Предкоматозное состояние при сахарном диабете

Больные, имеющие диагноз сахарный диабет, не всегда внимательно относятся к своему здоровью. Нарушение диеты, не вовремя принятое лекарство, перегрузки психические и физические способны вызвать острое осложнение – состояние комы. Справиться с последствиями сложнее, чем предупредить их развитие.

При сахарном диабете глюкоза, необходимая для работы клеток, поступает в организм с пищей, но не может перерабатываться в нужные вещества без необходимой доли инсулина. Происходит резкий рост ее количества, что вызывает осложнения в виде потери сознания – комы. К такому же состоянию приводит и передозировка инсулина. Это вызывает изменения обменных процессов организма, что влечет за собой появление разных видов диабетической комы. Трудно предугадать осложнения. Невозможно сказать, сколько длится кома. Состояние может продолжаться от нескольких часов до многих месяцев.

Важно вовремя отследить признаки надвигающейся опасности. Постоянно контролировать уровень глюкозы. Если он превышает 33 моль/л – угроза начала приступа. Предкоматозное самочувствие при сахарном диабете меняется постепенно. Развитие его возможно в течение нескольких дней. Состояние сопровождают:

• головные боли;
• дискомфорт в животе;
• сильная жажда;
• резкое понижение давления;
• слабый пульс;
• температура тела ниже нормы;
• бледность кожи;
• слабость в мышцах;
• бледность кожи;
• сильная рвота;
• обезвоживание организма.

Появлению разновидностей диабетической комы способствуют процессы, происходящие в организме в результате нарушений работы органов, вызванных сахарным диабетом. Различают виды:

• гипогликемическая – вызвана резким увеличением инсулина;
• гипергликемическая – спровоцирована повышением в крови глюкозы;
• кетоацидотическая – развивается по причине возникновения кетоновых тел (ацетона) как результат расщепления жиров;
• гиперлактоцидемическая – характеризуется накоплением молочной кислоты в крови;
• гиперосмолярная кома — имеет отличие – не образуются кетоновые тела.

Для этого вида характерно очень быстрое развитие симптомов шока. Кому вызывает резкое повышение количества инсулина по причине уменьшения сахара в крови. Спровоцировать состояние шока при диабете могут такие факторы:

• передозировка инсулина;
• повышенные физические нагрузки;
• прием алкоголя;
• психические травмы;
• голодание;
• острые инфекции;
• ограничение в употреблении углеводов.

Недостаток глюкозы – питания для клеток, вызывает развитие заболевания. Выделяют четыре стадии симптомов:

• первая – кислородное голодание клеток мозга вызывает нервное возбуждение, головные боли, острое чувство голода, тахикардию;
• вторая – появление потливости, усиление двигательной активности, неадекватное поведение;
• третья – появление судорог, повышение давления, расширение зрачков.
• четвертая – учащенное сердцебиение, влажность кожи, потеря сознания – начало комы;
• пятая – падение давления, уменьшение мышечного тонуса, нарушение ритмов сердца.

Проявляется такой вид комы постепенно, на развитие уходит до двух недель. Из-за снижения количества инсулина ограничено поступление глюкозы в клетки, но увеличивается ее количество в крови. Это вызывает:

• недостаток энергии;
• нарушение водного обмена;
• повышение свертываемости крови;
• проблемы в работе почек, печени;
• выделение гормона, блокирующего выработку инсулина;
• повышение количества глюкозы;
• расщепление жиров, повышающее количество кетоновых тел.

Причина появления при сахарной болезни гипергликемической комы связана с несделанной вовремя диагностикой заболевания, неправильной дозировкой инсулина, нарушением диеты – повышенным употреблением углеводов. Признаки возникновения:

• сухость кожи;
• глубокое дыхание с шумом;
• запах ацетона;
• холодность кожи;
• расширение зрачков;
• непроизвольное мочеиспускание.

Этот вид осложнения при сахарном диабете встречается очень часто как результат недостатка инсулина. Для него характерно появление продуктов распада жиров – кетоновых тел. Поскольку клетки не получают питания в виде глюкозы из крови, происходит расщепление жиров в организме. Оно замещает получение энергии, но имеет побочное действие – выделяет продукты распада – кетоновые тела. Они-то и вызывают резкий запах ацетона. Кроме того, происходит сгущение крови с образованием тромбов.

Кетоацидотическую кому сопровождают сильные боли в животе, неукротимая рвота, расстройство сознания. Причины, ее вызывающие:

• поздняя постановка диагноза;
• неверная дозировка инсулина;
• неправильно подобранные препараты для лечения;
• употребление алкоголя;
• инфекционные гнойные заболевания;
• операции;
• беременность;
• нарушение диеты;
• психические травмы;
• стрессы;
• заболевания сосудов;
• физическое переутомление.

При дефиците инсулина и накоплении глюкозы в крови, чтобы компенсировать кислородное голодание, организм начинает усиленно вырабатывать молочную кислоту. Печень, отвечающая за ее переработку в момент заболевания, не выполняет свои функции. Накапливаясь в крови, молочная кислота провоцирует этот вид коматозного состояния. Этому способствуют факторы:

• инфаркт миокарда;
• печеночная недостаточность;
• заболевания почек;
• кровотечения;
• инфекции;
• злоупотребление алкоголем.

В этом случае не наблюдается образование кетоновых тел – запах ацетона не присутствует в симптомах. При гиперлактоцидемической коме наблюдаются:

• снижение давления;
• мышечные боли;
• пищеварительные расстройства;
• проблемы с сердцем;
• сильная рвота;
• мышечные боли;
• апатия;
• снижение температуры тела;
• появление бреда.

