Препараты от сердечной недостаточности при сахарном диабете

У многих пациентов при сахарном диабете поражается сердце. Поэтому почти у 50% людей возникает инфаркт. Причем такие осложнения могут развиться даже в раннем возрасте.

Сердечная недостаточность при сахарном диабете связана с высоким содержанием глюкозы в организме, из-за чего на сосудистых стенках откладывается холестерин. Это приводит к медленному сужению их просвета и появлению атеросклероза.

На фоне протекания атеросклероза у многих диабетиков развивается ишемическая болезнь сердца. Причем при повышенном уровне глюкозы боль в области расположения органа переносится более тяжело. Также по причине сгущения крови возрастает вероятность тромбоза.

Помимо этого, у диабетиков может часто повышаться уровень АД, что способствует возникновению осложнений после инфаркта (аневризма аорты). В случае плохой регенерации постинфарктного рубца значительно увеличивается вероятность повторных инфарктов или даже летального исхода. Поэтому крайне важно знать, что такое поражение сердца при сахарном диабете и как лечить такое осложнение.

Продолжительность жизни при диабете сокращается по причине постоянно завышенного уровня глюкозы в крови. Это состояние называют гипергликемией, которая оказывает непосредственное воздействие на формирование атеросклеротических бляшек. Последние сужают либо перекрывают просвет сосудов, что приводит к ишемии сердечной мышцы.

Большинство врачей убеждены, что переизбыток сахара провоцирует дисфункцию эндотелия – области скопления липидов. В следствие этого стенки сосудов становятся более проницаемыми и образуются бляшки.

Еще гипергликемия способствует активизации оксилительного стресса и формированию свободных радикалов, которые также оказывают отрицательное воздействие на эндотелии.

После проведения ряда исследований была установлена связь между вероятностью появления ИБС при сахарном диабете и возрастанием гликированного гемоглобина. Следовательно, если HbA1c повышается на 1%, то риск возникновения ишемии увеличивается на 10%.

Сахарный диабет и сердечно сосудистые заболевания станут взаимосвязанными понятиями, если больной будет подвержен влиянию неблагоприятных факторов:

ожирение;
если у кого-то из родственников диабетика был инфаркт;
часто повышенный уровень АД;
табакокурение;
злоупотребление спиртными напитками;
наличие холестерина и триглицеридов в крови.

Чаще всего при гипергликемии развивается диабетическая кардиомиопатия. Болезнь появляется при сбоях в работе миокарда у больных с нарушенной компенсацией диабета.

Нередко болезнь протекает практически бессимптомно. Но иногда пациента беспокоит ноющая боль и аритмичное биение сердца (тахикардия, брадикардия).

При этом главный орган перестает перекачивать кровь и функционирует в интенсивном режиме, из-за чего его размеры увеличиваются. Поэтому такое состояние называют – диабетическое сердце. Патология в зрелом возрасте может проявляться блуждающими болезненными ощущениями, отечностью, одышкой и дискомфортом в груди, возникающим после физической нагрузки.

Ишемическая болезнь сердца при сахарном диабете развивается в 3-5 раз чаще, чем у здоровых людей. Примечательно, что риск появления ИБС зависит не от тяжести протекания основного заболевания, а от его длительности.

Ишемия у диабетиков часто протекает без выраженных признаков, что не редко приводит к развитию безболевого инфаркта сердечной мышцы. Причем болезнь протекает волнообразно, когда острые приступы сменяются хроническим течением.

Особенности ИБС в том, что после кровоизлияния в миокард, на фоне хронической гипергликемии, начинает стремительно развиваться кардиальный синдром, сердечная недостаточность и поражение коронарных артерий. Клиническая картина ишемии у диабетиков:

одышка;
аритмия;
затрудненное дыхание;
давящие боли в сердце;
беспокойство, связанное со страхом смерти.

Сочетание ишемии с диабетом может привести к развитию инфаркта миокарда. Причем у такого осложнения имеются некоторые особенности, такие как нарушенное сердцебиение, отек легких, сердечные боли, иррадирующие в ключицу, шею, челюсть или лопатку. Иногда у больного возникает острые сдавливающие болевые ощущения в грудки, тошнота и рвота.

К сожалению, у многих пациентов инфаркт случается потому, что они даже не подозревают о наличии диабета. А тем временем воздействие гипергликемии приводит к смертельным осложнениям.

У диабетиков вероятность развития стенокардии увеличивается в два раза. Ее основные проявления – частое сердцебиение, недомогание, потливость и одышка.

У стенокардии, возникшей на фоне СД, есть свои особенности. Так, на ее развитие воздействует не тяжесть протекания основного заболевания, а длительность поражения сердца. Кроме того, у больных с повышенным сахаром недостаточное кровоснабжение миокарда развивается гораздо стремительнее, нежели у здоровых людей.

У многих диабетиков симптомы стенокардии слабо выражены либо полностью отсутствуют. При этом у них чаще появляются сбои в сердечном ритме, что нередко заканчивается смертью.

Еще одним последствием сахарного диабета 2 типа является сердечная недостаточность, которая также, как и другие сердечные осложнения, возникающие на фоне гипергликемии, имеет свою специфику. Так, ХСН при высоком сахаре часто развивается в раннем возрасте, особенно у мужчин. К характерным симптомам болезни относят:

отечность и посинение конечностей;
увеличение сердца в размерах;
частое мочеиспускание;
быстрая утомляемость;
увеличением массы тела, что объясняется задержкой жидкости в организме;
головокружение;
одышка;
кашель.

Диабетическая миокардиодистрофия также приводит к нарушению ритма сердцебиения. Патология возникает из-за сбоя в обменных процессах, спровоцированного дефицитом инсулина, что затрудняет прохождение глюкозы через клетки миокарда. В итоге в сердечной мышце скапливаются окисленные жирные кислоты.

Протекание миокардиодистрофии приводит к возникновению очагов нарушений проводимости, мерцающей аритмии, экстрасистолии или парасистолии. Также микроангиопатия при диабете способствует поражению мелких сосудов, питающих миокард.

Синусовая тахикардия возникает при нервном либо физическом перенапряжении. Ведь ускоренная работа сердца необходима для обеспечения органа питательными компонентами и кислородом. Но если сахар в крови будет постоянно подниматься, то сердце вынужденно работать в усиленном режиме.

Однако у диабетиков миокард не может быстро сокращаться. В результате в сердце не поступает кислород и питательные компоненты, что нередко приводит к инфаркту и смерти.

При диабетической нейропатии может развиться вариабильность сердечного ритма. Для такого состояния характера аритмия, возникающая из-за колебаний сопротивляемости периферической сосудистой системы, которую должна контролировать НС.

Еще одним диабетическим осложнением является ортоститическая гипотония. Они проявляются понижением артериального давления. Признаки гипертензии – это головокружение, недомогание и обмороки. Также для нее характерна слабость после пробуждения и постоянная головная боль.

Так как при хроническом повышении сахара в крови возникает масса осложнений важно знать, как укрепить сердце при диабете и какое лечение выбрать, если заболевание уже развилось.

Основа лечения заключается в том, чтобы предупредить развитие возможных последствий и остановить прогрессирование уже имеющихся осложнений. Для этого важно нормализовать гликемию натощак, контролировать уровень сахара и не давать ему повыситься даже через 2 часа после еды.

С этой целью при диабете 2 типа назначают средства из группы бигуанидов. Это Метформин и Сиофор.

Влияние Метформина обуславливается его способностью ингибировать глюконеогенез, активизировать гликолиз, что улучшает секрецию пирувата и лактата в мышечных и жировых тканях. Также препарат препятствует развитию пролиферации гладких мышц сосудистых стенок и благоприятно влияет на сердце.

Начальная дозировка средства составляет 100 мг в сутки. Однако к приему лекарства есть ряд противопоказаний, особенно следует быть острожными тем, у кого поражена печень.

Также при диабете 2 типа, нередко назначается Сиофор, который особенно эффективен, когда диетическое питание и физическая нагрузка не способствуют похудению. Суточная доза подбирается индивидуально в зависимости от концентрации глюкозы.

Чтобы Сиофор был эффективен его количество постоянно увиливают – от 1 до 3 таблеток. Но максимальная доза препарата должна быть не более трех грамм.

Сиофор противопоказан при инсулинозависимом диабете 1 типа, инфаркте миокарда, беременности, сердечной недостаточности и тяжелых болезнях легких. Также препарат не принимают, если плохо функционирует печень, почки и в состоянии диабетической комы. Кроме того, Сиофор нельзя пить, если проводится лечение детей или пациентов старше 65 лет.

Чтобы избавиться от стенокардии, ишемии, предупредить развитие инфаркта миокарда и прочих сердечных осложнений, возникающих при диабете, необходим прием различных групп препаратов:

Противогипертонические средства.
БРА – предупреждающие гипертрофию миокарда.
Бета-блокаторы – нормализующие периодичность сердечных сокращений и нормализующие уровень АД.
Диуретики – уменьшают отечность.
Нитраты – купируют сердечный приступ.
Ингибиторы АПФ – оказывают общий укрепляющий эффект на сердце;
Антикоагулянты – делают кровь менее вязкой.
Гликозиды– показаны при отеках и мерцательной аритмии.

