 | Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 |
Для обоснования ответа вспомните:
1. С чем связано развитие акромегалии?
2. Как изменяется обмен веществ у больного акромегалией?
Ответ:Акромегалия связана с усиленной выработкой соматотропного гормона, а он через высвобождение глюкагона вызывает гипергликемию, что может привести к сахарному диабету.
651. Два больных диабетом в бессознательном состоянии доставлены в клинику. После инъекции глюкозы один из них пришел в сознание, другой остался без сознания. Каковы причины этих состояний?
Для обоснования ответа вспомните:
1. Какие виды сахарного диабета вы знаете?
2. Какие виды ком вы знаете?
3. Как вывести из комы больного, которому не помогло введение глюкозы?
Ответ:У одного пациента гипогликемическая кома, ему помогла инъекция глюкозы. У другого – гипергликемическая кома. Ему нужно ввести инсулин.
652. На приеме у врача больные сахарным диабетом. Один пациент — пожилого возраста — страдает ожирением, у другого – молодого — вес тела существенно ниже нормы. Объясните, чем отличается разная направленность липидного обмена у этих больных?
1.Какие виды сахарного диабета вы знаете?
2. Как изменяется обмен липидов у больных обоими видами диабета?
Ответ:У одного пациента инсулинзависимый сахарный диабет, а у другого – инсулиннезависимый сахарный диабет. В первом случае недостаток инсулина приводит к мобилизации жира, а во втором случае к ожирению, так как инсулиннезависимый сахарный диабет часто сопровождается гиперинсулинемией.
653. У пациента в крови и моче резко повышено содержание ацетоацетата и β-гидроксибутирата. Что может быть причиной этого повышения?
1. Что такое ацетоацетат и β-гидроксибутират?
2. Какие гормоны регулируют их синтез?
3. Какие дополнительные биохимические исследования необходимо назначить для уточнения диагноза?
Ответ:Причиной повышения содержания кетоновых тел в крови и моче может быть сахарный диабет, голодание, тяжелая физическая работа, беременность. Для уточнения диагноза нужно определить глюкозу в крови и моче.
654. Больной проходил курс лечения стероидными гормонами. У него обнаружена незначительная гипергликемия, полиурия, в моче повышено содержание мочевины и других азотсодержащих соединений. Кетоновые тела в норме. Можно ли диагностировать у него сахарный диабет?
Для обоснования ответа вспомните:
1. Как влияют стероидные гормоны на обмен веществ?
2. Что такое сахарный диабет?
Ответ:Стероидные гормоны по разному воздействуют на разные ткани и процессы анаболизма и катаболизма. Поэтому нельзя по изменению вышеназванных биохимических показателей диагностировать сахарный диабет.
655. Одному пациенту врач поставил диагноз стероидный диабет, а другому – сахарный.
1.Какие сдвиги в обмене углеводов имеются в обоих случаях?
2. Какие характерны только для сахарного диабета?
3. Для какого диабета более типичен кетоз и почему?
Ответ:При обоих типов диабета в печени усиливается глюконеогенез из аминокислот, а поступление глюкозы в другие ткани затруднено. При сахарном диабете снижены запасы гликогена. Кетоз характерен для сахарного диабета, так как инсулин сильнее влияет на обмен липидов в отличие от глюкокортикостероидов.
656. У пациента опухоль поджелудочной железы. При этом повышен синтез инсулина и наблюдаются такие симптомы, как дрожь, слабость и утомляемость, потливость, постоянное чувство голода. Почему развиваются выше названные симптомы?
1. Как влияет избыток инсулина на обмен веществ?
2. Почему это может привести к нарушению мозговой деятельности?
Ответ:Избыток инсулина приводит к истощению запасов гликогена и жиров, основных источников энергии в организме. Особенно это опасно для головного мозга, поскольку он зависит от глюкозы.
657. Почему при приступах бронхиальной астмы нельзя часто использовать препараты, стимулирующие β-адренорецепторы? Что необходимо назначить, если прием этих средств не предупреждает развития астматического статуса?
Для обоснования ответа вспомните:
1. Какие гормоны действуют через β-адренорецепторы?
2. Какие эффекты реализуются черезβ-адренорецепторы?
Ответ:При частой стимуляции β-адренорецепторов теряется их чувствительность к препарату. Для предупреждения развития астматического статуса можно назначить препараты, являющиеся ингибиторами фосфодиэстеразы.
658. Одним из перспективных путей разработки лекарственных препаратов для лечения атеросклероза признается синтез аналогов тиреоидных гормонов. 1. Почему?
2. Что мешает использовать для этих целей тироксин или трийодтиронин?
Ответ:Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия, что ограничивает их применение. Действие же их синтетических аналогов может быть направлено, например, на снижение уровня холестерина, что необходимо для лечения атеросклероза.
659. Пациенту с болезнью Паркинсона назначили препарат ипраниазид (ингибитор МАО). Укажите возможные причины заболевания и механизм действия этого лекарственного препарата.
1. Вспомните, с чем связано развитие болезни Паркинсона?
2. Напишите схему синтеза медиатора, концентрация которого меняется при болезни Паркинсона.
3. Напишите реакции инактивации этого медиатора.
4. Какой естественный метаболит может быть эффективным при лечении паркинсонизма?
Ответ:Болезнь Паркинсона развивается при недостатке дофамина, который образуется из аминокислоты тирозина. Фермент МАО участвует в инактивации катехоламинов. Ипраниазид тормозит этот процесс. Эффективным будет введение предшественника дофамина – ДОФА, который проникает через ГЭБ.
660. У больного резко повышено кровяное давление, содержание сахара и НЭЖК выше нормы, глюкозурия. Количество норадреналина и адреналина в плазме крови повышено в 500 раз. С чем это может быть связано?
Для обоснования ответа вспомните:
1. Как влияют катехоламины на обмен веществ?
2. Каков механизм действия катехоламинов на гладкую мускулатуру?
Ответ: Повышение содержания норадреналина и адреналина может быть связано с опухолью мозгового вещества надпочечников. Катехоламины обладают мощным сосудосуживающим, гипергликемическим, липидмобилизующим действием, чем и объясняются вышеназванные изменения в организме.
661. При гипофизарной карликовости наблюдается склонность к гипогликемическому состоянию, а при гигантизме и акромегалии толерантность к сахарной нагрузке, как правило, снижена. Объясните, почему это происходит?
Для обоснования ответа вспомните:
1. Что приводит к развитию данных патологий?
2. Перечислите причины развития гипогликемии.
3. Что такое сахарная нагрузка? Как и в каких случаях она проводится?
Ответ:При гипофизарной карликовости снижена выработка соматотропного гормона, а при гигантизме и акромегалии — увеличена. Соматотропный гормон влияет на обмен углеводов опосредованно, через высвобождение глюкагона, который обладает гипергликемическим действием.
662. У двух больных с клиническими проявлениями тиреотоксикоза с помощью радиоиммунного анализа выявлены следующие сдвиги в концентрации гормонов:
У больного с наклонностью к гиперхолестеринемии, прием даже умеренного количества углеводов с пищей ведет к гиперхолестеринемическому кризу. Почему ?
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ЛЕЧЕБНОГО И МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТОВ
1. В стационар поступил больной в активной стадии атеросклероза. В какой фракции липопротеидов крови больше всего содержится холестерин?
Больше все холестерина содержится в липопротеинах низкой плотности (ЛПНП), их еще называют атерогенными.
2. Пожилой больной с резко выраженным сахарным диабетом внезапно потерял сознание (диабетическая кома). Может ли врач установить характер этой комы без лабораторного подтверждения?
При сахарном диабете наблюдается кетонемия (повышение кетоновых тел в крови). Одним из кетоновых тел является ацетон. От таких пациентов пахнет ацетоном.
3. Больному с наклонностью к полноте рекомендовано ограничить употребление углеводов и заниматься физкультурой. Объясните почему?
При недостаточности движения происходит снижение утилизации Ацетил-КоА в цикле Кребса и направление его на синтетические процессы, в том числе и синтез жирных кислот и жиров. Углеводы, являются одним из источникв Ацетил-КоА для организма.
4. В инфекционное отделение поступил больной с предположительным диагнозом вирусный гепатит. Биохимическое определение каких пигментов мочи поможет врачу в диагностике этого заболевания?
Причиной вирусного гепатита является разрушение клеток печени под влиянием вирусов. Это приводит к повышению в крови общего и прямого билирубина, который через почки попадает в мочу. Именно его появление в моче вместе с уменьшением уробилина поможет диагностировать это заболевание.
5. У больного ребенка в моче методом хроматографии обнаружена фенилпировиноградная кислота, в крови фенилаланин (0,4 г/л). Встречается ли фенилпировиноградная кислота в моче здоровых людей? Каково происхождение этого соединения? Для какого заболевания типичны подобные данные биохимического анализа мочи и крови?
У здоровых людей фенилпировиноградная кислота в моче отсутствует. Ее наличие указывает на наследственное заболевание фенилкетонурия, при котором нарушается гидроксилирование аминокислоты фенилаланина. В этом случае происходит превращение ее в фенилпируват и фениллактат, которые и обнаруживаются в моче.
