взора, ретракцией глазного яблока, сужением глазной щели и приведением глазного яблока.

Поражение VI нерва необходимо дифференцировать с синдромами «псевдоабдуценса»: дистиреоидная орбитопатия, двухсторонний спазм конвергенции, миастения, врождённый синдром Дюана, содружественное косоглазие и другие причины.

[1], [2], [3], [4], [5]

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Сахарный диабет является одной из самых частых причин поражения периферической нервной системы. Частота встречаемости этого осложнения напрямую зависит от длительности основного заболевания. В среднем у трети пациентов, страдающих сахарным диабетом, выявляются клинические признаки, свидетельствующие о нарушении функции ПНС, нередко в сочетании с другими основными осложнениями диабета – ретинопатией и нефропатией.

Патогенез диабетических невропатий до конца не изучен. Основным действующим фактором является гипергликемия. Согласно одной из теорий поражение периферической нервной системы связано с метаболическими нарушениями в нейронах и шванновских клетках. Другим механизмом является нарушение реологических свойств крови и микроангиопатия vasa nevrorum с последующим ишемическим повреждением и дегенерацией нервных волокон. Большое значение придается развитию окислительного стресса и аутоиммунным реакциям при диабетической невропатии. Согласно мнению ряда авторов, также существует наследственная предрасположенность к развитию невропатии при сахарном диабете.
Выделяют десять основных подтипов диабетической невропатии (табл. 1), большинство из которых имеют хроническое течение. Имеются важные отличия не только между подтипами невропатии, но также и в типе связанного с ними диабета. Так, при диабете 1 типа поражение периферических нервов возникает только спустя несколько лет после установления диагноза. Наиболее ранними проявлениями являются потеря болевой чувствительности и автономная дисфункция, значительно позже может присоединиться мышечная слабость в дистальных отделах конечностей. Некомпрессионные фокальные невропатии, такие как краниальная невропатия, «диабетическая амиотрофия», редко встречаются при инсулинзависимом диабете, обычно спустя несколько лет. Напротив, при 2 типе диабета, невропатия часто выявляется уже в момент установления основного диагноза. Невропатия носит преимущественно сенсорный характер, однако существует высокая вероятность вовлечения в патологический процесс двигательных и толстых миелинизированных волокон. Подтипы диабетической невропатии представлены в таблица.
Симметричные диабетические невропатии
1. Наиболее часто встречаются хронические дистальные симметричные прогрессирующие формы диабетической невропатии – сенсорная, сенсо–моторная и сенсорно–вегетативная. Известно, что в течение первых 5 лет периферическая невропатия регистрируется у 4–10% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Полиневропатия может протекать асимптомно в течение длительного периода времени, чаще при сахарном диабете 1 типа. Объективные (клинические или электрофизиологические) доказательства выявляются у 65–80% всех пациентов, страдающих сахарным диабетом. Электронейрография регистрирует снижение амплитуды суммарного чувствительного потенциала, нормальные или умеренно замедленные скорости распространения возбуждения. Чаще повреждаются аксональные стержни периферических нервов, что подтверждается результатами морфологических исследований, при которых выявляется уменьшение плотности аксонов при моторно–сенсорных невропатиях, признаки аксональной дегенерации, утолщение стенок капилляров, набухание аксонов в дистальных отделах, увеличение количества коллагена в окружении сосудов, особенно коллагена VI типа.
Клинические проявления сенсорных невропатий достаточно хорошо изучены и характеризуются в первую очередь различными чувствительными нарушениями с признаками повреждения тонких немиелинизированных волокон, которые вовлекаются в первую очередь, позднее – толстых миелинизированных. Нарушения чувствительности проявляются чувством онемения, болью и парестезиями в ногах, в виде ощущения холода, жжения, покалывания. Боль может быть жгучей, режущей, пронизывающей, возникает в покое, усиливается в ночные часы и значительно снижает качество жизни пациентов. Вовлечение тонких немиелинизированных волокон приводит к нарушению поверхностных видов чувствительности (в первую очередь болевой), проявляется жгучей болью в отсутствие снижения или выпадения сухожильных рефлексов. Позднее присоединяется нарушение температурной и тактильной чувствительности. Поражение толстых миелинизированных нервных волокон приводит к расстройству глубокой чувствительности – вибрационной, мышечно–суставной, выпадению сухожильных рефлексов.
Вовлечение в патологический процесс двигательных нервов происходит, как правило, при длительно текущем диабете и проявляется умеренно выраженной дистальной мышечной слабостью, вовлекающей нижние и значительно позднее – верхние конечности. Стимуляционная электронейрография выявляет снижение амплитуды М–ответов, небольшое замедление скорости распространения возбуждения. Исследование дистальных мышц конечностей игольчатыми электродами регистрирует денервационные феномены – потенциалы фибрилляций и положительные острые волны.
Поскольку исследование скорости распространения возбуждения по нервам позволяет оценивать функцию только толстых миелинизированных волокон, показатели проводящей функции могут быть относительно нормальными. Патологию тонких миелинизированных и немиелинизированных волокон, ответственных за болевой синдром, можно выявить только при проведении специфических пороговых сенсорных тестов.