Все чаще при диабете 2 типа, сопровождающемся проблемами с сердцем, лечащий врач назначает Дибикор. Он активизиует обменные процессы в тканях, обеспечивая их энергией.

Дибикор благоприятно воздействует на печень, сердце и сосуды. Помимо этого, уже через 14 дней с начала приема препарата отмечается снижение концентрации сахара в крови.

Лечение препаратом при сердечной недостаточности заключается в приеме таблеток (250-500 мг) 2 р. в сутки. Причем Дибикор рекомендовано пить за 20 мин. до принятия пищи. Максимальное количество суточной дозы средства – 3000 мг.

Дибикор противопоказан в детском возрасте при беременности, лактации и в случае непереносимости таурина. К тому же Дибикор нельзя принимать с сердечными гликозидами и БКК.

Многих диабетиков волнует вопрос, как лечить сердечную недостаточность с помощью операции. Радикальное лечение проводится, когда укрепление сердечно-сосудистой системы с помощью лекарственных средств не принесло желаемых результатов. Показаниями к хирургическим манипуляциям являются:

изменения в кардиограмме;
если постоянно болит загрудинная область;
отеки;
аритмия;
подозрение на инфаркт;
прогрессирующая стенокардия.

Оперативное вмешательство при сердечной недостаточности включает в себя баллонную вазодилатацию. С ее помощью ликвидируется зона сужения артерии, которая питает сердце. Во время процедуры в артерию вводят катетер, по нему к проблемной области подводится баллончик.

Нередко делается аортокоронарное стентирование, когда в артерию вводят сетчатую конструкцию, которая предупреждает формирование холестериновых бляшек. А при аортокоронарном шунтировании создают дополнительные условия для свободного кровотока, что существенно понижает риск рецидивов.

В случае диабетической кардиодистрофии показано оперативное лечение с вживлением кардиостимулятора. Это устройство фиксирует любые изменения в работе сердца и мгновенно корректирует их, что снижает вероятность появления аритмии.

Однако перед проведением этих операций важно не только нормализовать концентрацию глюкозы, но и скомпенсировать диабет. Так как даже незначительное вмешательство (например, вскрытие абсцесса, удаление ногтя), которое проводится при лечении здоровых людей в амбулаторных условиях, у диабетиков выполняется в хирургическом стационаре.

Причем перед значительным оперативным вмешательством пациентов с гипергликемией переводят на инсулин. В таком случае показано введение простого инсулина (3-5 доз). А в течении дня важно контролировать гликозурию и содержание сахара в крови.

Так как больное сердце и диабет являются совместимыми понятиями, людям с гликемией необходимо регулярно следить за функционированием сердечно-сосудистой системы. Не менее важно контролировать на сколько повысился сахар в крови, ведь при резкой гипергликемии может случится инфаркт, приводящий к смерти.

В видео в этой статье продолжена тема сердечных заболеваний при диабете.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Отеки представляют собой жидкость, скапливающуюся в органах и тканях. По происхождению они бывают почечные и сердечные. Когда сердце уже не в состоянии выдерживать нагрузку, которая необходима для перемещения крови, когда кровоснабжение замедляется, а ЧСС слабая и учащенная, наблюдается задержка жидкости. Часть ее проходит через стенки сосудов в соседние ткани и образует отечность.

Гравитационные силы перемещают отеки вниз, поэтому наиболее часто встречается отечность ног. Отеки, вызванные патологией почек и «голодная» отечность распределяются равномерно, в пределах подкожной клетчатки.

Цирроз печени проявляет себя отеками живота. В отличие от них сердечные отеки можно наблюдать в области спины и на пояснице (у лежачих сердечников) или на голени и бедрах (у всех остальных гипертоников).

Отеки нижних конечностей и лица нередко свидетельствуют о сердечной недостаточности. Возникают они чаще в пожилом возрасте как закономерная реакция на изменения сердечного ритма и сокращение выброса. Если лечение своевременное и адекватное, есть возможность избавиться от симптомов отечности.

Появление и рост сердечных отеков – непростой и продолжительный процесс. В общем виде патогенез можно пояснить следующим образом: по многим причинам (инфаркт, высокое АД, атеросклероз, воспаления, неустойчивая ангина) волокна мышц повреждаются и замедляют сокращающую возможность сердца.

Растет гидростатическое давление в капиллярах, и жидкость сквозь сосуды просачивается в ближайшие ткани. К примеру, для сердечной водянки характерно скопление жидкости в зоне перикарда.

На первой стадии заболевания отеки локализуются в нижних конечностях, позднее их можно наблюдать и в других местах, чаще всего – под глазами. На обеих ногах отечность развивается равномерно. Первое время это выглядит как косметический дефект, который быстро исчезает после непродолжительного отдыха.

Если патология сердца сильная, то отек захватывает и брюшную полость. Живот быстро растет, как шарик. Если жидкость собирается в дыхательных путях, слышны хрипы, затяжной мокрый кашель.

Если основную болезнь не лечить, симптомы усугубляются, и отдых (в том числе и ночью) уже не помогает. Кроме икроножной области отекают уже и бедра. Если у лежачего пациента в поясничном и тазовом отделах появились отеки – это верный сигнал об ухудшении его здоровья.

Многие сердечники пропускают начальный этап болезни, а за медицинской помощью обращаются значительно позже. Причиной такой вынужденной беспечности является тот факт, что первые симптомы недуга выражены слабо, да и развитие заболевания может быть неактивным.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Первое время отеки на ногах появляются только вечером или после продолжительной нагрузки на ноги (стоячая работа и т.п.). Если сменить положение тела, через некоторое время отеки проходят, не доставляя никакого дискомфорта.

Если сравнивать с другими типами отеков (печеночными, почечными), то отечность, обусловленная сердечной патологией, будет восходящей. Первое время ее можно наблюдать на подошвах и щиколотках.

С развитием основной болезни растет и зона отеков. Теперь они перемещаются в верхнюю часть тела – к пояснице, копчику, рукам, лицу, глазам. Еще серьезнее – водянка сердца, лечить которую возможно только в стационаре.

Если после надавливания кожи в районе берцовой кости появляется вмятина, не исчезающая через несколько секунд, можно думать о сердечных отеках. Неожиданный и существенный рост массы тела тоже обусловлен нарушением водного баланса.

Кроме отёков есть у медиков термин «пастозность», представляющий собой слабо выраженную отёчность ног. Следов после надавливания нет. Пастозность в лечении не нуждается.

У сердечных отеков есть дополнительные признаки:

Отек лица;
Одышка;
Посинение губ;
Бледная холодная кожа;
Учащение сердцебиения;
Быстрая утомляемость.

Для уточнения причин возникновения отеков в определенной части организма и выбора соответствующей схемы лечения используют разные способы диагностики. Стандартный вариант включает:

Физикальное обследование, не требующее специального оборудования. Заключения врач делает после осмотра больного.
Антропометрические данные дают возможность отслеживать изменения пропорций частей тела, чтобы оценить динамику. Измеряют и вес пациента – накопление жидкости не всегда просматривается визуально.
Рентгеновские снимки сердца, легких, брюшной полости выявляют локализацию отеков для последующей идентификации проблемы.
Общие клинические анализы. Анализ мочи проводят, чтобы отличить сердечные отёки от почечных. Анализ крови помогает выявить изменения в работе разных органов.
УЗИ проводят реже, но для анализа работы внутренних органов и выявления причин отёчности этот метод вполне подходит.
ЭКГ – популярный способ диагностики сердечных недугов. Обследование не занимает много времени и доступно любому медучреждению, его точность вполне достаточна для диагностики.
ЭхоКГ анализирует структурные изменения сердца, диагностирует потенциальные проблемы и патологии, но точной причины отёчности не называет.
Измерение венозного давления – важный показатель, сигнализирующий возможном застое в венах. Позволяет не только выявить болезнь, но и уточнить ее стадию.
Эксперимент Кауфмана с высокой точностью показывает степень сложности проблемы. Больной пьет много жидкости. Потом он лежит, на следующем этапе приподнимает ноги, ходит или стоит. Пробу мочи берут после каждой смены положения. По ее результатам делают выводы о характере отеков.

Отеки – это не самостоятельная болезнь, а всего лишь симптом сердечной патологии. Поэтому для их устранения надо серьезно заняться лечением основного недуга. При компенсации сердечной патологии исчезнут и ее симптомы.

Почему бывает высокий пульс.

Как лечат гипертонию в домашних условиях.

Что надо делать, если появились отеки? Сначала проверить правильность приема лекарств, назначенных врачом. Если все условия соблюдены, но отеки сохраняются, надо проконсультироваться у доктора. Он составит план обследования, которое зависит от локализации отеков.

Сердечные отеки ног допускают амбулаторное лечение. Таким видом отеков страдают, в основном, пациенты зрелого возраста.

Оставлять их без внимания, как косметический дефект, опасно, так как они только прибавят проблем в будущем. Если установлено, что отеки имеют сердечное происхождение, назначают диуретики (Фуросемид, Гидрохлортиазид, Лазикс, Гипотиазид и др.).

