Поздние осложнения сахарного диабета диабетическая стопа

Лекция № 11. Поздние осложнения сахарного диабета

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся диабетические ангиопатии. Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра.

При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии приводят к развитию диабетической нефропатии и ретинопатии. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и магистральные сосуды нижних конечностей. Главная роль развития диабетической ангиопатии принадлежит гипергликемии. Опасными являются продукты гликозилирования. Их действие заключается в изменении структуры и метаболизма белков организма, в первую очередь белков клеточных мембран. Это приводит к утолщению и повышению проницаемости последних. Также продукты гликозилирования усиливают выработку цитокинов, которые, в свою очередь, активизируют пролиферацию и гиперплазию клеток, усиливают тромбообразование вследствие повышения агрегации тромбоцитов. При диабетической ангиопатии образуется супероксиданион. Это вещество инактивирует оксид азота, приводя к нарушению функции эндотелия сосудов. Данные изменения обусловливают снижение способности эндотелия вызывать расширение сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки и нарушения реологических свойств крови, что вызывает развитие гемостаза и тромбообразования.

1. Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое сопровождается морфологическим изменениями в капиллярах и артериолах почечных клубочков, приводящих к их окклюзии, склеротическому изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5 – 10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.

Имеется ряд механизмов в развитии диабетической нефропатии. Под влиянием постоянной гипергликемии приносящая артериола клубочка подвергается дилатации. Поражение сосудов почек вызывает утолщение базальной мембраны, нарушение почечной перфузии и, как следствие, рост артериального давления. Так как происходит дилатация приносящей артериолы и повышается тонус выносящей, повышается внутриклубочковое давление, которое прогрессирует под влиянием увеличения объема первичной мочи. Повышение давления внутри клубочков приводит к изменению сосудов и паренхимы почки. Нарушается проницаемость почечного фильтра, что проявляется микроальбуминурией, а затем и протеинурией. Прогрессирование процесса приводит к развитию гломерулосклероза, что проявляется хронической почечной недостаточностью.

Диабетическая нефропатия характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточность. Стадия микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не диагностируется.

Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения альбумина с мочой от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерной клинической картины на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления.

Стадия протеинурии характеризуется увеличением экскреции белка с мочой более 300 мг в сутки. Сначала в моче обнаруживаются только альбумины, т. е. протеинурия является селективной. При прогрессировании заболевания селективность протеинурии снижается, что проявляется экскрецией с мочой крупнодисперсных белков – глобулинов. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, это свидетельствует о развитии нефротического синдрома. Клинически он проявляется отеками, локализующимися на лице. Повышение артериального давления развивается у 65–80 % больных, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетической нефропатии отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к антигипертензивным препаратам. Нефротический синдром приводит к развитию диспротеинемии, а при прогрессировании – к гипопротеинемии.

С того времени, когда установится стойкая протеинурия, отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации меньше 80 мл/мин, снижение концентрационной способности почек, что приводит к гипоизостенурии, а затем к повышению уровня креатинина и мочевины в крови. Это стадия хронической почечной недостаточности. На этой стадии к протеинурии добавляются все симптомы, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным.

Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением потребности организма в экзогенном инсулине. Данный факт объясняется снижением активности инсулиназа, а также снижением связывания инсулина с белками плазмы крови в результате гипопротеинемии. Клинически данная стадия проявляется повышением склонности к гипогликемическим состояниям. Для их профилактики необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина и одновременно увеличить содержание углеводов в пище. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия. В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как восходящий пиелонефрит и др.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

Первые две стадии диабетической нефропатии диагностируются в случае обнаружения микроальбуминурии при двух и более исследованиях мочи, при этом альбуминурия составляет 30 – 300 мг/сут. Данные цифры характеризуют стадию микроальбуминурии. Стадия протеинурии диагностируется, если количество альбумина составляет более 300 мг в сутки. При диабетической нефропатии происходит повышение скорости клубочковой фильтрации, которая определяется при помощи пробы Реберга.

При этом скорость клубочковой фильтрации составляет более 140 мл в минуту. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной протеинурией более 3,5 г в сутки, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией.

Для достижения положительного эффекта необходимо начать лечение на первой стадии диабетической нефропатии. Целью терапии на этой стадии является нормализация уровня артериального давления. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ.

Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также снижают внутриклубочковое давление и проницаемость базальных мембран клубочков. Используемыми препаратами являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл и др. Обычно проводится монотерапия. В случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также назначаются, но в небольшой дозе. Также на первой стадии для восстановления поврежденных базальных мембран клубочков назначается сулодексид – препарат из группы гликозоаминогликанов.

Терапия на стадии протеинурии должна включать в себя назначение инсулина больным с сахарным диабетом II типа, назначение диеты со сниженным количеством соли в случае артериальной гипертензии. Лечение артериальной гипертензии медикаментозно осуществляется также ингибиторами АПФ. Обычно проводится монотерапия этими препаратами. Уровень артериального давления, который должен быть достигнут, составляет 130/85 мм рт. ст. В случае неэффективности монотерапии ингибиторами АПФ проводится дополнительная терапия антагонистами кальция, например верапамилом или дилтиаземом.