Сахарный диабет также является самой частой причиной автономной невропатии в развивающихся странах. Клиническая симптоматика складывается из признаков повреждения симпатических и парасимпатических волокон, часто ассоциируется с дистальной сенсо–моторной полиневропатией. Субклиническая автономная дисфункция может возникать спустя 1 год при диабете 2 типа и два года при 1 типе. С увеличением продолжительности сахарного диабета увеличивается смертность, уровень которой при кардиоваскулярной автономной невропатии колеблется от 27 до 56% в течение первых 5–10 лет.
• Кардиоваскулярная автономная невропатия протекает асимптомно у одной пятой пациентов и выявляется при исследовании вариабельности сердечного ритма, с помощью пробы Вальсавы, проведения ортостатической пробы. Клинически она проявляется постуральной гипотензией, нарушением коронарного кровотока и сократимости миокарда вследствие симпатической денервации, уменьшением вариабельности сердечного ритма, тахикардией покоя вследствие парасимпатической денервации, фиксированным пульсом.
• Урогенитальная невропатия проявляется эректильной дисфункцией (возникает у 30–75% мужчин, страдающих диабетом), ретроградной эякуляцией, нарушением функции опорожнения мочевого пузыря (возникает у 50% больных).
• Гастроинтестинальная форма автономной полиневропатии может вовлекать все отделы желудочно–кишечного тракта, проявляется гастропарезом (в виде тошноты, рвоты, чувством раннего насыщения, диффузной болью в области эпигастрия, потерей веса), ночной диареей, нарушением функции сфинктеров прямой кишки.
• Судомоторные синдромы проявляются раньше всего сухостью кожи, гипогидрозом, нарушением терморегуляции, развитием трофических язв и трещин.
2. Острые диабетические невропатии практически всегда симметричны и возникают гораздо реже хронических форм.
Острая болевая диабетическая невропатия чаще возникает у мужчин при нераспознанном или плохо контролируемом диабете (чаще 1 типа), часто сопровождает анорексию и быстрое снижение веса, иногда после эпизода кетоацидоза. Проявляется жгучими болями в стопах, которые усиливаются в ночное время. При обследовании пациентов выявляются умеренные дистальные симметричные сенсорные нарушения. Полный регресс болевого синдрома наблюдается в течение 6–24 месяцев. Двигательные нарушения наблюдаются нечасто.
Острая обратимая гипергликемическая сенсомоторная невропатия возникает на фоне повышения уровня сахара в крови у пациентов с недавно диагностированным или впервые выявленным диабетом. Клинические проявления характеризуются парестезиями, жжением и тяжелым болевым синдромом в ногах, потерей чувствительности всех модальностей. Вовлекаются преимущественно дистальные отделы нижних конечностей. Симптоматика регрессирует на фоне нормализации уровня гликемии. Стимуляционная электронейрография выявляет замедление скорости проведения по нервам верхних и нижних конечностей от умеренных до тяжелых. Результаты игольчатой электромиографии, как правило, зависят от характера и тяжести предшествующей хронической невропатии.
Асимметричные диабетические невропатии часто имеют острое или подострое начало.
Менее чем у 0,1% пациентов, страдающих сахарным диабетом, развивается пояснично–крестцовая радикулоплексопатия. Клинически она проявляется асимметричной слабостью и гипотрофией мышц проксимальных отделов ног (чаще поражаются четырехглавая, приводящие мышцы бедра, поясничная мышца), а также дистальной слабостью в стопах. Болевой синдром часто предшествует развитию парезов, может быть ярко выраженным и обычно продолжается до нескольких месяцев, локализуясь в области бедер и ягодиц. При осмотре выявляется снижение чувствительности в дистальных отделах ног. При электромиографии выявляется мультифокальная денервация в параспинальных и мышцах ноги. Электронейрография выявляет признаки аксонопатии, снижение амплитуды М–ответов и чувствительных потенциалов. При игольчатой электромиографии регистрируются потенциалы денервации в параспинальных мышцах, нередко регистрируются фасцикуляции. Морфологические данные показывают признаки васкулитной радикулоплексопатии. В лечении применяется в/венная пульс–терапия солу–медролом, внутривенные иммуноглобулины в дозе 2 г на кг веса в течение 3 месяцев. В течение 6–24 месяцев после контроля гликемии наступает частичное или полное медленное восстановление утраченных функций.
Острая или подострая полирадикулопатия–плексопатия (диабетическая амиотрофия) встречается редко, в основном при диабете 2 типа. Клинически она проявляется тяжелым односторонним болевым синдромом, проксимальной слабостью в одной ноге, особенно в четырехглавой и поясничной мышцах. Расстройства чувствительности, как правило, не выражены. Без тщательного электрофизиологического исследования проявления напоминают невропатию бедренного нерва. Игольчатая электромиография на ранних стадиях выявляет выраженную спонтанную активность мышечных волокон, часто без признаков реиннервации. Стимуляционная электронейрография регистрирует умеренное увеличение терминальной латентности и небольшое снижение амплитуды М–ответа, типичные для аксонального процесса. Течение болезни монофазное, восстановление продолжается в течение нескольких месяцев и может наступить даже без лечения.