Но это симптоматическая терапия, восстановить нормальную работу сердца помогут бета-адреноблокаторы. Они снижают нагрузку на кардиомиоциты, облегчают работу сердца. Дополнительно назначают лекарства, разжижающие кровь.

Сердечные глюкозиды назначают для усиления сокращающей функции сердца, восстановления кровотока, чтобы предотвратить застойные явления.

Когда патологии сердца выражены достаточно четко, лечение проводят в условиях стационара. При сердечной отечности не применяют капельницы, так как лишний объем жидкости, загружаемый внутривенно, может только осложнить работу сердца. Такие ошибки могут спровоцировать отек легких, который будут устранять уже в реанимации.

Внутривенные методы впрыскивания лекарств применяются только после значительного уменьшения отечности. Дополнительно врач определяет наличие жидкости в легких. Таким больным часто назначают калий-поляризующую смесь, повышающую функциональные возможности сердца.

Из мочегонных средств струйно в вену вводят Фуросемид. Предварительно у больного измеряется уровень АД. При очень низких показателях диуретики отменяются. При продолжительном лечении Фуросемидом параллельно назначают Аспартам, так как диуретик выводит из организма и полезные минералы.

Если гипертоник уже принимает антигипертензивные медикаменты, схему могут подкорректировать. При необходимости повысить уровень АД используют Преднизолон.

Лечить сердечные отеки различной локализации можно и нетрадиционными методами. При застое жидкости эффективны настои лекарственных трав.

На стакан кипящей воды надо взять 2 ст. л. травы хвоща. Настаивают 20 мин. После процеживания можно пить 4 р./сут. по 65 мл.
Корень любистка (40г) заварить 1 л кипятка и выдержать на водяной бане 8-10 мин. Настаивать 20-25 мин. и принимать по 50 г 4р./сут.
Высушенное сырье прострела (10-15 г) заваривают, как чай, кипятком (1 стак.) и выдерживают 2 часа. Выпивать 1 стак./сут., курс лечения – 2 недели.
На 1 л воды надо приготовить 4 ч. л. семени льна. Прокипятить 5 мин. и укутать в одеяло на 3-4 часа. После процеживания добавить сок лимона. Принимают по полстакана, с интервалом 2 часа, всего 5-6 раз.
Для настоя надо взять можжевельник (плоды), солодку, стальник и любисток (корень) по 1 части. 1ст.л. сырья настаивают в холодной воде (1 стак.) 6 ч., потом кипятят 15 мин. и фильтруют. Пьют по четверти стакана 4 р./сут.
Подготовить смесь трав – крапива, зверобой, толокнянка, подорожник, плоды шиповника. На 600 мл кипятка надо взять 1 ст. л. смеси. Прокипятить 5 мин. и настоять 1 ч. После процеживания выпить все за 1 день равными частями.
На пол-литра кипятка взять 1 стак. измельченной в блендере зелени петрушки (вместе с корнями). Настаивать 6-8ч., отжать и долить сок 1 лимона. Принимать 3 р./сут. Пьют 2 дня, потом – перерыв на 3 дня и все повторить.
На листе железа сжечь сухие стебли бобов. Золу перетереть в порошок и поместить в банку. Для лечения смешивают 1 ст. л. водки и пол-ложки золы и выпивают. Повторяют 3р./день.

Чтобы не пропустить первые симптомы опасного заболевания, следует внимательно относиться к собственному здоровью:

Соблюдать питьевой режим (до 1 л жидкости в сутки);
Свести к минимуму употребление соли;
Изменить рацион в сторону дробного питания с увеличением доли фруктов и овощей с мочегонным эффектом, а также кисломолочных продуктов;
Между приемами пищи можно пить отвар семян петрушки, льна, настойку календулы;
Выполнять все рекомендации врача по лечению основного заболевания.

Эти простые меры профилактики помогут предупредить появление отеков или облегчить симптомы болезни без дополнительных медикаментов.

Ритм жизни вынуждает двигаться вперед, забывая о себе, не заботясь о здоровье и отдыхе. В итоге, мало кому к возрасту в 40-50 лет удается дойти практически здоровым. Куда чаще букет хронических заболеваний становится пышнее с каждым годом. Современная медицина позволяет довольно успешно лечить многие из них.

Но что делать, если лекарства, улучшающие течение одних «болячек», категорически противопоказаны при других? Какие таблетки при сахарном диабете можно пить от давления?

Слово «диабет» в переводе означает «истечение». Оно в точности описывает происходящее в организме диабетика – по сути, по венам течет сироп.

Любая еда, кроме жиров, потребляется клетками организма в виде глюкозы – растворенного в крови сахара. В наши клетки питание попадает с помощью гормона инсулина. На каждую поступающую в кровь порцию глюкозы организм реагирует выработкой гормона инсулина.

У здорового человека поджелудочная железа справляется со своей задачей своевременно. Исполнив функцию проводника глюкозы сквозь клеточные мембраны, он отправляет излишки в печень и жировые «депо». У диабетика данный процесс нарушен.

Инсулин либо не вырабатывается в достаточном количестве, либо его выброс запаздывает. Сахарный диабет – это заболевание, при котором в крови образуется слишком высокий уровень глюкозы.

Различают 2 основных типа сахарного диабета:

Инсулин зависимый (СД I типа) – поджелудочная железа полностью перестает вырабатывать инсулин, либо вырабатывает крайне скудно, недостаточно для осуществления метаболизма;
Инсулин независимый (СД II типа) – инсулин вырабатывается в норме или даже в повышенном объеме, но клетки тела его не воспринимают, а потому сахар не попадает внутрь и не становится источником энергии, а зависает в крови.

В свою очередь, эти типы распадаются еще на несколько подтипов. Уже подтверждено существование 5 типов диабета. Но у исследователей есть версии, что типов может быть больше. У всех носителей заболевания нарушен углеводный обмен.

Причин возникновения диабета много: начиная от сильных постоянных стрессов, до ожирения, от генетических нарушений до осложнений других заболеваний.

Так, постоянно повышенное давление может вызвать развитие СД. В этом случае, сосудистые окончания теряют чувствительность, и клубочковая фильтрация почек ухудшается. Происходит гормональный сбой, и поджелудочная перестает своевременно получать сигнал о поступлении глюкозы в кровь.

Когда уровень сахара начинает зашкаливать, инсулин, наконец, вырабатывается и в «аварийном режиме» утилизирует излишки в печени и в жировых отложениях. Причем лишний жир усиливает невосприимчивость клеток к инсулину.

Сосуды, страдающие от высоких доз сахара, теряют эластичность, получают повреждения в ходе кровотока. Эти микро ранки организм латает бляшками холестерина, для чего вырабатывает его в повышенном объеме, нарушая липидный обмен. От бляшек ухудшается проходимость сосудов, давление растет, а оно ухудшает клубочковую фильтрацию, и порочный круг начинает новый виток…

Запущенная гипертония разрушительно воздействует на организм и способности человека. Она провоцирует сбои сердечно-сосудистой системы, становясь причиной болезней сердца, нарушает мозговую деятельность, становится фактором ухудшения зрения и болезней глаз, вредит почкам и другим внутренним органам. При определенных обстоятельствах, а также в возрасте после 40-50 лет, она может стать смертельно опасной.

Если диабет и давление присутствуют одновременно, данная задача осложняется необходимостью подбирать лечение, не влияющее на уровень глюкозы крови.

Именно поэтому часть методов борьбы с артериальной гипертензией не подходят пациентам с диабетом:

Нельзя сбивать высокое давление при сахарном диабете большинством диуретиков, выводящих из тканей излишки жидкости, поскольку с уменьшением объема крови, возрастает концентрация сахара;
Препараты от давления при диабете не должны также и понижать уровень сахара, поскольку на фоне приема сахароснижающих препаратов возможны гипогликемические состояния, обмороки и даже кома;
С осторожностью следует принимать от давления многие продукты питания, например, ягоды, молоко, корицу. Многие из них содержат большое количество углеводов, которые организм немедленно преобразует в глюкозу и ухудшит состояние диабетика. Под полным запретом мёд.

При наличии двух таких серьезных и опасных заболеваний, как гипертония и сахарный диабет, категорически противопоказано заниматься самолечением.

Все гипотензивные препараты делятся по характеру действия:

Диуретики (мочегонные) – способствуют выведению влаги из тканей, и давление понижается;
Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) – снижают количество фермента, без которого невозможно превращение гормона ангиотензина I в гормон ангиотензин II, тем самым предотвращая спазм сосудов и последующую гипертензию;
Сартаны или Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) – блокируют действие ангиотензина II, спазм сосудов не наступает, и кровь течет по венам свободно, давление понижается;
Бета-адреноблокаторы – замедляют или ускоряют сердечный ритм, благодаря чему происходит перераспределение кровоснабжения, снижается нагрузка на сосуды;
Блокаторы кальциевых каналов (БКК) – предотвращают перенос ионов кальция через межклеточные мембраны, тем самым, снижая его концентрацию в клетках и скорость метаболических процессов в них. Потребность тканей в кислороде становится ниже, и нагрузка на сердце снижается, объем выбрасываемой им крови становится меньше.