6. Ребенок поступил в детскую больницу с явлениями отсталости умственного развития. При исследовании мочи выявлено наличие фенилпировиноградной кислоты. Какая пища нужна этому ребенку?
Необходимо полностью исключить фенилаланин из рациона. Ребенка переводят на искусственное питание.
При исследовании крови больного в сыворотке обнаружено 0,2 г/л мочевой кислоты. Сколько мочевой кислоты содержится в крови здоровых людей? Могут ли данные этого анализа быть надежным критерием для распознавания заболевания? Каков диагноз заболевания? Каковы биохимические нарушения типичные для данного заболевания?
Концентрация мочевой кислоты в крови человека в норме от 0,06 до 0,07 г/л у мужчин и от 0,05 до 0,06 г/л у женщин. Гиперурикемия является основным симптомом подагры, а также наблюдается при синдроме Леша-Нихана – врожденном дефиците фермента гуанингипоксантинфосфорибозилтрансферазы. Подъем мочевой кислоты может быть следствием усиленного распада тканевых нуклеотидов (патологическое изменение крови, миелоз). Это явление носит название «вторичной» подагры. Некоторое нарастание мочевой кислоты наблюдается при диете, богатой пуринами.
Врач предполагает наличие гиповитаминоза С у больного. Как можно провести биохимическую диагностику гиповитаминоза С?
Диагностика гиповитаминоза С проводится следующим образом: при введении в организм 100 мг аскорбиновой кислоты у здорового человека концентрация витамина С в моче увеличивается. При гиповитаминозе ткани задерживают аскорбиновую кислоту и ее выведение из организма снижается. Экскреция витамина С с мочой снижается при цинге, острых и хронических инфекционных заболеваниях, при недостаточном поступлении вит. С с пищей.
В клинику нервных болезней поступил больной с диагнозом прогрессирующая мышечная дистрофия. В крови обнаружено высокое содержание креатина и снижение уровня креатинина. Какова биологическая роль креатина? Почему у больного снижено содержание креатинина в моче?
В мышцах происходит синтез из креатина креатинфосфата, который используется в первые секунды работы мышц. Креатинин является продуктом деградации креатина. В норме креатинин выделяется из организма с мочой. Выделение креатина с мочой наблюдается при потере мышечной массы.
У больного резко выражены отеки. Концентрация какого вида белка у больного изменилась в первую очередь? Каковы взаимоотношения нарушенного водно-солевого обмена и состояния белков плазмы?
У больного с наклонностью к гиперхолестеринемии, прием даже умеренного количества углеводов с пищей ведет к гиперхолестеринемическому кризу. Почему ?
Углеводы, являются одним из источников Ацетил-КоА для организма, который в норме утилизируется в цикле Кребса. При предрасположенности к гиперхолестеринемии происходит снижение утилизации Ацетил-КоА в и направление его на синтетические процессы, в том числе и синтез холестерина.
Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 416 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
ВНЕЗАПНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, ОРГАНОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ
К внезапным ухудшениям состояния здоровья при сахарном диабете, которые развиваются в течение минут, часов или дней, грозят инвалидностью либо смертью, относят гипергликемию и гипогликемию. Учитель, находящийся рядом с больным диабетом ребенком, обязан распознать эти случаи и оказать адекватную помощь.
Гипергликемия (диабетическая кома) развивается при высоком содержании в крови глюкозы – более 18.2 — 20 ммоль/л. В зависимости от механизма развития различают кетоацидотическую, гиперосмолярную и гиперлактацидемическую комы. Кетоацидотическая кома развивается вследствие накопления в крови кетоновых тел (ацетона и др.), что ведет к нарушению кислотного баланса в организме. В развитии гиперосмолярной комы играют роль факторы, приводящие к обезвоживанию в организме (прием мочегонных препаратов, острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей, обширные ожоги, кровотечения). Гиперлактацидемическая кома обусловлена накоплением в организме молочной кислоты вследствие гипоксического состояния, сопровождающего инфекционные и воспалительные заболевания, массивные кровотечения, острый инфаркт миокарда, тяжелые физические травмы.
К гипергликемическому состоянию у больных сахарным диабетом наиболее часто приводит нарушение режима инсулинотерапии (больной пропустил инъекцию или ввел недостаточное количество инсулина), нарушение диеты, режима питания (избыточное употребление углеводов), стресс или инфекционное заболевание.
Признаки гипергликемии: гипергликемическое состояние развивается постепенно. На повышение сахара в крови указывают частое мочеиспускание, потеря аппетита, сильная постоянная жажда и сухость во рту, особенно ночью, кожа сухая, резкая слабость, тошнота, рвота, частый стул, появляется запах ацетона изо рта (похож на запах прокисших фруктов). У ребенка появляется невнимательность на уроках, апатия, сонливость.
Первая помощь: больному необходимо дать стакан теплой воды без сахара, позвонить родителям и сообщить им свои подозрения, вызвать скорую медицинскую помощь. При потере сознания важно, зная о наличии диагноза сахарный диабет у ребенка, заподозрить причину и немедленно вызвать скорую помощь. Лечение этого осложнения проводится исключительно в стационаре.
Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома — состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток центральной нервной системы. Гипогликемия развивается у больных сахарным диабетом при передозировке вводимого инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов, нарушении режима питания или несвоевременном приеме пищи после инъекции инсулина, голодании, алкогольной интоксикации, физических нагрузках. Следует отметить, что гипогликемическое состояние развивается достаточно быстро.
Признаки гипогликемии: сильная потливость (кожа влажная) и бледность, чувство голода, возбуждение, раздражительность, частое сердцебиение, головная боль, дрожание тела, рук, меняется почерк, нарушается равновесие, появляется запинание, ухудшается мышление (память) – ребенку трудно вспомнить, как пишется то или иное слово, он не справляется с простым заданием. Может ухудшаться зрение – отдаленные предметы начинают «расплываться», нарушается чувствительность – появляется чувство онемения.
Первая помощь: в прекоматозном состоянии дать ребенку легкоусвояемые углеводы – сладкое питье, чай с медом, таблетки глюкозы, конфеты, кусочек сахара. Позже больному можно предложить кашу. Не рекомендуется давать шоколад, мороженое и некоторые другие сладости, так как содержащиеся в них жиры замедляют всасывание углеводов. При потере сознания следует срочно вызвать скорую медицинскую помощь. Медицинская помощь начинается с внутривенного введения глюкозы.
Cахарный диабет – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, сопровождающееся нарушением обмена веществ белков, жиров, углеводов и постепенным поражением всех органов и систем.
У здорового человека в норме уровень глюкозы в капиллярной крови натощак колеблется от 3,3 до 5,5 ммоль/л (от 60 до 100 мг/100 мл), а через 2 часа после приема пищи (приема глюкозы) не превышает 7,8 ммоль/л (140 мг/100 мл). Согласно современным критериям ВОЗ выделяют следующие нарушения углеводного обмена. Если определяется повышение концентрации глюкозы в капиллярной крови натощак выше 5,6ммоль/л, но после приема пищи через 2 часа концентрация не выше 7,8 ммоль/л, ставится диагноз нарушения гликемии натощак. При концентрации глюкозы натощак в пределах 5,6 – 6,1 ммоль/л и после приема пищи через 2 часа выше 7,8 ммоль/л – нарушенная толерантность к глюкозе, которая является стадией преддиабета при сахарном диабете 2 типа. Абсолютными критериями сахарного диабета являются повышение уровня глюкозы натощак выше 6,1 ммоль/л и после приема пищи через 2 часа уровень сахара в капиллярной крови 11,1 ммоль/л. В моче у больных сахарным диабетом появляется сахар и ацетон.
Подъем содержания глюкозы в крови происходит из-за отсутствия или недостатка в организме инсулина, который вырабатывается бета-клетками островков поджелудочной железы, а также из-за ослабления его действия. Инсулин необходим для того, чтобы глюкоза из крови могла проникнуть в жировые, мышечные и печеночные клетки, в которых она используется как источник энергии.
Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных заболеваний. В мире насчитывается более 177 миллионов больных сахарным диабетом. По оценкам ВОЗ, к 2025 году их будет 300 миллионов. В промышленно развитых странах диабетом страдают 4 — 6 % всего населения. В Республике Беларусь наблюдается ежегодное увеличение числа больных диабетом.
В соответствии с международной классификацией принято выделять два основных типа диабета:
Сахарный диабет 1 типа (СД 1 типа, инсулинзависимый диабет): для этого типа диабета свойственно развитие заболевания в детском, юношеском и молодом возрасте. Среди больных большинство лиц мужского пола. При данном типе сахарного диабета инсулин не вырабатывается поджелудочной железой или вырабатывается в недостаточном количестве. Поэтому больной с самого начала заболевания нуждается в инъекциях препаратов инсулина.
Сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа, инсулиннезависимый диабет): на диабет 2 типа приходится более 90% случаев диабета во всем мире. Это диабет, который выявляется преимущественно у людей старше 45 лет, однако в настоящее время этот тип диабета «молодеет» — его все чаще обнаруживают у детей и подростков вследствие увеличения случаев ожирения. Чаще страдают женщины. При сахарном диабете 2 типа организм не способен эффективно использовать вырабатывающийся в поджелудочной железе инсулин – наблюдается невосприимчивость тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность) наряду с его повышенной выработкой (гиперинсулинемией). Для лечения сахарного диабета 2 типа не всегда требуется введение инсулина.
В последние годы все большее распространение получает сахарный диабет, который развивается после перенесенного панкреатита и оперативного вмешательства на поджелудочной железе. Страдают им чаще всего лица с хроническим алкоголизмом.
Существует также особый тип диабета, который развивается в некоторых случаях во время беременности — гестационный диабет. Частота его возникновения составляет примерно 2-5 % среди беременных женщин. Несмотря на то, что после родов этот тип диабета может полностью исчезнуть, во время беременности это заболевание наносит существенный вред здоровью матери и ребёнка. Влияние диабета на плод выражается в избыточной массе ребёнка на момент рождения, различными уродствами и врожденными пороками развития. Женщины, страдавшие гестационным диабетом во время беременности, подвержены большому риску заболеть впоследствии диабетом 2-го типа.
Причины развития: В развитии сахарного диабета 1 типа основную роль играет наличие генетической предрасположенности, реализации которой способствуют вирусные инфекции сезонного характера (ОРВИ, грипп), эпидемический паротит, коревая краснуха, инфекционный гепатит. Вирусы могут непосредственно поражать бета-клетки островкового аппарата поджелудочной железы или индуцировать аутоиммунные реакции. Поэтому развитию сахарного диабета 1 типа могут предшествовать аутоиммунные заболевания, особенно эндокринные (аутоиммунный тиреоидит, хроническая недостаточность коры надпочечников). В реализации генетической детерминации в настоящее время придают значение влиянию ряда химических агентов (нитрозаминов), содержащихся в копченостях и плохо очищенной воде, употреблению в пищу инфицированных почвенными стрептомицетами овощей (редиса, картофеля, моркови), раннему прекращению грудного вскармливания детей и поступлению в организм коровьего белка, недостатку витамина Д.
Для развития сахарного диабета 2 типа генетический фактор играет меньшую роль. Наследственная предрасположенность имеет полигенную природу, для реализации которой решающее значение имеют внешнесредовые и биологические факторы: избыточный вес и ожирение, низкая физическая активность, питание с высоким содержанием жиров и низким содержанием пищевых волокон, возраст (60% больных старше 50 лет), низкий вес при рождении. Факторами риска развития диабета являются также психоэмоциональные нагрузки, стрессовые ситуации, наличие хронического гастрита и холецистита, ишемической болезни сердца.
Признаки заболевания: Характерными ранними признаками сахарного диабета 1 типа являются выраженная жажда, постоянный голод, частое мочеиспускание, потеря веса за короткое время, прогрессирующая утомляемость, снижение успеваемости в школе, затуманивание зрения. У детей клиническая картина заболевания нередко развивается бурно, диабет может обнаруживаться у них в состоянии комы.
Больные диабетом 2 типа редко испытывают эти симптомы. Начало заболевания в большинстве случаев скрытое, жажда умеренная или ее нет. Характерен избыточный вес, возможна небольшая потеря веса в начале заболевания. Во многих случаях при диабете 2 типа симптомы отсутствуют, и диагноз устанавливается только через несколько лет после появления заболевания, когда уже имеются поздние осложнения. Почти 50% больных диабетом 2 типа не знают о том, что больны.
Диабет вызывает поражения различных органов и тканей. Происходят изменения кожи и подкожной клетчатки — наблюдается сухость, шелушение, трещины, пожелтение ладоней и подошв. Могут наблюдаться поражения опорно-двигательного аппарата, органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения. К поздним осложнениям диабета относят поражения сосудов (ангиопатии) и повреждение нервных волокон (невропатии). Онемение и потеря чувствительности в стопах являются наиболее типичными признаками развития поздних осложнений. Поражения сосудов и нервов в области нижних конечностей способствуют образованию язв, развитию гангрены, что в свою очередь может привести к ампутации. При сахарном диабете поражаются почки – развивается нефропатия (диабетическая почечная болезнь), которая может привести к полной потере почечной функции – хронической почечной недостаточности. В настоящее время диабет является наиболее частой причиной почечной недостаточности, требующей проведения диализа или трансплантации почки. При диабете страдает орган зрения – у больных развивается диабетическая катаракта и ретинопатия (вследствие поражения кровеносных сосудов, питающих сетчатку), что может привести к слепоте.
РИСУНОК №1: подкожное введение больным сахарным диабетом препарата инсулина.
Принципы лечения. Лечение сахарного диабета должно быть комплексным. Решающим условием для успешного лечения сахарного диабета является диетотерапия. Основными требованиями, предъявляемыми к диете для больных сахарным диабетом, являются: исключение рафинированных легкоусвояемых углеводов, ограничение продуктов, содержащих большое количество животных жиров и увеличение содержания растительных жиров, употребление продуктов, содержащих клетчатку (пшеничные и ржаные отруби, овощи, фрукты). Из диеты исключаются сахар, мед, варенье. Вместо сахара больным рекомендуются его заменители, обладающие сладким вкусом, но не требующие для усвоения инсулина – сорбит, ксилит, фруктоза. В диете должно быть достаточное количество овощей, бедных углеводами, фруктов и ягод (яблоки, лимоны, апельсины, клюква, черника, слива, вишня). Полезно употребление продуктов, обладающих липотропным действием – творога, овсяной крупы, сои, морской рыбы.
Для сахароснижающей терапии используют препараты инсулина, таблетированные сахароснижающие средства. Для коррекции лечения, экспресс-контроля уровня сахара в крови больные диабетом пользуются уальными приборами – глюкометрами.
РИСУНОК № 2: глюкометр с тест-полосками
для экспресс-диагностики гликемии
Больным диабетом рекомендуется лечебная физкультура, гигиеническая гимнастика, посильная физическая работа.
Современные методы лечения позволяют больным диабетом вести полноценную жизнь, долгое время сохранять достаточно высокую работоспособность. В Республике Беларусь создана сеть школ диабета, где больные учатся «жить с диабетом».
При хорошей компенсации болезни и неплохой подготовке дети с диабетом наравне со здоровыми детьми учатся в школах, спецшколах и гимназиях. Желательно, чтобы школа находилась недалеко от дома, так как дорога не должна утомлять ребенка. Учитель, наряду с медицинскими работниками должен быть информирован о наличии у ребенка сахарного диабета. Он обязан знать о возможности развития острых осложнений и порядке оказании детям первой помощи. Педагогу следует быть осмотрительным и заранее пресекать негативную реакцию сверстников на проявления болезни ученика, не позволять себе быть чрезмерно строгим либо чрезмерно снисходительным к нему. При выборе обучения ребенка на дому или в школе, по мнению детских психологов, предпочтение должно быть отдано школе. У детей, обучающихся на дому, гораздо более выражены такие особенности психического развития как замкнутость, недоверчивость, сильная зависимость от взрослых, робость, неуверенность в себе, заниженная самооценка, убежденность, что все происходящее никак не зависит от самого себя. Нередко жизненные трудности дети, страдающие диабетом, пытаются объяснить исключительно наличием своего заболевания. Порядок обучения детей с диабетом, величина нагрузок должны определяться в постоянном контакте родителей, врача, педагога и детского психолога.
Профилактика диабета: В профилактике сахарного диабета 1 типа основная роль отводится предупреждению раннего проявления заболевания. Известно, что более позднее начало улучшает в дальнейшем прогноз течения заболевания. С целью уменьшения вероятности вирусных инфекций следует уделять внимание укреплению иммунитета ребенка — закаливанию ребенка, правильному физическому воспитанию, рациональному питанию. Необходимо своевременно проводить вакцинопрофилактику.
Согласно современным научным данным потенциальными мероприятиями по профилактике сахарного диабета 1 типа могут быть признаны: исключение родов при внутриутробном инфицировании краснухой, пролонгирование грудного вскармливания, использование продуктов, не инфицированных стрептомицетами, исключение контактов с диабетогенными химическими агентами (нитрозаминами).
Для предупреждения сахарного диабета 2 типа ведущее значение имеют факторы здорового образа жизни — рациональное питание, поддержание нормальной массы тела, подвижный образ жизни. Следует избегать стрессовых ситуаций и переутомления.