Также редко может встречаться мультифокальная (множественная) диабетическая невропатия с повреждением более одного нерва. Часто наблюдается сочетание краниальной невропатии с периферической мононевропатией или множественные компрессионные невропатии. Она начинается подостро, клинически проявляется болью и преимущественно дистальной асимметричной слабостью в ногах. Может проявляться в проксимальных отделах ног, в руках (локтевой, лучевой нервы), грудной радикулопатией. При ЭНМГ выявляются признаки асимметричной потери аксонов, в ликворе часто повышен уровень белка. Морфологически выявляется периваскулярное воспаление и геморрагии, в некоторых случаях васкулит, аксональная дегенерация и потеря аксонов.
Диабетическая радикулопатия чаще всего поражает грудные, поясничные, крестцовые и, реже, шейные корешки. Клинические проявления характеризуются остро возникающим болевым синдромом, сегментарным расстройством чувствительности, что по своим симптомам может напоминать проявления постгерпетической невралгии. При вовлечении передних корешков развивается слабость соответствующих мышц (межреберных, мышц живота, разгибателей стопы и т.д.).
При сахарном диабете могут наблюдаться мононевропатии. Чаще всего они представлены туннельными синдромами и некомпрессионным поражением отдельных нервов на фоне полиневропатии. В основном возникает компрессия срединного нерва в области запястного канала (карпальный туннельный синдром), локтевого нерва на уровне локтевого сустава (кубитальный туннельный синдром), малоберцового нерва на уровне коленного сустава (фибулярный туннельный синдром). Реже нарушается функция большеберцового, бедренного, латерального кожного нервов. Из черепных наиболее часто повреждается глазодвигательный нерв, что сопровождается ретроорбитальной болью, птозом, косоглазием, диплопией. Восстановление продолжается от нескольких недель до месяцев. Отводящий и блоковый нервы повреждаются реже. Показано, что функция лицевого нерва нарушается чаще у больных диабетом, чем в обычной популяции. При выполнении электронейромиографии важно провести сравнение показателей проводящей функции по исследуемому нерву с двух сторон.
Лечению и профилактике повреждения периферической нервной системы при диабете посвящено множество исследований. Существующий на данный момент арсенал лекарственных средств дает возможность в определенной степени держать под контролем это осложнение сахарного диабета и вносит вклад в улучшение качества жизни пациентов.
Согласно современным представлениям комплексное лечение диабетических невропатий включает в себя ряд обязательных мер, и в первую очередь контроль уровня сахара в крови. Исследование DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) продемонстрировало прямую корреляцию между контролем гликемии и диабетическими осложнениями в течение пятилетнего периода наблюдения при диабете 1 типа. Стоит отметить, что до сих пор до конца не ясно, влияет ли строгий контроль над уровнем гликемии на развитие невропатии.
Для обеспечения энергетического метаболизма нервной ткани требуется восполнение дефицита тиамина (витамин В1). Для этого лучше использовать жирорастворимыми его формы, в сочетании с пиридоксином. a–липоевая кислота (Берлитион) является естественным кофактором пируватгидрогеназного комплекса, связывающего и переносящего ацильные группы из одной части комплекса в другую. Этот препарат обладает антиоксидантным, нейротрофическим действием, способствует утилизации глюкозы. В исследованиях ALADIN (Alfa–Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), SYDNEY (Symptomatic Diabetic NEuropathY Trial) было показано, что внутривенное введение a–липоевой кислоты в течение 2 недель улучшает температурную и вибрационную чувствительность и способствует уменьшению выраженности болевого синдрома. По результатам исследования ALADIN III, a–липоевая кислота в дозе 800 мг в течение 4 месяцев при сахарном диабете 2 типа приводит к ослаблению вегетативной дисфункции. Обычно при диабетической невропатии сначала вводится a–липоевая кислота в дозе 600 мг ежедневно внутривенно капельно в течение 5–10 дней (до 3–4 недель), затем внутрь по 600 мг в сутки в течение не менее чем 1–2 месяцев.
Особое место занимает симптоматическая терапия проявлений диабетической невропатии. Трудности вызывает коррекция болевого синдрома. С этой целью используются габапентин, фенитоин, карбамазепин, трициклические антидепрессанты, капсаицин местно. При «диабетической амиотрофии» для коррекции болевого синдрома в начальной стадии заболевания требуется даже введение наркотических анальгетиков или стероидов. При развитии мышечной слабости необходимы ранние реабилитационные мероприятия.
Вегетативные проявления диабетической невропатии лечить довольно сложно. С целью коррекции ортостатической гипотензии используют флудрокортизон, мидодрин. Тахикардия покоя требует назначения b–адреноблокаторов, антагонистов кальция, препаратов магния. При диарее используют антибактериальные препараты широкого спектра действия. Эректильную дисфункцию корригируют назначением силденафила, йохимбина.
При диабетической пояснично–крестцовой радикулопатии, в основе развития которой предполагается основное участие аутоиммунных механизмов, есть положительный опыт применения кортикостероидов и иммуноглобулинов класса G.
В терапии радикулопатии, радикулоплексопатии, мононевропатии применяются новокаиновые блокады в сочетании с озонотерапией и другими физиотерапевтическими методами.