Эти препараты снижают объем циркулирующей в организме жидкости, что положительно влияет на показатели артериального давления. Однако при сахарном диабете 2 типа такие лекарства могут быть опасны. Во-первых, большинство таких таблеток от давления угнетают функцию почек, затрудняя самостоятельное выведение излишков сахара при гипергликемии.

Во-вторых, при снижении объема крови, концентрация глюкозы в ней увеличивается. И если при диабете 1 типа возможно принять меры, своевременно подколов нужное количество инсулина, то больные СД2, будут приводить сахара в норму несколько дней.

Более того, многие пациенты с диабетом 2 типа не принимают медикаментов, нормализуя уровень глюкозы только строгой диетой и спортом. Для них прием диуретиков может означать переход к лекарственной терапии.

К мочегонным средствам, который лечащий врач может назначить от давления при сахарном диабете, относятся:

Тиазиды и тиазидоподобные вещества – лекарства средней силы, их действие наступает примерно через 2 часа и длится 11-13 часов. Оказывают слабовыраженный эффект, но усиливают действие диуретиков других групп. Тиазиды назначают чаще всего совместно с ингибиторами АТФ и бета-блокаторами. К ним относятся: гидрохлортиазид, индапамид, хлорталидон, клопамид, гипотиазид, арифон ретард и др.
Петлевые диуретики – наиболее мощная группа мочегонных, вымывающая из тканей кальций, натрий, калий и магний. При снижении их количества нарушается сердечный ритм, развивается аритмия, другие болезни сердца. Прием петлевых средств возможен только на очень короткий период, для снятия острых состояний и сильной отечности. Кроме того, их действие должно быть скомпенсировано одновременным приемом калия и магния. Среди преимуществ данной группы диуретиков – отсутствие влияния на уровень холестерина. К таким препаратам относятся: фуросемид, лазикс, этакриновая кислота.
Осмотические диуретики – в основном, применяются в пост-операционном периоде для снятия травматической отечности. Обладают отрицательным для диабетиков свойством – способствуют образованию гликогена. Это вещество выбрасывается печенью в кровь, когда человек давно не ел, и уровень сахара понижен. В частности, такие выбросы регулярно происходят во время ночного сна. Резкие скачки сахара плохо сказывается на здоровье диабетиков, и поэтому мочегонные препараты осмотической группы (буметанид, торсемид, хлорталидон, политиазит, ксипамид) им практически не назначают.
Калийсберегающие диуретики – не выводят калий из организма. К ним относятся спироноксан, верошпирон, унилан, альдоксон, спирикс, триамтерен, амилорид. Они обладают мягким выводящим эффектом, но отличаются по скорости воздействия. Чаще всего назначаются одновременно с другими диуретиками.

Препараты этой группы являются самыми назначаемыми таблетками от давления при сахарном диабете. Помимо своей основной функции, ингибиторы АПФ стимулируют клубочковую фильтрацию в почках, защищают их от воздействия повышенного уровня глюкозы, позитивно влияют на липидный обмен, защищают сосуды глаз, замедляя развитие диабетической ретинопатии, снижают риски возникновения инсультов и инфарктов, улучшают усвоение глюкозы клетками.

Наиболее распространенные ингибиторы АТФ: эналаприл, квинаприл, лизиноприл, а также дженерики данных препаратов.

Назначают больным сахарным диабетом при кардио осложнениях, таких, как стенокардия, учащенный пульс, сердечная недостаточность. Часть бета-блокаторов обладает высокой кардиоселективностью и не оказывает заметного влияния на углеводный обмен. Среди них: бисопролол, атенолол, метопролол и другие лекарства с этими действующими веществами.

К сожалению, подобные средства повышают уровень холестерина в крови, а также усиливают инсулинорезистентность при СД2, что ухудшает усвоение организмом глюкозы. В меньшей степени на липидный обмен влияют карведилол и небиволол, а также их дженерики.

Гипотензивные средства из данной группы хорошо подходят для лечения гипертонии при сахарном диабете. Помимо нормализации давления, они, как и ингибиторы АПФ, оказывают нефропротекторный эффект, снижают сопротивляемость клеток инсулину, не влияют на липидный и углеводный обмен, хорошо переносятся пожилыми пациентами.

Наилучшим образом сартаны разворачивают свое действие, спустя 2-3 недели после начала приема. Это препарараты: лозартан, кандесартан, валсартан, телмисартан, эпросартан.

Препараты из группы блокаторов кальциевых каналов тоже не влияют на обмен углеводов и липидов, поэтому могут применяться для лечения гипертонии у диабетиков. Их действие менее выражено, чем у ингибиторов АПФ и БРА, но положительно сказывается на течении ИБС и стенокардии.

Часть таких лекарств имеет пролонгированное действие, и принимать их нужно всего 1 раз в сутки, что важно при большом количестве назначений, а также в пожилом возрасте. В группу входят: нифидипин (в таблетках Коринфар Ретард), амлодипин, фелодипин, лерканидипин и другие лекарства с этими действующими веществами. Среди отрицательных последствий – возможность возникновения отечности и учащенного пульса.

Завершая обзор, еще раз подчеркнем, что, сколько бы статей про давление и сахарный диабет Вы ни прочли, они не заменят медицинского образования и опыта.

Атеросклеротический кардиосклероз — синдром, который получает свое развитие из-за прогрессирования ИБС. Исход данного синдрома — инфаркт миокарда. Такая патология встречается все чаще и чаще. Данное поражение сердца проявляется в том, что мышца сердца и эндокард, то есть ее внутренняя оболочка, долгое время плохо снабжаются кровью и частично образовывается рубцовая соединительная ткань. В начале посмотрим, какие причины ведут к такому состоянию сердца.

Причины заболевания
Симптомы болезни
Методы диагностики
Лечение
Профилактические меры

Главную причину заболевания можно распознать по названию кардиосклероза — атеросклеротический, что означает появление в сосудах атеросклеротических бляшек. Их образование начинается с того, что в русле сосуда повреждается ткань, а на это место наслаивается циркулирующий холестерин и жировые отложения. С течением времени объем бляшки увеличивается, что приводит к большему сужению просвета сосуда. Из-за этого нарушается ток крови, питательных веществ и кислорода, а сам сосуд становится кривым.

Если сосуд слишком сильно закупорен бляшками, это провоцирует сердечные заболевания. По причине регулярной гипоксии мышцы сердца возникает ИБС, а при отсутствии эффективного лечения начинает развиваться обсуждаемый нами синдром. При таком состоянии сердечная мышца не способна функционировать должным образом, клетки мышечной сердечной ткани утрачиваются, а повреждения затягиваются соединительной тканью. В таком положении сердце не может правильно сокращаться. Выделяют две формы заболевания.

Диффузная крупноочаговая форма кардиосклероза.
Диффузная мелкоочаговая форма. Участки склероза при этом не превышают двух миллиметров.

Можно сделать вывод, что необходимо предотвратить образование и развитие самих атеросклеротических бляшек, а для этого нужно вспомнить причины их появления и повреждения сосудов.

Артериальная гипертензия.
Неправильное питание.
Сахарный диабет: при нем происходит нарушение углеводного обмена.
Курение: никотин приводит к повышению плохого холестерина в крови, вызывает спазм сосудов, усиливает склеивание тромбоцитов, что приводит к нарушению кровотока.
Ожирение.
Гиподинамия: отсутствие мышечной активности приводит к тому, что снижается обмен веществ.
Повышенное количество в крови холестерина. Надо отметить, что повышенная выработка холестерина внутри организма зависит от того, сколько мы потребляем холестерина: чем меньше его попадает извне, тем больше образуется внутри, а как раз это и приводит к оседанию его на стенки сосудов. Если холестерина недостаточно, это вызовет расстройство нервной системы, а если слишком много, это приведет к развитию атеросклероза.

История болезни может много поведать не только о прошлом и настоящем состоянии больного, но и его будущем, так как наличие некоторых болезней, таких как сахарный диабет и ИБС, может дать повод предположить развитие в будущем кардиосклероза. Если эти причины и факторы риска присутствуют у человека, ему нужно быть особенно внимательным к своему состоянию и наблюдать за симптомами.

У кардиосклероза атеросклеротического практически нет собственных симптомов, потому что этот синдром скрывается под маской острых ишемических поражений. Можно выделить три группы симптомов, которые свидетельствуют о:

коронарной недостаточности;
нарушение сократительной сердечной функции;
нарушение проводимости и ритма.

В начале клинических проявлений может не быть вообще, однако впоследствии могут наблюдаться определенные признаки, свидетельствующие о развитии заболевания и прогрессировании рубцово-склеротических процессов.

Загрудинные боли, отдающие в левую руку, лопатку и эпигастральную область.
Повторные инфаркты.
Повышенная утомляемость.
Одышка, сначала проявляющаяся при тяжелых нагрузках, а потом и при обычной ходьбе.
Отек легких.
Приступы сердечной астмы.