Можно восстановить жизненные функции пациента после коматозного состояния при сахарном диабете, если во время приступа рядом окажется человек, способный оказать помощь. Немаловажным является отношение больного к своему состоянию, наблюдение за изменениями в организме. Вовремя замеченные симптомы и обращение к врачу помогут избежать опасных последствий и даже смерти.

Развитие комы происходит постепенно. Если обратить внимание на признаки, есть возможность предотвратить тяжелые осложнения. Характерными являются:

• снижение аппетита;
• позывы к мочеиспусканию;
• повышенная жажда;
• тошнота;
• вялость;
• рвота;
• быстрая утомляемость;
• резкая перемена в настроении;
• снижение давления;
• сонливость;
• слабый пульс;
• появление галлюцинаций;
• сонливость;
• ацетоновый запах или кислых яблок изо рта;
• судороги;
• нарушение сознания.

Если точно не известен тип комы при сахарном диабете, нельзя пострадавшему ставить инсулин – можно только навредить. Надо срочно вызвать неотложку. Больного положить на бок или живот. Главная цель – обеспечение нормального дыхания. При такой ситуации возможна рвота, западание языка – это необходимо предотвратить. Неотложная доврачебная помощь до приезда врача включает:

• контроль уровня глюкозы;
• очистку дыхательных путей от рвотных масс;
• проверку артериального давления, сердцебиения;
• внимание к общему состоянию;
• поддержку состояния сознания.

Неотложную помощь диабетикам оказывают в палатах интенсивной терапии клиники. Чтобы определить, какая разновидность комы и тип сахарного диабета, проводят анализы крови и мочи. Определяют уровень глюкозы. В зависимости от результатов назначают лечение болезни. Алгоритм включает:

• воссоздание кислотно-щелочного равновесия;
• возвращение к нормальной работе сердца;
• восстановление инсулиновых показателей;
• предотвращение потерь жидкости;
• восстановление утраченного калия;
• компенсация запасов глюкозы;
• предупреждение тромбообразования.

Инсулиновая кома может не наступить, если пациент будет соблюдать все предписания врача, соблюдать режимы питания и регулярность приема лекарственных препаратов. Поскольку признаки диабетического криза развиваются продолжительное время, есть возможность скорректировать методику лечения и избежать тяжелых последствий. Важнее предупредить приступ, чем потом бороться с осложнениями.

Сахарная кома, если неотложная помощь не оказана своевременно, может иметь летальный исход. Это случается с каждым десятым пациентом. Кома при сахарном диабете вызывает тяжелые последствия:

• слабоумие – результат повреждения клеток мозга;
• почечную недостаточность;
• патологии печени;
• аритмии, инфаркты вследствие нарушений работы сердца.

источник

Коматозные состояния являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) у детей. Выделяют три основных варианта диабетической комы:

В детском возрасте встречается главным образом кетоацидотическая кома, которая является крайним выражением декомпенсации СД.

Гипогликемическая кома строго говоря не относится к разряду диабетических, т.к. может встречаться при многих патологических состояниях. Однако наиболее частой ее причиной является все-таки СД.

Занимает первое место по распространенности среди острых осложнений СД. Летальность достигает 5-15 %. Это самая частая причина смерти при СД у детей.

Причина – абсолютный или относительный дефицит инсулина:

неправильное проведение инсулинотерапии (прекращение введения инсулина, необоснованное снижение дозы, использование просроченных препаратов инсулина, неисправность в системах его введения);

грубые нарушения диеты (злоупотребление жирами, в меньшей степени – углеводами);

повышение потребности в инсулине (любые интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, стрессовые ситуации).

Ключевыми звеньями патогенеза КАК являются следующие изменения:

нарушение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями с развитием гипергликемии;

дегидратация, гиповолемия, гипоксия тканей (в том числе ЦНС);

энергетический “голод” в тканях с активацией кетогенеза;

КАК развивается постепенно, в течение нескольких дней. В ее формировании всегда удается выделить период прекоматозного состояния, когда прогрессивно нарастают признаки декомпенсации СД (жажда, полиурия, астенический синдром, потеря массы тела), появляются клинические эквиленты кетоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, анорексия, тошнота) и ацидоза (рвота, боли в животе). Необходимо помнить, что боли в животе по интенсивности могут имитировать хирургические заболевания. Возможно появление жидкого стула.

Решающим критерием в переходе прекоматозного состояния в кому является угасание сознания. Выделяют три степени КАК:

I ст. – сомнолентность: сознание спутанно, больной заторможен, легко засыпает, но может самостоятельно односложно отвечать на вопросы;

II ст. – сопор: больной находится в состоянии глубокого сна, сохранена реакция на сильные раздражители;

III ст. – полная потеря сознания с отсутствием реакции на раздражители.

В основе угнетения сознания лежит токсическое воздействие на ЦНС метаболических нарушений (прежде всего кетонемии), а также гипоксия мозга.

Другие клинические признаки КАК:

симптомы выраженной дегидратации (сухость кожи, слизистых, снижение тургора тканей);

диабетический рубеоз на щеках;

ацидотическое дыхание Куссмауля (редкое, шумное, глубокое) – это респираторная компенсация метаболического ацидоза;

резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

мышечная гипотония, в том числе гипотония глазных мышц, что проявляется податливостью глазных яблок;

изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (артериальная гипотония, тахикардия, приглушенность тонов сердца, нарушения ритма);

напряжение брюшных мышц, положительные симптомы раздражения брюшины в результате мелкоточечных кровоизлияний в брюшине, раздражающего действия кетоацидоза на нервные окончания;

признаки ДВС (рвота “кофейной гущей”);

неврологическая симптоматика (гипорефлексия, патологические рефлексы, нарушение черепно-мозговой иннервации и др.).