источник

Краниальная диабетическия невропатия (КДН) в зависимости от того, сколько краниальных (черепно-мозговых) нервов вовлечено в патологический (нейропатический) процесс, — относится к фокальной (= 1 нерв) или мультифокальной (≥ 2 нерва) нейропатии (соответсвенно — КД мононевропатия [часто] и КД множественная мононевропатия [редко]).

КДН (клинически-манифестная или острая) является относительно редкой патологией среди пациентов с СД (относительно всей совокупности клинико-топографических форм диабетической [поли-]невропатии) — по данным различных авторов КДН затрагивает [в среднем] 0,05% — 1% пациентов [с СД] и в основном лиц старческого возраста и пациентов с большой длительностью заболевания. Несмотря на редкость этой патологии при СД, они доставляют большое беспокойство пациентам и часто представляют собой серьезную проблему с диагностической и терапевтической точки зрения. Еще более редким вариантом диабетической невропатии является одновременное поражение сразу нескольких ЧМН (мультифокальная КДН).

Основными факторами риска развития КДН являются продолжительность СД и возраст пациента. У пациентов с СД может внезапно развиться односторонний парез III (глазодвигательного), IV (блокового), VI (отводящего) или VII (лицевого) черепных нервов. Наиболее часто поражаются III и VI черепно-мозговые нервы (ЧМН). Практически во всех случаях диабетическая офтальмоплегия (поражение III и/или IV и/или VI ЧМН) возникает у пациентов с СД в возрасте старше 50 лет, как у пациентов с СД 1-го типа, так и у пациентов с СД 2-го типа. Начало развивается быстро, в течение 1 — 2-х дней. Во многих случаях пациент испытывает одностороннюю интенсивную, иногда плохо переносимую ретро-орбитальную боль в течение нескольких часов или нескольких дней, прежде чем развивается птоз, косоглазие (стробизм) и диплопия. Боль выявляется чаще при поражении III нерва, чем VI нерва. Как было указано ранее — боль обычно наблюдается в ретро-орбитальной области, однако иногда она может быть диффузной, но всегда [ . ] гомолатеральна к параличу глазодвигательного нерва. Боль отсутствует после появления диплопии.

Обратите внимание: глазодвигательные нарушения часто бывают неполными, когда при поражении III нерва развивается паралич одной или двух мышц (III нерв, с учетом мышцы поднимающей верхнее веко, — иннервирует 6 глазодвигательных, наружных, мышц одного глаза). У пациентов отмечается птоз, глаз отклоняется наружу, когда затрагивается внутренняя прямая мышца; пациент не может перемещать глаз медиально, вверх или вниз. Зрачковая иннервация часто сохраняется (т.е. интактны внутрениие мышцы глаза, иннервируемые парасимпатическими нервами: при осмотре наблюдается ограничение подвижности глазного яблока при сохранных зрачковых реакциях). Патологические данные подтверждают концепцию о том, что этот процесс, вероятно, связан с явлением ишемического повреждения центральной части нерва (т.е. страдают центральные волокна нерва, тогда как парасимпатические волокна, расположенные по периферии, остаются сохранными). Сохранение зрачковой функции позволяет дифференцировать патологию III нерва диабетического происхождения от патологии этого нерва, возникающей в результате сдавления его аневризмой задней коммуникативной (соединительной) артерии, когда первым симптомом выступает мидриаз. Прогноз благоприятный — полное восстановление происходит в течение 3 — 6 месяцев. Однако иногда процесс затягивается. В отдельных случаях КДН рецидивирует.

Высказано предположение, что у пациентов с СД чаще развивается парез VII (лицевого) черепно-мозгового нерва. Однако паралич Белла — это «обычное» явление, и трудно обосновать, что он действительно более распространен у пациентов с СД (по данным некоторых авторов лицевая нейропатия — одна из самых частых форм КД мононевропатии у больных СД). Лицевая (VII) нейропатия патогенетически представляет собой ишемическую (туннельную) нейропатию, развивающуюся вследствие сдавления VII нерва в фалопиевом канале (пирамиды височной кости) при вазогенном отеке, спровоцированном ишемическими расстройствами на фоне изменения гемодинамики, переохлаждения, декомпенсации метаболизма (периферический прозопарез развивается остро или подостро, чаще у пожилых больных после перенесенного сосудистого криза, переохлаждения или без видимых причин во время ночного сна). Выраженный отек в области фаллопиева канала сопровождается преходящими болями в заушной области, сопутствующими вегетативными расстройствами, обусловленными поражением нерва Врисберга (XIII): слезотечением, гипогевзией на передних 2/3 языка, иногда — гиперакузией. Очевидно, болевой поток у больных СД через посредство центральных и периферических механизмов способствует формированию локальных изменений в мышцах, вызывая миофасциальную дисфункцию в области лица и в конечном итоге — формирование контрактуры.

