После смерти скрытый сахарный диабет перешел в явный

Сахарный диабет (СД) — хроническое эндокринно-обменное заболевание, которое обусловлено абсолютной или относитель­ной инсулиновой недостаточностью, развивающейся вследствие сочетанного воздействия разнообразных эндогенных (генетиче­ских) и экзогенных факторов, и характеризуется гипергликеми­ей, поражением сосудов, нервов, различных органов и тканей.

Выделяют два типа сахарного диабета: инсулинзависимый (диа­бет I типа) и инсулиннезависимый (диабет II типа). СД I типа чаще развивается у молодых людей, а II типа — у пожилых.

Распространенность.Сахарный диабет — одно из наиболее рас­пространенных заболеваний; в настоящее время по медико-соци­альной значимости он занимает 3-е место после сердечно-сосуди­стых и онкологических заболеваний. По данным экспертов ВОЗ, частота его возникновения в промышленно развитых странах со­ставляет в среднем 4 —6 % общей численности населения. С каж­дым годом эта цифра возрастает. По данным ВОЗ, в мире насчи­тывается более 150 млн больных сахарным диабетом.

Этиология и патогенез.В настоящее время не вызывает сомне­ния полиэтиологичность заболевания, что клинически и экспе­риментально доказано для обоих типов сахарного диабета.

СД I типа характеризуется значительным дефицитом инсули­на и тяжелым течением заболевания. При этом поражаются (3-клет-ки поджелудочной железы с нарушением процессов образования и выделения инсулина. Нарушение функции Р-клеток связано с

развитием вирусного или аутоиммунного процесса (инсулит), чаще всего при наличии наследственной предрасположенности.

Наблюдения показывают, что заболеваемость сахарным диабе­том увеличивается ранней весной, осенью и зимой, т.е. в перио­ды наибольшей частоты заболеваемости вирусными инфекциями.

Развитию диабета I типа способствуют наличие панкреатита, холецистопанкреатита; нарушения со стороны нервной системы и кровоснабжения внутренних органов; токсические поврежде­ния Р-клеток; различные патологические процессы в поджелудоч­ной железе (в том числе рак).

СД II типа чаще встречается у людей старшего и пожилого возраста. Повышение потребности в инсулине в этих случаях свя­зано с непанкреатическими влияниями, т.е. с контринсулярными факторами, не зависящими от состояния функции поджелудоч­ной железы. К ним относятся гормоны надпочечников, глюкагон, некоторые гормоны гипофиза, белково-жировые комплексы, цир­кулирующие в крови, а также ряд медикаментозных средств. Пе­речисленные контринсулярные факторы нейтрализуют, разруша­ют инсулин или ослабляют его действие в тканях.

Предрасполагающими факторами развития сахарного диабета являются: избыточная масса тела (особенно в сочетании с малой физической активностью); острые и хронические нервно-психи­ческие стрессовые ситуации; длительное умственное переутомле­ние; инфекционные заболевания; беременность; травмы, хирур­гические операции; заболевания печени. Алкоголь способствует развитию диабета, непосредственно влияя на Р-клетки поджелу­дочной железы или повреждая печень, кровеносные сосуды, не­рвную систему.

Ожирение является одним из основных факторов риска разви­тия СД II типа. Оно приводит к повышению содержания в крови жировых компонентов обмена веществ, к развитию гипертензии, кислородному голоданию тканей, увеличению потребности в ин­сулине и снижению чувствительности к нему рецепторов жиро­вой ткани. Частота заболеваемости СД у людей со значительно выраженным ожирением в 10 раз выше, чем у здоровых.

В этиологии сахарного диабета существенное значение имеет стресс. Полагают, что стрессовые ситуации оказывают не причин­ное, а лишь ускоряющее воздействие при формировании обоих типов заболевания, вызывая нарушение нейрогормональной ре­гуляции гомеостаза и иммунного статуса.

Патогенез сахарного диабета сложен и многогранен; он зави­сит как от функции самой поджелудочной железы, так и от не­панкреатических факторов. Прежде всего нарушается обмен угле­водов. Из-за недостатка инсулина или других причин затрудняется переход глюкозы в мышечную и жировую ткани, снижается син­тез гликогена в печени, усиливается образование глюкозы из бел-

ков и жиров (глюкогенез). В результате этих процессов увеличива­ется содержание глюкозы в крови; она начинает выделяться с мочой, что обычно сопровождается увеличением общего мочеот­деления. Это происходит в связи с повышением осмотического давления и снижением обратного всасывания воды в почках.

При недостатке инсулина и нарушениях обмена углеводов сни­жается синтез жира и усиливается его распад, что ведет к увели­чению содержания в крови жирных кислот. Жир откладывается в клетках печеночной ткани и приводит к постепенному ее жирово­му перерождению. Поскольку нарушен углеводный обмен, в по­вышенном количестве образуются недоокисленные продукты жи­рового обмена (кетоновые тела), в результате чего может развить­ся отравление организма этими продуктами. С мочой начинает выделяться ацетон. Ослабляется синтез белков, что отрицательно влияет на рост и восстановление тканей.

Усиливается превращение белка в углеводы в печени (неоглю-когенез), в крови увеличивается содержание азотсодержащих про­дуктов распада (мочевины и др.).

На все эти процессы оказывают влияние не только недостаток инсулина, но и другие биологически активные вещества: контрин-сулярные гормоны; ферменты, разрушающие инсулин; вещества, связывающие инсулин; некоторые белки крови; жирные кислоты.

В развитии СД выделяют три стадии, продолжительность кото­рых различна: 1) предиабет; 2) скрытый диабет — нарушение толерантности к глюкозе; 3) явный сахарный диабет.

Предиабет — период жизни, предшествующий заболеванию, состояние предрасположенности. Определен целый ряд факторов, предрасполагающих к развитию заболевания. К группе риска отно­сятся: однояйцевые близнецы, у которых один из родителей болеет диабетом; женщины, родившие живого ребенка массой 4,5 кг и более; женщины с глюкозурией во время беременности, а также после выкидыша или рождения мертвого ребенка; лица, страдаю­щие ожирением, атеросклерозом, гипертонической болезнью, подагрой.