Лабораторные признаки КАК:

гиперкетонемия и кетонурия;

нарушение электролитного баланса: гипонатриемия, гипохлоремия, в первые часы – гиперкалиемия (перераспределение между внутри- и внеклеточным калием в условиях метаболического ацидоза), а затем – гипокалиемия;

гиперазотемия (за счет нарушения процессов фильтрации в почках в условиях гиповолемии);

гематоренальный синдром (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, незначительная протеинурия, цилиндр -, эритроцитурия).

Следует подчеркнуть, что главными лабораторными маркерами КАК считаются кетонурия и метаболический ацидоз.

1. Госпитализация в реанимационное отделение.

2. Промывание желудка и кишечника раствором гидрокарбоната натрия, катетеризация мочевого пузыря.

5. Инсулинотерапия: используется инсулин короткого действия (напр., актрапид), флаконированный (1 мл = 40 ед.), способ введения – внутривенный.

Глюкоза в крови определяется ежечасно.

Первая доза инсулина вводится в/в струйно из расчета 0,1-0,2 ед/кг в 100 мл физиологического раствора. Затем переходят на в/в капельное введение инсулина в дозе 0,1-0,2 ед/кг/час.

При снижении уровня глюкозы в крови до 10-11 ммоль/л переходят на внутримышечное или подкожное введение инсулина в дозе 0,1-0,25 ед/кг каждые 4 часа с постепенным переходом на 4-разовое введение.

6. Инфузионная терапия в следующих суточных объемах: до 1 г. – 1000 мл, 1-5 лет – 1500, 5-10 лет – 2000, 10-15 лет – 2000-3000 мл (в среднем 50-150 мл/кг в сутки). В первые 6 часов необходимо ввести 50 % расчетной суточной дозы, в следующие 6 часов – 25 %, в оставшиеся 12 часов первых суток терапии – 25 %. Растворы вводят в теплом виде (37).

Препаратом выбора для инфузионной терапии является изотонический раствор хлорида натрия.

При снижении глюкозы в крови до 14 ммоль/л переходят на поочередное введение 5 % раствора глюкозы и физиологического раствора в равных объемах.

Возможно использование белковых препаратов (раствор альбумина) – при отсутствии гиперазотемии, плазмозаменителей 10-20 мл/кг.

7. Гепарин 100-150 ед/кг в сутки в/в или п/к.

8. Антибиотики широкого спектра действия.

9. Ощелачивающая терапия (4 % раствор гидрокарбоната натрия, трисамин) – при снижении рН крови до 7,0.

Доза 4 % раствора гидрокарбоната натрия (в мл) = вес (кг) ВЕ 2 (или 3) (или в среднем 4 мл/кг).

Способ введения – в/в капельно, вначале вводится половина рассчитанной дозы, повторно определяется КЩР.

10. Симптоматическая терапия – сердечные гликозиды, при гипокалиемии – препараты калия (панангин, 7,5 % раствор калия хлорида 1 мл/кг), витамины группы В, С, ККБ и др.

11. Энтеральное питание назначают сразу, как больной придет в сознание (фруктовые соки и пюре, каши, кисели, овощные пюре, супы). Все блюда готовят без масла.

Гипогликемическая кома — это нарушение сознания, обусловленное значительным или быстрым падением уровня глюкозы в крови.

Обычно сознание утрачивается при снижении глюкозы в крови до 1,4-1,7 ммоль/л. Практически важно помнить, что у больных СД мозговая ткань адаптируется к постоянной гипергликемии, поэтому неврологические симптомы гипогликемии могут появляться при незначительном, но быстром снижении уровня глюкозы в крови.

Основная причина гипогликемии – несоответствие инсулинемии (более значительный уровень) уровню гликемии в конкретный период времени. Наиболее типичные факторы:

нарушение диеты (пропуск своевременного приема пищи или недостаточное содержание в ней углеводов);

незапланированные физические нагрузки;

нарушение функции печени и почек;

Главный патогенетический фактор в развитии гипогликемической комы – энергетический голод клеток головного мозга. Часто повторяющиеся, а особенно глубокие гипогликемические состояния рано или поздно приводят к необратимому поражению коры головного мозга, что клинически может проявляться цереброастенией и снижением интеллекта.

В отличие от кетоацидотической гипогликемическая кома обычно развивается остро, внезапно, на фоне удовлетворительного состояния пациента. Ей предшествует лишь кратковременный период проявлений гипогликемического состояния (обычно при уровне гликемии 1,7-2,8 ммоль/л).

В клинической картине гипогликемического состояния выделяют признаки нейрогликопении (связаны с уменьшением поступления глюкозы в ЦНС) и гиперкатехоламинемии (обусловлены компенсаторным повышением уровня контринсулярных гормонов).

снижение физической и интеллектуальной работоспособности;

неадекватное поведение и настроение (немотивированный плач, эйфория, агрессивность, аутизм, негативизм);

быстро проходящие изменения со стороны зрения (“туман”, мелькание “мушек”, диплопия).

Как правило, опережающими являются признаки нейрогликопении.

При отсутствии своевременной помощи развивается гипогликемическая кома:

тризм жевательных мышц, ригидность мышц;

положительный симптом Бабинского;

тонус глазных яблок нормальный;

Основным лабораторным критерием является гипогликемия (при появлении симптомов гипогликемического состояния требуется немедленное определение уровня гликемии).

1. При гипогликемическом состоянии рекомендуется прием легкоусвояемых углеводов (таблетки глюкозы, сок, сладкий чай) в количестве 1-2 хлебных единиц или обычный прием пищи. Повторный контроль уровня гликемии проводится через час.