Кохлеарная (слуховая) нейропатия (VIII — кохлеовестибулярный нерв) со снижением слуха у больных СД возникает вследствие поражения слуховоспринимающего аппарата, длительность заболевания коррелирует со степенью снижения слуха. Субъективные расстройства проявляются разнообразными слуховыми нарушениями в форме подострого или внезапного снижения слуха вплоть до развития глухоты, шума в ухе или в голове постоянного или периодического характера. Симптоматика может быть латерализованной или двусторонней. Аудиометрия выявляет преобладающее снижение как воздушной, так и костной проводимости. Слуховые нарушения могут сопровождаться вестибулярными расстройствами, которые появляются одновременно со снижением слуха. Характерно, что даже при достаточно выраженном снижении слуха больные редко предъявляют активные жалобы. Их больше беспокоят шум в голове или в ухе и явления вестибулопатии. В подавляющем большинстве случаев у больных СД нейропатия слухового нерва появляется и прогрессирует параллельно с сосудистой энцефалопатией и имеет с ней общие патогенетические корни. Также при СД описаны случаи невропатии тройничного (V) нерва.

Своеобразной формой множественной КДН черепных нервов является синдром Толоса — Ханта (болевая офтальмоплегия), к развитию которого у больных СД имеется высокая предрасположенность. В основе лежит асептический перифлебит в области кавернозного синуса с поражением стволов III, IV, V (первая ветвь) и VI пар черепных нервов. На стороне поражения появляется интенсивная постоянная боль в области глаза, надбровья и лба, чуть позже или одновременно присоединяются диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, опущение верхнего века, иногда тотальная (наружная и внутренняя) офтальмоплегия, гипестезия в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва. Неврологические нарушения обратимы, они быстро регрессируют при назначении преднизолона в дозе 0,5 — 0,75 мг/кг/сут. Синдром Толоса — Ханта необходимо дифференцировать от других неврологических синдромов, включающих множественное поражение аналогичных черепных нервов: синдрома кавернозного синуса, синдрома наружной стенки кавернозного синуса, синдрома верхней глазничной щели.

Синдром кавернозного синуса может быть следствием септического кавернозного синуса, к которому у больных с СД имеется предрасположенность. Предрасполагают к нему септический процесс в области придаточных пазух носа, реже — уха и мягких тканей лица, поэтому санация гнойно-септических очагов этой локализации является важнейшей задачей профилактики. Синдром кавернозного синуса характеризуется симптомокомплексом поражения всех черепных нервов, входящих в его структуру (глазодвигательного, отводящего, блокового и первой ветви тройничного нерва), в сочетании с признаками локального нарушения венозного оттока от мягких тканей глазницы и лица, венозный дренаж которых осуществляется преимущественно через кавернозный синус. В тяжелых случаях при септическом двустороннем тромбозе присоединяются симптомы внутричерепного венозного застоя. У больных СД имеется повышенный риск развития грубого функционального дефекта в форме повреждения зрительного (II) нерва и слепоты.

Запомните! Основными факторами риска развития КДН являются продолжительность СД и возраст пациента. Диагноз «КДН» основывается на клинических данных, НО требует исключения других возможных причин невропатии: у пациентов с СД КДН следует считать осложнением СД (т.е. проявлением диабетической невропатии), когда другие причины исключены, что требует примененеия дополнительных методов обследования, в т.ч. нейровизуализацию, например, КТ, МРТ, ангиография ( КДН — диагноз исключения ). КДН особенно часто вовлекает глазодвигательный (III) нерв, реже — отводящий (VI), очень редко — блоковый (IV) (острая диабетическая офтальмоплегия). В настоящее время отмечено, что у пациентов с СД могут одновременно развиваться поражение сразу нескольких ЧМН, хотя это относительно редкое явление (среди всех случаев КДН).

Общие принципы лечения КДН базируются на [ 1 ] качественном контроле гликемии, [ 2 ] патогенетической терапии, основанной на современных представлениях о механизмах ее формирования (витамины В1, В6, В12; препараты альфа-липоевой [тиоктовой] кислоты; актовегин; ипидакрин; препараты улучшающие реологические показатели крови, вазодилататоры и др.), [ 3 ] применении симптоматических препаратов при наличии болевого синдрома (антиконвульсанты, антидепрессанты, опиоиды и др.).

В целом следует отметить, что [ . ] оптимизация контроля гипергликемии — единственный известный метод предупреждения развития ДКН и главная составляющая ее лечения, но, к сожалению, она не решает всех проблем, связанных с этим осложнением СД. Наилучшим показателем, на который следует ориентироваться при лечении СД, является уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) [целевой уровень HbA1c в зависимости от (1) возраста пциента и от (2) прогноза продолжительности дальнейшей жизни — составляет от ≤ 6,5% до ≤ 8,0%].

Литература:

статья «Краниальные диабетические невропатии» Н.В. Пизова; кафедра нервных болезней с медицинской генетикой и нейро-хирургией ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» МЗ РФ (РМЖ, №24, 2017) [читать];

статья «Фокальные и мультифокальные периферические невропатии при сахарном диабете» О.С. Левин, Российская медицинская академия последипломного образования (журнал «Эффективная фармакотерапия» №29, 2016) [читать];

статья «Диабетические невропатии в клинической практике невролога» Н.В. Пизова, кафедра нервных болезней с медицинской генетикой и нейрохирургией ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» МЗ РФ (журнал «Нервные болезни» №3, 2017) [читать];

статья «Диабетическая нейропатия: разнообразие клинических форм (лекция)» С.В. Котов, И.Г. Рудакова, Е.В. Исакова, Т.В. Волченкова; ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского», Москва (РМЖ, №11, 2017) [читать]

источник

Опубликовано в журнале:
Неврология/ревматология | № 1 | 2011 | приложение consilium medicum

С.П.Маркин
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко

Вряд ли можно назвать болезнь, при которой в патологический процесс не вовлекалась бы нервная система. Поражение нервной системы занимает ведущее место и в клинической картине сахарного диабета (СД). По выражению А.Васильева: «СД не всегда следствие сладкой жизни». Термин СД объединяет метаболические нарушения различной этиологии, характеризующиеся наличием хронической гипергликемии с последующим нарушением жирового, углеводного и белкового обменов, развивающихся в результате дефектов секреции и/или действия инсулина [1].