Скрытый диабет клинически, как правило, не проявляется. Он характеризуется нормогликемией натощак, отсутствием глюкоз-урии и выявляется только при проведении теста толерантности к глюкозе. У больных гликемия может повышаться в периоды стрес­совых ситуаций, лихорадки, инфекции, беременности, при опе­ративных вмешательствах (наркозе).

Явный сахарный диабет характеризуется более четкой симпто­матикой, клиническими проявлениями и данными лабораторных исследований.

Клиническая картина.Клинические проявления СД обусловле­ны характером заболевания, его продолжительностью, состояни­ем компенсации, наличием сосудистых и других нарушений и

осложнений. Условно все эти симптомы можно разделить на две группы: 1) симптомы, вызванные декомпенсацией заболевания; 2) симптомы, обусловленные наличием и выраженностью диабе­тических ангиопатий, нейропатий, других осложняющих или со­путствующих патологий.

Компенсация сахарного диабета подразумевает удовлетвори­тельное общее состояние больного, сохранение работоспособно­сти, .поддержание на определенном уровне, близком к норме, основных показателей углеводного, жирового и белкового обмена (особенно таких, как гликемия и глюкозурия). Уровень глюкозы в крови здоровых людей колеблется в пределах от 3,5 —5,5 ммоль/л (60— 100 мг в 100 мл крови) натощак и до 7,7 ммоль/л (140 мг%) в течение суток после еды.

Гипергликемия и глюкозурия являются кардинальными симп­томами сахарного диабета. Однако при обильном употреблении сладкого может наблюдаться преходящая, кратковременная али­ментарная гипергликемия.

Развитие гипергликемии и глюкозурии обусловливает целый симптомокомплекс клинических проявлений, свойственный де-компенсированному СД. К наиболее типичным признакам отно­сятся: полидипсия (жажда), полиурия (диурез более 2 — 2,5 л, иног­да 6—10 л), никтурия (ночное выделение мочи); у детей могут отмечаться энурез, сухость во рту. Сухость слизистых оболочек, мучительная жажда обусловлены обезвоживанием организма, сни­жением объема циркулирующей плазмы вследствие потери боль­ших количеств жидкости с мочой.

Полифагия, характерная для начала процесса, сменяется сни­жением аппетита, вплоть до анорексии. При нарастании метабо­лических расстройств отмечается прогрессирующая адинамия, присоединяются диспепсические явления. Катаболическая на­правленность обменных процессов сопровождается усиливающей­ся мышечной и общей слабостью, потерей трудоспособности, снижением репаративных процессов. Выраженность перечислен­ных симптомов, быстрота их развития зависит от степени де­компенсации заболевания. Кроме симптомов, связанных с нару­шением углеводного обмена (гипергликемией и глюкозурией), 45—100% больных предъявляют жалобы, связанные с наруше­нием деятельности сердечно-сосудистой системы, поражением нервов, ухудшением зрения, изменениями функций почек, моз­га, нервной системы — проявлениями разнообразных диабети­ческих ангионейропатий.

Для инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД), особенно в молодом возрасте, характерно острое начало с быстро прогрес­сирующей жаждой, полиурией, полифагией, вскоре сменяющей­ся анорексией. Несмотря на повышенный аппетит, больные резко худеют; у них появляются слабость, адинамия, сонливость. При

несвоевременной диагностике и отсутствии соответствующей те рапии заболевание быстро прогрессирует, развивается кетоаци-доз. Длительность этого недиагностированного периода сахарною диабета вариативная. В острых случаях он может продолжаться не-сколько дней, в течение которых развивается крайняя степень декомпенсации СД — диабетическая кома. Скорость нарушения метаболизма зависит от многих причин: сопутствующих инфек­ций, травм, стрессов и т.д. Чаще ремиссия бывает неполной и заключается в быстром и значительном уменьшении дозы инсу­лина после наступления устойчивой компенсации. Полная ремис­сия с абсолютной отменой инсулина встречается значительно реже, преимущественно у юношей и детей (чаще мужского пола). Дли­тельность ремиссии — от 2 — 3 до 6 мес, иногда — 2 — 3 года.

Для инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) харак-терно более медленное развитие болезни (особенно у людей по­жилого возраста). Когда клиническая картина стерта, заболева­ние годами протекает незаметно и выявляется случайно, на фоне уже развившегося диабетического поражения сосудов или не­рвов. Жалобы, обусловленные декомпенсацией СД, не столь вы­ражены, могут быть эпизодическими. Жажда, полиурия усили­ваются к вечеру, после еды, и только на фоне выраженной де­компенсации становятся отчетливыми. Такие жалобы предъявля­ют 20 —67 % больных. Однако ИНСД может проявляться доволь­но остро, особенно если он протекает на фоне инфекции, ин­токсикации, травмы и т.д.

По тяжести течения явный диабет подразделяется на легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

При легкой форме (I степень) компенсация (нормогликемия и аглюкозурия) достигается только соблюдением диеты. Как прави­ло, это сахарный диабет II типа.

При диабете средней тяжести (II степень) компенсация угле­водного обмена может достигаться применением инсулинотера-пии или пероральных сахароснижающих средств.

Тяжелая форма диабета (IIIстепень) характеризуется наличием выраженных поздних осложнений: микроангиопатии (пролифера-тивной ретинопатии, нефропатии II и III стадий) и нейропатии.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы при диабете являются одной из главных причин смерти. Они могут быть с преимущественным поражением сердца (инфаркт миокар­да и кардиомиопатия) или сосудов (ангиопатия).

Лечение.Выбор тактики лечения зависит от типа диабета, кли­нического течения, стадии развития болезни и т.д.

Основной принцип лечения сахарного диабета — нормализа­ция нарушения обмена веществ. Критериями компенсации этого нарушения являются аглюкозурия и нормализация уровня сахара в крови в течение суток.

Терапия сахарного диабета комплексная, включающая нескол ь-ко компонентов: 1) диету; 2) применение лекарственных средств; 3) дозированную физическую нагрузку; 4) обучение больного методам самоконтроля; 5) профилактику и лечение поздних ос-ложнений сахарного диабета.