В первую очередь врач обратит внимание на историю болезни пациенты, а именно на наличие ИБС, аритмий, атеросклероза и так далее. Кончено же, важна точная симптоматика, поэтому пациенту нужно как можно подробнее описать все признаки. Далее проводятся исследования, которые помогут в постановке точного диагноза. Обратим внимание на четыре основных вида

Биохимическое исследование крови. Это помогает выявить увеличение бета-липопротеидов и гиперхолестеринемию.
ЭКГ. Данное исследование важно для выявления признаков коронарной недостаточности, нарушений ритма, постинфарктных рубцов и умеренной гипертрофии.
Эхокардиография. Данные этого исследования выявят нарушение сократимости миокарда.
Велоэргометрия помогает распознать функциональные резервы сердца и степень дисфункции миокарда.

Атеросклеротический кардиосклероз лечится только под наблюдением врача. Ни о каком самолечении не может идти даже речи. Общее лечение направлено на достижение трех целей:

смягчить и устранить коронарную недостаточность, что помогают сделать сосудорасширяющие средства и иногда антикоагулянты;
вылечить сердечную недостаточность;
ликвидировать нарушения проводимости и ритма.

Чтобы улучшить коронарное кровообращение, врач может посоветовать, в случае приступа, принимать нитроглицерин, а потом в течение месяца принимать аспирин, но в маленьких дозах. Кроме того, назначаются лекарства, помогающие справиться с аритмией. Например, для лечение мерцательной аритмии может быть назначен новокаинамид или хинидин. Лечение аритмии часто оказывает положительное влияние, хотя бы временное.

Если выявилась блокада сердечной проходимости, лечение проводится в условиях стационара и подбирается оно в соответствии от стадии блокады. Если она имеет третью степень, возможно применение желудочковой электростимуляции. Во время лечения следует избегать употребления кофе, а также полезно соблюдать диету с ограничением соли, жаренной и жирной пищи.

Если учитывать, что определяющую роль в развитии заболевания играют атеросклеротические бляшки, нужно сделать все возможное, чтобы предупредить их появление. Это будет относиться к первичной профилактике, которая включает в себя правильный образ жизни:

физическая активность;
правильное, здоровое, качественное питание;
отказ от вредных привычек и так далее.

Вторичная профилактика направлена на терапию же имеющихся заболеваний, которые приводят к развитию кардиосклероза. Для этого нужно своевременно посещать лечащего врача и проводить полное обследование организма. Благодаря этому кардиосклероз или не разовьется вообще или же не будет прогрессировать, создавая угрозу для жизни пациента.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

Аритмия
Атеросклероз
Варикоз
Варикоцеле
Вены
Геморрой
Гипертония
Гипотония
Диагностика
Дистония
Инсульт
Инфаркт
Ишемия
Кровь
Операции
Сердце
Сосуды
Стенокардия
Тахикардия
Тромбоз и тромбофлебит

Сердечный чай
Гипертониум
Браслет от давления
Normalife
Аллапинин
Аспаркам
Детралекс

источник

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — клинический синдром, характеризующийся систолической, диастолической или комбинированной дисфункцией миокарда.

Тяжелая сердечная недостаточность

При сахарном диабете ХСН развивается не только как проявление ИБС, но и более сложного патогенетического процесса, который называется диабетической кардиомиопатией. В результате ХСН при диабете может возникать и как результат патологического влияния определенной болезни (ИБС, АГ, порок сердца, миокардит и др.), нарушения обмена веществ, вследствие инсулиновой недостаточности (метаболическая, диабетическая кардиомиопатия) и их комбинации. В итоге частота ХСН при диабете в 2—4 раза выше, чем у лиц без диабета.

Клинически ХСН проявляется одышкой, ортопноэ, приступами удушья в ночное время, отеками, влажными хрипами в легких, набуханием шейных вен, тахикардией. Эхокардиографически при ХСН обнаруживают увеличение размеров полостей сердца и нарушение функции желудочков. Ренгенографически ХСН проявляется признаками венозной гипертензии, отеком легких, кардиомегалией. На ЭКГ — признаки поражения миокарда.

В лечении ХСН используют шесть групп препаратов, которые подробно описана в разделе «Лечение артериальной гипертензии»:

— ингибиторы АПФ — препараты первого выбора, которые при ХСН назначаются всем больным сахарным диабетом, если нет противопоказаний.

— блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА) — рекомендуются при невозможности назначения ингибиторов АПФ.

— бета-блокаторы — препараты второго ряда (после ингибиторов АПФ) в лечении ХСН, которые обычно присоединяются к ингибиторам АПФ в случае их недостаточной эффективности.

— диуретики, преимущественно петлевые, — используются для устранения отечного синдрома.

— антагонисты альдостерона — при тяжелой ХСН в качестве адъювантной терапии.

— дигоксин — если у больного ХСН мерцательная аритмия.

Алгоритм лечения этими препаратами заключается в следующем:

— назначают ингибитор АПФ в случае сердечного выброса 0,05). На всех этапах обследования не было зафиксировано и достоверной динамики гликированного гемоглобина (табл. 3). Полученные данные свидетельствуют о том, что изменение типа бета-адреноблокатора не сопровождалось существенным изменением показателей компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом с ХСН.

При анализе данных мониторирования концентрации глюкозы в крови с помощью системы CGMS были получены следующие данные.

Замена исходного бета-адреноблокатора на карведилол сопровождалась статистически достоверным уменьшением среднего количества снижения эпизодов гликемии ниже физиологического уровня (гликемия

источник

Между сахарным диабетом и сердечной недостаточностью существует известная патогенетическая взаимосвязь, подтвержденная эпидемиологическими данными. Сердечная недостаточность является важнейшим сердечно-сосудистым исходом при оценке безопасности антидиабет

Between diabetes and heart failure there is a known pathogenetic relationship, confirmed by epidemiological data. Heart failure is a major cardiovascular outcome for evaluation of the safety of drugs used in the treatment of diabetes. Almost all specific glucose-lowering medications have one or other restriction of in heart failure. Empagliflozin is the exclusive hypoglycemic drug, which demonstrated not only safety, but also the advantages in the group of patients with type 2 diabetes and very high cardiovascular risk.

Показатель распространенности сахарного диабета (СД) в Российской Федерации по данным Госрегистра в 2015 г. составил 4,094 млн больных (2,8% населения РФ) [1]. По итогам российских эпидемиологических исследований распространенность хронической сердечной недостаточности (СН) в РФ составляет 7% (7,9 млн человек) [2]. По зарубежным данным около 12% пациентов с СД имеют проявления хронической СН (в возрасте старше 64 лет — 22%) [3]. Более того, СН наравне с поражением периферических артерий является наиболее частым вариантом дебюта сердечно-сосудистой патологии у пациентов с СД 2-го типа [4].

Как известно, СД является независимым фактором риска развития СН, что впервые доказательно было продемонстрировано в 70-х годах прошлого века во Фрамингемском исследовании: в возрастной группе 45–74 года риск развития СН при СД оказался выше, в сравнении с общей популяцией, в 2 раза для мужчин и в 5 раз — для женщин [5]. Можно говорить, что риск развития СН у пациентов с СД по крайней мере в 2,5 раза выше, чем в общей популяции [6]. Согласно отечественным эпидемиологическим данным, в структуре причин СН в РФ СД занимает 4-е место (рис. 1).

В группе пациентов с СД в качестве независимых факторов риска развития СН установлены следующие предикторы: более высокий уровень HbA_1c, повышенный индекс массы тела, более старший возраст, ишемическая болезнь сердца (ИБС), инсулинотерапия, конечные стадии хронической болезни почек, нефропатия, протеинурия и альбуминурия, ретинопатия и длительность СД [3, 6]. В многочисленных исследованиях показано, что СД ассоциируется также с повышением риска госпитализаций по поводу СН и является независимым предиктором декомпенсации СН [3] с возможными гендерными различиями. В частности, по данным российских эпидемиологических исследований СД как причина возникновения декомпенсации СН оказывается более значимым фактором для женщин [2]. В свою очередь среди пациентов с СН распространенность СД выше, чем в общей популяции, по некоторым данным — 25% и 9% соответственно. Еще более высокая распространенность СД (до 40%) регистрируется среди пациентов с острой декомпенсацией СН и среди пациентов, имеющих признаки СН с сохраненной фракцией выброса (СН-СФВ) [6]. Таким образом, связь между СД и СН двунаправленна. Сочетание СД и СН существенным образом отягощает прогноз: СД является маркером худшего прогноза и независимым предиктором смертности в популяции пациентов с СН, с другой стороны, развитие СН у пациентов с СД в 12 раз повышает смертность в сравнении с пациентами с СД без СН [2, 3].

Наблюдаемая ассоциация СД и СН может объясняться сразу несколькими очевидными механизмами. Среди пациентов с СД высока распространенность наиболее значимых факторов риска СН — артериальной гипертензии (АГ) и ИБС. Так, по данным Госрегистра СД в РФ среди пациентов с СД 2-го типа АГ регистрируется в 37,6% случаев, диабетическая макроангиопатия — в 8,3% [1]. Структурно-функциональные изменения миокарда у пациентов с СД в отсутствие явной кардиальной патологии могут быть прямым следствием комплексных нарушений, ассоциированных с СД (рис. 2).

