Распространенность сахарного диабета на земном шаре велика и к тому же имеет тенденцию к увеличению. Проблема этой болезни в настоящее время требует глубокого и разностороннего изучения.
Сахарный диабет — хроническое заболевание, при котором в первую очередь поражаются мелкие сосуды (венулы и артериолы) различных органов и систем. В силу своего анатомического строения орган зрения при этом страдает чаще других вследствие нарушений гемодинамики с характерными изменениями венозного русла, преимущественно венул, образованием аневризм, дистрофических изменений и жировых отложений, последующим усугублением патологических изменений и вовлечением в процесс сетчатки и других элементов глазного яблока.
Изменения органа зрения, возникающие при сахарном диабете, разнообразны как по локализации, так и по тяжести поражения. В большей или меньшей степени страдают все отделы глаза. Патологический процесс бывает обычно двусторонним. Из осложнении органа зрения на почве сахарного диабета наиболее тяжелым и грозным является диабетическая ретинопатия.
Среди множества классификаций диабетических изменений глазного дна в нашей стране большее признание имеет классификация, предложенная в М. М. Красновым и М. Г. Марголисом. Согласно ей, эти изменения состоят из трех стадий; нарастание стадии соответствует утяжелению изменений патологического процесса.
I стадия — диабетическая ангиопатия — характеризуется изменениями в венозных сосудах сетчатки. Последние расширены, имеют неравномерный калибр, извиты; отмечается значительное число микроаневризм. Следует подчеркнуть, что, согласно данным литературы, в I стадии заболевания изменения сосудов в области лимба в 80% случаев соответствуют изменениям сосудов глазного дна. Этот симптом, безусловно, необходимо учитывать при постановке диагноза сахарного диабета. При указанных патологических изменениях зрительные функции остаются высокими. Трудоспособность больных сохранена.
II стадия — простая диабетическая ретинопатия. В этой стадии болезни происходят изменения в структуре самой сетчатой оболочки. Поэтому наряду с изменениями, соответствующими I стадии заболевания, наблюдаются кровоизлияния, точечные и в виде пятен, которые располагаются во внутренних слоях сетчатой оболочки, преимущественно в центральных отделах глазного дна. Иногда отмечаются и преретинальные кровоизлияния. Имеются участки помутнения сетчатой оболочки с локализацией в макулярной, премакулярной областях и вокруг диска зрительного нерва. Они имеют вид желтовато-белых, резко очерченных, блестящих очагов, так называемых сухих экссудатов. Здесь же нередко наблюдаются солевые инкрустации. Артерии сетчатки и диск зрительного нерва в этой стадии обычно не изменены. Состояние зрительных функций, а следовательно, трудоспособность больного всецело зависят от локализации, глубины и распространенности патологических изменений в глазу.
III стадия — пролиферирующая диабетическая ретинопатия. Характеризуется наличием всех вышеперечисленных изменений, к которым присоединяются грубые деструктивные изменения на глазном дне и в других отделах заднего отрезка глаза. Отмечаются более обширные и множественные кровоизлияния, нередко преретинальные, и в стекловидное тело. Возникает масса новообразованных сосудов и пролиферативных изменений в ткани сетчатой оболочки, которые являются причиной тяжелейших осложнений, таких, как отслойка сетчатки, разрыв сетчатки и др.
Для сахарного диабета изменение диска зрительного нерва не характерно, но в III стадии диабетических изменений глазного дна иногда отмечаются побледнение и незначительный отек ткани этого диска. Указанные изменения можно отнести за счет нарушения питания последнего и склеротических изменений в артериальной системе. Пролиферирующая диабетическая ретинопатия чаще наблюдается при тяжелых формах сахарного диабета.
Среди тяжелых осложнений органа зрения, ведущих к ослаблению зрительных функций, основной является диабетическая катаракта. Согласно данным литературы, у больных, страдающих сахарным диабетом, предрасположение к развитию катаракты встречается в 6-8 раз чаще, чем у лиц, не имеющих этого недуга. Характерной особенностью диабетической катаракты является двустороннее поражение, стремительное ее развитие, иногда в течение дней и даже часов, быстрое изменение рефракции глаза. Ранним признаком диабетической катаракты является развитие субкапсулярных вакуолей под задней капсулой хрусталика. Затем начинается его помутнение, которое продвигается с периферии к центру. Иногда диабетическая катаракта имеет звездчатый вид.
Такие изменения радужной оболочки, как диабетический ирит и иридоциклит, являются осложнениями сахарного диабета токсикоаллергической природы. Развиваются они вследствие сенсибилизации переднего отдела сосудистого тракта и проявляются в выраженной деструкции заднего пигментного листка радужной оболочки. Структура последней становится грубой, развиваются передние синехии в области корня. Одним из проявлений сахарного диабета служат новообразованные сосуды радужной оболочки, которые появляются в результате гипоксии ее ткани. Следствием этих патологических изменений является вторичная глаукома. Появившиеся в углу передней камеры новые анатомические образования закрывают и деформируют просвет шлеммова канала, нарушая при этом циркуляцию внутриглазной жидкости.
Довольно частое осложнение сахарного диабета — рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело. Они, как правило, бывают обширными и ведут к резкому снижению зрительных функций. По мере рассасывания кровоизлияний зрительные функции восстанавливаются. Угроза слепоты наступает тогда, когда идет процесс организации и пролиферации излившейся крови, имеющий необратимый характер.
В структуре причин слепоты и слабовидения последствия осложнений сахарного диабета занимают одно из первых мест. Резкое снижение зрения приводит к снижению трудоспособности больных, вплоть до полной ее потери. Учитывая тяжесть осложнений органа зрения при сахарном диабете, необходимо внимательнее относиться к жалобам больных. Обследование больных сахарным диабетом у офтальмолога следует проводить 2 раза в год.
1. Изменения глазного дна при сахарном диабете
(диабетическая ретинопатия) 3
2. Изменения глазного дна при гипертонической болезни
(гипертоническая ретинопатия) 6
Сахарный диабет — клинический синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению обмена веществ, поражению сосудов (микро- и макроангиопатии), нейропатии и патологическим изменениям в органах и тканях.
В развитии диабетической ретинопатии важное значение имеют возраст начала сахарного диабета и его длительность. У пациентов с началом диабета до 30 лет частота ретинопатии возрастает от 50 % после 10-12 лет от начала диабета до 75 % и более после 20 лет. Если сахарный диабет диагностируется в более позднем возрасте, ретинопатия может развиваться гораздо быстрее и наблюдается в 75-80 % случаев уже через 7-8 лет.