Диета является обязательным видом терапии при всех клини­ческих формах сахарного диабета. Во избежание резких колебаний содержания глюкозы в крови питание больных должно быть дроб­ным, не менее 4 раз в день.

Инсулинотерапия проводится при ИЗСД. Различают препара-т ы инсулина кратковременного, среднего и длительного действия. Болышинство больных принимают препараты длительного дей­ствия, так как они действуют равномерно в течение суток и не вызывают резких колебаний содержания глюкозы в крови. Физио­логические потребности человека составляют 40 — 60 ЕД инсули­на в сутки. Необходим постоянный контроль за уровнем содержа­ния глюкозы в крови (гликемическая кривая) и моче (глюкоз-урический профиль).

В настоящее время сахарный диабет неизлечим. Продолжи­тельность жизни и трудоспособность больного зависят от воз­раста, тяжести заболевания и правильно выбранной методики лечения.

Профилактика.При сахарном диабете используются следую­щие меры первичной профилактики.

1. Полноценное питание с умеренным, а лучше с незначитель­ным потреблением легкоусвояемых углеводов. Как показали ис­следования последних лет, необходимо ограничение в питании детей коровьего молока, способствующего развитию СД.

2. Активный образ жизни с ежедневной умеренной физической нагрузкой.

3. Закаливание организма с целью повышения устойчивости к простудным заболеваниям.

4. Поддержание нормальной массы тела.

5. Исследование углеводного обмена после перенесенных ин­фекционных заболеваний, тяжелых стрессовых ситуаций, во вре­мя беременности и т.д.

6. Систематическое диспансерное наблюдение и обследование.
Вторичная профилактика СД направлена на предупреждение про-

грессирования заболевания и его возможных осложнений. К мерам вторичной профилактики относятся прежде всего все перечислен­ные выше меры первичной профилактики, а также следующие специальные мероприятия.

1. Рациональное питание с ограничением легкоусвояемых угле­водов, позволяющее поддерживать нормальную массу тела.

2. Достаточная (с учетом возраста и состояния) физическая активность.

3. При неэффективности диетотерапии — применение пер-оральных сахароснижающих средств в небольших дозах (при от­сутствии противопоказаний).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8166 — | 7845 — или читать все.

178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Повреждение клетки — раздел Образование, Тема: Повреждение Клетки. .

После смерти мужа у женщины, 48 лет, скрытый сахарный диабет перешёл в явный. Объясните механизм этой трансформации.

Стресс→повышение выработки катехоламинов→повышенный распад гликогена→повышение синтеза глюкозы→гипергликемия→явный сахарный диабет

У одного из студентов во время сессии пропадает аппетит, а у другого усиливается.

Что лежит в основе различной реакции людей на один и тот же раздражитель?

Индивидуальная регуляция центров голода и насыщения. Пермиссивный эффект глюкокортикоидов.

С целью снижения массы тела девушка, 19 лет, страдающая избыточным весом, начала курить. Масса тела несколько снизилась. Что общего между этим способом похудения и таковым при стрессе?

Курение всегда сопровождается выбросом адреналина, поскольку повышение концентрации никотина в крови приводит к стимуляции Н-холинорецепторов клеток мозгового вещества надпочечников. Адреналин в рецепторах содержится в норме.

У женщины, 30 лет, на фоне стрессовых ситуаций дома и на работе развилась выраженная гиперфункция щитовидной железы. Объясните ее механизм?

Стресс→активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы→повышение выработки ТТГ→повышение синтеза Т₃, Т₄→гиперфункция щитовидной железы

Срочная адаптация→долговременная адаптация

У ребенка 3-х месяцев поднялась температура до 38 о С, после криков, вызванных болями в животе.

Повышение обмена веществ→спазм→снижение теплоотдачи→возникновение недрожательной теплопродукции

Определите тип наследования и приведите примеры заболеваний, передающихся таким образом

Аутосомно-рецессивный тип, Х-рецессивный тип наследования, заболевания – дальтонизм, муковисцидоз, фенилкетонурия, галактоземия, гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона-Коновалова), адреногенитальный синдром, мукополисахаридозы.

Определите тип наследования и приведите примеры заболеваний, передающихся таким образом

Аутосомно-рецессивный тип, альбинизм

Патология иммунной системы.

У больного с диагнозом: Рак желудка через месяц после перенесенной операции было обнаружено увеличение в крови онкомаркеров: раковоэмбрионального белка.

О чем могут свидетельствовать эти результаты ?

Дайте понятие опухолевых маркеров, их виды, значение для клиники.

Эти результаты могут свидетельствовать о рецидиве рака.

Опухолевые маркеры – соединения, обнаруживаемые в биологических жидкостях онкобольных и синтези­руемые либо собственно раковыми клетками, либо клетками нормальных тканей в ответ на инвазию опухоли.

Маркёры, ассоциированные с опухолью

1) Белки острой фазы воспаления (церрулоплазмин, гаптоглобин, α₂-глобулины, С-реактивный белок) – повышение продукции связано со стимуляцией ростовыми факторами, секретируемыми опухолями, или вторичным воспалением.

2) Нормальные энзимы в высоких концентрациях (лактатдегидрогеназа (ЛДГ), креатинфосфокиназа (КФК)).

Пациент доставлен в клинику без сознания. Уровень глюкозы в крови 2.5 ммоль/л (норма 3,3-5,5 ммоль/л); в моче глюкоза отсутствует; осмолярность плазмы 300 мОсм/л (в норме 310-320 мОсм/л); рН крови 7.42 (в норме 7.35 — 7.44); лактат крови — 0. 9 ммоль/л (в норме 0.4 – 1.4 ммоль/л).

Объяснить механизм потери сознания.

Недостаток глюкозы→тканевой субстрат→гипоксия мозга→гипогликемическая кома→потеря сознания

У женщины во время беременности глюкоза натощак была в пределах нормы. Ребенок родился массой 5 кг (в норме 3,5 кг). При обследовании у женщины был выявлен сахарный диабет.