Помимо этого, можно назначить ?-блокаторы (атенолол), диуретики (фуросемид), антагонисты рецепторов ангиотензина (лосартан).

Терапия при развитии хронической почечной недостаточности определяется ее стадией. Различают консервативную стадию и терминальную. Консервативная стадия характеризуется скоростью клубочковой фильтрации 30–60 мл/мин. Основным в эту стадию является соблюдение диеты. В случае артериальной гипертензии количество поваренной соли ограничивается до 3-х г в сутки, количество углеводов должно быть увеличено с целью покрытия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой стадии обязательным является инсулин, ингибиторы АПФ. Для коррекции нарушений липидного обмена применяется симвастатин, нарушений кальциево-фосфорного обмена – карбонат или ацетат кальция, кислотно-щелочного состояния, а именно ацидоза – бикарбонат натрия. Если имеется необходимость, то применяются препараты для лечения анемии, а также сорбенты. В случае терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации меньше 15 мл/мин, лечение проводится в специализированных нефрологических стационарах. Методами лечения являются проведение хронического гемодиализа или перитонеального диализа. Если имеется необходимость и возможность, проводится трансплантация почки.

2. Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия – поражение капилляров, артериол и венул сетчатки, которая проявляется развитием микроаневризм, кровоизлияний, наличием экссудативных изменений. А также пролиферацией вновь образованных сосудов. Выделяется три стадии диабетической ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная.

При сахарном диабете отмечается сужение сосудов, что сопровождается развитием гипоперфузии. Происходят дегенеративные изменения сосудов с образованием микроаневризм. При прогрессировании гипоксии отмечается пролиферация сосудов, в результате которой развивается жировая дистрофия сетчатки и отложения в ней солей кальция. Отложения липидов в сетчатке приводит к формированию плотных экссудатов. Появление пролиферирующих сосудов сопровождается образованием шунтов, функционирование которых вызывает расширение вен сетчатки, что усугубляет ее гипоперфузию. Развивается так называемый феномен обкрадывания. Это приводит к прогрессированию ишемии сетчатки, в результате которой образуются инфильтраты и рубцы. При далеко зашедшем процессе может произойти отслоение сетчатки. Разрывы аневризм, геморрагические инфаркты и массивная сосудистая инвазия приводят к кровоизлияниям в стекловидное тело. Если развивается пролиферация сосудов радужной оболочки, это приводит к вторичной глаукоме.

Клиническая картина зависит от стадии диабетической ретинопатии. Непролиферативная стадия характеризуется появлением в сетчатке микроаневризм, мелкоточечных кровоизлияний и твердых экссудативных очагов. Отмечается отек сетчатки. Кровоизлияния сетчатки расположены в центре глазного дна либо по ходу крупных вен и представлены небольшими точками, штрихами или темными пятнами округлой формы. Экссудаты обычно локализуются в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет.

Препролиферативная стадия характеризуется появлением выраженных колебаний калибра сосудов сетчатки, их удвоением, извилистостью и петлистостью. Отмечается наличие большого количества экссудатов, как твердых, так и мягких. Характерным является появление большого количества кровоизлияний в сетчатку, при этом отдельные ее участки лишаются кровоснабжения вследствие тромбоза мелких сосудов. Пролиферативная стадия характеризуется образованием новых сосудов в сетчатке, которые являются тонкими и хрупкими. Это приводит к частому возникновению повторных кровоизлияний в сетчатку. При прогрессировании данной стадии отмечается прорастание новообразованных сосудов в стекловидное тело.

Данные изменения приводят к гемофтальму и образованию витреоретинальных тяжей, что обусловливает отслойку сетчатки и развитие слепоты. Новые сосуды, образующиеся в радужной оболочке, довольно часто являются причиной вторичной глаукомы.

Для подтверждения диагноза диабетической ретинопатии необходимо провести ряд исследований, как объективных, так и инструментальных. Методы исследования включают в себя наружный осмотр глаз, определение остроты зрения и полей зрения, исследования при помощи щелевой лампы роговицы, радужки и угла передней камеры глаза с целью определения уровня внутриглазного давления. В случае помутнения стекловидного тела и хрусталика проводится УЗИ глаза. Если имеется необходимость, то проводится флюоресцентная ангиография и фотографирование глазного дна.

Главным принципом при лечении данного осложнения является достижение компенсации обменных процессов при сахарном диабете. Для профилактики слепоты проводится лазерная фотокоагуляция сетчатки. Данная методика может быть использована на любой стадии диабетической ретинопатии, но наибольший эффект достигается при использовании на ранних стадиях. Целью данной методики является прекращение функционирования вновь образующихся сосудов сетчатки. Если диабетическая ретинопатия уже достигла пролиферативной стадии, то можно использовать метод трансконъюктивальной криокоагуляции. Если диабетическая ретинопатия осложняется гемофтальмом, то в любой стадии возможно проведение витрэктомии – удаление стекловидного тела и витреоретинальных тяжей.