В таких случаях при клинических признаках СН и отсутствии ИБС, пороков сердца, АГ, врожденных, инфильтративных заболеваний сердца правомочно говорить о наличии диабетической кардиомиопатии (ДКМП). Более 40 лет назад впервые был предложен этот термин как интерпретация наблюдаемой у пациентов с СД клинической картины, соответствующей дилатационной кардиомиопатии (КМП) с низкой фракцией выброса (СН-НФВ) [7]. Однако по современным наблюдениям наиболее типичный фенотип пациента, страдающего ДКМП, — пациент (чаще — пожилая женщина с СД 2-го типа и ожирением), имеющий признаки рестриктивной КМП: небольшую полость левого желудочка (ЛЖ), нормальную фракцию выброса ЛЖ, утолщение стенок и повышенное давление наполнения ЛЖ, увеличение левого предсердия (ЛП), что соответствует СН-СФВ [8]. Часть исследователей полагают, что при СД, как и в общей популяции, рестриктивная КМП/СН-СФВ является стадией, предшествующей формированию дилатационной КМП/СН-НФВ [9, 10], тогда как другие обосновывают независимость этих двух вариантов ДКМП, их клинические и патофизиологические различия [11] (табл. 1).

Предполагается, что при патогенезе дилатационной ДКМП бóльшую роль играют аутоиммунные механизмы, и этот вариант ДКМП более характерен для СД 1-го типа, в отличие от наиболее типичного для СД 2-го типа рестриктивного варианта КМП [11].

Другая сторона проблемы — повышение риска СД у пациентов с СН, которое объясняется также целым рядом установленных на сегодня феноменов: формированием инсулинорезистенстности, в генезе которой при СН предположительно играет роль гиперактивация симпатической нервной системы, приводящая к повышению липолиза в жировой ткани и, соответственно, увеличению уровня СЖК, преобладанию глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, снижению захвата глюкозы скелетными мышцами, снижению выработки инсулина, а также ограничением физической активности, дисфункцией эндотелия, влиянием цитокинов (лептин, фактор некроза опухоли α), потерей мышечной массы (рис. 3) [6].

Несмотря на сложность патогенетических взаимодействий между СД и СН, успешное лечение СД и его осложнений позволяет существенно уменьшить риск развития СН (класс IIА, уровень доказательности А) [2]. Тем не менее, как в профилактике наступления СН, так и в предупреждении развития неблагоприятных исходов, нет данных о преимуществах жесткого контроля гликемии [12]. Тем большее значение приобретают аспекты сердечно-сосудистой безопасности сахароснижающих препаратов. Учитывая тесную патогенетическую взаимосвязь между СД и СН, подтвержденную эпидемиологическими данными, СН, как частный случай неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов, не должна игнорироваться при оценке безопасности терапии СД [13].

Метформин — препарат первого выбора для терапии СД 2-го типа во всем мире и самый назначаемый пероральный сахароснижающий препарат, который используют около 150 млн пациентов по всему миру [14]. Несмотря на более чем полувековой опыт клинического применения, механизм действия метформина стал проясняться только в начале 2000-х годов, когда было установлено, что препарат селективно ингибирует окисление субстратов митохондриальной дыхательной цепи I, следствием чего является снижение продукции АТФ и сопутствующее накопление АДФ и АМФ, что в свою очередь приводит к активации АМФ-зависимой киназы (АМФК) — ключевой протеинкиназы, контролирующей энергетический обмен клетки [14]. Результаты последних экспериментальных работ свидетельствуют, что метформин может иметь целый ряд альтернативных, АМФК-независимых, механизмов действия, что поддерживает значительную интригу в вопросе генеза основного гипогликемизирующего действия препарата, как и его плейотропных эффектов. В экспериментальных работах на животных моделях ДКМП, а также инфаркта миокарда (в том числе реперфузионных повреждений) было показано, что метформин улучшает функцию кардиомиоцитов путем АМФК-опосредованной up-регуляции аутофагии (важный гомеостатический механизм, подавленный при ДКМП), улучшает митохондриальную организацию, устраняет нарушения релаксации через тиризинкиназа-зависимые изменения захвата кальция, уменьшает постинфарктное ремоделирование, замедляя развитие СН и в целом улучшает кардиальную структуру и функцию [14].

Первые клинические свидетельства кардиопротективных эффектов метформина относятся к исследованию UKPDS, в котором было показано снижение на 32% риска наступления диабет-ассоциированных конечных точек, в том числе и СН. Позже (2005–2010 гг.) целый ряд работ продемонстрировал позитивные кардиальные эффекты метформина: снижение случаев СН в группе метформина в сравнении с препаратами сульфонилмочевины (СМ), отсутствие повышения риска СН с увеличением дозы препарата, низкий риск повторных госпитализаций по поводу СН, снижение смертности от всех причин среди пациентов с СН [15]. Тем не менее, длительное время в связи с предполагаемым повышением риска лактоацидоза метформин был противопоказан при наличии СН. Последние данные, однако, свидетельствуют о необоснованности таких ограничений и, соответственно, безопасности препарата у пациентов с СД и СН, в том числе со сниженной функцией почек [16]. Так, в опубликованном метаанализе были оценены результаты 9 исследований (34 504 пациента с СД и СН), которые включали 6 624 пациента (19%), получавших метформин. Было продемонстрировано, что применение препарата ассоциировано с 20% снижением смертности от всех причин в сравнении с другими сахароснижающими средствами; не связано с пользой или вредом у пациентов со сниженной ФВ ( 4-го типа (иДПП4)

Недавно были опубликованы результаты проспективного плацебо-контролируемого исследования сердечно-сосудистой безопасности саксаглиптина — SAVOR-TIMI, включавшего 16 492 пациента с СД 2-го типа (саксаглиптин — n = 8280; плацебо — n = 8212), имевших в анамнезе сердечно-сосудистое событие или высокий риск его развития. Исходно 82% пациентов имели АГ, 12,8% — СН. По результатам исследования не было получено различий между группой саксаглиптина и группой плацебо по канонической первичной комбинированной конечной точке (MACE: сердечно-сосудистая смерть, нефатальный инфаркт миокарда, нефатальный инсульт) и вторичной конечной точке (MACE+), включавшей дополнительно госпитализации по поводу нестабильной стенокардии/коронарной реваскуляризации/СН. В то же время было установлено повышение частоты госпитализаций по поводу СН на 27% (3,5% в группе саксаглиптина и 2,8% в группе плацебо, р = 0,007; RR 1,27; 95% CI: 1,07–1,51) без повышения смертности. Наиболее сильными предикторами госпитализации по поводу СН были предшествующая СН, СКФ 2 и соотношение альбумин/креатинин. Кроме того, была установлена прямая корреляционная связь между уровнем NT-мозгового натрийуретического пептида и риском СН на фоне саксаглиптина. Не выявлялись различия между группами в уровне тропонина Т и C-реактивного белка, что было расценено как свидетельство отсутствия активации воспаления и прямой кардиотоксичности саксаглиптина [44]. Возможные механизмы повышения риска декомпенсации СН на фоне саксаглиптина до сих пор дискутируются, предполагается возможное вмешательство иДПП4 в процессы деградации множества вазоактивных пептидов, прежде всего мозгового натрийуретического пептида, уровень которого значительно повышается у пациентов с СН [45]. В то же время следует отметить, что исходно в группе саксаглиптина в сравнении с группой плацебо было больше пациентов, принимавших тиазолидиндионы (6,2% и 5,7% соответственно), что, возможно, могло повлиять на результат в отношении СН [46].

Первое крупное популяционное исследование клинических исходов при СД 2-го типа на фоне терапии ситаглиптином (ретроспективное когортное исследование, 72 738 пациентов, средний возраст 52 года, 11% получали ситаглиптин) продемонстрировало отсутствие какого бы то ни было влияния препарата на риск госпитализации и смертность [47]. Однако исследование, проведенное в специфической популяции — в группе пациентов с СД 2-го типа и установленной СН, показало противоположные результаты. Данные первого популяционного исследования безопасности ситаглиптина у пациентов с СД 2-го типа и СН были опубликованы в 2014 г. В когортном исследовании, ставившем целью оценить эффекты ситаглиптина (в том числе анализировались госпитализации по поводу СН и смерти вследствие СН) и включавшем 7620 больных (средний возраст 54 года, 58% мужчин), было установлено, что применение ситаглиптина не было связано с повышением госпитализаций по поводу всех причин или увеличением смертности, но пациенты, получавшие препарат, имели достоверно более высокий риск госпитализаций по поводу СН (12,5%; aOR: 1,84, 95% CI: 1,16–2,92) [48]. Оба обсуждаемых исследования, будучи обсервационными, имели целый ряд исходных особенностей, подразумевающих осторожную интерпретацию результатов. В связи с этим особого внимания, безусловно, заслуживают результаты недавно завершившего РКИ TECOS — двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого исследования сердечно-сосудистой безопасности ситаглиптина в группе с 14 671 пациентом с СД 2-го типа с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями (в том числе СН (18%)) и факторами сердечно-сосудистого риска. В результате не было получено различий между группой ситаглиптина и группой плацебо по первичной (время до сердечно-сосудистой смерти, нефатального инфаркта миокарда, нефатального инсульта, госпитализации по поводу нестабильной стенокардии) и вторичной конечным точкам. Различий в частоте госпитализаций по поводу СН также не было отмечено. В исследовании TECOS ситаглиптин в целом продемонстрировал нейтральный (сравнимый с плацебо) эффект в отношении развития сердечно-сосудистых событий [49].