Самым важным из всех факторов риска сахарного диабета 2 типа является ожирение. Обнаружена тесная корреляция между индексом массы тела (ИМТ) и частотой сахарного диабета. Особенно это проявляется при избыточном накоплении жира в области передней брюшной стенки и брюшной полости, ибо при таком распределении жировой ткани наблюдается наиболее выраженное снижение чувствительности тканей к инсулину. Поэтому ключевым звеном в профилактике сахарного диабета 2 типа является снижение до нормы и поддержание нормального веса. Рекомендуется низкокалорийная пища – продукты с низким содержанием жира и легкоусвояемых углеводов. Пища должна быть богата растительной клетчаткой. Следует употреблять нежирные сорта мяса, рыбы в отварном, запеченном и тушеном виде. В настоящее время существует ряд медикаментозных средств, которые в дополнение к диетическому питанию позволяют уменьшить массу тела и повысить чувствительность тканей к инсулину.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Острые осложнения сахарного диабета представляют серьезную угрозу для жизни. К острым осложнениям относятся гипергликемическая и гипогликемическая комы. Наиболее часто развивается состояние гипогликемии, что происходит при быстром снижении содержания глюкозы в крови. Гипергликемическая кома (в результате чрезмерного повышения уровня сахара крови) делится на кетоацидотическую, гиперосмолярную и гиперлактацидемическую (молочнокислую).
Диабетический кетоацидоз — это острое нарушение обменных процессов в результате прогрессирующей недостаточности инсулина, которое проявляется резким увеличением содержания глюкозы и кетоновых тел в крови, а также развитием метаболического ацидоза (сдвиг рН крови в кислую сторону в результате накопления в крови токсических продуктов нарушенного обмена веществ).
Нарушение обмена веществ при развитии кетоацидоза протекает в несколько стадий. Первая стадия — нарушение обменных процессов — проявляется наличием признаков чрезмерного уровня сахара крови и появлением сахара в моче (в норме его нет). Вторая стадия — кетоацидоз. Отмечается прогрессирование расстройства обмена веществ, наблюдаются симптомы интоксикации, что выражается угнетением сознания в виде оглушенности или спутанности, а также другими характерными проявлениями. При лабораторном обследовании отмечается повышенный уровень сахара крови, резко положительная реакция на ацетон в моче. Третья стадия — прекома. Происходит более выраженное угнетение сознания, вплоть до ступора. Четвертая стадия — кома. Отмечается глубокое нарушение всех видов обмена веществ, сознание полностью отсутствует. Такое состояние представляет угрозу для жизни. Довольно часто острые нарушения обмена веществ при сахарном диабете, которые сопровождаются высоким уровнем сахара, появлением в моче кетоновых тел (см. выше), ацидозом (сдвиг рН крови в кислую сторону) и нарушением сознания любой степени, объединяются термином «диабетический кетоз». Наиболее характерно данное состояние для сахарного диабета I типа.
В большинстве случаев состояние кетоацидоза развивается в результате изменения режима лечения в виде длительного пропуска или полной самовольной отмены приема препаратов. По большей части лица с сахарным диабетом так поступают в случае отсутствия аппетита, повышения температуры тела, появления тошноты, рвоты. Довольно часто перерыв в приеме таблетированных сахаропонижающих препаратов составляет несколько месяцев или даже лет. Второе место среди причин развития кетоацидоза занимают острые воспалительные заболевания, обострение хронических и инфекционных болезней. Может иметь место сочетание обеих причин. Также вызывать развитие кетоацидоза могут ошибки при лечении препаратами инсулина, такие как недостаточная его дозировка или введение непригодного препарата. Как причиной, так и следствием кетоацидоза могут быть инфаркт миокарда и инсульт. Развитие кетоацидоза возможно при беременности, когда происходит увеличение потребности в инсулине и появление относительной устойчивости тканей к нему. Кетоацидоз возникает при стрессовом состоянии, таком как шок, сепсис, травма, операции.
Главная роль в развитии кетоацидоза принадлежит резкому дефициту инсулина. В результате происходит уменьшение поступления глюкозы в клетки и, как следствие, повышается ее уровень в крови. При нарушении утилизации глюкозы клетками в тканях развивается энергетический голод. Это вызывает увеличение выброса в кровоток таких гормонов, как глюкагон, кортизол, адреналин. Данные гормоны обладают действием, противоположным инсулину, т. е. они вызывают усиление процессов образования глюкозы в печени. Образующаяся глюкоза поступает в кровь, в результате чего ее уровень повышается еще больше. Гипергликемия приводит к тому, что жидкость из клеток переходит в сосудистое русло. При превышении определенного порога глюкоза поступает в мочу, т. е. развивается глюкозурия. Вместе с ней в мочу поступают вода и электролиты (натрий, калий, кальций, фтор, хлориды). В результате развивается дегидратация организма, тяжелые электролитные расстройства, отмечается сгущение крови, приводящее к образованию тромбов. В результате тяжелой дегидратации и снижения объема циркулирующей крови в сосудах снижается интенсивность почечного и мозгового кровотока, приводя к недостаточному поступлению к этим органам кислорода.
Снижение почечного кровотока вызываетснижение количества мочи, что приводит к быстрому увеличению содержания глюкозы в крови. «Кислородное голодание» тканей вызывает нарушение обмена веществ, в результате чего в организме накапливается избыточное количества молочной кислоты — лактат. Избыток этого вещества способствует сдвигу рН крови в кислую сторону. Кроме того, происходит активация расщепления жира в жировой ткани. В результате в крови увеличивается содержание свободных жирных кислот, которые в избытке поступают в печень. Свободные жирные кислоты в данном случае являются основным источником энергии. В результате многочисленных химических превращений из них образуются кетоновые тела (уксусная кислота, ацетон). Количество кетоновых тел в крови быстро нарастает, что связано не только с увеличением их образования, но и с тем, что снижается их выведение из организма с мочой. Кетоновые тела, так же, как и лактат, способствуют сдвигу рН крови в кислую сторону. Проявляется это состояние нарушением дыхания, а также появлением болей в животе. Также при диабетическом кетоацидозе нарушается функция сердца, возникают расстройства со стороны пищеварительной системы, а также многие другие, приводящие к отеку головного мозга. В первую очередь при нарушениях обмена веществ страдает центральная нервная система, что проявляется прогрессирующим нарушением сознания.
Развитию кетоацидотической комы предшествуют три стадии: кетоз, кетоацидоз, прекома. Каждая стадия по мере приближения к коматозному состоянию характеризуется усугублением расстройств обмена веществ, что приводит к большему угнетению сознания. Кетоацидотическая кома в большинстве случаев развивается на протяжении нескольких суток. Стадии кетоза характеризуются следующими признаками: сухость слизистых оболочек и кожи прогрессирующего характера; появляется жажда; увеличивается количество выделяемой мочи, нарастает слабость; снижаются аппетит и масса тела; появляются головная боль и повышенная сонливость. Окружающие могут отметить присутствие в выдыхаемом воздухе слабого запаха ацетона. Для выявления кетоза необходимо провести анализ мочи, в котором при данном нарушении обнаруживаются кетоновые тела. При прогрессировании нарушений обмена веществ развивается стадия кетоацидоза. Она проявляется появлением признаков избыточной потери жидкости организмом: сухость слизистых оболочек, языка, кожи, тонус мышц и тургор кожи снижен, отмечается склонность к снижению артериального давления, наблюдается учащение сердцебиения, снижается количество выделяемой мочи. В большинстве случаев в результате интоксикации организма появляется тошнота и рвота. При прогрессировании кетоацидоза рвота учащается, усугубляя дегидратацию организма. Обычно рвотные массы имеют кровянисто-коричневый оттенок. Ритм дыхания нарушается. Более отчетливо определяется запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Происходит расширение кровеносных капилляров, что обуславливает появление диабетического румянца. Довольно часто возникают боли в животе без четкой локализации, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Эти симптомы появляются в результате раздражения брюшины и солнечного сплетения кетоновыми телами, небольших кровоизлияний в брюшину, а также нарушений двигательной активности кишечника. Стадия прекомы отличается прогрессированием нарушения сознания, усугублением дегидратации и интоксикации. При отсутствии лечения происходит прогрессирование поражения центральной нервной системы, что заканчивается развитием комы. Кома характеризуется полным отсутствием сознания. Отмечается резкий запах ацетона, дыхание нарушено, лицо бледное, появляется румянец на щеках. Характерны признаки дегидратации: сухость слизистых, языка, кожи. Тургор тканей снижен, так же как тонус мышц и глазных яблок. Артериальное давление снижено, пульс частый, слабый. Рефлексы и все виды чувствительности снижены или отсутствуют, что зависит от глубины комы.
Лечение такого состояния проводится исключительно в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.
Состояние, при котором отмечается повышенное содержание в крови таких соединений, как натрий и глюкоза, называется гиперосмолярностью. В результате недостаточного поступления этих веществ внутрь клеток появляется достаточно выраженная разница давления между вне- и внутриклеточной жидкостью. В результате сначала развивается избыточная потеря жидкости клетками, что в дальнейшем ведет к общему обезвоживанию организма. Обезвоживанию подвергаются прежде всего клетки головного мозга. Наибольший риск развития состояния гиперосмолярности возникает при сахарном диабете II типа, чаще улиц пожилого возраста.