Ключевым фактором в развитии диабетической ретинопатии является недостаточность инсулина, вызывающая накопление интерцеллюлярного сорбитола и фруктозы, что способствует повышению осмотического давления, развитию внутриклеточного отёка, утолщению эндотелия капилляров и сужению их просвета. Повышение уровня протеинов в плазме увеличивает агрегацию форменных элементов крови и тормозит фибринолиз, обусловливая микротромбообразование, гибель перицитов и эндотелиальных клеток в ретинальных капиллярах, что нарушает проницаемость сосудистой стенки и приводит к межклеточному отёку тканей сетчатки. Прогрессирующая облитерация ретинальных капилляров становится причиной ишемии сетчатки, сопровождающейся выработкой вазоформативного фактора, способствующего развитию неоваскуляризации как начала пролиферативных изменений на глазном дне.
Основными методами диагностики считаются офтальмоскопия и флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГД). Офтальмоскопия при диабетической ретинопатии выявляет многообразные патологические изменения на глазном дне. Для систематизации этих проявлений с учётом предшествующих классификаций (F. L’Esperanse, 1975; L. Weng, H. Little, 1977) в 1984 г. проф. Л. А. Кацнельсон разработал классификацию диабетической ретинопатии, позволяющую выделить 2 основные формы заболевания.
Классификация диабетической ретинопатии:
I. Препролиферативная форма:
б) экссудативная фаза (с отёком макулы, без отёка макулы);
в) геморрагическая или экссудативно-гемор-рагическая фаза.
б) с глиозом I, II, III, IV стадии;
в) с тракционной отслойкой сетчатки. Подразумевается, что каждая последующая фаза содержит элементы предыдущей.
Характерным признаком васкулярной фазы препролиферативной диабетической ретинопатии считается появление микроаневризм. Они обычно развиваются в зонах локальной капиллярной окклюзии и представляют собой мешотчатые выросты стенок капилляров. Кроме того, на этой стадии наблюдается увеличение калибра ретинальных вен — флебопатия и расширение аваскулярной зоны, свидетельствующее о начавшейся облитерации парафовеальных капилляров.
Экссудативная фаза диагностируется тогда, когда есть твёрдый и мягкий экссудат и относительно небольшая геморрагическая активность. Твёрдый экссудат содержит липидный выпот. Мягкий, или ватообразный, экссудат сопровождает процессы ишемии сетчатки и возникает в зонах микроваскулярной окклюзии. Сосудистые изменения усугубляются; появляются шунтированные сосуды, муфты, редупликации. На более позднем этапе возникает обструкция прекапиллярных артериол и капилляров, объединяемая термином «интрарети-нальная микроангиопатия». В центральной зоне появляется отёк макулярной области, длительное существование которого приводит к развитию кистовидной дистрофии.
Геморрагическая фаза чаще встречается при юношеском диабете. Она отличается злокачественным течением и более быстрым переходом в пролиферативную форму. В клинической картине на первый план выступают множественные кровоизлияния в виде пятен, полос, языков пламени. Создаётся опасность прорыва внутренней пограничной мембраны и распространения кровоизлияний в эпиретинальное пространство и стекловидное тело. Отмечаются выраженные изменения ретинальных вен с множеством констрикций. Нарушается проницаемость сосудистой стенки. Появление ишемических зон сетчатки, определяемых в основном при флюоресцентной ангиографии, говорит о прогрессировании заболевания и скором переходе процесса в пролиферативную форму с неоваскуляризацией и разрастанием глиозной ткани. В зависимости от распространённости глиозной ткани выделяют 4 степени глиоза:
I степень — участки глиоза в заднем полюсе или средней части вдоль сосудистых аркад, не захватывающие диск зрительного нерва;
II степень — глиоз диска зрительного нерва;
III степень — глиоз диска зрительного нерва и в области сосудистых аркад;
IV степень — циркулярные полосы глиоза, захватывающие диск, сосудистые аркады и темпоральные межаркадные зоны сетчатки.
В терапии диабетической ретинопатии имеют значение режим питания и нормализация углеводного обмена (инсулин, пероральные сахароснижающие препараты (бигуаниды) — фенформин , метформин, буформин , адебит , силубин , глибутид). К настоящему времени сложилось мнение, что консервативное лечение диабетических изменений глазного дна малоэффективно. Важное значение имеет компенсация сахарного диабета. В последнее время приводятся сообщения об успешном применении интравитреального введения антиангиогенных препаратов (авастин, люцентис). Методом выбора при диабетической ретинопатии является своевременная и адекватная лазерная коагуляция сетчатки.
Лазерная коагуляцияпри диабетической ретинопатии
При препролиферативной диабетической ретинопатии лазерная коагуляция проводится следующим образом.
Состояние сетчатки должно быть тщательно изучено с помощью прямой офтальмоскопии, офтальмоскопии с трехзеркальной линзой Гольдмана и, что особенно важно, ФАГД. Очень существенным преимуществом ФАГД является возможность выявления неперфузируемых ишемических зон сетчатки, которые могут инициировать развитие неоваскулярных комплексов, обусловливая переход препролиферативной диабетической ретинопатии в пролифе-ративную.
При изменениях в макулярной области в зоне более чем 750 мкм от фовеа (ценральная ямка) в виде микроаневризм и интраретинальных шунтирующих комплексов проводится прямая лазерная коагуляция при диаметре светового пятна 100-200 мкм, мощности 200-300 мВт и экспозиции 0,1-0,2 с. В зонах диффузной экстравазальной флюоресценции также проводится прямая лазерная коагуляция с такими же параметрами мощности и экспозиции.
Лазерная коагуляция в центральной зоне глазного дна выполняется тщательно и очень осторожно, чтобы не переходить границы бессосудистой зоны. При этом виде лазерной коагуляции возможны появление складок сетчатки и образование центральных скотом.
Если коагуляция неинтенсивная и произведена на достаточном расстоянии от фовеа, то эти изменения минимальны.
При макулярных геморрагиях, отёке, отложениях экссудата, по нашему опыту, острота зрения обычно остается стабильной.
При пролиферативной диабетической ретинопатии появляются различные виды неоваскуляризации. Коагуляцию обычно начинают с отграничения макулы. Затем проводят коагуляцию всей сетчатки с расстоянием между ними, равным 1/2-1 диаметру коагулята. Обычно делают 2 сеанса лазерной коагуляции в неделю. За 1 сеанс рекомендуется наносить не более 700-800 коагулятов, общее число которых составляет около 3000.