3. Диабетическая невропатия

Диабетическая невропатия подразумевает под собой поражение центральной и периферической нервной системы при сахарном диабете.

Существует следующая классификация (P. K. Thomas, J. D.Ward, D. A. Greene).

1. Сенсомоторная невропатия:

2) фокальная (мононевропатия) или полифокальная (краниальная, проксимальная моторная, мононевропатия конечностей и туловища).

2. Автономная (вегетативная) невропатия:

1) кардиоваскулярная (ортостатическая гипотензия, синдром сердечной денервации);

2) гастроинтестинальная (атония желудка), дискинезия желчевыводящих путей, диабетическая энтеропатия);

3) урогенитальная (с нарушением функции мочевого пузыря, с нарушением половой функции);

4) нарушение у пациента способности распознавать гипогликемию;

5) нарушение функции зрачка;

6) нарушение функции потовых желез (дистальный ангидроз, гипергидроз при еде).

Ключевым звеном патогенеза данного осложнения является хроническая гипергликемия. Различают три теории развития диабетической невропатии.

Полиолмиоинозитоловая теория. Согласно ей, в результате гипергликемии внутри нерва происходит значительное увеличение концентрации глюкозы. Так как глюкоза в избыточном количестве не подвергается полному метаболизму, это способствует образованию сорбитола. Это вещество является осмотически активным. В результате повышения концентрации сорбитола внутри нерва снижается активность натриево-калиевой АТФ-азы. Данный факт вызывает отек аксонов, а также других структур нейрона прогрессирующего характера.

Теория эндоневральной микроангиопатии. Заключается в том, что в результате микроангиопатии сосудов нервов развивается гипоксия аксонов, что, в свою очередь, приводит к нарушениям метаболизма и возникновению микрокровоизлияний.

Проявление диабетической невропатии зависит от ее типа по классификации.

При сенсорной невропатии первоначально отмечается нарушение вибрационной чувствительности. Выявление этого нарушения производится при помощи градуированного камертона, который устанавливается на головку первой кости предплюсны. Диагностика основывается на ощущении больного вибрации камертона. Наиболее частым симптомом дистальной формы данного осложнения сахарного диабета является появление чувства онемения и парестезий в нижних конечностях. Обычными жалобами являются ощущения зябкости в ногах, которые при пальпации являются теплыми. Для сенсомоторной невропатии характерно появление синдрома беспокойных ног. Этот синдром заключается в сочетании повышенной чувствительности с появлением парестезий в ночное время. Боли в ногах чаще появляются ночью.

По мере прогрессирования патологии эти ощущения появляются в руках, а также в области груди и живота. При длительном течении заболевания происходит гибель мелких болевых нервных волокон, что проявляется спонтанным прекращением болевых ощущений в конечностях. Сенсомоторная невропатия может сопровождаться гипестезией, проявлениями которой является выпадение чувствительности по типу «чулок и перчаток». В случае нарушения проприоцептивной чувствительности отмечается развитие сенсорной атаксии, которая заключается в затруднении передвижения и нарушения координации движения. Так как происходит нарушение болевой чувствительности, больные часто не замечают небольших повреждений стоп, которые в последующем подвергаются легкому инфицированию. В случае мононевропатии в большинстве случаев поражается лицевой, отводящий и седалищный нервы.

Кардиоваскулярная форма. При автономной невропатии самым первым поражается блуждающий нерв, что приводит к усилению симпатического влияния на сердце. Данные изменения объясняют развитие тахикардии покоя. Прогрессирование процесса приводит к поражению симпатической нервной системы, что проявляется некоторым уменьшением тахикардии. Все эти изменения иннервации сердечной мышцы приводят к нарушению ее приспособления к физическим нагрузкам.

Гастроинтестинальная форма диабетической невропатии развивается в результате недостаточности холинергической регуляции функции желудочно-кишечного тракта. Клинически данная форма проявляется атонией пищевода, развитием рефлюкэзофагита, отмечается парез желудка, при котором может происходить как замедление, так и ускорение его опорожнения. В результате нарушения моторики кишечника наблюдается чередование диареи и запоров. Помимо этого, отмечается нарушение экзокринной функции поджелудочной железы. Довольно часто развивается слюнотечение, а также дискинезия желчевыводящих путей, при которой повышается склонность к образованию камней.

Урогенитальная форма является следствием распространения патологического процесса на крестцовое сплетение. При этом нарушается регуляция функции урогенитального тракта. Клинически данная форма диабетической невропатии может проявляться атонией мочеточников мочевого пузыря, рефлюксом или застоем мочи, повышением склонности к инфицированию мочевой системы. У 50 % мужчин отмечается появление эректильной дисфункции, ретроградной эякуляции, также отмечается нарушение болевой иннервации яичек. У женщин может быть нарушение увлажнения влагалища.

Нарушения способности распознавать гипогликемию. В норме при гипогликемии происходит экстренный выброс глюкагона в кровоток. Первоначальный его выброс происходит в результате парасимпатической стимуляции панкреатических островков. В последующем выброс глюкагона осуществляется за счет механизмов гуморальной регуляции. При развитии диабетической невропатии происходит выпадение выброса глюкагона за счет первого механизма. Также отмечается выпадение симптомов, которые являются предвестниками гипогликемии. Все эти нарушения приводят к тому, что больной теряет способность распознавать приближающуюся гипогликемию.