Развитие гиперосмолярной комы провоцирует обезвоживание и недостаточность инсулина. Обезвоживание, в свою очередь, провоцируют такие состояния, как рвота, диарея, острый панкреатит или холецистит, кровопотери, длительное применение мочегонных препаратов, нарушение функции почек и др. К усилению дефицита инсулина при сахарном диабете приводят разнообразные травмы, хирургические вмешательства, длительный прием гормональных препаратов.
Появление признаков гиперосмолярной комы происходит медленно — несколько дней или недель. Первоначально отмечается усиление признаков сахарного диабета, таких как жажда, снижение массы тела и увеличение количества мочи. Одновременно появляются мышечные подергивания, которые постоянно усиливаются и переходят в судороги местного или генерализованного характера. Нарушения сознания могут отмечается уже в первые дни заболевания. Сначала эти нарушения проявляются снижением ориентации в окружающем пространстве. Постоянно прогрессируя, нарушения сознания могут перейти в состояние комы, которой предшествует появление галлюцинаций и делирия. Гиперосмолярная кома характеризуется тем, что признаки поражения нервной системы являются весьма разнообразными и проявляются судорогами, парезами и параличами, нарушениями речи, появлением непроизвольных движений глазных яблок, признаками менингита. Обычно совокупность этих признаков рассматривается как острое нарушение мозгового кровообращения. Внешне можно выявить проявления выраженного обезвоживания организма: сухость кожи и видимых слизистых; тургор кожи, мышечный тонус и тонус глазных яблок снижены; отмечаются заостренные черты лица. Дыхание становится поверхностным, частым. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует. Отмечается снижение артериального давления, частый пульс. Довольно часто температура тела поднимается до высоких цифр. Обычно финальным этапом бывает развитие шока, причиной которого являются резко выраженные расстройства кровообращения.
Лечение этого типа комы также осуществляется в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.
Лактацидоз — состояние сдвига рН внутренней среды организма в кислую сторону, которое возникает в результате повышенного содержания в крови молочной кислоты. Развитие лактацидоза может быть спровоцировано различными заболеваниями и состояниями, которые сопровождаются сниженным поступлением кислорода к тканям организма, а также повышением интенсивности образования и снижением утилизации молочной кислоты. Более частое развитие лактацидоза при сахарном диабете объясняется тем, что он способствует состоянию хронического кислородного голодания тканей. Кроме того, довольно часто больные сахарным диабетом II типа, особенно лица пожилого возраста, имеют несколько сопутствующих заболеваний. Наиболее часто такими заболеваниями являются патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, для которых характерно состояние хронической гипоксии.
Лактацидоз первоначально проявляется повышенной утомляемостью, нарастающей слабостью, сонливостью, тошнотой, рвотой. Данные признаки напоминают декомпенсацию сахарного диабета. Главным симптомом, который может стать причиной подозрения в отношении лактацидоза, является появление мышечных болей, которые вызваны накоплением в них молочной кислоты. Выраженное нарушение состояния может развиться буквально за несколько часов. Обычно его признаками являются нарушение дыхания, расширение периферических сосудов, резкое снижение артериального давления, нарушения сердечного ритма, спутанность сознания, ступор или кома. Причиной летального исхода при лактацидозе является, как правило, острая сердечно-сосудистая недостаточность или остановка дыхания.
Лечение проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Гипогликемия наиболее часто осложняет течение сахарного диабета у тех людей, которые получают лечение инсулином или таблетированными сахароснижающими средствами. Гипогликемия — синдром, обусловленный патологически низким уровнем глюкозы в крови. Гипогликемия может быть легкой, когда ее можно скорректировать приемом достаточного количества углеводов. В случае тяжелой гипогликемии отмечается потеря сознания, что требует внутривенного введения глюкозы. Особенно часто состояние гипогликемии развивается у пожилых людей, страдающих сахарным диабетом II типа и получающих с сахароснижающей целью препараты группы глибенкламида. Довольно часто гипогликемии у таких людей периодически повторяются. Крайним проявлением гипогликемического состояния является гипогликемическая кома. Ее определяют как остро возникающее, с угрозой для жизни, состояние, обусловленное быстрым и выраженным снижением уровня глюкозы в крови, которое вызывает, в свою очередь, развитие энергетического голодания клеток организма, отек вещества головного мозга, а в далеко зашедших случаях — гибель коры или даже самого головного мозга. Обычно гипогликемия при сахарном диабете возникает при быстром снижении уровня глюкозы до нижней границы нормы — 3,3 ммоль/л. Однако признаки гипогликемии могут развиться уже при уровне сахара в крови 4,6 ммоль/л. В таких случаях имеет место выраженный перепад уровня сахара крови в течение короткого отрезка времени.
Основной причиной развития гипогликемии является избыток инсулина в организме по отношению к количеству углеводов, поступающих с пищей или из других источников (продукция глюкозы печенью), а также ускоренная утилизация углеводов при интенсивной мышечной работе. Развитие гипогликемии провоцируют следующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, употребление алкоголя, нарушение диеты в виде неправильного режима приема пищи или недостаточного содержания в ней углеводов, а также передозировка инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов. Развитию гипогликемии способствует первый триместр беременности, роды, хронический гепатит и гепатоз при сахарном диабете, заболевания почек с почечной недостаточностью, недостаточность коры надпочечников и щитовидной железы, а также прием некоторых лекарственных препаратов, например салицилатов.
Снижение уровня глюкозы в крови прежде всего отражается на состоянии центральной нервной системы. При снижении уровня глюкозы в крови ниже физиологического уровня происходит уменьшение ее поступления в клетки головного мозга, что ведет к их энергетическому голоданию. Это состояние носит название нейрогликопении. Она проявляется на разных стадиях различными неврологическими нарушениями, которые в конечном итоге приводят к утрате сознания и развитию комы. Отдельные структуры центральной нервной системы имеют различную чувствительность к энергетическому голоду. Первоначально при гипогликемии поражаются клетки серого вещества, расположенные в коре головного мозга, так как в них наибольшая интенсивность обменных процессов. Этот факт объясняет появление симптомов нейрогликопении при любом более или менее выраженном снижении уровня глюкозы в крови. Наименьшей чувствительностью к гипогликемии обладают такие центры, как дыхательный и сосудодвигательный. Это объясняет тот факт, что дыхание, сосудистый тонус и сердечная деятельность долго сохраняются даже в тех случаях, когда длительная гипогликемия приводит к необратимой утрате коры головного мозга. Все компенсаторные механизмы, активирующиеся при развитии состояния гипогликемии, могут поддерживать жизнеспособность мозга в течение относительно короткого отрезка времени. Если продолжительность гипогликемической комы менее 30 мин, то при адекватном лечении и быстром возвращении сознания осложнений и последствий, как правило, не наблюдается. Затянувшиеся гипогликемии представляют опасность для жизни. В результате длительного энергетического голодания развивается отек вещества головного мозга, появляются мелкоточечные кровоизлияния в мозговые ткани. В конечном итоге данные изменения являются причиной нарушений в клетках коры мозга, а впоследствии — их гибели.
Гипогликемическая кома характеризуется внезапным развитием на фоне удовлетворительного состояния. Развитию комы предшествует состояние легкой гипогликемии, которое можно устранить приемом достаточного количества углеводов. Период гипогликемии сопровождается появлением предвестников комы. Они проявляются рядом признаков, таких как повышенная потливость, чувство голода, беспокойство, тревога, сердцебиение, расширение зрачков и повышение артериального давления. В случае развития состояния гипогликемии в период сна начинают беспокоить кошмарные сновидения. Довольно часто первыми появляются признаки нейрогликопении, к которым относятся неадекватное поведение, нарушение ориентации в пространстве, агрессивность, изменения настроения, амнезия, головокружение и головная боль, а также зрительные расстройства в виде двоения в глазах, появления «тумана» и мелькания «мушек». При отсутствии лечения нейрогликопения усугубляется, что проявляется развитием психомоторного возбуждения, повышением мышечного тонуса, судорогами. Такое состояние продолжается короткий промежуток времени и сменяется комой. Гипогликемическая кома характеризуется следующими признаками: повышенное потоотделение, повышение мышечного тонуса, появление судорожного синдрома. Предвестники гипогликемической комы появляются не во всех случаях. Если гипогликемическая кома протекает длительное время, то появляются признаки отека головного мозга. Также отмечаются появление поверхностного дыхания, снижение артериального давления, рефлексы снижаются либо полностью выпадают, выявляется урежение сердцебиения. Летальный исход возникает в результате гибели коры или вещества головного мозга. Признаком наступления этих состояний является отсутствие реакции зрачков на свет.
Лечение должно быть незамедлительным и проводиться в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Отсутствие лечения в течение 2 ч от начала гипогликемической комы в значительной степени ухудшает прогноз для жизни.
В случае предстоящих физических нагрузок необходимо увеличить количество углеводов на 1—2 хлебные ЕД. Прием такого количества углевода производится перед физической нагрузкой и после нее. Если планируется физическая нагрузка продолжительностью более 2 ч, количество вводимого инсулина в этот день должно быть уменьшено на 25—50%. Количество крепких спиртных напитков должно ограничиваться 50—75 г. Также для профилактики развития гипогликемии важным является соблюдение режима питания. Для того чтобы гипогликемия не развилась в ночное время, в ужин необходимо включить продукты, содержащие белок. С целью восстановления нормального уровня сахара крови при гипогликемии легкой степени можно принять сахар или сладкий газированный напиток.