Опасность СД

В настоящее время Всемирная организация здравоохранения определяет ситуацию с СД как эпидемию неинфекционного заболевания. Так, в Российской Федерации, по данным ряда исследователей, страдают СД около 6–8 млн человек (или примерно 4,2% населения). СД является одной из десяти главных причин смертности. Общая смертность больных СД в 2,3 раза выше смертности среди остального населения. При этом в 80% случаев смертность обусловлена сердечнососудистыми заболеваниями (в первую очередь, инфарктом миокарда и мозговым инсультом), в то время как от самого СД (диабетических ком) умирают не более 1% больных. Вследствие этого ряд западных кардиологов причисляют СД к сердечно-сосудистым заболеваниям. Инвалидизация вследствие сахарного диабета составляет 2,6% в структуре общей инвалидности.

В большинстве европейских стран СД поглощает до 10% средств национальных фондов здравоохранения. Так, например, в Германии ежегодные расходы, связанные с СД, составляют 12,44 млрд евро. По данным Российской академии медицинских наук, в нашей стране расходы на лечение больных СД должны составлять 30–40 млрд. дол. США (т.е. 5 тыс. дол. на 1 больного).

СД как хроническое заболевание влияет на качество жизни больных. При этом главным фактором, определяющим качество жизни пациента, является степень поражения нервной системы (развитие диабетической нейропатии). В этом плане весьма драматична жизнь известного художника Поля Сезанна, который страдал СД. Сезанн писал: «Мой возраст и мое здоровье не дадут мне осуществить мечту, к которой я стремился всю мою жизнь». Считают, что его «расплывчатый» стиль – это следствие осложнений СД на глаза (рис. 1, 2).

Рис. 1. Гора святой Виктории (1904 г.).

Рис. 2. Черный замок (1904 г.).

В конце жизни художник из-за диабета уже не мог далеко ходить пешком, но каждый день в любую погоду, невзирая на болезнь, отправлялся на этюды в повозке. На рис. 3 изображена последняя работа художника, во время написания которой он попал под сильный дождь и вскоре умер от воспаления легких.

Рис. 3. Хижина Журдена (1906 г.).

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия – комплекс патологических изменений со стороны разных отделов и структур нервной системы, развивающийся в результате метаболических нарушений, характерных для больных СД. Она развивается вследствие распространенного поражения нейронов и их отростков как в периферической, так и центральной нервной системе [2]. Ниже представлена современная классификация диабетической нейропатии.

1. Центральная диабетическая нейропатия (энцефалопатия, миелопатия и др.).
2. Периферическая диабетическая нейропатия:
   1. Дистальная симметричная нейропатия
      • с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная форма),
      • с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная форма),
      • с комбинированным поражением нервов (сенсомоторная форма),
      • проксимальная амиотрофия;
   2. Диффузная автономная нейропатия
      • сердечно-сосудистой системы (безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия, нарушение ритма сердца),
      • желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диабетическая энтеропатия – ночная диарея),
      • мочеполовой системы («нервный мочевой пузырь», половая дисфункция),
      • других органов и систем (нарушение зрачкового рефлекса, нарушение потоотделения, бессимптомные гипогликемии);
3. Очаговая нейропатия (черепных нервов, мононейропатия – верхних или нижних конечностей, множественная мононейропатия, полирадикулопатия, плексопатия).

Развитие диабетической нейропатии может предшествовать клинической манифестации основного заболевания. При длительности заболевания более 5–7 лет различные проявления диабетической нейропатии обнаруживаются практически у каждого пациента (даже несмотря на полноценность гипогликемической терапии). В связи с этим некоторые авторы рассматривают нейропатию не как осложнение, а как неврологическое проявление СД. В патогенезе диабетической нейропатии наиболее важную роль играют микроангиопатия и метаболические нарушения.

Диабетическая энцефалопатия

Среди центральной диабетической нейропатии внимание заслуживает диабетическая энцефалопатия. Термин «диабетическая энцефалопатия» предложил R. de Jong в 1950 г. По данным литературы, частота этой патологии колеблется от 2,5 до 78% (такие расхождения в частоте обнаружения обусловлены неоднородными контингентами обследованных больных и методами диагностики болезни) [3]. Диабетическую энцефалопатию различают по степени проявления, темпам их развития (течению) и особенностям патогенеза.

Основными клиническими проявлениями диабетической энцефалопатии являются неврозоподобные состояния, нарушение когнитивных функций и органическая неврологическая симптоматика. В настоящее время выделяют 4 этапа психологического кризиса: первый связан с развитием сахарного диабета, второй – с развитием осложнений, третий – с назначением инсулинотерапии и четвертый – со стационарным лечением. М.Bleuler (1948 г.) объединил психические нарушения, перекрывающиеся с эндокринной патологией, понятием «эндокринный психосиндром».