2. При гипогликемической коме на догоспитальном этапе вводится препарат глюкагона-глюкаген (в/м или п/к): до 10 лет – 0,5 мг, старше 10 лет – 1 мг.

3. В госпитальных условиях проводится в/в струйное введение 20 % раствора глюкозы (1 мл = 200 мг) из расчета 200 мг/кг. Если сознание не восстановлено, переходят на в/в капельное введение 5-10 % раствора глюкозы (50-100 мг глюкозы в 1 мл соответственно) в дозе 10 мг/кг/мин. (до восстановления сознания и/или появления глюкозурии).

4. В тяжелых случаях в/в струйно вводят глюкокортикоиды. Предпочтение отдается дексаметазону (ориентировочная суточная доза 200-500 мкг/кг), который практически не обладает минералокортикоидной активностью. Форма выпуска: ампулы по 1 и 2 мл (4 и 8 мг дексаметазона соотвественно).

источник

Известно, что сахарный диабет различают двух видов: инсулинозависимый – это первый тип заболевания. Характеризуется полной недостаточностью инсулина. Инсулиннезависимый – это второй тип, в этом случае дефицит инсулина относительный. Самым страшным осложнением этого заболевания является коматозное состояние пациента (диабетическая кома).

Возникает коматоз при относительном дефиците и при полной нехватке инсулина у диабетика. Хотя вызвать кому могут и другие метаболические проблемы.

Диабетические комы бывают:

Эта разновидность комы возникает при очень резком и существенном снижении инсулина у диабетика. Критические отметки от двух до одного мили моля.

Причина, которая может спровоцировать ее появление это:

• нарушение рациона;
• наличие у диабетика инсулиномы – разновидность опухоли отека гормонального происхождения.
• передозировка вводимого инъекцией инсулина;

Предвестниками наступления коматозного состояния могут быть:

• Сильное и несанкционированное чувство голода.
• За совсем короткий промежуток времени появляется ничем необъяснимая слабость и усталость.
• Сильная потливость.
• Чувство страха и необъяснимой тревоги.

Важно! В эти минуты пациент должен успеть скушать кусочек сахара или другое что-то садкое. В противном случае его состояние может резко усугубиться, усилится риск наступления комы гипогликемического типа.

Признаки наступления комы:

Если у пациента в эти секунды взять кровь на анализ сахара, результаты покажут снижение уровня сахара.

Очень часто пациенты принимают гипогликемический вид комы с гипергликемическим – это серьезнейшая ошибка, чревата летальным исходом. Потому как в случае неверно истолковать имеющиеся симптомы и ввести дозу инсулина, смерть может наступить незамедлительно.

Если есть условия для постоянного мониторинга уровня глюкозы, то показатели сахара можно поддерживать в пределах 10 ммоль/л. При этом нужно ввести вместе с инсулином 10% раствор глюкозы. Очень важно, для того чтобы избежать отека головного мозга больного нужно подключить к прибору искусственной вентиляции легких, назначают, соответственно, капельницу маннитолосодержащую.

Коматозные состояния при сахарном диабете этой формы характеризуются резким и существенным повышением показателя глюкозы в составе крови. Самое интересное, что она не всегда проявляется сразу, процесс развития может длиться в течение нескольких недель. При этом диабетик может даже и не знать, что у него предкоматозное состояние.

Что же происходит в эти минуты в организме больного? При полной остановке либо снижении дозы поступления инсулина в состав крови, организм начинает выделять гормоны. А они, как известно, еще больше мешают синтезу и блокировке действий инсулина. Именно из-за влияния гормонов уровень глюкозы постепенно повышается.

Следствием чего появляются нарушается работа большинства органов и процессов и систем в организме: нервная, функции печени, работа почек, сердечно-сосудистая.

Причины, вызывающие эти действия:

• Несоответствие нужной дозы инсулина.
• Нарушение диеты.
• Не диагностированный сахарный диабет.
• Инсулин не подходит организму.
• Отказ от введения инъекций с инсулином.

Предшественники наступления коматозного состояния:

Важно! В случае если при таком состоянии больной будет находиться без присмотра и помощи медперсонала в течение половины или целых суток – это может стать причиной настоящей гипергликемической комы.

Признаки гипергликемической комы отличаются от предыдущей:

1. Потеря сознания.
2. Возможные частые позывы к мочеиспусканию.
3. Кожа и слизистые умеренно бледнеют и высыхает, проявляются покраснения.
4. Часто из полости рта очищается типичный запах ацетона.
5. Повышенная возбудимость, возможны судороги, активность рефлексов.
6. Нарушение ритмичности дыхания: оно становится глубоким с шумами.

В домашней обстановке лечение невозможно. Больной срочно должен быть доставлен в палату интенсивной терапии медицинского учреждения. Именно там ему смогут максимально правильно медицинскую помощь:

• Внутримышечное введение нужной дозы гормонов.
• Введение инсулина – вначале в вену струйно, потом, подключают капельницу.
• Введение в организм необходимого количества жидкости, для устранения ее дефицита.
• Для восстановления электролитного баланса пациенту вводят калий.
• Строго отслеживается функции сердца, при необходимости восстанавливаются.
• Уровень глюкозы постоянно контролируется.
• Чтобы предупредить образование тромбов, вводятся соответствующие препараты.

Эта разновидность комы имеет свои подвиды:

1. Гиперсмолярная.
2. Кетоциодическая.
3. Актатацидемическая.

Именно она становится главным основанием летальных исходов у диабетиков. Очень часто развивающийся кетоацидоз и соответственно кетоацидотическая кома уносит из жизни людей в 20-летнем возрасте.