Плацебо-контролируемое исследование безопасности алоглиптина (EXAMINE, алоглиптин — n = 2701; плацебо — n = 2679) у пациентов с острым инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией (около 28% пациентов в обеих группах имели СН) также не выявило каких-либо значимых эффектов препарата в отношении СН-ассоциированных событий в post hoc анализе. В отличие от SAVOR-TIMI не было выявлено взаимосвязи между уровнем мозгового натрийуретического пептида и СН в группе алоглиптина [50]. Недавно опубликованные метаанализы исследований вилдаглиптина (40 РКИ) и линаглиптина (19 РКИ) не выявили различий в частоте госпитализаций по поводу СН между группами иДПП4 и соответствующими группами сравнения [51]. В 2018 г. ожидаются результаты двух проспективных исследований сердечно-сосудистой безопасности линаглиптина у пациентов с СД 2-го типа: CAROLINA (NCT01243424; n = 6 000, препарат сравнения — глимепирид) и CARMELINA (NCT01897532; n = 8300, плацебо-контроль) [43].

Несмотря на результаты обсужденных выше исследований, нельзя игнорировать противоположные данные метаанализов, которые демонстрируют наличие ассоциации между классом иДПП4 и повышенным риском развития острой СН, новых случаев СН и госпитализаций по поводу СН [52–55]. Таким образом, представляется рациональным воздержаться от окончательных выводов о безопасности иДПП4 при СН, по крайней мере до тех пор, пока не будут установлены возможные механизмы развития этих эффектов [22].

Эмпаглифлозин

Обязательное условие сердечно-сосудистой безопасности — новая тенденция в регулировании применения гипогликемизирующих средств на начальных этапах выхода препарата на рынок. Учитывая получение новых, иногда совершенно неожиданных данных о позитивных, нейтральных или негативных сердечно-сосудистых эффектах средств для терапии СД 2-го типа, вполне объяснимо пристальное внимание к препаратам новых классов. С 2012 г. в мировой диабетологической практике начали применяться препараты класса селективных ингибиторов почечного натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (SGLT2) в монотерапии и в комбинированной терапии СД 2-го типа. В 2014 г. в мировую и отечественную клиническую практику вошел новый препарат этого класса эмпаглифлозин. Эмпаглифлозин — ингибитор SGLT2, демонстрирующий in vitro в отношении SGLT2 в > 2500 раз большую селективность в сравнении с SGLT1 (значимо экспрессируется в сердце, а также в кишечнике, трахее, мозге, почках, яичках, простате [56]) и в > 3500 раз — в сравнении с SGLT4 (экспрессируется в кишечнике, трахее, почках, печени, мозге, легких, матке, поджелудочной железе) [57]. Эмпаглифлозин уменьшает почечную реабсорбцию глюкозы и увеличивает выведение глюкозы с мочой, уменьшая тем самым гипергликемию, ассоциированно с осмотическим диурезом снижает вес и артериальное давление без увеличения частоты сердечных сокращений, снижает артериальную жесткость и сосудистое сопротивление, демонстрирует положительный эффект в отношении альбуминурии, гиперурикемии [58]. Сердечно-сосудистая безопасность эмпаглифлозина изучалась в многоцентровом двойном слепом исследовании III фазы EMPA-REG Outcome (NCT01131676). В исследовании участвовали 42 страны, 590 клинических центров. Критерии включения: пациенты с СД 2-го типа в возрасте ≥ 18 лет, ИМТ ≤ 45 кг/м 2 , HbA_1c 7–10% (средний HbA_1c 8,1%), рСКФ ≥ 30 мл/мин/1,73 м 2 (MDRD), наличие подтвержденного сердечно-сосудистого заболевания (в том числе ИБС, АГ, инфаркт миокарда или инсульт в анамнезе, заболевание периферических артерий). Исследователями была сформирована общая группа пациентов с очень высоким сердечно-сосудистым риском (средний возраст в группе — 63,1 года, средний стаж СД 2-го типа — 10 лет) и проведена рандомизация на три группы: группа плацебо (n = 2333), группа эмпаглифлозина 10 мг/сут (Эмпа10) (n = 2345) и группа эмпаглифлозина 25 мг/сут (Эмпа25) (n = 2342). Исходно до 81% пациентов получали ингибитор ангиотензинпревращающего фермента или блокатор рецептора ангиотензина (иАПФ/БРА), 65% — β-блокаторы, 43% — диуретики, 6% — антагонист минералокортикоидного рецептора (АМР). Исследование длилось вплоть до наступления 691 события, соответствующего компонентам первичной конечной точки (МАСЕ, сердечно-сосудистая смерть, нефатальный инфаркт или нефатальный инсульт) — медиана длительности лечения — 2,6 года, медиана длительности наблюдения — 3,1 года. Все сердечно-сосудистые исходы ретроспективно оценивались двумя комитетами экспертов (для кардиологических и неврологических событий). К анализируемым исходам также относились госпитализации по поводу СН, суммарно — госпитализации по поводу СН или сердечно-сосудистая смерть (за исключением фатальных инсультов), повторные госпитализации по поводу СН, зарегистрированные исследователем случаи СН, назначение петлевых диуретиков, смерть вследствие СН, госпитализации по всем причинам (госпитализации вследствие наступления любого неблагоприятного события). Проводился дополнительно анализ в подгруппах, сформированных исходя из исходных характеристик, включая наличие/отсутствие зарегистрированной исследователем СН.

По результатам было показано, что в сравнении с плацебо лечение пациентов с СД 2-го типа эмпаглифлозином дополнительно к стандартной терапии снижает частоту наступления первичной точки (МАСЕ), сердечно-сосудистую смертность и смертность от всех причин [59]. Эмпаглифлозин также снижал частоту госпитализаций по всем причинам, частоту госпитализаций по поводу СН и по другим причинам (табл. 2).

Была отмечена более низкая частота случаев необходимости применения петлевых диуретиков в группе эмпаглифлозина. Препарат снижал частоту композитных исходов: госпитализаций по поводу СН или назначение петлевых диуретиков (HR 0,63, 95% CI: 0,54–0,73; р 2 , анамнез перенесенного инфаркта миокарда или мерцательную аритмию, чаще получали инсулин, диуретики, β-блокаторы, иАПФ/БРА, АРМ. У всех пациентов с исходной СН (группа плацебо и группа эмпаглифлозина) регистрировалась бóльшая частота нежелательных явлений (НЯ), в том числе потребовавших прекратить лечение, в сравнении с пациентами без СН. В то же время в группе эмпаглифлозина в сравнении с плацебо отмечалась меньшая частота всех НЯ, серьезных НЯ и НЯ, потребовавших отмены препарата.

Таким образом, по результатам исследования EMPA-REG OUTCOME эмпаглифлозин в дополнение к стандартной терапии снижает риск госпитализации по поводу СН или сердечно-сосудистой смерти на 34% (для предотвращения одной госпитализации по поводу СН или сердечно-сосудистой смерти необходимо лечить 35 пациентов в течение 3 лет). Применение эмпаглифлозина у пациентов с СН по профилю безопасности не уступает плацебо.

В заключение, предотвращение развития симптомной СН, замедление прогрессирования болезни, снижение частоты госпитализации и улучшение прогноза больных — обязательные аспекты терапии СН [2]. Безопасное в отношении сердечно-сосудистых исходов применение гипогликемизирующих препаратов — дополнительная задача в лечении пациентов с СН и СД 2-го типа. В терапии СД 2-го типа на фоне СН ограничение использования в той или иной (в большинстве случаев окончательно не определенной) степени касаются практически всех сахароснижающих препаратов.