Диабетическая невропатия сопровождается нарушением функции зрачка, что проявляется синдромом Аргайля – Робертсона или нарушением адаптации зрения в темноте.

Нарушение функции потовых желез развивается в результате нарушения иннервации кожи трофического характера. Так как функция потовых желез выпадает, кожа становится сухой – возникает ангидроз.

Лечение этого осложнения проводится в три этапа. Первый этап заключается в достижении компенсации обменных процессов при сахарном диабете. С этой целью проводится интенсивная инсулинотерапия. Второй этап лечения заключается в стимуляции регенерации поврежденных нервных волокон. С этой целью используются препараты липоевой кислоты и витамины группы В.

Под воздействием препаратов липоевой кислоты восстанавливается энергетический баланс в нервных образованиях, а также предотвращается их дальнейшее повреждение. Первоначально препарат вводится внутривенно капельно в дозе 300–600 мг/сут. Длительность такой терапии составляет 2–4 недели. По прошествии этого времени переходят на таблетированную форму препарата в дозе 600 мг/сут в течение 3–6 месяцев. Третий этап заключается в проведении симптоматической терапии, которая зависит от формы диабетической невропатии.

4. Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стопы при сахарном диабете, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Различают три формы синдрома диабетической стопы: нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическая). 60–70 % случаев развития синдрома диабетической стопы составляет нейропатическая форма.

Невропатическая форма. Первоначально при развитии диабетической невропатии происходит поражение дистальных отделов нервов, причем поражаются наиболее длинные нервы. В результате поражения вегетативных волокон, входящих в состав этих нервов, развивается дефицит трофической импульсации к мышцам, сухожилиям, связкам, костям и коже, что приводит к их гипотрофии. Следствием гипотрофии является деформация пораженной стопы. При этом происходит перераспределение нагрузки на стопу, что сопровождается чрезмерным увеличением ее на отдельных участках. Такими участками могут быть головки плюсневых костей, что будет проявляться утолщением кожи и формированием гиперкератозов в этих областях. В результате того, что данные участки стопы испытывают постоянное давление, мягкие ткани этих областей подвергаются воспалительному аутолизу. Все эти механизмы в конечном итоге приводят к образованию язвенного дефекта. Так как отмечается нарушение функции потовых желез, кожа становится сухой, и на ней легко появляются трещины. В результате нарушения болевого вида чувствительности больной может не замечать этого. В дальнейшем происходит инфицирование участков поражения, что и приводит к появлению язв. Их образованию способствует возникающий при декомпенсации сахарного диабета иммунодефицит. Патогенными микроорганизмами, которые в большинстве случаев инфицируют мелкие раны, являются стафилококки, стрептококки и бактерии кишечной группы. Развитие невропатической формы диабетической стопы сопровождается нарушением тонуса сосудов нижних конечностей и открытием артериовенозных шунтов. Это происходит в результате нарушения равновесия между иннервацией сосудов адренергического и холинергического характера. В результате расширения сосудов стопы развивается ее отечность и повышение температуры.

Вследствие открытия шунтов развивается гипоперфузия ткани и феномен обкрадывания. Под влиянием отека стопы может происходить усиление сдавливания артериальных сосудов и ишемия дистальных отделов стопы (симптом синего пальца).

Клиника характеризуется тремя видами поражения. К ним относятся невропатическая язва, остеоартропатия и невропатические отеки. Язвы чаще всего расположены в области подошвы, а также в промежутках между пальцами стопы. Невропатическая остеоартропатия развивается в результате остеопороза, остеолиза и гиперостоза, т. е. под влиянием дистрофических процессов в костно-суставном аппарате стопы. При невропатии могут возникать спонтанные переломы костей. В ряде случаев данные переломы являются безболезненными. В этом случае при пальпации стопы отмечается ее отечность и гиперемия. Деструкция в костно-связочном аппарате может протекать достаточно длительное время. Это обычно сопровождается формированием выраженной костной деформации, которая носит название сустава Шарко. Невропатические отеки развиваются как следствие нарушенной регуляции тонуса в мелких сосудах стопы и открытия шунтов.

Лечение включает в себя несколько мероприятий: достижение компенсации сахарного диабета, антибактериальную терапию, обработку раны, покой и разгрузку стопы, удаление участка гиперкератоза и ношение специально подобранной обуви.

Компенсация обменных процессов при сахарном диабете достигается большими дозами инсулина. Такая терапия при сахарном диабете II типа является временной.

Терапия при помощи бактериальных препаратов проводится по общему принципу. В большинстве случаев инфицирование дефектов стопы осуществляется грамположительными и грамотрицательными кокками, кишечной палочкой, клостридиями и анаэробными микроорганизмами. Как правило, назначается антибиотик широкого спектра действия либо комбинация нескольких препаратов. Это связано с тем, что обычно патогенная флора является смешанной.