К поздним осложнениям сахарного диабета относятся поражения кровеносных сосудов (диабетические ангиопатии). Диабетическая ангиопатия — генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра. При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии приводят к поражению почек и глаз. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и крупные сосуды нижних конечностей. Главная роль в развитии диабетической ангиопатии принадлежит повышению уровня сахара в крови.
Диабетическая нефропатия — специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое в конечном итоге приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5—10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.
Диабетическое поражение почек характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурия (выделение с мочой небольшого количества белка), протеинурия (выделение с мочой большого количества белка), хроническая почечная недостаточность. Стадии микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не выявляются. Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения белка альбумина с мочой в количестве от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерных проявлений на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления. Стадия протеинурии характеризуется увеличением выделения белка с мочой более 300 мг в сутки. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, то это говорит о развитии нефротического синдрома, который проявляется отеками на лице. Повышение артериального давления развивается у 65—80% лиц, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетическом поражении почек отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к препаратам, предназначенным для снижения артериального давления. Нефротический синдром приводит к снижению количества белка в единице объема крови. С того времени, когда установится стойкая протеинурия, добавляются все признаки, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия (повышение артериального давления). В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как пиелонефрит и некоторые другие.
Первые две стадии диабетической нефропатии выявляются в случае обнаружения белка в моче при двух и более ее исследованиях. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной потерей белка с мочой — более 3,5 г в сутки, — снижением количества белка в крови, увеличением содержания холестерина в сыворотке крови.
Для достижения положительного эффекта лечение необходимо начать уже на первой стадии диабетического поражения почек. Целью лечения на этой стадии является нормализация уровня артериального давления. Препаратами выбора являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл. Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также улучшают кровоток в почках. В случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также должны использоваться, но в небольшой дозе. Лечение на стадии протеинурии должно включать в себя использование препаратов инсулина (в случае сахарного диабета II типа), соблюдение диеты со сниженным количеством соли (в случае артериальной гипертензии). Коррекция артериального давления проводится теми же препаратами. Уровень артериального давления, который должен быть достигнут, составляет не более 130/85 мм рт. ст. В случае неэффективности эналаприла и подобных ему препаратов необходимо дополнительное использование таких препаратов, как верапамил или дилтиазем. Помимо этого, можно использовать атенолол, мочегонные препараты (например, фуросемид) и некоторые другие. Лечение при развитии хронической почечной недостаточности определяется ее стадией. Различают консервативную стадию и терминальную. Основным методом лечения в консервативную стадию является соблюдение диеты. В случае повышения артериального давления количество поваренной соли ограничивается 3 г в сутки. Количество углеводов должно быть увеличено с целью покрытия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой стадии обязательными являются инсулин и препараты группы эналаприла. В случае терминальной стадии хронической почечной недостаточности лечение проводится в специализированных нефрологических стационарах. Методами лечения являются проведение хронического гемодиализа или перитонеального диализа. Если имеется необходимость и возможности, то проводится трансплантация почки.
Диабетическая ретинопатия — поражение капилляров, артерий и вен сетчатки.
При сахарном диабете отмечается сужение сосудов, что сопровождается снижением их кровенаполнения. Происходят дегенеративные изменения сосудов с образованием небольших мешковидных выпячиваний стенок кровеносных сосудов. При длительной нехватке кислорода, поступающего с кровью к сетчатке глаза, происходит отложение в ней солей кальция и липидов. Отложение липидов в сетчатке приводит к формированию плотных участков. В результате всех патологических изменений сосудов сетчатки на ней образуются инфильтраты и рубцы. При далеко зашедшем процессе может произойти отслоение сетчатки и слепота. Разрывы патологически расширенных сосудов и инфаркты приводят к кровоизлияниям в стекловидное тело глаза. Кроме того, может развиваться глаукома.
Для выявления диабетической ретинопатии необходимо пройти ряд исследований, как объективных, так и инструментальных. Методы исследования включают в себя: наружный осмотр глаз, определение остроты зрения и полей зрения, исследования роговицы, радужки и угла передней камеры глаза при помощи щелевой лампы. В случае помутнения стекловидного тела и хрусталика проводится УЗИ глаза. Если имеется необходимость, то проводится исследование сосудов сетчатки и фотографирование глазного дна.
Главным принципом при лечении данного осложнения является достижение компенсации обменных процессов при сахарном диабете. Для профилактики слепоты проводится лазерная фотокоагуляция сетчатки. Данная методика может быть использована на любой стадии диабетического поражения органа зрения, но наибольший эффект достигается при использовании на ранних стадиях. Целью данной методики является прекращение функционирования вновь образующихся сосудов сетчатки. Если имеется необходимость, то возможно проведение витрэктомии — удаления стекловидного тела.
Диабетическая невропатия подразумевает под собой поражение центральной и периферической нервной системы при сахарном диабете. Ключевым моментом развития данного осложнения является хроническое увеличение уровня сахара крови. Различают три теории развития диабетической невропатии. Согласно первой теории, в результате повышенного содержания сахара в крови внутри нерва происходит значительное увеличение концентрации глюкозы. Так как глюкоза в избыточном количестве не подвергается полному обмену, это способствует образованию сорбитола. Это вещество является осмотически активным, т. е. «тянет» за собой воду. В результате повышения концентрации сорбитола внутри нерва возникает отек прогрессирующего характера. Сущность второй теории заключается в том, что в результате поражения сосудов, питающих нерв, возникает недостаточное поступление к ним кислорода, что в свою очередь приводит к нарушениям обмена веществ и возникновению микрокровоизлияний. Согласно третьей теории, происходит повреждение белков, составляющих основу любого нерва.
Проявление диабетической невропатии зависит от ее типа.
При сенсорной невропатии первоначально отмечается нарушение вибрационной чувствительности. Выявление этого нарушения производится при помощи градуированного камертона, который устанавливается на головку первой кости предплюсны. Выявление этого нарушения основывается на ощущении человеком вибрации камертона. Наиболее частым признаком данного осложнения сахарного диабета является появление чувства онемения и «ползания мурашек» в нижних конечностях. Обычным проявлением поражения нервной системы при сахарном диабете является ощущение зябкости в ногах, которые на ощупь оказываются теплыми. Для сенсомоторной невропатии характерно появление синдрома «беспокойных ног». Этот синдром заключается в сочетании повышенной чувствительности и появления ощущения «ползания мурашек» в ночное время. По мере прогрессирования заболевания эти ощущения появляются в руках, а также в области груди и живота. При длительном течении сахарного диабета происходит гибель мелких болевых нервных волокон, что проявляется спонтанным прекращением болевых ощущений в конечностях. Сенсомоторная невропатия может сопровождаться снижением чувствительности, проявлением которой является выпадение чувствительности по типу «чулок и перчаток» (т. е. на руках чувствительность снижена на участке, соответствующем таковому при надевании перчаток, а на ногах — чулок). Кроме того, могут возникать затруднения при передвижении, а также нарушения координации движения. Так как происходит нарушение болевой чувствительности, люди часто не замечают небольших повреждений стоп, которые в последующем подвергаются легкому инфицированию.
Кардиоваскулярная (сердечно-сосудистая) форма невропатии характеризуется учащением сердечного ритма (тахикардия) в покое, т. е. без какой-либо физической нагрузки. Прогрессирование заболевания приводит к поражению симпатической нервной системы, что проявляется некоторым уменьшением тахикардии. Все эти изменения нервной регуляции деятельности сердечной мышцы приводят к нарушению ее приспособления к физическим нагрузкам.
Гастроинтестинальная (желудочно-кишечная) форма диабетической невропатии развивается в результате нарушения нервной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта. Данная форма поражения проявляется нарушением прохождения пищи по пищеводу, развитием воспаления стенки пищевода в результате заброса в него кислого желудочного содержимого (рефлюкс-эзофагит), отмечается парез (нарушение двигательной активности) желудка, при котором может происходить как замедление, так и ускорение его опорожнения. В результате нарушения двигательной функции кишечника наблюдается чередование диареи и запоров. Помимо этого, отмечается нарушение образования поджелудочной железой пищеварительных соков. Довольно часто развивается слюнотечение, а также дискинезия желчевыводящих путей, при которой повышается склонность к образованию камней в желчных протоках.
Урогенитальная форма является следствием распространения процесса на крестцовое нервное сплетение. При этом нарушается регуляция функции урогенитального тракта. Проявляется эта форма диабетической невропатии отсутствием тонуса мочеточников и мочевого пузыря, обратным забросом (из мочеточников в мочевой пузырь или из мочевого пузыря в почки) или застоем мочи, повышением склонности к инфицированию мочевой системы. У 50% мужчин отмечается нарушение эрекции и эякуляции, также отмечается нарушение болевой чувствительности яичек. У женщин может возникать нарушение увлажнения влагалища.