Эмпаглифлозин — единственный антидиабетический препарат, продемонстрировавший в крупном проспективном исследовании не только безопасность, но и преимущества применения — улучшение исходов, связанных с СН у пациентов с СД 2-го типа и установленными заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Дедов И. И., Шестакова М. В., Викулова О. К. Государственный регистр сахарного диабета в Российской Федерации: статус 2014 г. и перспективы развития // Сахарный диабет. 2015. 18 (3). С. 5–23.
Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П. и др. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) // Сердечная недостаточность. 2013. Т. 14, № 7 (81). С. 379–472.
MacDonald M. R., Petrie M. C., Hawkins N. M. et al. Diabetes, left ventricular systolic dysfunction, and chronic heart failure // Eur Heart J. 2008. № 29. Р. 1224–1240.
Shah A. D., Langenberg C., Rapsomaniki E. et al. Type 2 diabetes and inc >сахарным диабетом / Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, 7-й выпуск // Сахарный диабет. 2015. № 18 (1 S). С. 1–112.
Varga Z. V., Ferdinandy P., liaudet L., Pacher P. Drug-induced mitochondrial dysfunction and cardiotoxicity // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015. № 309. H1453-H1467.
Palee S., Chattipakorn S., Phrommintikul A., Chattipakorn N. PPARγ activator, rosiglitazone: Is it beneficial or harmful to the cardiovascular system? // World J Cardiol. 2011. № 3 (5). Р. 144–152.
Verschuren L., Wielinga P. Y., Kelder T. et al. A systems biology approach to understand the pathophysiological mechanisms of cardiac pathological hypertrophy associated with rosiglitazone // BMC Med Genomics. 2014. № 7. Р. 35. DOI: 10.1186/1755–8794–7-35.
Lago R. M., Singh P. P., Nesto R. W. Congestive heart failure and cardiovascular death in patients with prediabetes and type-2 diabetes given thiazolidinediones: a meta-analysis of randomised clinical trials // Lancet. 2007. № 370. Р. 1112–1136.
Komajda M., McMurray J. J., Beck-Nielsen H. et al. Heart failure events with rosiglitazone in type 2 diabetes: data from the RECORD clinical trial // Eur Heart J. 2010. № 31. Р. 824–831.
Erdmann E., Charbonnel B., Wilcox R. G. et al. Pioglitazone use and heart failure in patients with type 2 diabetes and preexisting cardiovascular disease: data from the PROactive study (PROactive 08) // Diabetes Care. 2007. № 30. Р. 2773–2778.
Tzoulaki I., Molokhia M., Curcin V. et al. Risk of cardiovascular disease and all cause mortality among patients with type 2 diabetes prescribed oral antidiabetes drugs: retrospective cohort study using UK general practice research database // BMJ. 2009. № 339. b4731.
Varas-Lorenzo C., Margulis A. V., Pladevall M. et al. The risk of heart failure associated with the use of noninsulin blood glucose-lowering drugs: systematic review and meta-analysis of published observational studies // BMC. Cardiovascular Disorders. 2014. № 14. Р.129. DOI: 10.1186/1471–2261–14–129.
Новиков В. Е., Левченкова О. С. Новые направления поиска лекарственных средств с антигипоксической активностью и мишени их действия // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2013. Т. 76, № 5. С. 37–47.
UK Prospective Diabetes Study (UKPDS). Intensive bloodglucose control with sulphonylureas or insulin compared withconventional treatment and risk of complications in patientswith type 2 diabetes (UKPDS 33) // Lancet. 1998. № 352. Р. 837–853.
Karter A. J., Ahmed A. T., Liu J. et al. Pioglitazone initiation and subsequent hospitalization for congestive heartfailure // Diabet Med. 2005. № 22. Р. 986–993.
Fadini1 G. P., Avogaro A., Esposti L. D. et al. Risk of hospitalization for heart failure in patients with type 2 diabetes newly treated with DPP-4 inhibitors or other oral glucose-lowering medications: a re trospective registry study on 127,555 patients from the Nationwide OsMed Health-DB Database // Eur. Heart J. 2015. № 36. Р. 2454–2462.
Kavianipour M., Ehlers M. R., Malmberg К. et al. Glucagon-like peptide-1 (7–36) amide prevents the accumulation of pyruvate and lactate in the ischemic and non-ischemic porcine myocardium // Peptides. 2003. № 24. Р. 569–578.
Poornima I., Brown S. B., Bhashyam S. et al. Chronic glucagon-like peptide-1 infusion sustains left ventricular systolic function and prolongs survival in the spontaneously hypertensive, heart failure-prone rat // Circulation Heart Failure. 2008. № 1. Р. 153–160.
Nikolaidis L. A., Elahi D., Hentosz T. et al. Recombinant glucagon-like peptide-1 increases myocardial glucose uptake and improves left ventricular performance in conscious dogs with pacing-induced dilated cardiomyopathy // Circulation. 2004. № 110. Р. 955–961.
Thrainsdottir I., Malmberg K., Olsson A. et al. Initial experience with GLP-1 treatment on metabolic control and myocardial function in patients with type 2 diabetes mellitus and heart failure // Diab Vasc Dis Res. 2004. № 1. Р. 40–43.
Nikolaidis L. A., Mankad S., Sokos G. G. et al. Effects of glucagon-like peptide-1 in patients with acute myocardial infarction and left ventricular dysfunction after successful reperfusion // Circulation. 2004. № 109. Р. 962–965.
Nathanson D., Ullman B., Lofstrom U. et al. Effects of intravenous exenatide in type 2 diabetic patients with congestive heart failure: a double-blind, randomised controlled clinical trial of efficacy and safety // Diabetologia. 2012. № 55. Р. 926–935.
Sokos G. G., Nikolaidis L. A., Mankad S. et al. Glucagon-like peptide-1 infusion improves left ventricular ejection fraction and functional status in patients with chronic heart failure // J Cardiac Fail. 2006. № 12. Р. 694–699.
Bentley-Lewis R., Aguilar D., Riddle M. C. et al. Rationale, design, and baseline characteristics in Evaluation of LIXisenatide in Acute Coronary Syndrome, a long-term cardiovascular end point trial of lixisenatide versus placebo // Am Heart J. 2015. № 169. Р. 631–638.
www.clinicaltrials.gov.
Scirica B. M., Braunwald E., Raz I. et al. Heart Failure, Saxagliptin, and Diabetes Mellitus: Observations from the SAVOR-TIMI 53 Randomized Trial // Circulation. 2014. № 130. Р. 1579–1588.
Margulis A. V., Pladevall M., Riera-Guardia N. et al. Quality assessment of observational studies in a drug-safety systematic review, comparison of two tools: the Newcastle-Ottawa Scale and the RTI item bank // Clin Epidemiol. 2014. № 6. Р. 1–10.
Zhong J., Goud A., Rajagopalan S. Glycemia Lowering and Risk for Heart Failure Recent Evidence from Studies of Dipeptidyl Peptidase Inhibition // Circ Heart Fail. 2015. № 8. Р. 819–825.
Eurich D. T., Simpson S., Senthilselvan A. et al. Comparative safety and effectiveness of sitagliptin in patients with type 2 diabetes: retrospective population based cohort study // BMJ. 2013. № 346. f2267.
Weir D. L., McAlister F. A., Senthilselvan А. et al. Sitagliptin Use in Patients With Diabetes and Heart Failure: A Population-Based Retrospective Cohort Study // JACC Heart Fail. 2014. № 2 (6). Р. 573–582.
Галстян Г. Р. Кардиоваскулярные эффекты ингибиторов ДПП-4 с точки зрения доказательной медицины. TECOS: много ответов, остались ли вопросы? // Эффективная фармакотерапия. 2015. № 4 (32). С. 38–44.
White W. B., Cannon C. P., Heller S. R. et al. Alogliptin after acute coronary syndrome in patients with type 2 diabetes // N Engl J Med. 2013. № 369. Р. 1327–1335.
McInnes G., Evans M., Del Prato S. et al. Cardiovascular and heart failure safety profile of vildagliptin: a meta-analysis of 17000 patients // Diabetes Obes Metab. 2015. № 17. Р. 1085–1092.
Monami M., Dicembrini I., Mannucci E. Dipeptidyl peptidase-4 inhibitors and heart failure: a meta-analysis of randomized clinical trials // Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2014. № 24. Р. 689–697.
Udell J., Cavender M., Bhatt D. et al. Glucose-lowering drugs or strategies and cardiovascular outcomes in patients with or at risk for type 2 diabetes: a metaanalysis of randomised controlled trials // Lancet Diabetes Endocrinol. 2015. № 3. Р. 356–366.
Wu S., Hopper I., Skiba M., Krum H. Dipeptidyl peptidase-4 inhibitors and cardiovascular outcomes: meta-analysis of randomized clinical trials with 55,141 participants // Cardiovasc Ther. 2014. № 32. Р. 147–158.
Savarese G., Perrone-Filardi P., D’amore С. et al. Cardiovascular effects of dipeptidyl peptidase-4 inhibitors in diabetic patients: a meta-analysis // Int J Cardiol. 2015. № 181. Р. 239–244.
Santer R., Calado J. Familial Renal Glucosuria and SGLT2: From a Mendelian Trait to a Therapeutic Target // Clin J Am Soc Nephrol. 2010. № 5. Р. 133–141. DOI: 10.2215/CJN.04010609.
Grempler R. et al. Empagliflozin, a novel selective sodium glucose cotransporter-2 (SGLT-2) inhibitor: characterisation and comparison with other SGLT-2 inhibitors // Diabetes, Obesity and Metabolism. 2012. Vol. 14, Issue 1. Р. 83–90.
Fitchett D., Zinman B., Wanner Ch. et al. Heart failure outcomes with empagliflozin in patients with type 2 diabetes at high cardiovascular risk: results of the EMPA-REG OUTCOME® trial // Eur. Heart J. 2016. DOI: 10.1093/eurheartj/ehv728.
Zinman B. et al. Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. For the EMPA-REG OUTCOME Investigators // NEJM. 2015. DOI: 10.1056/NEJMoa1504720/.
Друк И. В., Нечаева Г. И. Снижение сердечно-сосудистых рисков при сахарном диабете 2-го типа: новый класс препаратов — новые перспективы // Лечащий Врач. 2015. № 12. С. 39–43.

И. В. Друк 1 , кандидат медицинских наук
О. Ю. Кореннова, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО ОмГМУ МЗ РФ, Омск

источник