Длительность данного вида терапии может составлять до нескольких месяцев, что определяется глубиной и распространенностью патологического процесса. Если антибактериальная терапия проводится длительное время, то необходимо повторно проводить микробиологическое исследование, целью которого является обнаружение образующихся штаммов, резистентных к данному препарату. При невропатической или смешанной диабетической стопе необходимо провести ее разгрузку вплоть до выздоровления.

При соблюдении этой методики язвы могут зажить в течение нескольких недель. Если у больных имеются переломы или сустав Шарко, то разгрузку конечности нужно проводить до полного сращения костей.

Помимо этих методов, обязательным является проведение местной обработки раны, включающей в себя обработку краев язвы, удаление некротизированных тканей в пределах здоровых, а также обеспечение асептики раневой поверхности. Достаточно широко применяется раствор диоксидина 0,25 – 0,5 % или 1 %-ный. Также можно использовать раствор хлоргексидина. Если на раневой поверхности имеется налет, состоящий из фибрина, то используют протеолитики.

Ишемическая форма синдрома диабетической стопы развивается при нарушение магистрального кровотока в конечности, что происходит при развитии атеросклеротического поражения артерий.

Кожные покровы на пораженной стопе принимают бледный или цианотичный оттенок. В более редких случаях в результате расширения поверхностных капилляров кожа приобретает розовато-красный оттенок. Расширение этих сосудов происходит при ишемии.

При ишемической форме диабетической стопы кожа становится холодной на ощупь. Язвы образуются на кончиках пальцев стопы и на краевой поверхности пятки. При пальпации артерии стопы, а также в подколенных и бедренных артериях пульс становится ослабленным или может отсутствовать вовсе, что отмечается при стенозе сосуда, который превышает 90 % его просвета. При аускультации крупных артерий в некоторых случаях определяется систолический шум. Во многих случаях данная форма осложнения сахарного диабета характеризуется появлением болевой симптоматики.

Инструментальные методы исследования применяются с целью определения состояния артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. При помощи метода доплерографии производится измерение ладыжечно-плечевого индекса. Этот показатель измеряется отношением систолического давления артерии стопы и плечевой артерии.

В норме это отношение оказывается 1,0 или более. В случае атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей наблюдается уменьшение этого показателя до 0,8. Если показатель оказывается равным 0,5 и менее, то это говорит о большой вероятности развития некроза.

Помимо доплерографии, если имеется необходимость, проводится ангиография сосудов нижних конечностей, компьютерная томография, магниторезонансная томография, а также ультразвуковое сканирование этих сосудов.

Так же, как и при невропатической форме, необходимо достичь компенсации сахарного диабета. Поражение нижней конечности при данной форме диабетической стопы может быть различной тяжести.

Тяжесть процесса обычно определяется тремя факторами, включающими в себя тяжесть стеноза артериального сосуда, степень развития коллатерального кровотока в конечности и состояние свертывающей системы крови.

Обычным методом лечения, которому отдается предпочтение при ишемической форме диабетической стопы, является проведение реваскуляризационной операции. К таким операциям относятся: формирование обходных анастомозов и тромбэндартерэктомия.

Также можно использовать малоинвазивные оперативные вмешательства, к ним относятся лазерная ангиопластика, чрескожная транслюминальная ангиопластика и комбинация местного фибринолиза с чрескожной транслюминальной ангиопластикой и аспирационной тромбэктомией. В том случае, если некротические и язвенные поражения отсутствуют, рекомендуется ходьба, занимающая 1–2 ч в день, что способствует развитию коллатерального кровотока в конечности (эрготерапия). Для профилактики тромбообразования рекомендуется применение аспирина в дозе 100 мг в сутки и антикоагулянтов. Если тромбы уже имеются, используются фибринолитики. В том случае, когда гнойно-некротический процесс при любом варианте диабетической стопы является достаточно обширным, решается вопрос о проведении ампутации нижней конечности.

Главным методом профилактики развития синдрома диабетической стопы является адекватное лечение сахарного диабета и поддержание компенсации обменных процессов на оптимальном уровне. При каждом посещении врача необходимо проведение осмотра нижних конечностей больного.

Такие осмотры должны проводится не реже 1 раза в 6 месяцев. Также важно проводить обучение больных сахарным диабетом, включающее в себя правила ухода за ногами. Необходимо поддерживать чистоту и сухость ног, проводить теплые ножные ванны, применять кремы для предупреждения появления трещин на кожных покровах.

источник

Синдром диабетической стопы, а проще говоря — диабетическая стопа, является поздним осложнением сахарного диабета. Мы ранее уже рассказывали о нефропатии и других осложнениях сахарного диабета, и вот ещё одно из них. Оно достаточно опасно и даже может сделать вас инвалидом. Это осложнение ежегодно составляет 2/3 всех ампутаций нижних конечностей. Поражение ног встречается в среднем у каждого десятого заболевшего сахарным диабетом, причем в 10 раз чаще страдают люди с сахарным диабетом 2-го типа.

В современной медицине выделяют 3 основные причины, почему люди с сахарным диабетом рискуют получить серьезное поражение ног через 5-10 лет с момента начала заболевания.