Объяснить механизм увеличения массы тела у ребенка.

У женщины был скрытый сахарный диабет. У плода повышен синтез жиров и белков, т.к. инсулин анаболический гормон. У плода и матери – общий кровоток, а у плода гиперинсулинемия.

Пациент Ф. 54 года с синдромом Иценко-Кушинга (опухоль пучковой зоны коры надпочечников) не может поднимать тяжести выше 7 кг из-за мышечной слабости.

Объясните механизм миастении при синдроме Иценко-Кушинга.

Повышение уровня глюкокортикоидов→повышение катаболизма→миастения

Повышение температуры у кролка можно получить путем внутримышечного введения скипидара, пирогенала, внутривенного введения взвеси стрептококка, подкожного введения адреналина и тироксина.

В каких из приведенных случаев имеет место развитие лихорадки?

Пирогенал и введение взвеси стрептококка – есть пироген→повышение t тела

Адреналин и тироксин – спазм сосудов

Подумайте, какой тип гипоксии возможен у больного с циррозом печени. Можно ли обосновать возможность иного типа гипоксии? Коротко изобразите патогенез основного, на Ваш взгляд, варианта этого патологического процесса.

Основной – 1) тканевой тип гипоксии (NH3 – блокада ферментов цикла Кребса), а также возможен 2) гемический (анемия), 3) циркуляторный (сдавление v. portae, асцит).

Больной А., 60 лет, страдает ревматоидном. Для уменьшения болей в суставах часто использует «отвлекающие» мази (раздражающее действие на кожу в области суставов).

Местное, раздражающее действие на сустав. Раздражение ноцицепторов.

После ампутации конечности возникает фантомная боль (боль в несуществующей конечности).

Объянить патогенез. Какие лечебные мероприятия необходимо провести такому больному, учитывая механизм боли?

Иннервация конечности сохранена. Возникает боль. Зона проекция боли совпадает с локализацией генерации в спинном мозге.

У больного после удаления зоба щитовидной железы появились тянущие боли в мышцах рук и ног, тетанические судороги.

При лабораторном исследовании концентрация кальция в плазме крови составила 1,5 ммоль/л (в норме 2,3-2,7 ммоль/л).

Каков генез гипокальциемии?

У человека высоко в горах возникает одышка.

Объяснить механизм возникновения одышки в данном случае.

Как изменится КЩР у этого человека и почему?

Газовый ацидоз, накопление СО2 и Н, одышка, гипервентиляция, гипобарическая гипоксия

У больного Д. 35 лет, наблюдающегося на протяжении 15 лет по поводу гломерулонефрита, все эти года отмечается повышение системного АД 170/130 мм.рт.ст.

Объяснить патогенез гипертензии.

Ренопривная гипертензия, повышение АД, гипертензия, спазм сосудов→ишемия сосудов в почках→активация РААС→выделение альдостерона.

У больного с циррозом печени при эзофагогастродуоденоскопии обнаружено расширение вен пищевода, отечность и гиперемия слизистой желудка.

Объяснить причину выявленных эндоскопических симптомов.

Отразится ли это на секреторной функции желудка?

Венозный застой→выброс гастрина→повышение выработки HCl

При употреблении болеутоляющих средств (аспирин, индометацин и другие нестероидные противовоспалительные препараты), например при зубной боли, бывает осложнение в виде язвенного поражения ЖКТ.

Объясните механизм формирования ятрогенных язв.

Аспирин является необратимым ингибитором ЦОГ, не вырабатываются простагландины, повышается выработка соляной кислоты

У пациента К., прием молока вызывает понос, метеоризм и дискомфорт. Такое состояние может быть обусловлено ферментопатией (дефицитом лактазы), а может быть результатом аллергической или псевдоаллергической реакцией на молоко.

Объясните механизм вышеперечисленных симптомов в случае: а)ферментопатии, б)псевдоаллергии, в)аллергии

Псевдоаллергия отличается от аллергии тем, что у нее отсутвует иммунологическая стадия (образование антител).

У больного после резекции 2/3 желудка после приема пищи стали возникать обморочные состояния

Как называется такое состояние? Объяснить его патогенез.

Какое обследование необходимо провести для выяснения механизма?

Субстратная гипоксия – потеря сознания.

К эндокринологу обратилась женщина с жалобами на потерю в весе (7 кг за последний месяц), сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, слабость, сонливость, снижение памяти, боли в животе, снижение либидо, нарушение менструального цикла. Объективно: эритроцитопения, понижен гемоглобин, понижен тиреотропный гормон, понижен СТГ, понижен Т_4.

Пангипопитуитаризм (нарушение всех гипофизарных функций).

Патология нервной системы

У больного Б., 25 лет, после ножевого ранения произошло поражение правой половины поперечника спинного мозга на уровне Th-7. Синдром Броун-Секара.

Какие виды чувствительности выпали?

На какой стороне произойдет выпадение?

Какой тип нарушения чувствительности?

Виды – повехностная и глубокая

Проводниковый спинальный тип

Нарушение глубокой чувствительности на стороне поражения, поверхностной – на противоположной стороне

У больного Б., 25 лет, после ножевого ранения произошло поражение правой половины поперечника спинного мозга на уровне Th-7. Синдром Броун-Секара.

Какой отдел двигательной системы страдает (пирамидный, экстрапирамидный)?

Распространенность и локализация паралича?

Данный паралич является центральным или периферическим? Почему?

Гемиплегия, периферический паралич, поражение пирамидной системы

У больного К. 50 лет, длительное время страдающего поясничным остеохондрозом выявлено изолированное поражение переднего корешка спинного мозга.

Будут ли в данном случае чувствительные расстройства?

Будут ли в данном случае двигательные расстройства?

Поражение переднего корешка – будут только чувствительные поражения

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Повреждение клетки

Если этот материал оказался полезным для Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Теоретический раздел — курс лекций. Информация и информатика. Понятие информации
Сигналы и данные данные и методы понятие об информации кодирование данных двоичным кодом единицы представления данных понятия о.. теоретический раздел курс лекций раздел..