После лазерной коагуляции сетчатки необходимы ежемесячный контроль и проведение ФАГД каждые 4-5 мес.
Картина глазного дна при диабете очень характерна, динамична и имеет определенные этапы. В нашей стране используется классифика–ция Кацнельсона (1974) и Kohner end Porta (1991), рекомендованная ВОЗ. I. Непролиферативная форма. II. Препролиферативная форма. III. Пролиферативная форма. При непролиферативной стадии появляются микроаневризмы, единичные кровоизлияния, расширение вен. В препролиферативной стадии отмечаются более значительные изменения. Отмечаются расширение вен, их извитость, неравномерное, четкообразное расширение вен, микроаневризмы, увеличение площади аваскулярных зон. Затем добавляется экссудация в сетчатку, появляются белые очаги вокруг макулы, отек макулярной зоны и точечные геморрагии. Позднее возникают множественные кровоизлияния в виде круг–лых пятен, полос или языков пламени. Кровоизлияния могут распо–лагаться как в центре, так и на периферии. При пролиферативной ретинопатии наблюдаются те же изменения, что и в первых 2-х стадиях. Кроме того, происходит развитие пролифе–ративной глиозной ткани и новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Процесс часто заканчивается тракционной отслойкой сетчатки.
К ведущим признакам, развивающимся у больных сахарным диабетом, относится синдром сухого глаза, который проявляется сначала повышенной продукцией слезной жидкости (слезотечением), а затем снижением ее в результате нестабильности слезной пленки. Меняется качественный и количественный состав слезы. Клиническими симптомами являются покраснение глазных яблок, сухость в конъюнктивальном мешке, гиперемия конъюнктивы век, возникновение складки бульбарной конъюнктивы, дистрофические изменения в области лимба, вплоть до ксероза роговицы.
Изменения роговицы встречаются примерно у 20 % больных сахарным диабетом и проявляются в виде точечной кератопатии, рецидивирующей эрозии, центральной или периферической дегенерации, рецидивирующего кератоконъюнктивита. Чаще развиваются после операций на глазном яблоке.
Поражения сосудистой оболочки также имеют воспалительный и дистрофический характер. Ириты и иридоциклиты при сахарном диабете, как правило, характеризуются субклиническим, вялотекущим течением.
К дистрофическим изменениям относят деформацию сосудов и неоваскуляризацию, в том числе и в углу передней камеры, а также депигментацию и атрофию стромы радужки. Осложнениями этих процессов могут быть кровоизлияния и вторичная глаукома.
Изменения офтальмотонуса сопровождаются снижением внутриглазного давления в соответствии с давностью и тяжестью заболевания. Гипотония характерна для диабетической комы. Повышение внутриглазного давления свидетельствует о развитии на фоне сахарного диабета первичной или вторичной неоваскулярной глаукомы.
Одним из наиболее частых осложнений является возникновение диабетической катаракты (помутнения хрусталика). Отличительной ее особенностью служит быстрое прогрессирование (за несколько часов — у детей при диабетической коме). Зачастую заболевание носит двусторонний характер, имеет вид серовато-белых хлопьев в задних слоях хрусталика («чашеобразная катаракта») и субкапсулярных вакуолей. На оптическом
срезе при биомикроскопии видны мелкие хлопьевидные очаги помутнения («снежная буря») в наружных слоях. В случае прогрессирования помутнений картина становится неспецифичной для сахарного диабета (похожа на любой другой вид катаракты).
При СД возникает диабетическая ретинопатия.
Патогенез: при инсулиновой недостаточности нарушаются процессы синтеза белка с образованием парапротеинов, своеобразных аутоантигенов, которым свойственно вызывать образование аутоантител.
Клиника: картина изменений сетчатки полиморфна; поражается венозно-капиллярная система сетчатки, хориоидеи, радужки, возникает агрегация эритроцитов, образуются микроаневризмы, облитерируются сосуды, что ведет к наружению тканевого дыхания, неоваскуляризация, тромбоз сосудов, появление геморрагий, очагов помутнения в сетчатке, новообразование соединительной ткани.
Ранним призраком диабетической ретинопатии являются: микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии, восковидные экссудаты. По мере развития ретинопатии экссудатов становится больше, они укрупняются, сливаются и образуют кольцо вокруг желтого пятна. Затем появляются преретинальные витреальные геморрагии, иногда тромбоз вен сетчатки. В терминальной фазе могут отмечаться пролиферативные процессы, образование новых сосудов, множественных кровоизлияний, разрастание соединительной ткани, фиброз и вторичная отслойка сетчатки.
4 стадии течения диабетической ретинопатии:
1) ангиопатия — умеренная дилатация и извитость вен, новообразование венул (флебопатия), редкие единичные микроаневризмы. Функция зрения не нарушена.
2) начальная ретинопатия — изменения в сосудах сопровождаются точечными геморрагиями заднего полюса, начальными явлениями экссудации, единичными белыми очагами вокруг желтого пятна с некоторым снижением остроты зрения (0,9-0,7).
3) выраженная ретинопатия — выявляются множественные кровоизлияния, тромбоз мелких венозных сосудов. Острота зрения ниже 0,7.
4) пролиферативная ретинопатия — те же изменения + развитие пролиферативной ткани и новообразованных сосудов с резких ухудшением зрения.
В диагностике наиболее эффективна флуоресцентная ангиография.
Лечение: стабилизация СД, соответствующая диета, витаминотерапия; анаболические стероиды (нерабол); ангиопротекторы (дицинон, продектин); антикоагулянты прямого действия (гепарин); фотокоагуляция в ранних стадиях.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9038 — 
| 7197 — 
или читать все.
178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
Для лечения суставов наши читатели успешно используют DiabeNot. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Диабетическая ретинопатия — это поражение глаз, вызываемое сахарным диабетом. При этом заболевании происходит нарушение работы мелких и крупных кровеносных сосудов. Такое осложнение сахарного диабета может вызвать снижение остроты зрения и даже полную слепоту, и как следствие привести к инвалидности. Среди пациентов, страдающих сахарным диабетом, слепота наступает гораздо чаще, чем у людей, не страдающих этим заболеванием.
Ретинопатия является причиной инвалидности 80% людей, имеющих сахарный диабет. К сожалению, пациенты замечают симптомы слишком поздно, и помочь им на том этапе сложно, а порой невозможно. В большинстве случаев диабетическая ретинопатия проявляется через 5-10 лет развития диабета, при этом изменения глазного дна отмечаются более чем у 90 % всех больных.