Поэтому и выделяют 2 формы этого недуга — нейроишемическая (по причине нарушения кровообращения) и нейропатическая (из-за разрушения нервной ткани).

Механизм развития болезни следующий. У больного на фоне высокого уровня сахара в крови стенки сосудов истончаются, в просвете сосудов формируются атеросклеротические бляшки, и как следствие к нижним конечностям нарушается доставка крови, а вместе с ней и кислорода. Дефицит кислорода вызывает состояние ишемии тканей, которая оказывает неблагоприятное воздействие на нервную ткань. Она начинает плохо выполнять свои основные функции, то есть передавать информацию о состоянии ног.

В результате нарушаются чувствительные восприятия, больные не ощущают или же чрезмерно ощущают боль, холод или жар в ногах. При этом на коже образуются язвы при самых обычных ранках, порезах, мозолях от обуви. Язвенные дефекты могут инфицироваться, что в итоге значительно замедляет их заживление и нормальное выздоровление. И именно за счет отсутствия в большинстве случаев болевых ощущуений люди не замечают формирующихся деформаций стопы, ран и язв.

В итоге у нас образуется инфициорванная незаживающая рана, а мы какое-то время этого даже можем не заметить и лечить её никак не будем. Из-за того, что боли мы не чувствуем, так как снижена чувствительность нервных окончаний, есть соблазн не обращаться в доктору и подождать пока «само заживёт». К сожалению, любые раны у диабетиков заживают очень медленно. Как вы понимаете, последствия такой ситуации могут быть самыми печальными.

Другой причиной развития этого заболевания является разрушение костей и суставов. Такое явление взаимосвязано с полинейропатией (повреждением нервной ткани). Деформации суставов и возникающую в это время боль человек не ощущает в результате повреждения нервов в этой области, поэтому часто люди страдают от переломов ног. Как и в ситуации с обычными увечьями: у вас может быть сломана нога, а вы этого не чувствуете. Ноги при этом теплые, опухшие и красные. Боль может возникать в отделах, находящихся ниже травмированного участка, или же ее вообще может и не быть.

Поскольку волдыри, ожоги, ссадины и прочие раны на ступнях у диабетиков протекают безболезненно, то они могут просто не обращать внимания на свои проблемы с ногами до тех пор, пока не начнется гангрена. Как правило, к врачу попадают люди с уже выраженными деформациями стоп или при наличии значительных язв. А если всё очень запущено, то и лечить крайне сложно.

В группу риска входят 40-50% заболевших сахарным диабетом, для которых применимы следующие критерии:

— у больного уже имеется полинейропатия (повреждение нервов),

— отсутствует пульсация артерий на нижних конечностях,

— значительные гиперкератозы (чрезмерное утолщение кожи) на стопах,

— присутствуют язвы, гнойно-некротические процессы или же имелись ампутации ранее.

Согласно этим критериям, всех больных с сахарным диабетом разделяют на 3 группы:

1 группа — у больных полностью сохранена чувствительность на ноге, пульсация на артериях присутствует. Им рекомендуется обследование проходить 1 раз в год.

2 группа — у больных снижена чувствительность во всех точках, пульсация артерий отсутствует, имеются деформации. Таким рекомендуется проходить обследование 1 раз в 6 месяцев.

3 группа — у больных снижена чувствительность на стопах во всех отделах, пульсация на артериях слабая, имеются деформации, а также наблюдаются язвенные образования, были ампутации в прошлом. Им нужно проходить обследование 1 раз в 3 месяца.

случайные порезы и ссадины;
волдыри после ожогов (в т. ч. в слишком горячей ванной);
грибковые заболевания кожи, особенно между пальцами ног;
грибковые заболевания ногтей;
врастание ногтей в кожу;
мозоли на стопах и пальцах ног (“натоптыши”);
кровоподтеки, синяки.

Клинические признаки болезни развиваются постепенно, и, к сожалению, большинство больных обращается к врачу, когда уже начинают появляться деформации стоп и язвенные образования. Но первые изменения можно определить и на начальных этапах, что поможет вовремя начать необходимую терапию.

Итак, какие же признаки должны вас заставить насторожиться?

— онемение, жжение, покалывание в пальцах ног,

— покраснение кожи — признак инфекции, особенно если краснеет кожа вокруг раны. Также кожу может натереть неудачно подобранная обувь или носки,

— распухание ног — признак воспаления, инфекции, неправильно подобранной обуви, сердечной недостаточности или нарушения циркуляции крови в сосудах,

— ощущение прогулки по вате, чувство холодных ног,

— боли в ногах во время ходьбы (перемежающаяся хромота), боли во время отдыха, особенно ночью,

— отеки, огрубение кожных покровов на стопе (гиперкератозы),

— снижение или потеря температурной и болевой чувствительности,

— повышение температуры на поверхности кожи, которое сигнализирует о воспалительном процессе,

— при расстройстве кровообращения кожа на стопах становится тонкая, как пергамент, бледная, на ней быстро появляются ушибы и ссадины, формируются язвы и гнойно-некротические изменения (раны нагнаиваются и ткань начинает отмирать, приобретая при этом черный цвет).