Ядро клетки. Наследственный аппарат прокариотической и эукариотической клетки. Наследственный аппарат клеток человека
В году роберт броун открыл ядро и доказал что ядро является постоянным и непременным компонентом клетки форма ядра определяется формой.. в процессе жизни ядро наиболее стабильно в.. классификация метафазных хромосом..

Набор хромосом: соматические клетки имеют диплоидный, половые клетки – гаплоидный набор хромосом
Эмбриогенезу человека предшествует прогенез процессы развития половых клеток т е овогенез и сперматогенез первые стадии развития половых.. в результате гаметогенеза образуются половые мужские женские клетки которые.. яйцеклетка человека имеет диаметр около мкм окружена первичной оолеммa или собственная оболочка и вторичной..

Тема 1. Предмет курса Система государственного и муниципального управления Цели и задачи изучения темы
Цели и задачи изучения темы.. Формирование представления о содержании курса Система государственного и.. Вопросы для повторения..

Вопрос и ответы на тему «Клетки»
На сайте allrefs.net читайте: «вопрос и ответы на тему «клетки»»

Знакомство с общими сведениями по изучаемой теме, тем самым происходит погружение в проблему предстоящего проекта
Subjectsimple сабджъектсимпл стоит на следующей ступени по сложности по сравнению с трежахантом здесь так же содержаться ссылки на текстовые и.. webquest веквест от англ интернет проект это самый сложный тип учебных.. знакомство с общими сведениями по изучаемой теме тем самым происходит погружение в проблему предстоящего проекта..

Тема 1. Предмет и система арбитражного процессуального права Тема 2. Арбитражные процессуальные правоотношения и их субъекты
Тема Арбитражные процессуальные правоотношения и их субъекты.. Тема Участие публичных образований в арбитражном процессе Представительство.. Тема Компетенция арбитражных судов подведомственность и подсудность..

источник

Предмет патологии. Учение о болезни.

Вспомните какое-либо известное Вам заболевание. Для него укажите:

1. этиологию (причину и условия возникновения);

2. первичное и основное звенья патогенеза;

4. патологические реакцию, процесс и состояние;

Рекомендуемые заболевания и синдромы: сахарный диабет, бронхиальная астма, трав­ма, острая респираторно-вирусная инфекция, кариес, ожог, инфаркт миокарда, язвенная болезнь желудка, туберкулез легких, постгеморрагический шок, пневмония, желтуха, рак кожи, гипертиреоз.

Общая патология

Общая патология клетки.

Больной Н. 54-х лет поступил в приёмное отделение с сильными, опоясывающими болями. Боли возникли вскоре после приема большого количества жирной пищи. В общем анализе крови — показатели красной крови — без изменений, лейкоциты — 9*10 9 /л (норма -4 — 9*10 9 /л), СОЭ — 18 мм/час (норма — 2 — 15 мм/ч). При биохимическом исследовании -концентрация амилазы (диастазы) — 6,2 мккат/л (норма — 0,58 — 3,67 мккат/л). Какова при­чина изменения концентрации амилазы? Какие клетки повреждены у больного?

Можно ли установить тип пораженных клеток на основании следующих показате­лей? Концентрация калия в плазме крови — 5,5 ммоль/л (норма — 3,5 — 5,0 ммоль/л), кон­центрация АсАТ — 1,7 (норма — 0,0 — 0,8 мккат/л), АлАТ — 1,2 (норма — 0,0 — 0,1 мккат/л), в моче обнаружен миоглобин.

У больного с ишемической болезнью сердца во время затянувшегося приступа сте­нокардии для предотвращения инфаркта миокарда, помимо других средств, врач назначил так называемую «поляризующую смесь», включающую глюкозу, инсулин, хлорид калия. Почему компоненты препарата могут препятствовать некрозу клеток?

У больной С. 39-ти лет обнаружены: слабость, хроническая гипогликемия (2,5 ммоль/л, при норме 3,3-5,5 ммоль/л), при ультразвуковом исследовании выявлено объ­емное образование в поджелудочной железе. Какие клетки, на Ваш взгляд, повреждецы у данной больной? Каков характер повреждения? Какие дополнительные исследования же­лательны?

У больного С, 30 лет, возникло окрашивание мочи в красный цвет (цвет «мясных помоев»). Какие пигменты окрашивают мочу в красный цвет? Какие клетки и орган по-

вреждены, если: а) в моче увеличена суточная экскреция эритроцитов; ф в моче нормаль­на суточная экскреция эритроцитов? Какой анализ помимо общего анализа мочи можно применить для дифференцировки?

4.2.2. Реактивность. Резистентность. Адаптация. Болезни
адаптации.

После смерти мужа у женщины, 48 лет, скрытый сахарный диабет перешёл в явный. Объясните механизм.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9137 — | 7318 — или читать все.

178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

На сегодняшний день, сахарный диабет успешно лечится и нельзя говорить о том, что человек с данным диагнозом обречен на смерть. Но, следует понимать, что некомпенсированный сахарный диабет приводит к многочисленным осложнениям и последствиям. В некоторых случаях, данные осложнения могут служить причиной смерти пациентов.

Хроническая гипергликемия (повышенный уровень глюкозы в крови) пагубно влияет на состояние сердечно-сосудистой и нервной систем, почек и органы зрения. Переизбыток глюкозы вызывает своего рода интоксикацию организма. Более чувствительны к этому оказываются вышеперечисленные органы и системы органов. Такая длительная не купируемая интоксикация медленно приводит к осложнениям и летальным исходам.

Кроме того, что гипергликемия негативно сказывается на организме, так же есть токсические вещества, которые являются продуктами обмена глюкозы и при чрезмерном накоплении могут вызвать интоксикацию, которая проявляется в виде нарушения сознания и наступления комы. К этим веществам относят кетоновые тела, ацетон, лактат и другие. В этом случае, смерть от острых осложнений сахарного диабета может наступить моментально.

Однозначно невозможно сказать от чего происходит смерть при сахарном диабете. Все пациенты индивидуальны и конкретной причины нет. Все зависит от запущенности заболевания.