Существуют три разновидности этого осложнения:
- пролиферативная;
- препролиферативная;
- непролиферативная;
Пролиферативная диабетическая ретинопатия является более тяжелой формой болезни и часто приводит к инвалидизации. Ретинопатия III типа характеризуется кровоизлияниями в глазном яблоке, при наличии которых происходит неоваскуляризация диска зрительного нерва, при этом область кровоизлияния может быть различной. Данная диабетическая форма осложнений чаще всего встречается у больных диабетом со «стажем болезни» более пятнадцати лет, лечение идет сложно и медленно.
Обширные кровоизлияния могут произойти независимо от уровня глюкозы в крови и артериального давления, лечение должно быть незамедлительным. Больной может видеть точки перед глазами, а иногда и полностью утратить зрение на неопределенный период времени. Обычно симптомы возникают эпизодически, болезнь развиваются в течение нескольких лет, однако у 3% больных в возрасте до 30 лет она может развиться молниеносно (за 3-6 недель) и привести к отслойке сетчатки.
При препролиферативной ретинопатии появляются венозные аномалии, симптомы также включают в себя кровоизлияния и отслойку сетчатки, лечение требуется срочное. В совокупности с некоторыми заболеваниями такая ретинопатия диабетическая может быстро прогрессировать. Так, при диабетическом кризе катаракта может развиться за несколько часов, при этом форма инсулиновой зависимости не является решающим фактором возникновении болезни.
Непролиферативная ретинопатия вызывает микро аневризмы в сетчатой оболочке глаз. Для этого типа характерно появление кровоизлияний темного цвета. Обычно они локализованы в центре глазного дна или располагаются вдоль крупных сосудов. Больше всего страдает капиллярное русло сетчатки. Непролиферативная диабетическая ретинопатия является наименее тяжелой формой осложнений диабета, лечение «проходит» более-менее успешно в сравнении с другими формами заболевания.
На начальных стадиях ретинопатии диагностировать заболевание достаточно сложно, поэтому обычно пациенты обращаются к врачу уже тогда, когда возникает расслоение сетчатки или кровоизлияния. При этом острота зрения может оставаться стопроцентной до самой последней стадии. На ранней стадии развития заболевания у пациентов возникают сложности при чтении и затуманенность при рассматривании объектов, расположенных вдали. На поздних стадиях способность к чтению может вовсе пропасть, часто больные видят темное пятно в центре поля зрения. Помочь на таком этапе развития ретинопатии может только хирургическое лечение.
Главной причиной перехода непролиферативной ретинопатии в пролиферативную является возникновение новообразующих сосудов, которые также называют неососудами. Наиболее опасным является расположение неососудов в центральной зоне сетчатки и рядом с глазным нервом, их возникновение является лишь первым этапом заболевания. Отслойка или расслоение сетчатки становится причиной полной слепоты. Лечение включает в себя прием препаратов, соблюдение диеты, постоянное наблюдение у офтальмолога и контроль артериального давления.
В настоящее время для регресса различных видов ретинопатии используется лазерное лечение. Обширные исследования в данной области, длящиеся на протяжении более 30 лет, позволяют добиваться впечатляющих результатов и сделали лечение данной патологии более успешным. При пролиферативной форме проводится прекращение тока крови в новообразующих сосудах. Этот метод устраняет опасность возникновения кровоизлияний и разрастания соединительной ткани, помогает избежать слепоты. Подобное лечение помогает добиться регресса заболевания в 67-85% случаев.
Изначально использовалась агрессивная лазеркоагуляция — сосуды просто прижигались, однако это не всегда срабатывало, такое лечение имело массу побочных эффектов. Если сосуды высоко располагались или находились рядом со зрительным нервом, использовать лазеркоагуляцию было невозможно.
В настоящее время врачи используют более щадящий метод – лечение с помощью панретинальной лазеркоагуляции. Подобное лечение представляет собой лазеркоагуляцию средней зоны сетчатки, которая подвергается примерно 2000 лазерным ожогам. Через четыре недели после проведения оперативного вмешательства пациент проходит контрольный осмотр, симптомы выздоровления появляются через две недели. Однако даже в случае полного оздоровления ретинопатия может вернуться, симптомы могут отсутствовать первое время. При наличии ретинопатии, находящейся на последней стадии развития, помочь может только витрэктомия.
Самый лучший способ предупреждения развития ретинопатии — это регулярный осмотры у офтальмолога, которые помогут обнаружить, тревожные симптомы заболевания на ранней стадии. Больные со стажем болезни больше пяти лет в большинстве случаев имеют те или иные поражения органов зрения. Правильный образ жизни, контроль над артериальным давлением и уровнем сахара, а также ежедневный прием витаминов могут существенно снизить риски возникновения осложнений. Четкое следование рекомендациям эндокринолога также является важной частью профилактики такого заболевания как диабетическая форма ретинопатии.
Диабет и зрение взаимосвязаны. Такое заболевание способно повлиять на зрение, привести к близорукости (размытости предметов вдали), негативно воздействовать на все зрительные функции в целом. На фоне диабета возможно развитие катаракты, глаукомы или диабетической ретинопатии, что напрямую связано с повышенным содержанием глюкозы в крови. Именно высокие показатели уровня сахара в крови оказывают негативное влияние на сосуды и сетчатку глаз, приводят к истончению, формированию точечных кровоизлияний на фоне расширения артерий.
Повышенный уровень сахара в крови приводит к развитию серьезных заболеваний глаз, трудно поддающихся коррекции.
Диабет глаза у больного наблюдается при сильном разжижении крови и истончении сосудов в области сетчатки глаза, видоизменяется при этом форма хрусталика вследствие колебаний уровня сахара в крови. Со временем в хрусталике накапливается жидкость, изменяется его форма и преломление света. При излишнем повышении сахара хрусталик набухает, сильно изменяется преломляющая способность, появляется размытость и плохая видимость перед глазами близких предметов, приобретение хрусталиком плоской формы.
Диабет разрушительно воздействует на коронарные сосуды глазного дна, повышает их хрупкость.
При чрезмерно сниженном уровне сахара в крови в основном на фоне сахарного диабета развивается миопия (или близорукость) по причине:
- генетической предрасположенности;
- дефицита микроэлементов в крови;
- гормональных нарушений;
- повышенного внутричерепного давления.