Риск смертности увеличивается и в том случае, когда такое состояние регенерировалось на фоне другого заболевания:

• оперативного вмешательства;
• при беременности;
• воспалительные процессы;
• при введении препарата с просроченным сроком годности либо умышленное прекращение оного;

Признаки очень похожи на формирование гипергликемической комы, однако, большая половина, если быть точным, то чуть более 50% пациенты жалуются на боль в животе, тошноту, блевоту на первый взгляд, такое состояние пациента напоминает «острый живот».

Поэтому очень важно известить прибывших на помощь медработников об наличии у больного диагноза – сахарный диабет.

Характеризуется резким понижением инсулина, но кеоацидозом не сопровождается. Причинами возникновения могут быть: нарушения в рационе, воспалительные процессы в организме, диуретические препараты, которые больной принимает, различные кровотечения, инфаркт миокарда.

Признаками проявления могут быть: скачек уровня сахара сопровождающийся обезвоживанием, расстройство работы почек, такое деяние приводит к прекращению вывода с мочой натрия из организма. Лишний натрий приводит к тому, что клетки крови склеиваются и как следствие, появляются тромбы и кровоизлияния в головной мозг.

Основные симптомы развиваются не редко, а на протяжении нескольких недель:

• Стабильная сухость в ротовой полости.
• Быстрая утомляемость.
• Кожа стает дряблой и сухой.

Если в этот момент не предпринимать никаких действий, то симптомы существенно усиливаются, у пациента начинают проявляться судороги, возможна потеря сознания, тахикардия, артериальное давление понижается, из ротовой полости ощущается запах ацетона, живот мягкий. Характерны также почечная недостаточность, сбои в работе ЦНС, возникает тромбоз сосудов.

Эта разновидность коматозного состояния может быть следствием повышения в организме молочной кислоты при одновременном дефиците инсулина. При этом спровоцировать ее проявления могут инфекционные заболевания, а также заболевания почек, хронические стадии печенки, разные кровотечения, алкоголизм, инфаркт миокарда.

Молочная кислота накапливается в крови из-за дефицита кислорода в организме. У здоровых людей печень преобразует молочную кислоту в гликоген, у диабетика такой механизм нарушен. Эта кома способна развиваться стремительно.

На первых стадиях у пациента отмечаются боли: в мышечных тканях, в сердце, иногда могут наблюдаться расстройства ЖКТ. При быстром развитии больной теряет сознание, на коже появляются оттенки синевы, возникает тахикардия, понижается артериальное давление.

Для устранения перенасыщенности молочной кислоты в организме пациенту вводят внутрь щелочной раствор, ликвидируют недостаток инсулина с помощью инъекции, далее, проводится лечение сердечно-сосудистой системы.

источник

Коматозные состояния являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) у детей. Выделяют три основных варианта диабетической комы:

В детском возрасте встречается главным образом кетоацидотическая кома, которая является крайним выражением декомпенсации СД.

Гипогликемическая кома строго говоря не относится к разряду диабетических, т.к. может встречаться при многих патологических состояниях. Однако наиболее частой ее причиной является все-таки СД.

Занимает первое место по распространенности среди острых осложнений СД. Летальность достигает 5-15 %. Это самая частая причина смерти при СД у детей.

Причина – абсолютный или относительный дефицит инсулина:

неправильное проведение инсулинотерапии (прекращение введения инсулина, необоснованное снижение дозы, использование просроченных препаратов инсулина, неисправность в системах его введения);

грубые нарушения диеты (злоупотребление жирами, в меньшей степени – углеводами);

повышение потребности в инсулине (любые интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, стрессовые ситуации).

Ключевыми звеньями патогенеза КАК являются следующие изменения:

нарушение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями с развитием гипергликемии;

дегидратация, гиповолемия, гипоксия тканей (в том числе ЦНС);

энергетический “голод” в тканях с активацией кетогенеза;

КАК развивается постепенно, в течение нескольких дней. В ее формировании всегда удается выделить период прекоматозного состояния, когда прогрессивно нарастают признаки декомпенсации СД (жажда, полиурия, астенический синдром, потеря массы тела), появляются клинические эквиленты кетоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, анорексия, тошнота) и ацидоза (рвота, боли в животе). Необходимо помнить, что боли в животе по интенсивности могут имитировать хирургические заболевания. Возможно появление жидкого стула.

Решающим критерием в переходе прекоматозного состояния в кому является угасание сознания. Выделяют три степени КАК:

I ст. – сомнолентность: сознание спутанно, больной заторможен, легко засыпает, но может самостоятельно односложно отвечать на вопросы;

II ст. – сопор: больной находится в состоянии глубокого сна, сохранена реакция на сильные раздражители;

III ст. – полная потеря сознания с отсутствием реакции на раздражители.

В основе угнетения сознания лежит токсическое воздействие на ЦНС метаболических нарушений (прежде всего кетонемии), а также гипоксия мозга.

Другие клинические признаки КАК:

симптомы выраженной дегидратации (сухость кожи, слизистых, снижение тургора тканей);

диабетический рубеоз на щеках;

ацидотическое дыхание Куссмауля (редкое, шумное, глубокое) – это респираторная компенсация метаболического ацидоза;

резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

мышечная гипотония, в том числе гипотония глазных мышц, что проявляется податливостью глазных яблок;

изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (артериальная гипотония, тахикардия, приглушенность тонов сердца, нарушения ритма);

напряжение брюшных мышц, положительные симптомы раздражения брюшины в результате мелкоточечных кровоизлияний в брюшине, раздражающего действия кетоацидоза на нервные окончания;

признаки ДВС (рвота “кофейной гущей”);

неврологическая симптоматика (гипорефлексия, патологические рефлексы, нарушение черепно-мозговой иннервации и др.).