Развитие неврозоподобных нарушений (в первую очередь, депрессии) обусловлено действием как соматогенных факторов (гипогликемические реакции, поражение внутренних органов и др.), так и психогенных (необходимость постоянного соблюдения диеты и медикаментозного лечения, вероятность тяжелых инвалидизирующих осложнений, импотенция, бесплодие и др.). На момент первичного осмотра депрессивная симптоматика выявляется у 35,4% больных. При этом о наличии депрессивных нарушений за период болезни сообщает 64,6% больных СД.

Основными признаками развития психических расстройств при СД являются: акцентуации личности, психогенная природа СД, неблагоприятная микросоциальная среда, неудовлетворительная компенсация СД, длительность болезни более 10 лет, наличие инвалидизирующих осложнений.

На начальных этапах диабетической энцефалопатии выявляются микросимптомы рассеянного органического поражения мозга, свидетельствующие о его диффузном поражении. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие грубой органической симптоматики, указывающей на наличие очага поражения головного мозга.

И.А.Волчегорским и соавт. (2006 г.) разработаны предикторы диабетической энцефалопатии и алгоритм выявления данной патологии:
F=0,031бa+0,143бб+1,724бв–1,558бг+0,179бд–0,207бе–3,984,
где а – возраст (годы), б – индекс массы тела (кг/м 2 ), в – диеновые конъюгаты (е.и.о.), г – холестерин липопротеидов низкой плотнсоти (ммоль/л), д – уровень сахара в крови (ммоль/л) на 23.00 ч, е – на 7.00 ч.

Величина F больше критического значения 0,0245 свидетельствует о наличии ДЭ.

По темпам развития ДЭ делят на быстро и медленно прогрессирующие. На течение заболевания наибольшее влияние оказывают гипогликемические эпизоды (в результате неадекватной коррекции гипергликемии). По данным литературы, «в чистом виде» ДЭ встречается лишь у больных СД типа 1 (в 80,7% случаев), поскольку ее развитие обусловлено преимущественно неэффективным метаболическим контролем. Смешанная энцефалопатия диагностируется у 82,7% больных СД типа 2 в связи с преобладающим патогенетическим влиянием дисгемических факторов (гиперлипидемия и артериальная гипертония – АГ).

Сопутствующие поражения при СД

Сдвиги липидного обмена при СД (особенно типа 2) настолько характерны, что получили название «диабетическая дислипидемия», она развивается в 69% случаев. Компонентами диабетической дислипидемии являются повышенное содержание триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также снижение уровня липопротеидов высокой плотности. Вследствие этого, по данным ряда исследователей, у больных СД отмечается раннее (на 10–15 лет раньше) развитие атеросклероза.

Что касается АГ, то она встречается в 1,5–2 раза чаще по сравнению с лицами без нарушения углеводного обмена. По данным литературы, около 80% больных СД страдают АГ, которая является причиной смерти более чем у 50% пациентов. Так, доказано, что повышение систолического артериального давления (АД) на каждые 10 мм рт. ст. сопряжено с увеличением смертности на 15%. Основной причиной развития (80%) АГ у больных СД типа 1 является диабетическая нефропатия. При этом наиболее часто она встречается спустя 15 20 лет от начала заболевания. При СД типа 2 в 70–80% случаев выявляется эссенциальная гипертония, которая нередко предшествует развитию самого СД.

СД является одним из главных факторов риска возникновения сосудистой деменции, которая встречается при данной патологии в 8,9% случаев. При этом гипогликемия оказывает более негативное влияние на когнитивные функции, чем гипергликемия. Так, доказано, что пациенты с частыми эпизодами гипогликемии имеют высокий риск развития деменции спустя 4–7 лет.

На данный момент остается открытым вопрос о включении мозговых инсультов, развившихся на фоне СД, в классификацию диабетической нейропатии. Тем не менее некоторые неврологи рассматривают инсульт как проявление центральной диабетической нейропатии. Другие же считают острые нарушения мозгового кровообращения клиническим синдромом макроангиопатии, который развивается при длительности нарушений углеводного обмена более 5–7 лет [4]. По образному выражению А.С.Ефимова, «…начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается, как сосудистая патология». Однако канадские исследователи по архивным данным собрали группу приблизительно 12 200 взрослых старше 30 лет, которым недавно был поставлен диагноз СД типа 2. В течение ближайших 5 лет 9,1% пациентов были госпитализированы с разными типами инсульта. Авторы пишут, что результаты их исследования «рассеивают мнение о том, что макрососудистые последствия СД наступают только в долгосрочной перспективе» [5].

Рис. 4. Пациентка Б. с выраженным двигательным дефектом.

При СД чаще развиваются ишемические инсульты, которые имеют ряд особенностей:

• часто развиваются на фоне повышенного АД;
• формируются обширные очаги поражения;
• нередко сопровождаются расстройствами сознания, явлениями декомпенсации углеводного обмена, застойными пневмониями, цереброкардиальным синдромом (в сочетании с инфарктом миокарда);
• неврологические симптомы исчезают медленно;
• утраченные функции, как правило, восстанавливаются частично;
• летальность составляет 40,3–59,3% [6].