Сахарный диабет — тяжелый и прогрессирующий недуг.
Больным диабетом необходимо не реже 1 раза в год сдавать анализ крови на сахар. При диагностировании болезни соблюдать в четкости все рекомендации эндокринолога и офтальмолога.
Перенасыщение организма жидкостью приводит к помутнению хрусталика, началу проявлений катаракты, глаукомы, диабетической комы, ретинопатии.
Эти патологии имеют следующие особенности:
- Катаракта вызвана помутнением глазного хрусталика в результате повышенного уровня сахара в крови. Падение зрения происходит при невозможности фокусирования глаза на источнике света. Заболевание лечится только хирургическим методом путем удаления поврежденного хрусталика и установки на место имплантата. Больным показано ношение очков и контактных линз.
- Глаукома развивается при скоплении жидкости внутри глаза на фоне повышенного артериального давления, что неизбежно приводит к повреждению и даже разрыву сосудов, нервов, также к потере зрения. Заболевание бессимптомное, и только при сильном ухудшении зрения больные начинают обращаться к врачам, когда видимые объекты становятся затуманенными и размытыми.
- Диабетическая ретинопатия, вызванная осложнениям в сосудистой системе при развитии сахарного диабета. Наблюдается сбой в работе центральной нервной системы, заболевания почек, сердца, повреждение крупных кровеносных сосудов. Возможно развитие инсульта и наступление слепоты на фоне диабетической ретинопатии. Обычно болезнь быстро прогрессирует, плохо поддается коррекции. Недостаточное снабжение сосудов кислородом приводит к истончению, закупориванию сосудов.
Диабетическая ретинопатия — частое проявление болезни, когда поражена сетчатка при прогрессировании недуга и сопутствующих гипертонии, атеросклерозе.
- истончение капилляров, закупорка на сетчатке глаза;
- проникновение жидкой крови в ткани сетчатки;
- развитие отека в макулярной зоне;
- гибель светочувствительных клеток вследствие сдавливания;
- выпадение частичных фрагментов изображения и снижение остроты зрения у больных;
- образование гемофтальма при скоплении объемного количества крови внутри стекловидного тела, когда светоощущение пропадает полностью и больному показано срочное оперативное лечение.
Как следствие, сетчатка начинает испытывать кислородный голод, происходят патологические изменения в соединительной ткани, в хрупких капиллярах, сморщивание и отслаивание оболочки, катастрофически быстрое снижение резкости зрения, болезненность в области глаз при резком повышении внутриглазного давления.
При диагностировании сахарного диабета пациенту обязательно назначается прохождение обследования офтальмологом для обнаружения возможных патологических процессов в органе зрения. Назначается ряд обследований, которые помогут определить четкость зрения и уровень внутриглазного давления.
Доктор визуально осмотрит пациента с использованием офтальмоскопа, чтобы выявить нарушения в центральной зоне сетчатой оболочки, а также в отделах на периферии. Иногда наблюдается сухость глаза, что бывает при развитии катаракты, или сильное кровоизлияние в стекловидное тело, что мешает даже с помощью приборов как следует проанализировать глазное дно.
Если действительно нарушается зрение, то при сахарном диабете лечение назначает эндокринолог с целью снижения количества холестериновых отложений в крови.
Контролирует он регуляцию ведения здорового образа жизни, рацион и лечебные физические занятия.
- сахароснижающие препараты или инсулин в виде инъекций для стабилизации количества глюкозы в крови;
- гипотензивные медпрепараты для стабилизации внутриглазного давления;
- сосудоукрепляющие комплексы;
- противовоспалительные средства при появлении очагов.
Терапией неприятных глазных признаков при наличии диабета занимается офтальмолог. Способ лечебного воздействия выбирается в зависимости от степени поражения придатков глаза либо верхних отрезков.
При глаукоме (скоплении жидкости внутри глазницы) применим метод воздействия по усилению оттока жидкости или лазерная коагуляция при появлении новообразований в капиллярных сосудах, приведших к дисфункции хрусталика. При запущенных стадиях врач, скорее всего, примет решение по удалению хрусталика, установке имплантата (новой протезированной бесцветной линзы).
Если появляются осложнения, то не избежать проведения операции, исход которой напрямую будет зависеть от состояния сетчатки глаз: надежды на улучшение зрения при прогрессировании идиопатической ретинопатии врачи уже не дают.
При негативном влиянии на глаза (и при сахарном диабете запущенной формы — в том числе) нередко офтальмологи пользуются хирургическими методами воздействия:
- проведение витрэктомии по удалению стекловидного тела с элементами крови, также поврежденной соединительной ткани;
- прижигание капилляров лазером путем введения в глазницу раствора ПВС для разглаживания сетчатой оболочки.
Уже через две недели будет назначена повторная операция по удалению витреальной полости с использованием силиконового масла и физраствора.
Лечение назначается только в индивидуальном порядке. При ретинопатии большую роль играет питание, стабилизация обмена углеводов, правильный прием инсулина для снижения и стабилизации уровня сахара в крови. При лечении ретинопатии иногда применяют лазерную коагуляцию сетчатки. После проведения хирургической операции диабетикам предстоит длительный реабилитационный период под постоянным присмотром лечащего врача с четким исполнением всех назначений и рекомендаций.
При любых изменениях на сетчатке глаза (и при сахарном диабете вторичной формы также) нужно обращаться к врачам в срочном порядке, измерять ежедневно прибором уровень сахара в крови, не допускать прогрессирования болезни, способного привести к серьезным поражениям глаз, снижению остроты зрения, необратимым процессам в сетчатке и хрусталике глазницы.
Сахарный диабет – заболевание, получившее широкое распространение среди детского и взрослого населения. С каждым годом увеличивается количество людей с данной патологией. Заболевание имеет хроническое течение и неизбежно приводит к осложнениям.
Одним из грозных последствий является ухудшение зрения при диабете. При всех его типах раньше или позже подавляющее большинство пациентов имеет снижение или потерю зрения.
Снижение зрения при данном заболевании в подавляющем большинстве обусловлено диабетической ретинопатией – повреждением сетчатки глаза.
Сахарный диабет – тяжёлое хроническое эндокринное заболевание. Оно может появиться в любом возрасте. Его суть заключается в нарушении обмена глюкозы и в целом обмена веществ. В связи с этим происходит повреждение сосудов и нервных волокон. Поражение глаз, почек, нервной регуляции и кровообращения конечностей – является закономерным и грозным составляющим прогрессирования заболевания.