Лабораторные признаки КАК:

гиперкетонемия и кетонурия;

нарушение электролитного баланса: гипонатриемия, гипохлоремия, в первые часы – гиперкалиемия (перераспределение между внутри- и внеклеточным калием в условиях метаболического ацидоза), а затем – гипокалиемия;

гиперазотемия (за счет нарушения процессов фильтрации в почках в условиях гиповолемии);

гематоренальный синдром (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, незначительная протеинурия, цилиндр -, эритроцитурия).

Следует подчеркнуть, что главными лабораторными маркерами КАК считаются кетонурия и метаболический ацидоз.

1. Госпитализация в реанимационное отделение.

2. Промывание желудка и кишечника раствором гидрокарбоната натрия, катетеризация мочевого пузыря.

5. Инсулинотерапия: используется инсулин короткого действия (напр., актрапид), флаконированный (1 мл = 40 ед.), способ введения – внутривенный.

Глюкоза в крови определяется ежечасно.

Первая доза инсулина вводится в/в струйно из расчета 0,1-0,2 ед/кг в 100 мл физиологического раствора. Затем переходят на в/в капельное введение инсулина в дозе 0,1-0,2 ед/кг/час.

При снижении уровня глюкозы в крови до 10-11 ммоль/л переходят на внутримышечное или подкожное введение инсулина в дозе 0,1-0,25 ед/кг каждые 4 часа с постепенным переходом на 4-разовое введение.

6. Инфузионная терапия в следующих суточных объемах: до 1 г. – 1000 мл, 1-5 лет – 1500, 5-10 лет – 2000, 10-15 лет – 2000-3000 мл (в среднем 50-150 мл/кг в сутки). В первые 6 часов необходимо ввести 50 % расчетной суточной дозы, в следующие 6 часов – 25 %, в оставшиеся 12 часов первых суток терапии – 25 %. Растворы вводят в теплом виде (37).

Препаратом выбора для инфузионной терапии является изотонический раствор хлорида натрия.

При снижении глюкозы в крови до 14 ммоль/л переходят на поочередное введение 5 % раствора глюкозы и физиологического раствора в равных объемах.

Возможно использование белковых препаратов (раствор альбумина) – при отсутствии гиперазотемии, плазмозаменителей 10-20 мл/кг.

7. Гепарин 100-150 ед/кг в сутки в/в или п/к.

8. Антибиотики широкого спектра действия.

9. Ощелачивающая терапия (4 % раствор гидрокарбоната натрия, трисамин) – при снижении рН крови до 7,0.

Доза 4 % раствора гидрокарбоната натрия (в мл) = вес (кг) ВЕ 2 (или 3) (или в среднем 4 мл/кг).

Способ введения – в/в капельно, вначале вводится половина рассчитанной дозы, повторно определяется КЩР.

10. Симптоматическая терапия – сердечные гликозиды, при гипокалиемии – препараты калия (панангин, 7,5 % раствор калия хлорида 1 мл/кг), витамины группы В, С, ККБ и др.

11. Энтеральное питание назначают сразу, как больной придет в сознание (фруктовые соки и пюре, каши, кисели, овощные пюре, супы). Все блюда готовят без масла.

Гипогликемическая кома — это нарушение сознания, обусловленное значительным или быстрым падением уровня глюкозы в крови.

Обычно сознание утрачивается при снижении глюкозы в крови до 1,4-1,7 ммоль/л. Практически важно помнить, что у больных СД мозговая ткань адаптируется к постоянной гипергликемии, поэтому неврологические симптомы гипогликемии могут появляться при незначительном, но быстром снижении уровня глюкозы в крови.

Основная причина гипогликемии – несоответствие инсулинемии (более значительный уровень) уровню гликемии в конкретный период времени. Наиболее типичные факторы:

нарушение диеты (пропуск своевременного приема пищи или недостаточное содержание в ней углеводов);

незапланированные физические нагрузки;

нарушение функции печени и почек;

Главный патогенетический фактор в развитии гипогликемической комы – энергетический голод клеток головного мозга. Часто повторяющиеся, а особенно глубокие гипогликемические состояния рано или поздно приводят к необратимому поражению коры головного мозга, что клинически может проявляться цереброастенией и снижением интеллекта.

В отличие от кетоацидотической гипогликемическая кома обычно развивается остро, внезапно, на фоне удовлетворительного состояния пациента. Ей предшествует лишь кратковременный период проявлений гипогликемического состояния (обычно при уровне гликемии 1,7-2,8 ммоль/л).

В клинической картине гипогликемического состояния выделяют признаки нейрогликопении (связаны с уменьшением поступления глюкозы в ЦНС) и гиперкатехоламинемии (обусловлены компенсаторным повышением уровня контринсулярных гормонов).

снижение физической и интеллектуальной работоспособности;

неадекватное поведение и настроение (немотивированный плач, эйфория, агрессивность, аутизм, негативизм);

быстро проходящие изменения со стороны зрения (“туман”, мелькание “мушек”, диплопия).

Как правило, опережающими являются признаки нейрогликопении.

При отсутствии своевременной помощи развивается гипогликемическая кома:

тризм жевательных мышц, ригидность мышц;

положительный симптом Бабинского;

тонус глазных яблок нормальный;

Основным лабораторным критерием является гипогликемия (при появлении симптомов гипогликемического состояния требуется немедленное определение уровня гликемии).

1. При гипогликемическом состоянии рекомендуется прием легкоусвояемых углеводов (таблетки глюкозы, сок, сладкий чай) в количестве 1-2 хлебных единиц или обычный прием пищи. Повторный контроль уровня гликемии проводится через час.

2. При гипогликемической коме на догоспитальном этапе вводится препарат глюкагона-глюкаген (в/м или п/к): до 10 лет – 0,5 мг, старше 10 лет – 1 мг.