Осложнения сахарного диабета могут быть острыми (быстропрогрессирующими), и хроническими (вялотекущими), которые могут привести человека к смерти. Соответственно, острые возникают внезапно и человек может погибнуть в течение нескольких часов или суток от них, если не оказать медицинскую помощь.

Хронические развиваются на протяжении нескольких лет или даже десятков лет, но, которые в финале могут служить причиной смерти человека. К таким относят:

• инфаркт миокарда;
• инсульт;
• сердечная недостаточность;
• почечная недостаточность (почки не выполняют свои функции и не выводят мочу из организма);
• диабетическая стопа (некротическо-язвенное поражение нижних конечностей, в результате которого развивается гангрена и сепсис).

Пациенты, имеющие диагноз сахарный диабет, должны следить за состоянием своих сосудов и сердца, путем регулярного обследования, дабы избежать сердечно-сосудистых осложнений болезни.

Сосуды являются своего рода мишенью поражения для глюкозы. Длительная гипергликемия способна вызывать снижение эластичности и повышение ломкости сосудов. При этом, слабость сосудистой стенки в артериях головного мозга может привести к кровоизлиянию, а значит к геморрагическому инсульту.

Попутно, гиперхолестеринемия (повышенный уровень холестерина в крови), которая характерна также для диабетиков способствует развитию атеросклероза. Атеросклеротические бляшки сужают просвет сосудов и способны полностью нарушить кровоток в нем, т. е. привести к окклюзии (закупорке) крупных артерий или вен. Нарушение кровоснабжения какого-то участка сердечной мышцы или головного мозга, может спровоцировать развитие инфаркта и ишемического инсульта соответственно.

Также, учеными установлен факт того, что у диабетиков увеличено количество коллагеновых волокон в миокарде, которых там быть не должно, что приводит к нарушению работы сердечной мышцы.

Кардиологи рекомендуют проводить ЭКГ исследование с частотой 1 раз в год, а при необходимости и ангиографию. Выполнять исследование крови на липидный спектр (холестерин и его производные) 1 раз в полгода.

Почечная недостаточность может явиться причиной смерти в глубоко запущенном состоянии. В терминальной стадии диабета почки не способны к выполнению очистительной функции и в организме происходит накопление токсических веществ, моча перестает отходить. В этом случае, если не оказать больному помощь в виде гемодиализа (очищения крови), человек может умереть от сахарного диабета.

Диабетическая стопа в конечном итоге может привести к сепсису (бактериальному заражению крови), и в тяжелом течении случая, явиться причиной смертельного исхода человека. Почечная недостаточность и диабетическая стопа крайне редко имеют настолько запущенный характер, при котором возможен неблагоприятный исход.

Экспериментально доказано, что сахарный диабет связан с развитием некоторых неоплазий (онкологических процессов). Чаще онкологические образования возникают в поджелудочной железе и в мочевом пузыре. Злокачественные образования без лечения приводят к гибели человека.

Ряд вредных привычек влияют на течение диабета и могут усугубить заболевание и способствовать его прогрессированию, к таким относят: курение, употребление алкоголя, малоподвижный образ жизни и неправильное питание.

Скоропостижная смерть может являться следствием острых осложнений сахарного диабета. Дело все в том, что чрезмерно избыточное количество глюкозы в крови вызывают тяжелую интоксикацию головного мозга. По началу, это может проявляться небольшим недомоганием, головной болью, а вследствие нарушением сознания (потерей сознания) и в тяжелейшем случае, может наступить кома.

Существует ряд факторов, которые могут привести к такому запредельно высокому уровню гликемии:

• неправильная тактика лечения;
• неправильная дозировка инсулинов;
• самостоятельная отмена инсулинов пациентом;
• некачественные сахароснижающие препараты или их применение с истекшим сроком годности;
• несоблюдение диеты.

Продуктами метаболизма глюкозы также являются токсические вещества (кетоновые тела, ацетон, молочная кислота), которые способны при быстром нарастании концентрации в крови вызвать коматозное состояние и смерть человека.

Вот почему очень важно людям, имеющим в анамнезе сахарный диабет, регулярно контролировать уровень сахаров в крови в домашних условиях, дабы не умереть от острой гипергликемии.

Сам по себе сахарный диабет не является прямой угрозой для жизни. Причиной смерти являются только осложнения этого заболевания. Поэтому, крайне важно раннее диагностирование, профилактика и лечение диабета. Длительность жизни с диабетом зависит только от самого пациента, его образа жизни, отказа от вредных привычек и выполнения рекомендаций лечащих врачей.

Можно сделать вывод в пользу того, что чаще всего виновниками в смерти при сахарном диабете выступают цереброваскулярная недостаточность, инфаркт миокарда и некоторые другие сосудистые патологии. Однако, первопричиной является именно наличие «сахарной болезни», вызывающей такие последствия.

источник

Долгое время сахарный диабет диагностировали только с помощью анализа крови натощак. После совершенствования методов исследований установили, что повышенная глюкоза в крови начинает наносить вред организму гораздо раньше, чем превышает референсные значения. Оказалось, что существует скрытая форма сахарного диабета, которая может не проявлять себя длительное время, при этом повреждая сосуды и нервную систему человека. В конечном итоге заболевание переходит во второй тип диабета, а в редких случаях – бесследно исчезает. В отличие от явного диабета, скрытый хорошо поддается терапии. Главное – вовремя его диагностировать и начать лечить.

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день. Читать далее >>

Самая высокая вероятность заболеть скрытым, или латентным, диабетом – у людей, принадлежащих к группам риска:

1. Лица, имеющие лишний вес. Максимальная вероятность диабета — у женщин с абдоминальным типом отложения жира (в районе живота). Четверть больных с ожирением имеет признаки скрытого диабета.
2. Люди пожилого возраста. Большая часть лиц старше 70 лет имеет проблемы с метаболизмом углеводов.
3. Женщины с поликистозом яичников. Скрытый диабет у них может появиться и в молодом возрасте.
4. Любители сладостей, которые употребляют их ежедневно, со временем «зарабатывают» инсулинорезистентность – одну из основных причин диабета.
5. Имеющие недостаток калия в крови из-за длительного приема мочегонных средств. Обычно это гипертоники или худеющие женщины.
6. Кровные родственники больных 2 типом диабета.
7. Женщины, во время беременности страдавшие гестационным сахарным диабетом.