Нарушения способности распознавать снижение уровня сахара в крови. В норме при снижении уровня сахара происходит экстренный выброс гормона глюкагона в кровоток, который стимулирует образование глюкозы в организме из различных веществ. Первоначальный его выброс происходит в результате стимуляции поджелудочной железы посредством нервной системы. При развитии диабетической невропатии, в результате нарушения функции нервной системы, выброса данного гормона в кровь не происходит. Также отмечается выпадение признаков, которые являются предвестниками снижения уровня сахара в крови. Все эти нарушения приводят к тому, что человек теряет способность распознавать приближающееся состояние гипогликемии.
Диабетическая невропатия сопровождается нарушением функции зрачка, что проявляется нарушением адаптации зрения в темноте.
Нарушение функции потовых желез развивается в результате нарушения иннервации кожи. Так как функция потовых желез выпадает, то кожа становится сухой — развивается ангидроз.
Лечение этого осложнения проводится в три этапа. Первый этап заключается в достижении нормального протекания обменных процессов при сахарном диабете. С этой целью проводится интенсивное лечение препаратами инсулина. Второй этап лечения заключается в стимуляции восстановления поврежденных нервных волокон. С этой целью используются препараты липоевой кислоты и витамины группы В. Под воздействием препаратов липоевой кислоты восстанавливается энергетический баланс в нервных образованиях, а также предотвращается их дальнейшее повреждение. Длительность такого лечения составляет 3—6 месяцев. Третий этап заключается в проведении лечения, направленного на устранение всех неблагоприятных проявлений, которые зависят от формы диабетической невропатии.
Синдром диабетической стопы — патологическое состояние стопы при сахарном диабете, которое появляется на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.
Различают три формы-синдрома диабетической стопы: нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическую). 60—70% случаев развития синдрома диабетической стопы составляет нейропатическая форма.
Нейропатическая форма. Первоначально при развитии диабетического поражения нервной системы происходит поражение дальше расположенных отделов нервов, причем поражаются наиболее длинные нервы. В результате поражения особых волокон, входящих в состав этих нервов, развивается дефицит «питательных» импульсов к мышцам, сухожилиям, связкам, костям и коже, что приводит к их истощению. Следствием этого является деформация пораженной стопы. При этом происходит перераспределение нагрузки на стопу, что сопровождается чрезмерным увеличением ее на отдельные участки. Такими участками могут быть головки плюсневых костей, что будет проявляться утолщением кожи в этих областях. В результате того, что данные участки стопы испытывают постоянное давление, мягкие ткани этих областей подвергаются воспалительному расплавлению. Все эти механизмы в конечном итоге приводят к образованию язвенного дефекта. Так как отмечается нарушение функции потовых желез, то кожа становится сухой и на ней легко появляются трещины. В результате нарушения болевого вида чувствительности человек может не замечать этого. В дальнейшем происходит инфицирование участков поражения, что и приводит к появлению язв. Их образованию способствует иммунодефицит, возникающий при обострении сахарного диабета. Развитие невропатической формы диабетической стопы сопровождается изменением сосудов конечности. В результате расширения сосудов стопы развивается ее отечность и повышение температуры. Вследствие нарушения кровотока по данным сосудам развивается дефицит кислорода, который поступает к тканям стопы, что также способствует усугублению процесса. Под влиянием отека стопы может происходить усиление сдавления артериальных сосудов (симптом «синего пальца»).
Данный вид поражения стопы при сахарном диабете характеризуется тремя видами поражения. К ним относятся язва, поражение костей и суставов стопы, а также отеки. Язвы чаще всего расположены в области подошвы, а также в промежутках между пальцами стопы. При невропатии могут возникать спонтанные переломы костей. В ряде случаев данные переломы являются безболезненными. В этом случае стопа становится отечной, отмечается ее покраснение. Разрушающие процессы в костно-связочном аппарате могут протекать достаточно длительное время. Это обычно сопровождается формированием выраженной костной деформации, которая носит название сустава Шарко. Отеки развиваются как следствие нарушения регуляции тонуса в мелких сосудах стопы и выхода из них в ткани жидкой части крови.
Лечение включает в себя несколько мероприятий: достижение нормализации всех обменных процессов при сахарном диабете, использование антибиотиков, обработку раны, покой и разгрузка стопы, удаление участка утолщения кожи и ношение специально подобранной обуви.
Ишемическая форма синдрома диабетической стопы развивается при нарушении основного кровотока в конечности, что происходит при развитии атеросклеротического поражения артерий.
Кожные покровы на пораженной стопе принимают бледный или синюшный оттенок. В более редких случаях в результате расширения поверхностных капилляров кожа приобретает розовато-красный оттенок. Расширение этих сосудов происходит при дефиците кислорода в крови. При ишемической форме диабетической стопы кожа становится холодной на ощупь. Язвы образуются на кончиках пальцев стопы и на краевой поверхности пятки. Во многих случаях данная форма осложнения сахарного диабета характеризуется появлением болевого ощущения.
Инструментальные методы исследования применяются с целью определения состояния артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. Для этого используется метод доплерографии, ангиография сосудов нижних конечностей, компьютерная томография, магниторезонансная томография, а также ультразвуковое сканирование этих сосудов.
Так же, как и при невропатической форме, необходимо достичь нормализации обменных процессов. Поражение нижней конечности при данной форме диабетической стопы может быть различной тяжести. Обычным методом лечения, которому отдается предпочтение при ишемической форме диабетической стопы, является проведение операции по восстановлению нормального кровотока в конечности за счет пластики сосудов. В том случае, если некротические и язвенные поражения отсутствуют, рекомендуется ходьба по 1—2 ч вдень, что способствует развитию кровотока в конечности. Для профилактики образования тромбов в кровеносных сосудах рекомендуется применение аспирина по 1/4 таблетки в сутки, а также специальных препаратов, препятствующих свертыванию крови в сосудах. Если тромбы уже имеются, используются препараты, способствующие их расплавлению. В том случае, когда гнойно-некротический процесс при любом варианте диабетической стопы является достаточно обширным, то решается вопрос о проведении ампутации нижней конечности.
Главным методом профилактики развития синдрома диабетической стопы является адекватное лечение сахарного диабета и поддержание обменных процессов на оптимальном уровне. При каждом посещении врача необходимо проведение осмотра нижних конечностей. Такие осмотры должны проводиться не реже 1 раза в 6 месяцев. Также важно не забывать об элементарных правилах ухода за ногами. Необходимо поддерживать чистоту и сухость ног, проводить теплые ножные ванны, применять крем для предупреждения появления трещин на кожных покровах.
В жизни больных сахарным диабетом гигиена играет очень важную роль. К этому относится не только соблюдение личной гигиены, поддержание гигиены жилища, одежды, питания, но и выработка дозированной физической нагрузки, комплексов лечебной физкультуры, закаливание, исключение вредных привычек. Физические упражнения и последующие водные процедуры (обтирание, обливание, душ или купание) хорошо закаливают организм, повышая его сопротивляемость болезням.
При сахарном диабете уходу за полостью рта должно уделяться большое внимание, поскольку при нем болезни зубов и десен развиваются чаще и протекают более тяжело. Больной диабетом должен регулярно (раз в полгода) посещать стоматолога, своевременно лечить кариес зубов, снимать зубной камень.
Опасность поражения ног при сахарном диабете очень велика. Существует даже понятие синдрома «диабетической стопы». При поражении периферических нервных окончаний, сосудов резко снижается чувствительность и кровоснабжение различных отделов нижних конечностей. В этих случаях обычная обувь может стать причиной деформации стопы, образования язв, развития диабетической гангрены. Деформация стопы приводит к формированию на подошвенной поверхности участков повышенного давления. В результате возникает воспалительное поражение мягких тканей стопы с последующим образованием язв. Кроме того, любое повреждение кожных покровов при повышенном уровне гликемии и плохом кровоснабжении приводит к инфицированию ран с распространением инфекции на связочный и костно-суставной аппарат. Лечение диабетической стопы — сложный и длительный процесс. Но заболеваний и осложнений можно избежать, выполняя индивидуальные профилактические мероприятия по уходу за ногами.
Каждый больной сахарным диабетом должен ежедневно тщательно осматривать ноги при хорошем освещении. Следует особенно обратить внимание на: изменение кожи в межпальцевых промежутках. При грибковых инфекциях незамедлительно обратитесь к врачу-дерматологу. Ороговевшая кожа, трещины, мозоли на пальцах — все это может стать причиной развития инфекционного процесса.
Мойте ноги утром и вечером, используя теплую воду с температурой 37—38°С.
Для мытья ног пользуйтесь мягкой губкой и нейтральным мылом.
Длительность ножных ванн не более 5 минут.
После мытья тщательно вытирайте ноги, особенно межпальцевые промежутки, мягким полотенцем.
При обработке стоп никогда не пользуйтесь острыми предметами (лезвия, остроконечные ножницы, бритвы), мозольными пластырями, мазями. Ороговевшую кожу счищайте пемзой.