Каждый человек, страдающий сахарным диабетом, в обязательном порядке должен раз в год проходить обследование на предмет развития осложнений заболевания, а если они уже имеются — то значительно чаще, и рассматриваемая нами болезнь здесь не является исключением.

Для людей с сахарным диабетом существует определенная схема обследования, которая включает в себя:

1. Осмотр соответствующих специалистов:

— осмотр эндокринолога с целью дальнейшей коррекции лечения и обследования,

— осмотр хирурга с целью выявления язвенных и гнойно-некротических проявлений на стопах,

— осмотр невролога на определение болевой и температурной чувствительности, определение ощущения вибрации (тест с камертоном),

— осмотр офтальмолога- обследуют глазное дно на предмет микроангиопатий (сужение сосудов глазного дна, а также появление кровоизлияний и гематом на сетчатке глаза).

— осмотр нефролога-на предмет нарушения работы почек.

При необходимости, назначают дополнительную консультацию врачей смежных специальностей.

2. Лабораторно-инструментальные методы исследования:

— определение гликированного гемоглобина, который отражает колебания уровня глюкозы в крови за последние 3 месяца,

— определение показателей жирового обмена- холестерина крови, триглицеридов, липопротеинов низкой и высокой плотности,

— анализ мочи на содержание в ней белка. Его появление свидетельствует о проблемах с почками,

— общий анализ крови-повышается количество лейкоцитов и палочек при развитии воспалительного процесса на стопах,

— контроль артериального давления, которое должно быть не выше 140/90 мм.рт.ст..

— пульсоксиметрия на пальцах — чрезкожное определение процентного насыщения крови кислородом (в норме не ниже 94%),

3. Если у больных отсутствует пульсация на артериях нижних конечностей, напряжение кислорода в крови ниже 60, показатель липопротеинов низкой плотности ниже 0,9, тогда этим пациентам нееобходимо ультразвуковое допплеровское исследование сосудов нижних конечностей. Оно покажет степень кровотока в сосудах, а также присутствие тромбов и атеросклеротических бляшек.

4. Если видна деформация стоп, то пациентам рекомендуется рентгенография нижних конечностей и МРТ (определяют степень травмы и ее локализацию, структуру костной ткани) и консультация ортопеда.

5. Если заметны язвочки, гнойники и участки отмершей ткани, то тогда берут посев из ранок на наличие патогенных микроорганизмов и их чувствительность к антибиотикам, а также назначают рентгенографию.

Лечение этого недуга в зависимости от степени тяжести заболевания может быть амбулаторным или стационарным.

На самых ранних этапах заболевания врачевание в первую очередь должно быть направлено на поддержание нормальных значений глюкозы в крови, а также на профилактику полинейропатий и нарушения кровообращения.

Здесь лечение обычно включает в себя применение следующих компонентов и лекарств:

— давно известно, что витамины В1, В6 и В12 наиболее необходимы и важны для нормального функционирования нервных окончаний. Создание высоких концентраций этих витаминов в крови приводит к уменьшению болевых ощущений, связанных с повреждением нервов, улучшению чувствительных восприятий, поскольку они обладают способностью восстанавливать поврежденную оболочку нервной ткани.

— альфа-липоевая кислота (Тиогамма, Тиоктацид) — она предотвращает накопление глюкозы в нервных клетках и способствует восстановлению пораженных участков нервной ткани,

-ингибиторы альфа-редуктазы (Изодибут) — снижают негативное воздействие на нервные окончания,

— Актовегин — улучшает переработку глюкозы организмом, улучшает микроциркуляцию, препятствуя тем самым разрушению нервных клеток,

— лекарственные препараты, улучшающие кровообращение и реологические (вязкость) свойства крови (Пентоксифиллин, Кардиомагнил, Эмоксипин, Мексидол). За счет улучшения кровообращения восстанавливается чувствительность,

— обезболивающие препараты (НПВС-Ибупрофен, Кеторолак) и препараты калия и кальция. Они уменьшают болевые ощущения при их присутствии, уменьшают судороги и чувство онемения,

— антибиотики используются при развитии гнойно-некротических и воспалительных явлениях в области конечности. При инфекционных осложнениях антибиотики назначают в таблетках, преимущественно против Гр-положительных патогенов (Цефалекин, Клиндамицин). При развитии же инфекционных осложнений тяжелой степени, антибиотики назначаются внутримышечно или внутривенно. Эти препараты обладают широким спектром действия-против Гр-положительных и Гр-отрицательных патогенов (Ципрофлоксацин, Левофлоксацин, Цефтазадим).

Если же лечение не помогает и развились гнойно-некротические явления в конечности, тогда приходится прибегать к более серьёзным оперативным методам:

— вскрытие и дренирование абсцессов и флегмон, иссечение (то есть удаление) некротических (погибших) участков,

— восстановление кровообращения в конечностях при помощи протезирования артерий, наложения обходных шунтов (мостиков) вокруг пораженной сужением просвета артерии (в области тромба, атеросклеротической бляшки) или же удаление самого тромба из просвета артерии, установление стентов (металлический полый цилиндр, который является каркасом для стенки сосуда и поддерживает проходимость сосуда для кровотока),

— в тяжелых случаях при развитии гангрены приходится ампутировать ногу.