Скрытый диабет в 25% случаев исчезает самостоятельно, в 25% длительное время остается на том же уровне, в половине случаев развивается в диабет 2 типа, поэтому скрытую форму болезни называют также преддиабетом. Патологические изменения в сосудах начинаются уже на этой стадии. Скрытый диабет повышает вероятность сердечно-сосудистых заболеваний, вдвое растет риск смерти от инфаркта. У 10% сахар повреждает сетчатку глаза и нервную систему.

Несмотря на явную опасность, скрытый диабет почти не имеет выраженных признаков. Тем не менее, при пристальном внимании к собственному здоровью скрытый диабет можно заподозрить по симптомам:

1. Ухудшение состояния кожи – сухость, зуд, высыпания и мелкие гнойнички.
2. Частые грибковые заболевания – микозы ногтей и стоп, кандидоз половых органов у женщин, трудно поддающиеся лечению.
3. Увеличение потребности в питье. Сухость во рту, несмотря на достаточное употребление воды.
4. Усиление чувства голода, более частые приемы пищи, рост веса.
5. Ухудшение неврологического статуса – бессонница, ранние подъемы, плохое настроение, сложности с памятью.
6. Слабые, тусклые волосы. Женщины замечают, что повысилась ломкость ногтей.
7. Признаки поражения нервов – быстрая усталость стоп при ходьбе, утреннее онемение конечностей.
8. Проблемы с эрекцией у мужчин и снижение либидо у женщин.
9. Признаки инсулинорезистентности — чувство усталости и сонливости после употребления большого объема быстрых углеводов — диабетикам необходимо различать быстрые и медленные углеводы.

Симптомы скрытого сахарного диабета могут проявляться на непродолжительное время, усиливаться и самопроизвольно исчезать. Как правило, у человека присутствует всего 2-3 признака из вышеперечисленных.

Выявить скрытый диабет при помощи обычного анализа крови, который назначают во время всех диспансеризаций, невозможно. Для его диагностики необходимо проведение теста на толерантность к глюкозе (другие названия – глюкозотолерантная проба, анализ на скрытый сахарный диабет).

Суть теста заключается в определении скорости и полноты усвоения глюкозы клетками после поступления ее в кровь из пищеварительного тракта. Для этого утром до еды берут кровь из вены и выясняют, сколько сахара в ней содержится. Затем дают организму так называемую углеводную нагрузку в виде стакана воды с растворенной в ней глюкозой. В чистом виде она быстро попадает в кровь. У здоровых людей эта порция сахара полностью усваивается за 2 часа. При скрытом диабете – гораздо позже.

Каждые полчаса после нагрузки делают повторные анализы крови. По данным измерений строят кривую, на которой можно увидеть замедление скорости усвоения углеводов при скрытой форме сахарного диабета.

На латентный диабет указывает концентрация сахара спустя 2 часа после употребления углеводов больше 7,8 ммоль/л. Если показатель превышает 11,1, можно с уверенностью говорить, что скрытый диабет перешел в открытую неизлечимую форму – диабет 2 типа. Людям из группы риска рекомендовано сдавать этот анализ ежегодно, у беременных женщин он входит в перечень необходимых исследований.

Заподозрить латентный диабет можно и по результатам анализа крови на гликированный гемоглобин. Показатели, близкие к верхней границе нормы (больше 6%), говорят о высокой вероятности скрытого сахарного диабета.

От скрытого сахарного диабета в большинстве случаев можно избавиться без лекарств. Правда, лечить заболевание придется долго, в среднем около полугода. Если анализ показал проблемы с толерантностью к глюкозе, нужно обратиться к эндокринологу. Обычно он назначает дополнительные исследования для выявления сопутствующих заболеваний. Обязательно делают анализ на количество инсулина, которое вырабатывает поджелудочная железа, и вычисляют индекс инсулинорезистентности, показывающий, насколько ткани организма готовы принимать в себя сахар из крови.

На основании полученных данных рекомендуется лечение: диета, физические нагрузки, витамины, а иногда и лекарственные препараты. В рационе рекомендуют сильно ограничить употребление углеводов и полностью исключить те, которые быстро усваиваются. Обычно у больных со скрытым диабетом есть лишний вес, поэтому диета низкокалорийная. За несколько месяцев необходимо похудеть до нормы, а в случае ожирения сбросить хотя бы 10 кг.

Схема питания для лечения скрытого сахарного диабета:

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии — Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему диабета. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость — Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 98%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия специальной программы, по которой компенсируется большая стоимость препарата. В России диабетики до 18 мая (включительно) могут получить его — Всего за 147 рублей!

Если врачи поставили диагноз скрытый сахарный диабет, в распорядок дня придется добавить ежедневные физические нагрузки. Лучший выбор – те виды спорта, которыми можно заниматься не менее часа в интенсивном темпе: плавание, бег, велосипед, волейбол и баскетбол, аквааэробика и танцы для женщин. Если физической подготовки для этих занятий недостаточно, на первое время подойдет и быстрая ходьба.

Главное в лечении – разбудить мышцы и заставить их интенсивно работать. Установлено, что во время физических нагрузок мышечные волокна потребляют сахара из крови до 20 раз больше, чем в состоянии покоя.

Чтобы не пришлось лечить скрытый, а то и явный диабет 2 типа, достаточно соблюдать всем известные правила здоровой жизни:

• не увлекаться десертами. В идеале – есть торты, пирожные и конфеты только на выходные и в праздники;
• хотя бы пару вечеров в неделю посвящать спорту. Это могут быть и занятия в зале, и домашний фитнес перед экраном телевизора, и прогулки на воздухе в быстром темпе;
• контролировать свой вес. Желательно, чтобы индекс массы тела не превышал 25;
• если находитесь в группе риска, каждый год сдавать анализ на скрытый диабет;
• беременным женщинам с предрасположенностью к диабету обращать особое внимание на свой рацион, так как в это время риск нарушений метаболизма и сахарного диабета выше.