В зависимости от причины появления и особенностей клинического течения выделяют следующие типы:
- 1-й тип. Развивается при повреждении специальных клеток поджелудочной железы, которые отвечают за образование инсулина. Инсулин – это гормон, влияющий на все виды обмена веществ, но главным образом на обмен глюкозы. Этот тип диабета чаще развивается в детском и юношеском возрасте. Чаще всего при установлении данного диагноза поражение сосудов сетчатки ещё отсутствует, и развивается спустя 10-20 лет.
- 2-й тип. Имеет место при нарушении взаимодействия инсулина с клетками организма. Он развивается в связи с генетическими факторами или наличием факторов риска, главным из которых является ожирение. Этот типа заболевания развивается в основном у лиц после 40 лет. У трети таких пациентов в момент постановки диагноза уже есть признаки диабетической ретинопатии.
Сахарный диабет может развиваться при других эндокринологических заболеваниях, генетических синдромах, общем повреждении поджелудочной железы, на фоне беременности.
Наличие и степень снижения зрения зависит от следующих факторов:
- Тип диабета;
- Длительность диабета. Чем больше диабетический стаж, тем больше вероятность снижения зрения.
- Степень компенсации и контроль уровня гликемии;
- Возраст пациента. Поражение сосудов сетчатки развивается в среднем и пожилом возрасте;
- Наличие предшествующих заболеваний глаз, артериальной гипертензии и другой сопутствующей патологии.
Главным признаком диабета является повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия). В связи с этим поражается внутренний слой мелких сосудов сетчатки, а также нарушается функционирование и взаимодействие клеток сетчатой оболочки глаза. Нарушается структура белков форменных элементов крови, что приводит к повышенному склеиванию тромбоцитов и снижению эластичности эритроцитов.
В результате многочисленных негативных процессов, обусловленных гипергликемией и метаболическими расстройствами, развивается нарушение микроциркуляции глазного дна. Происходит расширение и закупорка сосудов, увеличение сосудистой проницаемости. Это приводит к нарушению циркуляции кислорода и питания сетчатой оболочки глаза. Данные процессы входят в понятие непролиферативной стадии диабетической ретинопатии.
Далее развивается более тяжёлая пролиферативная стадия. Она характеризуется появлением и ростом новых, патологически организованных кровеносных сосудов. Таким образом организм пытается компенсировать недостаточный кислородный обмен. Однако новые сосуды не имеют полноценной структуры и прорастают поверх сетчатки, где не могут реализовать полезные свойства и только мешают зрению.
Проявления поражения сетчатки разнообразны. Это может быть затуманивание зрения, «мушки» перед глазами, но в итоге снижается чёткость зрения. Эта патология затрагивает оба глаза. В тяжёлых случаях может произойти полная зрительной функции. Причиной этого может стать отслойка сетчатки, обширные кровоизлияния.
После установления диагноза сахарный диабет, необходимо дважды в год проходить обследование у офтальмолога.
При появлении каких-либо признаков ухудшения зрения необходимо сразу обратиться к врачу. Он проведёт тщательное исследование глазного дна, то есть установит патологические процессы в сетчатке. Такое исследование называется офтальмоскопией.
Оно позволяет оценить состояние сосудов, диска зрительного нерва (место выхода нерва из глаза), макулы (часть сетчатой оболочки, отвечающая за центральное зрение).
При офтальмоскопии определяется:
- В начальных стадиях ретинопатии на глазном дне обнаруживаются точечные кровоизлияния чаще в центральной части сетчатки. Также присутствуют участки помутнения глазного дна в области диска зрительного нерва и макулы.
- На поздних стадиях кровоизлияния становятся более обширными. Определяются деструктивные процессы на сетчатке, разрастание патологических сосудов.
Также проводится исследование полей зрения, ультразвуковое обследование структур глазного яблока, измерение внутриглазного давления.
Снижение зрения может являться результатом не только ретинопатии, но и поражения других частей глазного яблока.
Например, диабетическая катаракта. При этом имеет место двустороннее стремительное поражение хрусталиков. Хрусталик – линза, важная преломляющая структура глазного яблока. При катаракте она мутнеет, что приводит к прогрессивному снижению зрения.
Диабетический ирит и иридоциклит. Это поражение радужной оболочки. Радужка – структура, которая содержит множество сосудов, которые также страдают при гипергликемии.
Диабетическая глаукома — заболевание, которое характеризуется повышением внутриглазного давления.При диабете оно обусловлено нарушением оттока водянистой влаги из-за разрастания патологических сосудов в углу передней камеры глаза.
Передняя камера — это пространство, расположенное за роговицей. Оно заполнено специальной жидкостью, которая постоянно циркулирует и оттекает в кровеносную систему через угол камеры. Новообразованные сосуды перекрывают его, повышается внутриглазное давление.
На современном этапе нет лекарственной терапии диабетического поражения сетчатки.
Зрение прогрессивно ухудшается, особенно на пролиферативном этапе, когда происходит разрастание сосудов. Это может предотвратить лазерная коагуляция. С помощью лазерного луча эти сосуды превращаются в тяжи, не имеющие кровотока. В результате чего, предотвращается их дальнейшее разрастание, кровоизлияния.
При лечении диабетического ирита и иридоциклита используется закапывание гормональных растворов, веществ расширяющих зрачок (атропин 1% раствор).
При приступе глаукомы используются специальные препараты, снижающие внутриглазное давление, мочегонные средства.
Главное, что необходимо для максимального снижения темпов ухудшения зрения:
- Контроль уровня глюкозы в крови, артериального давления. Регулярное клинико-лабораторное обследование у эндокринолога, обязательное соблюдение всех пунктов терапии сахарного диабета. Они включают лекарственную терапию, диету, ведение правильного образа жизни
- Регулярное обследование у офтальмолога. Его нужно проходит 2 раза в год и при появлении признаков нарушения зрения. Это важно для ранней диагностики патологических изменений, начала своевременного лечения.
Актуальность. Согласно мировой статистики диабетом болеют от 1 до 15% всего населения земного шара и заболеваемость увеличивается с каждым годом. От сосудистых осложнений сахарного диабета зависит прогноз заболевания, трудоспособность и продолжительность жизни больного. При диабете особенно тяжело поражаются сосуды сетчатки, почек, нижних конечностей, головного мозга и сердца. Офтальмолог может первым обнаружить на глазном дне изменения связанные с сахарным диабетом. При диабете может развиваться катаракта, вторичная неоваскулярная глаукома, поражение роговицы в виде кератопатии, трофические язвы, рецидивирующие эрозии, отмечаются блефариты, блефароконъюнктивиты, ячмени, иридоциклиты, иногда наблюдается поражение глазодвигательных нервов.