В последнее время всё активнее начинают использоваться методы физиотерапии и методы генной инженерии, что дает также свои положительные результаты. К таким методам относятся:

— ударно-волновая терапия. За счёт использования акустических волн уменьшаются болевые ощущения, улучшаются метаболизм в тканях, улучшается их питание и повышается устойчивость к физическим нагрузкам,

— ультразвуковая терапия. С помощью высокочастотных ультразвуковых волн улучшаются метаболизм в теле, улучшается утилизация глюкозы, нервно-мышечная проводимость, происходит восстановление чувствительности,

— тепловые процедуры инфракрасным излучением За счет тепла, излучаемого инфракрасными обогревателями, улучшается кровообращение и обменные процессы в пораженных местах, восстанавливается нервная ткань, уменьшается ощущение боли,

— врачевание стволовыми клетками. Представляет собой наиболее развивающийся на сегодняшний день метод лечения сахарного диабета, при котором выращенные стволовые клетки пациента подсаживают ему же в поджелудочную железу. Уникальная особенность стволовых клеток состоит в том, что они способны к трансформации, т.е. попав в поджелудочную железу, они перерождаются в бета-клетки, вырабатывающие инсулин. Таким образом, вы сможете держать уровень глюкозы в пределах нормальных значений и предупредить развитие тяжелых осложнений сахарного диабета.

Профилактические мероприятия, направленные на избежание развития диабетической стопы, должны соблюдать все люди, страдающие сахарным диабетом. Существует ряд правил, соблюдение которых поможет вам избежать столь неприятного недуга:

1. Необходимо ежедневно мыть ноги не мене 3-х минут теплой водой (но не горячей!) с детским мылом или слабым раствором марганцовки.

2. Тщательно высушите кожу сухим полотенцем, особенно между пальцами.

3. Кожу хорошо смажьте кремом на основе мочевины, с антибактериальным эффектом. Он помогает избежать образования трещин и гнойников. Крем должен быть хорошо высушен, особенно в межпальцевых промежутках.

4. Пространство между пальцами можно обработать водкой.

5. Ежедневно осматривайте ноги на предмет обнаружения язв, трещин, ран.

6. Старайтесь совершать прогулки не менее 2-х часов в день, при этом обувь должна быть удобная и широкая, сделанная из натуральных материалов. Перед каждым выходом из дома осматривайте обувь на предмет случайно оказавшихся в ней камешков. Выбирайте обувь без внутренних швов и выступающих частей, которые могут привести к образованию мозолей и трещин.

7. Используйте носки из хлопка без швов, меняйте их ежедневно.

8. При обработке ногтей не используйте острые предметы, которые могут повредить вашу кожу. Ногти не стригите коротко, а сформируйте пилочкой в форме лопаты.

9. Не используйте при обработке ног различные настойки, солевые ванночки, так как они могут содержать разъедающие вещества, которые могут повредить вашу кожу.

10. Людям с диабетической стопой ни в коем случае нельзя пользоваться различными мазями и мазевыми повязками, особенно если уже имеются язвы и раны. Это лишь только усугубит воспалительный процесс и даст толчок прогрессированию болезни.

11. Старайтесь избегать пребывания у открытого огня и посещения горячих бань и саун, так как там вы можете получить травмы и раны, которых даже и не заметите, так как чувствительность к боли будет нарушена.

12. Будьте осторожны при хождении босиком — существует дополнительный риск повредить кожу на ногах и “подхватить” инфекцию или грибок.

13. Своевременно занимайтесь лечением грибковых поражений.

14. Всегда проходите плановый осмотр у соответствующих специалистов.

15. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением, если хотите сохранить свои ноги!

источник

Диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое сопровождается морфологическим изменениями в капиллярах и артериолах почечных клубочков, приводящих к их окклюзии, склеротическому изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения альбумина с мочой от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерной клинической картины на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления.

Стадия протеинурии характеризуется увеличением экскреции белка с мочой более 300 мг в сутки. Сначала в моче обнаруживаются только альбумины, т. е. протеинурия является селективной. При прогрессировании заболевания селективность протеинурии снижается, что проявляется экскрецией с мочой крупнодисперсных белков – глобулинов. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, это свидетельствует о развитии нефротического синдрома. Клинически он проявляется отеками, локализующимися на лице. Повышение артериального давления развивается у 65–80 % больных, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетической нефропатии отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к антигипертензивным препаратам. Нефротический синдром приводит к развитию диспротеинемии, а при прогрессировании – к гипопротеинемии.

Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением потребности организма в экзогенном инсулине. Данный факт объясняется снижением активности инсулиназа, а также снижением связывания инсулина с белками плазмы крови в результате гипопротеинемии. Клинически данная стадия проявляется повышением склонности к гипогликемическим состояниям. Для их профилактики необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина и одновременно увеличить содержание углеводов в пище. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия. В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как восходящий пиелонефрит и др.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

источник