Для обрезания ногтей пользуйтесь ножницами с закругленными концами и обрезайте ногти только прямо.
Если правильно подобрать обувь и стельки, можно избежать развития синдрома «диабетической стопы».
В норме обувь должна придавать устойчивость (обувь на шнурках хорошо фиксирует суставы стопы); широкий, невысокий каблук — надежная опора для ног.
Обувь должна быть по размеру: ширина ботинка должна соответствовать ширине ступни (на уровне первого сустава большого пальца).
Верх обуви должен быть сделан из натуральных материалов.
Подбирайте обувь во второй половине дня. Ноги к этому времени отекают, прежде чем надеть обувь, проверьте ее внутри рукой, чтобы исключить неровности (складки, грубые швы).
Деформация или искривление обуви является признаком неправильной походки. В этом случае лучше проконсультироваться у врача.
Если вы поранили ногу, то нужно сделать следующее:
продезинфицировать рану с помощью антисептических средств (избегать применения красящих растворов: йод, бриллиантовая зелень, поскольку они скрывают зону воспаления);
ни мазью, ни бактерицидным пластырем не стоит пользоваться без рекомендации врача;
наложите на рану сухой стерильный тампон и повязку.
В повседневной жизни лучше пользоваться простыми носками (чулками), своего размера или на номер больше и с небольшим включением синтетических волокон. Носки или чулки надо менять ежедневно. Даже дома не следует ходить босиком, нежелательно также ношение обуви с открытыми пальцами ног.
Соблюдение ритмичности в повседневной жизни является важным фактором сохранения здоровья. Прежде всего речь идет о чередовании трудовой деятельности и отдыха, бодрствования и сна. Среди всех видов отдыха наиболее физиологически важный — сон. Его нарушения значительно ослабляют эффективность лечения диабета. Для обеспечения быстрого засыпания и глубокого сна рекомендуются:
• последний прием пищи не менее чем за 2 часа до отхода ко сну (исключение допустимо лишь для больных, пользующихся инсулином продленного действия и склонных к гипогликемическим состояниям, — таким больным желательно за 30—40 минут до сна принять легкий дополнительный ужин — фрукты, кефир);
• получасовая вечерняя прогулка на свежем воздухе;
• спать нужно в хорошо проветренном помещении;
• в постели следует принять удобное, привычное положение, расслабиться;
• чтобы правильно расслабить мышцы, можно прибегнуть к самовнушению.
Вопрос о необходимости применения снотворных и успокаивающих средств решается врачом индивидуально.
Сахарный диабет — заболевание, сопровождающее человека в течение всей жизни. Такая ситуация у многих больных часто вызывает депрессию, потерю интереса к окружающему миру. Эндокринолог должен постоянно проводить с больными и членами его семьи психотерапевтические беседы, подчеркивая при этом, что при правильном режиме и лечении больной может вести нормальный образ жизни, выполнять свои профессиональные обязанности и не чувствовать своей ущербности. Очень важно создать для больного благоприятную психологическую обстановку на работе, в семье, окружить пониманием, заботой.
Соблюдение режима особенно важно для людей, находящихся на инсулиновом лечении. Здесь следует упомянуть, что время введения инсулина в связи с приемом пищи различно. Инсулин может вводиться непосредственно перед едой, за 10—15 минут до еды и т. д. Промежуток между инъекцией инсулина и приемом пищи не должен превышать одного часа. Время введения инсулина в связи с приемом пищи строго индивидуально. Это устанавливает врач. Не всем в домашней, рабочей обстановке удается устанавливать примерный распорядок дня, приближенный к санаторному. Несмотря на это, больные сахарным диабетом обязаны соблюдать распорядок дня, исходя из реальных возможностей. Состояние больного сахарным диабетом, самочувствие, работоспособность находятся в очень большой зависимости от соблюдения режима, который не обязательно должен быть похожим на курортный.
Направляясь на курортное лечение, некоторые больные сахарным диабетом в ожидании хороших результатов за некоторое время до поездки и в дороге перестают соблюдать назначенный режим, что приносит вред здоровью. Для устранения последствий приходится на курорте тратить лишнее время, чтобы вернуть больного в нормальное состояние и приступить к полноценному лечению. Это же следует подчеркнуть и для пациентов, оканчивающих курс санаторно-курортного лечения, когда они позволяют себе в конце пребывания, а иногда по дороге домой нарушать назначенный режим.
Успехи санаторно-курортного лечения, как и всякого другого лечения, у диабетиков могут быть стойкими лишь в том случае, когда строго соблюдается назначенный режим. В назначенном режиме важны все составляющие его элементы (питание, инсулин, правильное чередование работы с отдыхом, соблюдение гигиенических правил, занятия гимнастикой, спортом и др.), только это способствует сохранению здоровья.
Для поддержания хорошего самочувствия, сохранения высокой трудовой активности и предупреждения осложнений больной сахарным диабетом в повседневной жизни должен соблюдать специальный лечебно-профилактический режим. Основные его требования заключаются в следующем:
1. В основе лечения всех форм диабета лежит диетическое питание. Из повседневного рациона следует исключить сахар, кондитерские изделия, манную крупу, жирные колбасы, алкоголь, пиво, виноград, фруктовые соки на сахаре. Ограничить потребление пищевых продуктов с содержанием легкоусвояемых углеводов (хлебобулочные изделия, картофель и крупы, сладкие сорта фруктов). Рацион питания обязательно должен включать овощи, фрукты, молоко, творог. Особенно важен прием пищи в строго определенное время в соответствии с введением инсулина.
2. Необходим четкий режим дня. Утренний подъем, трудовая деятельность (учеба), введение инсулина, прием пищи и лекарств, активный отдых, отход ко сну должны выполняться в определенное время. Не допускайте умственного и физического переутомления. Воскресные дни должны полностью использоваться для активного отдыха.
3. Соблюдайте правила личной гигиены и гигиены жилища. Физическая культура, занятия спортом (не силовые виды) оказывают благотворное влияние на обмен веществ, усиливают усвоение глюкозы, снижают потребность в инсулине, облегчают течение заболевания, повышают работоспособность.
4. Назначенные лекарственные препараты должны приниматься в строго определенное время. Замена препарата, изменение дозы и тем более отмена их недопустимы без ведома врача.
5. Соблюдайте чистоту и стерильность при введений инсулина. Места уколов следует менять так, чтобы повторные инъекции в один и тот же участок были не чаще 1—2 раза в месяц.
У больных, получающих инсулин, могут развиться гипогликемические состояния. Первые признаки — слабость, дрожание рук, потливость, онемение губ, языка, чувство голода, помрачение сознания, вплоть до бессознательного состояния (гипогликемическая кома). Этому способствуют несвоевременный или недостаточный прием пищи, введение избыточной дозы инсулина, чрезмерная физическая нагрузка, прием алкоголя (особенно крепких спиртных напитков). Для устранения острой гипогликемии необходимо съесть 20 г глюкозы, 200 мл сахаросодержащих напитков, 4—5 кусочков сахара, конфету, которые нужно всегда иметь при себе вместе с паспортом диабетика. Помимо ежедневного самоконтроля при плохом самочувствии чаще измеряйте сахар в крови и моче, исследуйте мочу на ацетон, продолжайте лечение инсулином или сахароснижающими таблетками, обратитесь за медицинской помощью.
6. Острое инфекционное заболевание, несвоевременное и недостаточное введение инсулина, умственное и физическое переутомление, грубые нарушения режима дня и питания и другие причины могут привести к декомпенсации диабета и развитию комы.
7. При выборе профессии и трудовой деятельности больным диабетом должны учитываться ограничения, обусловленные особенностями заболевания, необходимостью предотвращения его осложнений. Родственники и друзья должны знать правила помощи при гипогликемии.
8. Компенсированный сахарный диабет не может стать препятствием к браку и нормальной семейной жизни. С целью раннего выявления и предупреждения развития сахарного диабета надо периодически (1— 2 раза в год) обследовать своих детей.
9. Для предупреждения осложнений, среди которых наиболее часты поражения глаз, почек, печени, ног, заболевания нервной системы, десен, больной сахарным диабетом должен находиться под постоянным врачебным наблюдением, быть на диспансерном учете.
Показателями компенсации диабета служат: хорошее общее самочувствие, сохранение трудоспособности, отсутствие жажды, сухости во рту, отсутствие признаков поражения глаз, почек, печени, нервной системы, ног, полости рта, выделение по 1,5—2 л мочи в сутки и отсутствие или следы сахара в ней, содержание сахара в крови до 7,8—8 ммоль/л без резких колебаний его концентрации в течение суток.
Больной сахарным диабетом всегда должен иметь при себе и держать в доступном месте «Карточку больного сахарным диабетом», что необходимо для своевременного оказания неотложной медицинской помощи в случае развития коматозного (бессознательного) состояния.
Если вы чувствуете, что для эффективного контроля диабета не хватает соответствующих материалов или определенной медицинской помощи, обратитесь в местную диабетическую ассоциацию.