Классификация: 1 стадия — диабетическая ангиопатия сетчатки, пpи котоpой отмечается pасшиpение, извитость вен, микpоаневpизмы. Флюоpесцентная ангиогpафия дает возможность видеть начальные поpажения стенки, изменение диаметpа сосуда, обpазование микpоаневpизм, тpомбиpование капилляpов и опpеделить скоpость циpкуляции кpови.
2 стадия — пpостая диабетическая pетинопатия, здесь кpоме сосудистых наpушений появляются кpовоизлияния в глубоких слоях сетчатки, имеющие вид небольших пятен и исходящие из мелких вен, кpовоизлияния штpихообpазные из более кpупных венозных ветвей и локализуются в слое неpвных волокон сетчатки. Кpоме того имеют место отек и дегенеpативные изменения ткани. Очаги имеют желтый, либо белый цвет, pасплывчатые или четкие гpаницы, локализуются в центpальной части глазного дна. Отек сетчатки чаще локализуется в макуляpной области или по ходу кpупных вен. Лучше он выявляется с помощью флюоpесцентной ангиогpафии.
3 стадия — пpолифеpативная диабетическая pетинопатия. В этой стадии, кpоме изменений, свойственных двум пеpвым стадиям имеются пpолифеpативные изменения в ткани сетчатой оболочки и в стекловидном теле. Обpазующаяся соединительная ткань распространяется по поверхности внутренней пограничной мембраны сетчатой оболочки и простирается в стекловидное тело. Неоваскуляpизация, которая отличается тонкостью и хpупкостью сосудов служит источником новых кpовоизлияний. В конце концов может pазвиться отслойка сетчатки, гипотония или втоpичная глаукома. Пpолифеpативная фоpма встpечается чаще у молодых людей и отличается тяжестью течения и плохим пpогнозом. Каpтина глазного дна может меняться, если сахаpный диабет сочетается с гипеpтонической болезнью, атеpосклеpозом, нефpопатией. Диабетическая pетиноангиопатия может быть добpокачественной и злокачественной. Если заболевание большой длительности и идет стадийно в течение 15-20 лет, то говоpят о добpокачественности диабетической ангиоpетинопатии. Быстpое течение хаpактеpизует злокачественную ее фоpму. Этот тип течения бывает чаще у детей, подpостков и пpи сочетании диабета с гипеpтонической болезнью.
Лечение: патогенетическое, т.е. pегуляция углеводного, жиpового и белкового обмена и симптоматическое — устpанение и пpофилактика пpоявлений и осложнений сахаpного диабета. Регуляция углеводного обмена осуществляется диетой, пpиемом инсулина и гипогликемизиpующих пpепаpатов гpуппы бигуанидов (буфоpмин, диботин, адебит, фенфоpмин и дp.) и гpуппы сульфаниламидов (бутамид, цикламид, букаpбан, димелоp и дp.). Для улучшения состояния жиpового обмена пpименяются ангиопpотекторы (продектин, ангинин, доксиум, дицинон) и препараты гипохолестеpинемического действия (мисклеpон, диоспонин и дp.). С целью pегуляции белкового обмена применяют pетаболил (анаболический стеpоид), котоpый стимулиpует синтез белка, пpеимущественно в мышцах. Он также способствует понижению содеpжания сахаpа, холестеpина и липопpотеидов кpови, улучшению минеpального обмена. Как симптоматические сpедства для лечения и пpедупpеждения осложнений назначают пpепаpаты, улучшающие микpоциpкуляцию (компламин, галидоp, тpентал) и комплексы витаминов. Для pассасывания кpовоизлияний в стекловидном теле и сетчатке рекомендуют феpментные пpепаpаты: лидаза, химотpипсин, фибpинолизин, малые дозы йода. Для улучшения окислительно-восстановительных пpоцессов назначают АТФ. Для лечения диабетической ангиоpетинопатии пpименяется лазеpная фотокоагуляция.
Хирургические методы лечения диабетической ретинопатии. Эффективными методами лечения диабетической ретинопатии являются лазеркоагуляция сетчатки и витрэктомия. На ранних стадиях заболевания используется аргоновая лазерная коагуляция или в случае ограниченного процесса фокальная лазерная коагуляция. При обширных изменениях – панретинальная коагуляция по всему глазному дну. Аргоновая лазеркоагуляция сетчатки является эффективным методом борьбы с неоваскуляризацией. Особенно эффективно лазерное лечение при макулярном отеке. Витрэктомия показана при массивных, длительно не рассасывающихся кровоизлияниях, при отслойке сетчатки, захватывающей макулярную зону. Кровоизлияния на лучшем или единственном глазу, а также двусторонний экзофтальм являются показанием к срочной витрэктомии с одновременной эндолазерной коагуляцией. Относительным противопоказанием для операции является рубеоз радужки.
Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 105 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
Изменения органа зрения при общих заболеваниях организма
Нарушение гемодинамики в сетчатке
Различают острое нарушение кровообращения в артериальном русле
(центральная артерия сетчатки) и венозном (центральная вена сетчатки).
Нарушение кровообращения в центральной артерии сетчаткивозникает внезапно и сопровождается резкой потерей или ухудшением зрения на пораженном глазу. Страдать могут только веточки, а не вся система. Внешне глаз не изменен. При осмотре глазного дна сетчатка выглядит бледной, четко выделяется центральная ямка (красного цвета), диск зрительного нерва отечен с нечеткими границами, артерии очень узкие. При нарушении кровообращения в одной из ветвей центральной артерии сетчатки побледнение (отек) глазного дна определяется только вокруг пострадавшей ветви. В этом случае зрение частично сохраняется, но с выпадением сектора в поле зрения. Нарушение может вызываться спазмом, тромбозом, артериитом, эмболией. Способствует гипертоническая болезнь, атеросклероз, эндартериит, эндокардит, пороки сердца, хронические инфекционные болезни.
Диагностика. При резкой потере или снижении зрения необходимо срочно
обратиться к окулисту или вызвать скорую помощь.
Лечение. Начать следует как можно быстрее в условиях стационара.
Восстановление зрения в первые дни является благоприятным для прогноза, но не
всегда удается сохранить (возвратить) высокое центральное зрение.
Нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки.Падение зрения происходит так же резко, как при артериальном нарушении, и требует срочного обращения к специалисту. Но при осмотре глазного дна картина значительно отличается. На глазном дне — множественные кровоизлияния, вены расширены, извиты. Диск зрительного нерва отечен, гиперемирован.
Картина глазного дна носит образное название «раздавленный помидор».
Диагноз ставится на основании жалоб на резкое снижение зрения и осмотра глазного дна. Лечение проводится в стационаре. Положительный результат на фоне интенсивного лечения можно получить, если оно начато в течение первых 2-3 суток от начала заболевания. Лечение занимает несколько недель, к сожалению, оно не исключает рецидивов и более сложных осложнений, таких как гемофтальм, отслойка сетчатки. В поздние сроки лечения хороший эффект дает коагуляция глазного дна аргоновым или криптоновым лазером.
на глазном дне микроаневризмы сосудов, мелкоточечные кровоизлияния. Поражаются сосуды и ткань сетчатки, развивается диабетическая ретинопатия. Уход за больным включает в себя строгий контроль за соблюдением больным режима дня, диеты, приёма назначенных врачом препаратов, контроль за уровнем сахара крови.
Дата добавления: 2014-01-15 ; Просмотров: 287 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Офтальмоскопия — осмотр глазного дна при диабете рекомендуется проходить регулярно. Чем серьезней вы отнесетесь к этому совету, чем выше ваши шансы сохранить органы зрения.
Вообще, следует помнить и о том, что регулярное прохождение медосмотров — это ваше право и обязанность, в первую очередь перед самими собой.
Сахарный диабет опасен тем, что на ранних стадиях он может не проявлять себя почти никак или эти проявления столь малозначительны, что вы не обратите на них внимание. В будущем все это сопровождается появлением сопутствующих заболеваний.
Осмотр глазного дна при диабете проводят с целью выявить степень поражения сетчатки глаза.
В зависимости от того, на каком этапе вы находитесь, диабетическую ретинопатию можно излечить, удерживать на определенном уровне или, при наличии тяжелых осложнений, проводить довольно серьезное лечение в офтальмологических центрах и специализированных клиниках.
В последнем случае, несмотря на все усилия, возможна полная или частичная потеря зрения.
Есть и другие заболевания, при которых используют исследование глазного дна — гипертония, выявление различных изменений сосудов головного мозга.
Высокий уровень сахара в крови диабетика или частые изменения этого показателя имеют пагубное влияние на сосудистую систему. Страдают, в том числе, и органы зрения. Через пострадавшие сосуды плохо проходит кровоснабжение сетчатки глаза, что приводит к ретинопатии.
У этого заболевания есть три степени тяжести.
1. Обратимая ретинопатия — непролиферативная, когда все можно вылечить, если тщательно следить за уровнем сахара, артериальным давлением и уровнем холестерина. Она может длиться несколько лет или полностью исчезать. Все зависит от условий, которые вы для этого создадите.
2. Препролиферативная ретинопатия. На этой стадии избавиться от заболевания уже невозможно, но есть шансы для замедления процессов осложнения, если проводить регулярные обследования глазного дна и лечение.
3. Третья стадия ретинопатии самая опасная — пролиферативная ретинопатия, характеризуется наличием необратимых тяжелых осложнений, требующих серьезного лечения и представляющая собой угрозу частичной или полной потери зрения.
Офтальмоскопия совершенно безопасна и безвредна, не требует много времени и дорогостоящего оборудования. Щелевая лампа и линза — вот и все инструменты. В процессе исследования доктор получает достоверную информацию о состоянии глазного дна пациента и имеет возможность уже на месте объявить результат.
При посещении офтальмолога специалист проверяет остроту зрения. В некоторых случаях производится замер глазного давления. Это стандартные процедуры. Если вам давно не проводили процедуру исследования глазного дна, то вам необходимо напомнить доктору самостоятельно о том, что вы диабетик и вам необходимо пройти осмотр глазного дна с расширенных зрачком.
В зависимости от состояния сетчатки глаза, врач назначит регулярность прохождения данной процедуры: от 1 до 4 раз в год.
Для того, чтобы зрачок расширился используют специальные капли.
В общем плане врач изучает состояние сосудов и вен: диаметр, состояние стенок, наличие различных изменений.
Сетчатку зрительного органа исследуют на предмет наличия кровоизлияний, отека, дистрофии — все, что относится к диабетической ретинопатии.
Несмотря на простоту и доступность исследования глазного дна, данный метод очень информативен. При его применении врач может получить следующие данные для анализа текущей ситуации:
— Степень кровоснабжения головного мозга — в норме, повышено или снижено.
— Отсутствие или наличие и выраженность атеросклероза. Правильно оценить эффект от назначенного ранее лечения этого заболевания.
— При диабете — позволяет определить, насколько пагубно влияет высокий уровень глюкозы в крови пациента на микрососуды.
— При проблемах с артериальным давлением исследования глазного дна поможет определить, является ли данная ситуация единичным случаем или это стабильное состояние.
Таким образом доктор, кардиолог или терапевт, сможет подобрать для вас правильный курс лечения.
Исходя из всего вышеописанного можно прийти к однозначному выводу: исследование сосудов глазного дна является совершенно безопасным, нужным и очень полезным анализом!
С его помощью можно определить наличие различных заболеваний на ранней стадии развития. Если у вас запланирован визит к эндокринологу, неврологу, терапевту, то имеет смысл прийти на прием уже имея на руках результаты офтальмоскопии.
Можно ли без назначения врача попасть на подобное исследование? Не только можно, но и нужно. С другой стороны, вы можете получить направление от кардиолога, инфекциониста, гинеколога и ряда других специалистов.
Как таковые, противопоказания для проведения офтальмоскопии отсутствуют. Но есть некоторые исключения, которые необходимо учесть, потому что при их наличии офтальмоскопия становится процедурой бесполезной или почти бесполезной.
Серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы. При их наличии изменения в сосудах уже присутствуют. Не во всех случаях при помощи офтальмоскопии можно выяснить что-либо дополнительно.
Миоз или слишком узкий зрачок. Может иметь проявление как на одном, так и двух органах зрения.
Очень болезненная реакция органов зрения на свет или светобоязнь, слезоточивость делают процедуру офтальмоскопии почти бесполезной.
Недостаточная для проведения офтальмоскопии прозрачность оптических сред органов зрения.
В любом случае, для того, чтобы пройти процедуру исследования глазного дна или принять решение об отказе от нее, необходима консультация специалиста.