Постоянно следите за сахаром в крови, не относитесь к своему здоровью наплевательски и оно вам ответит взаимностью.

Еще будет полезно изучить:

Обязательно изучите! Думаете пожизненный прием таблеток и инсулина единственный выход держать сахар под контролем? Неправда! Самостоятельно в этом убедиться вы можете начав использовать. читать подробнее >>

источник

Опасность и коварство сахарного диабета состоит в том, что он способен поражать все органы человеческого тела. Внезапная смерть от сахарного диабета 2 типа может наступить не только и не столько от повышенного сахара крови и расстройств обмена веществ, сколько от осложнений. Опаснейшие из них – это ишемическая болезнь сердца, хроническая почечная недостаточность, поражение сосудов.

Ранее распространено было мнение, что сахарный диабет – смертельное заболевание, не поддающееся лечению. Сегодня же с этой болезнью можно жить. От больного зависит своевременное обнаружение многих патологий, осложнений, возникающих на фоне диабета.

Внезапная смерть при сахарном диабете 2 типа может произойти по таким причинам:

• нарушение обмена веществ в клетках (диабетический кетоацидоз);
• гиперосмолярное состояние;
• ишемическая болезнь сердца;
• патологии сосудов, в том числе атеросклероз;
• диабетическая нефропатия (это основная причина перевода пациентов на гемодиализ);
• тяжелейшее ослабление иммунитета, из-за чего такие патологии, как грипп, синусит, воспаление легких и другие могут быть смертельными;
• диабетическая стопа (приводит к гангрене).

Внезапную смерть от диабета обусловливают еще и такие факторы:

• курение;
• прием алкоголя;
• недостаточная физическая активность;
• стрессы;
• высокая устойчивость к инсулину.

Нужно сказать, что второй тип диабета – не менее опасен, чем первый. И лечение всех форм такого заболевания должно происходить наиболее ответственно.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это самая частая причина внезапной смерти. Это происходит от остановки сердца. А к остановке сердца приводит, в свою очередь, фибрилляция желудочков.

При фибрилляции происходит внезапное сокращение волокон мышцы сердца. Орган утрачивает свою способность перекачивать кровь в самый большой кровеносный сосуд нашего тела – аорту. Таким образом, кровообращение прекращается. Смерть от диабета может наступить и при атеросклерозе коронарных сосудов.

В большинстве случаев летальный исход может произойти неожиданно: на работе, дома, на улице. Однако ему предшествуют некоторые симптомы (они появлялись еще за несколько недель до смерти). Как правило, это ухудшение самочувствия, боли в сердце, падение настроения. Если при диабете появляются такие признаки, необходимо срочно обратиться к кардиологу.

Пациентам, страдающим сахарным диабетом, важно знать, что повышенное содержание инсулина в крови является фактором внезапной сердечной смерти.

Диабет дает осложнения на почки, и причем достаточно серьезные. Для лечения терминальной стадии хронической почечной недостаточности требуются процедуры диализа. Они настолько мучительны, что примерно 20-25 процентов пациентов, «сидящих» на диализе, отказываются от него, обрекая себя на медленную смерть как альтернативу ощущению во время процедуры.

Если же пациенту повезет найти донора, то ему делают трансплантацию почки. Это спасает больного от смерти, однако чтобы не началось отторжение органа, нужны диета и прием иммунодепрессантов.

Хроническая почечная недостаточность начинает проявлять себя только на поздних стадиях. О том, что у пациента развивается терминальная стадия недостаточности почек, говорят такие симптомы, как вялость, рвота, понос, сильный зуд кожи, металлический привкус во рту. Даже при минимальных нагрузках появляется одышка. Изо рта ощущается неприятный аммиачный запах. Далее развивается потеря сознания и кома.

Внезапная смерть может наступить на фоне интоксикации организма продуктами обмена веществ. Конечные продукты метаболизма поражают сердечную мышцу, нервы, головной мозг, из-за чего в организме могут развиваться необратимые изменения.

Предупредить развитие почечных осложнений может только низкоуглеводная диета. Она снижает уровень сахара в крови. Если у пациента хронически высокий уровень глюкозы, какое бы то ни было лечение почек будет бесполезным.

Так называется поражение нервов при этом заболевании. При этом разрушаются нервы периферической нервной системы. С помощью этих нервов спинной мозг управляет мышцами и всеми органами.

Из-за нейропатии могут возникать сильные мучительные боли в мышцах. Нарушение работы автономной нервной системы может привести к внезапной смерти (риск летального исхода повышается приблизительно в четыре раза).

Риск такой смерти существенно повышается при наличии таких симптомов:

• онемение конечностей и пощипывание в них;
• недержание мочи;
• головокружение;
• слабость мышц;
• судороги.

Нейропатия является обратимой. Это означает, что если снизить содержание сахара в крови и постоянно держать его стабильно низким, то риск поражения нервов, а значит, внезапной смерти, существенно снижается.

Диабетический кетоацидоз – опасное осложнение сахарного диабета. Наличие ацетона в крови приводит к ее закислению. При небольшом повышении кислотности крови больные чувствуют слабость. Однако если концентрация кетоновых тел в крови повышается очень резко и быстро, что человек сразу впадает в кому. А это может быть причиной внезапного летального исхода.

Гиперосмолярная кома встречается редко. Как правило, такой диагноз встречается у пациентов со вторым типом диабета. Иногда из-за обезвоживания и высокой потребности человека в инсулине у человека может стремительно развиваться гиперосмолярная кома, которая причиняет внезапный летальный исход.

О том, что у человека развивается такая кома, свидетельствуют следующие симптомы:

• судороги;
• нарушения речи;
• нистагм;
• парез или полный паралич мышц.

При развитии таких симптомов необходимо срочно вызвать скорую помощь!

Нужно помнить, что главный способ профилактики внезапной смерти при сахарном диабете – это правильная диета, своевременные уколы инсулина в точной дозировке и физическая активность.

источник