3. В госпитальных условиях проводится в/в струйное введение 20 % раствора глюкозы (1 мл = 200 мг) из расчета 200 мг/кг. Если сознание не восстановлено, переходят на в/в капельное введение 5-10 % раствора глюкозы (50-100 мг глюкозы в 1 мл соответственно) в дозе 10 мг/кг/мин. (до восстановления сознания и/или появления глюкозурии).

4. В тяжелых случаях в/в струйно вводят глюкокортикоиды. Предпочтение отдается дексаметазону (ориентировочная суточная доза 200-500 мкг/кг), который практически не обладает минералокортикоидной активностью. Форма выпуска: ампулы по 1 и 2 мл (4 и 8 мг дексаметазона соотвественно).

источник

Кома — это глубокое расстройство функции ЦНС, сопровождающееся утратой сознания, отсутствием рефлексов и адекватной реакции на окружающее, нарушением функции внутренних органов. Кома — не болезнь, а маркер метаболических, инфекционных или токсических повреждений нервной системы и мозгового кровотока. При коме показано срочное проведение патогенетической и симптоматической коррекции.

Развитию комы у ребенка способствует высокая чувствительность головного мозга к гипоксии, интенсивность и напряженность обмена веществ, недостаточное развитие некоторых мозговых структур и почечной регуляции, нестабильность КОС и дыхательного центра.

В детском возрасте кома может быть следствием острых отравлений, нарушений обмена веществ, изменении уровня глюкозы в крови, черепномозговой травмы, повреждения нервной системы при инфекционных заболеваниях.

При коме отмечаются беспокойство, сменяющееся заторможенностью и потерей сознания, судорожный синдром, патологические неврологические знаки, тахикардия и тахипноэ.

В диагностике важное значение имеет уровень глюкозы в крови, наличие кетоновых тел, показатели микроэлементов и шлаков крови, изменение мочевого осадка (белок, эритроциты и лейкоциты, цилиндры, глюкоза, ацетон).

В детском возрасте наиболее часто встречаются диабетические комы: гипергликемическая (кетоацидотическая) и гипогликемическая, которые являются осложнениями сахарного диабета.

Нередко сахарный диабет диагностируется на фоне развития у больного острого неотложного состояния — комы. Прогноз комы зависит от своевременной диагностики и раннего начала лечения.

Гипергликемическая кома

в основе развития гипергликемической комы лежит недостаток инсулина. Развитию кетоацидоза и гипергликемической комы способствуют:

– прекращение введения назначенной дозы инсулина, неправильная замена инсулинов;

– грубые нарушения диеты (избыток жиров, углеводов). Физические, психические травмы;

– заболевания, хирургические вмешательства, беременность.

Для того, чтобы жить, двигаться, нам необходима энергия.

Основной источник энергии — глюкоза. Энергия образуется из глюкозы в клетках. Для поступления глюкозы в клетку необходим инсулин.

При его недостатке глюкоза накапливается в крови, обуславливая клинику диабета и его осложнение — гипергликемическую кому.

Клиника гиnергликемической комы

1. Высокая гипергликемия (норма 3,3 — 5,5 ммоль/л, при коме 28-38

2. Гиперкетонемия (норма 146,2 — 172,0 при коме 816 — 1033).

Кроме глюкозы энергия вырабатывается из жиров. Для этого инсулин не требуется. Поэтому при недостатке инсулина основным источником энергии становится жир. Но часть жира не может сгореть до Н2О и СО2, так как в клетках нет глюкозы (жиры «горят в пламени углеводов») и образуются недоокисленные продукты — кетоновые тела. Кетоновые тела обладают токсическими и наркотическими свойствами и нарушают деятельность ЦНС.

Клинически это проявляется так: больные худеют, появляется рвота, тошнота. Развивается апатия, адинамия, оглушенность, затемнение сознания, сопор и кома. Снижается тонус мышц, из-за чего глазные яблоки становятся мягкими. Изо рта появляется запах ацетона.

3. Ацидоз (РН снижается до 6,9 -7,0 при норме РН 7,34).

Кетоновые тела — это кислоты. Они сдвигают кислотно-щелочную реакцию крови в кислую сторону. При этом развивается ацидоз, нарушающий деятельность ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем (снижается сократительная способность миокарда, тонус сосудов, угнетается дыхательный центр). Кроме этого в организме накапливаются ионы водорода и углекислота, которая раздражает дыхательный центр.

Клинически это проявляется так: глухие тоны, пульс малого наполнения, снижается АД. Дыхание редкое, шумное — типа Куссмауля.

4. Глюкозурия, кетонурия, полиурия.

С мочой выделяется сахар, ацетон, за счет этого повышается онкотическое давление в почечных канальцах и выделяется много мочи.

5. Гипокалиемия, гипонатриемия.

Она возникает за счет полиурии, потере жидкости при дыхании Куссмауля, рвоте, гипонатриемии (ткани не удерживают воду) и приводит к гиповолемии и коллапсу.

Клинически это проявляется жаждой, сухостью слизистых, языка, бледностью кожных покровов, снижением АД, холодностью конечностей, малым пульсом, сниженным диурезом вплоть до анурии.

Основные принципы лечения гиnергликемической комы

Применяются быстродействующие инсулины:

Инсулин короткого действия вводят из расчета 0,1 Ед./кг в/в струйно, разводят в 0,9% р-ре натрия хлорида (из расчета 5 мл/кг). Далее инсулин вводят капельно из расчета 0,1 Ед./кг ‘час. Ежечасно исследуют содержание глюкозы в крови.