Диабетическая полинейропатия

Среди периферической диабетической нейропатии первое место (70%) занимает дистальная симметричная сенсомоторная нейропатия (в последующем диабетическая полинейропатия). Диабетическая полинейропатия (ДПН) встречается в среднем в 40–60% случаев (и имеет тенденцию роста в зависимости от длительности СД). ДПН значительно снижает качество жизни больных и является одним из основных факторов риска развития синдрома диабетической стопы.

Синдром диабетической стопы – инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести.

Рис. 5. Синдром диабетической стопы.

Несмотря на то, что распространенность синдрома диабетической стопы среди больных СД составляет в среднем 4–10%, на его долю приходится 40–60% всех ампутаций нижних конечностей нетравматического характера. Так, в России ежегодно производится 12 тыс. высоких ампутаций в связи с диабетической гангреной.

Клинические стадии

Клиническая картина ДПН зависит от стадии заболевания. Так, на субклинической стадии отсутствуют жалобы больного, нет изменений при проведении простых клинических исследований. В основном диагноз ставится на основании данных, полученных при электромиографии (определяется уменьшение скорости распространения возбуждения по нервам). На начальных стадиях заболевания доминируют симптомы раздражения чувствительных волокон: дизестезии, парестезии, гипестезии, чувство «жжения» стоп (burning feet), недомогание типа «беспокойных ног» (restless legs), боли в конечностях различной степени выраженности (нередко усиливаются в ночное время, вызывая нарушение сна, часто сочетаются с возникновением болезненных тонических судорог в икроножных мышцах (crampi), постепенно нарастающие нарушения вибрационной, температурной, болевой и тактильной чувствительности). Это так называемые «позитивные симптомы», свидетельствующие о начальной стадии ДПН и возможности оказания эффективной помощи пациентам. По данным большинства авторов, при ДПН в 18–20% случаев встречается нейропатическая боль.

Вторая стадия ДПН характеризуется преобладанием симптомов выпадения различных видов чувствительности. При этом количество жалоб, активно предъявляемых пациентом, парадоксально снижается. Больше всего таких больных беспокоит чувство онемения, наиболее сильно выраженного в дистальных отделах конечностей (синдром «ватных ног»). При прогрессивной потере функций периферических нервных волокон развивается слабость мышц стопы (парезы стоп выявляются в 2 4% случаев) – «негативные симптомы». Для третьей стадии заболевания характерны осложнения (в первую очередь развитие синдрома диабетической стопы) [7].

Исследования

Для исследования ДПН используют следующие методики:

• оценка тактильной чувствительности: при помощи 10 г (5,07 Semmes-Weinstein) монофиламента;
• оценка порога болевой чувствительности: с помощью неврологической ручки (Neuropen) или зубчатого колеса (Pin-wheel);
• оценка температурной чувствительности: при помощи специального прибора – термического наконечника (Thip-term);
• оценка порога вибрационной чувствительности (с помощью градуированного неврологического камертона (tuning fork), вибрирующего с частотой 128 Гц, или биотезиометра).

Медикаментозная терапия

Лечение диабетической нейропатии предусматривает воздействия, направленные на основное заболевание (сахароснижающие препараты) и нормализацию метаболических процессов (антиоксиданты). Однако при лечении ДПН важное место также занимает активация невральной регенерации (реиннервации) и лечение болевого синдрома. При этом большая роль в лечении отводится нейротропным витаминам группы В, которые обладают полимодальным действием. Так, тиамин активирует углеводный обмен, улучшает проведение нервного импульса, обладает антиоксидантным действием. Пиридоксин активирует белковый обмен, участвует в биосинтезе нейромедиаторов, обеспечивает процессы торможения в центральной нервной системе. Цианокобаламин необходим для синтеза миелина, снижает болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы.

В настоящее время в качестве комбинированного препарата, содержащего витамины группы В, широко применяют КомплигамВ. Одна ампула (2 мл) препарата содержит в качестве активного вещества: тиамина гидрохлорид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 100 мг, цианокобаламина 1 мг в сочетании с 20 мг лидокаина гидрохлорид. По данным А.Б.Данилова (2010 г.), применение КомплигамаВ при лечении нейропатической боли достоверно приводит к уменьшению болевого синдрома.

Эффективность лечения ДПН значительно повышается при сочетании КомплигамаВ с ипидакрином [8]. Именно такая комбинированная терапия в наибольшей степени способствует восстановлению проведения нервных импульсов по пораженным нервам. Лечение целесообразно начинать с внутримышечного введения 2 мл КомплигамаВ и 1 мл 0,5% раствора ипидакрина ежедневно в течение 10 дней с переходом в дальнейшем на более редкие инъекции КомплигамаВ (2–3 раза в неделю) в сочетании с приемом ипидакрина в форме таблеток в суточной дозе 60 мг на протяжении 3 нед. В течение года необходимо проведение не менее 3 курсов комбинированной терапии.

Таким образом, поражение нервной системы является ведущей причиной снижения качества жизни больных СД. Включение препарата КомплигамВ в комплексное лечение ДПН является перспективным в плане снижения риска развития тяжелых осложнений со стороны нервной системы.

источник