При снижении уровня глюкозы до 12,5 ммоль/л переходят на подкожное или внутримышечное введение инсулина в дозе 0,1-0,25 Ед./кг каждые 4 часа с последующим переводом на 5-разовое его введение.

2. Ликвидация обезвоженности

Количество жидкости для в/в введения зависит от возраста и степени дегидратации, составляет 50-150 мл/кг’сутки. Применяют раствор Рингера, физиологический, изотонический растворы, при снижении АД — альбумин. и плазма. При содержании сахара в крови ниже 12,5 ммоль/л применяют 5% раствор глюкозы.

Промывание желудка и теплая клизма с 4% р-ром натрия гидрокарбоната, при рН менее 7,0 — в/в ведение 4% р-ра натрия гидрокарбоната.

4. Восстановление электролитного баланса

Назначаются препараты калия через 3-4 ч. от начала инсулинотерапии.

5. Сердечнососудистые средства

Назначаются сердечнососудистые средства:

Гипогликемическая кома

Опасна для жизни так же, как и гипергликемическая.

Причиной комы является избыток инсулина. Гипогликемия развивается при снижении сахара крови ниже 3,3 ммоль /л или при нормальном содержании сахара (4-4,5 ммоль/л), если снижение сахара до того уровня произошло быстро. Возникает внезапно.

Нарушение пищевого режима (недоедание).

Психическая травма, тяжелая физическая работа.

Инфекционные заболевания (понижается количество потребляемой пищи и количество инсулина не соответствует ее объему). Лабильный диабет (причину комы установить бывает трудно, имеет место периодическое изменение чувствительности тканей к инсулину).

Стадии гипогликемической комы

1 стадия: утомляемость, мышечная слабость.

2 стадия: чувство голода, легкая дрожь тела, или тремор рук, резкая слабость, головная боль, холодный пот, бледность кожных покровов, сердцебиение (выброс адреналина).

3 стадия: состояние напоминает пьяного человека — агрессивность, негативизм. Может быть расстройство зрения, глотания, речи.

4 стадия: дрожь, двигательная возбудимость, судороги, затем при углублении комы — оглушенность, сопор, потеря сознания. При затянувшейся коме — дыхание поверхностное, АД падает, брадикардия.

Основные методы лечения гипогликемической комы

1. Если ребенок в сознании, дают выпить 10-20 г сахара, растворенного в воде; если без сознания — вводят 20% р-р глюкозы внутривенно (струйно) из расчета 0,2 г/кг массы тела.

2. Введение глюкагона п/к, в/м, в/в в дозе 0,5-1 мг.

3. Введение адреналина 0,1% подкожно (способствует расщеплению гликогена и повышению уровня сахара в крови).

4. Введение глюкокортикоидных гормонов (гидрокортизон 3-5 мг/кг или преднизолон 1-2 мг/кг) внутривенно.

5. При сердечной недостаточности — введение сердечных гликозидов.

6. При затянувшейся коме — борьба с отеком мозга.

6. При судорогах — противосудорожные препараты.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ (КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ) И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМ

Тестовые задания

1. Инсулин выполняет следующую роль

в) уменьшает образование жира

г) уменьшает запас гликогена в мышцах

2. Сколько сахара содержится в крови здорового человека натощак?

3. Вы увидели на улице мальчика, который потерял сознание. Дыхание поверхностное, потливость, судороги. В кармане его одежды обнаружена «Карта больного диабетом». Вы решили, что у мальчика

в) гипергликемическая кома

4. Что нужно ввести больному при гипергликемической коме?

в) инсулин быстродействующий

г) инсулин пролонгированный

5. Если у больного сахарным диабетом появилась сильная жажда, сухость кожи, запах ацетона, потеря сознания, то емуначнут оказывать помощь как при

г) гипергликемической (кетоацидотической) коме

6. 20% р-р глюкозы вводится внутривенно из расчета 0,2 г/кг больному при .

в) гипергликемической коме

7. Внутривенно можно вводить инсулины

б) средней длительности действия

8. Симптомом, характерным для гипергликемической комы, является

в) отсутствие сахара в моче

9. Причиной гипогликемической комы является

а) впервые выявленный диабет

б) недостаточная физическая нагрузка

г) избыточное введение инсулина

1 а, 2 б, 3 г, 4 в, 5 г, 6 б, 7 в, 8 б, 9 г

ЛАРИНГОСПАЗМ

Ларингоспазм — одна из форм явной спазмофилии.

Спазмофилия — заболевание детей преимущественно раннего возраста, характеризующееся склонностью к судорогам и повышенной нервно мышечной возбудимостью вследствие снижения уровня кальция в организме. Спазмофилия всегда связана с рахитом.

Ларингоспазм — спазм голосовой щели. Чаще всего он возникает при плаче, крике, испуге ребенка. Проявляется звучным или хриплым вдохом и остановкой дыхания на несколько секунд: в этот момент ребенок сначала бледнеет, потом у него появляется цианоз, он теряет сознание. Приступ заканчивается глубоким звучным вдохом «петушиный крик», после которого ребенок почти всегда плачет, но уже через несколько минут приходит в нормальное состояние и часто засыпает.

При наиболее тяжелых случаях возможна смерть в результате внезапной остановки сердца.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЛАРИНГОСПАЗМЕ

Тестовые задания

2. Для купирования ларингоспазма применяют:

3. Спазмофилия — одна из разновидностей синдрома:

а) гипогликемического синдрома

б) гипокальциемического синдрома

в) гипертензивного синдрома

4. Основные мероприятия неотложной помощи при ларингоспазме:

а) внутривенно ввести глюконат кальция

б) внутримышечно ввести анальгин

в) внутримышечно ввести гепарин

г) внутримышечно ввести пенициллин

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник