При сахарном диабете нарушается в основном обмене

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА в основном заключаются в следующем:

1) затруднение транспорта глюкозы в мышечную и жировую ткань;

2) угнетение окисления глюкозы по пути фосфорилирования в связи со снижением активности ключевых ферментов, превращения глюкозы (гексокиназы, гликокиназы);

3) понижение синтеза гликогена в печени в связи со снижением активности гликокиназы;

Следствием всех этих прцессов является развитие основного симптома сахарного диабета – гипергликемии.

Основной путь превращения глюкозы в физиологических условиях – это путь окислительного фосфорилирования, осуществляемый под действием инсулина. В условиях его дефицита процесс окисления глюкозы по пути фосфорилирования угнетается и увеличивается удельный вес других путей обмена глюкозы. В частности, начинает преобладать анаэробное расщепление глюкозы. В результате в тканях образуется в повышенном количестве молочная кислота. Выделение ее в кровь ведет к развитию гиперлактацедемии, усугубляющей диабетический ацидоз. Кроме того, усиливается превращение глюкозы по сорбитоловому пути и, соответственно, накапливаются продукты этого превращения (сорбитол и фруктоза).

Сорбитоловый путь превращения глюкозы характерен для хрусталика глаза, нервной ткани, эндотелия сосудов. Накопление сорбитола и фруктозы в тканях способствует развитию осложнений сахарного диабета (катаракта, полинейропатия, ангиопатия).

При диабете увеличивается также использование глюкозы в образовании гликопротеидов (белков, составляющих базальную мембрану сосудов), что играет важную роль в патогенезе микроангиопатий.

Гипергликемия вызывает гликозилирование различных белков: гемоглобин, альбумин, белки базальной мембраны сосудов, что приводит к изменению их свойств, повышению иммуногенности и имеет значение в развитии сосудистых поражений.

Повышение уровня глюкозы в крови выше почечного порога (9,5-10 ммоль/л) сопровождается выделением сахара с мочой – глюкозурией, которая тем выше, чем интенсивнее гипергликемия. Выделение глюкозы с мочой сопроваждается увеличением диуреза. Глюкоза увлекает за собой жидкость в связи с повышением осмотического давления в провизорной моче и снижением реабсорбции мочи в канальцах почек. На каждый грамм глюкозы выделяется 20-40 мл жидкости. Таков механизм полиурии. Полидипсия при диабете вторичного происхождения. Она связана с интенсивным обезвоживанием организма.

Одновременно нарушается ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН. Больной теряет калий и натрий, усиление диуреза приводит к дегидратации.

НАРУШЕНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА при дефиците инсулина сводится к снижению синтеза жира и усилению липолиза. В результате мобилизации жира из депо развивается гиперлипидемия. Избыточный жир откладывается в бедных гликогеном гепатоцитах, вызывая жировую инфильтрацию печени. В кровь выделяются в повышенных количествах неэстерифицированные жирные кислоты, заменяющие глюкозу в качестве энергетического материала.

В печени, в условиях пониженного содержания гликогена, уменьшено превращение ацетил-Кол, а в цикле Кребса образуются в повышенном количестве недоокисленные продукты жирового обмена – кетоновые тела (оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон). Развивается характерный для декомпенсации сахарного диабета кетоацидоз.

НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА заключается в угнетении синтеза белка и повышенном его распаде. Вследствие угнетения синтеза белка в детском возрасте наблюдается задержка роста.

В печени белок интенсивно превращается в углеводы. В процессе этого превращения диспротеинемии в сторону преобладания глобулиновых фракций образуются продукты распада (аммиак, мочевина, аминокислоты). Поступая в кровь, они обуславливают гиперазотемию.

При сахарном диабете вследствие нарушения белкового обмена снижается продукция защитных белков, что приводит к снижению иммунитета. Компенсация нарушений углеводного обмена, как правило, значительно улучшает показатели белкового, жирового и водно-солевого обмена. Однако нередко в клинической практике приходится прибегать к специальному лечению этих нарушений.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Для лечения суставов наши читатели успешно используют DiabeNot. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Биохимия глюкоза — это биохимическое исследование венозной крови на содержание в крови сахара. Такое исследование относится к ряду самых важных, так как позволяет распознать первые признаки различных заболеваний еще до момента их клинических проявлений. Для многих пациентов это шанс получить своевременное лечение и не допустить развития болезни. Забор крови исключительно из вены в утренние часы. Обязательным условием является то, что анализ сдается на голодный желудок.

Биохимия крови позволяет вывить в организме человека наличие патологий, которые связаны с работой внутренних органов.

Такой анализ в основном используют для диагностики состояния:

Нарушение процессов метаболизма и гормонального фона обычно резко отражается на показателях в биохимическом анализе крови. Первым тревожным симптомом можно считать изменение уровня сахара. Именно так организм реагирует на развитие серьезных заболеваний.

Такой элемент, как сахар, присутствует в крови человека в определенных количествах. При повышении или понижении уровня этого вещества происходит сбой в работе организма. Глюкоза обеспечивает энергетический обмен, то есть снабжает клетки энергией с целью поддержания жизнедеятельности.

Поэтому при низком содержании вещества в самом начале нарушается энергетический обмен, что — в свою очередь — отражается на биохимических процессах, происходящих в организме. Соответственно, повышение сахара приводит к обратному процессу. Любой дисбаланс вреден для состояния здоровья человека.

Глюкоза попадает в организм вместе с питанием. После еды уровень вещества незначительно повышается в организме, а затем равномерно распределяется и приходит в норму. Но у людей, страдающих сахарным диабетом, этот уровень значительно повышается, что проявляется в резком ухудшении здоровья.

К чему приводит дисбаланс?

Снижение защитных функций в организме.
Нарушение роста костных тканей.
Повышение холестерина в крови.
Нарушение процесса метаболизма.

Все это может привести к ряду серьезных заболеваний, которые нанесут серьезный урон организму человека.

Нормальный углеводный обмен помогает поддерживать организм и его работоспособность. Его данные проверяются наличием сахара в крови.

при сильных эмоциях;
во время стрессов;
при сильной боли;
после еды.

Норма сахара колеблется в пределах 3,5—5,5 ммоль/л. Изменения в какую-либо сторону могут спровоцировать ухудшение самочувствия и развитие болезней. Стойкое повышение не всегда свидетельствует именно о сахарном диабете, такое явление наблюдается и при других проблемах с эндокринной системой.

Под влиянием сильной психоэмоциональной и физической нагрузки происходит резкий скачок глюкозы в крови. Это обусловлено активным гормоном – адреналином.

Помимо этого, высокий уровень сахара наблюдается:

в процессе выздоровления;
во время активного роста;
при сильных умственных нагрузках.

Привести в норму уровень сахара помогает инсулин. У людей, страдающих диабетом, этот гормон вырабатывается в недостаточных количествах, что приводит к сильному и долговременному повышению уровня сахара. Для нормализации состояния требуется инъекция инсулина. До момента введения инсулина клетки организма не получают необходимого питания, что приводит к их гибели.

Если биохимия глюкоза показывает высокий уровень, то это может быть обусловлено:

сахарным диабетом;
сильным эмоциональным потрясением;
повышенной функцией щитовидной железы;
новообразованиями на надпочечниках;

повышенным содержанием гормона роста;
заболеваниями поджелудочной;
хроническими проблемами с почками и печенью.

Все перечисленные заболевания выявляются в ходе полного обследования, которое должен назначить специалист после получения результатов анализа, где глюкоза будет значительно выше нормы.

При повышении глюкозы происходит повышение фруктозамина. Он синтезируется белками крови, норма составляет 205—285 мкмоль/л. Помогает кратковременно провести контроль над состоянием организма при резком повышении сахара.

Сниженные результаты могут говорить:

о недостатке питательных веществ;
о неправильно подобранной дозе инсулина;
о болезнях поджелудочной;
о патологиях эндокринной системы;
о сильной интоксикации;
о проблемах с ЖКТ (желудочно-кишечным трактом);
о врожденной недостаточности у ребенка.

Зачастую при сниженных результатах достаточно скорректировать питание, чтобы вернуть сахар в пределы нормы.

Биохимический анализ крови глюкоза назначается больным для профилактики или при обнаружении ряда клинических проявлений, что говорят о развитии болезней. Всем пациентам старше 40 лет назначается лабораторное исследование раз в три года.

При ряде следующих симптомов анализ сдается не реже одного раза в 12 месяцев:

избыточная масса тела;
генетические предрасположенности;
гипертония.

Помимо этого, специалист обязан отправить пациента на забор крови, если:

есть постоянная сухость во рту;
происходит резкая потеря массы тела;
повышенная утомляемость;
учащенное мочеиспускание.

Кроме того, мониторинг необходимо проводить, если поставлен диагноз «сахарный диабет» или установлена другая причина изменения сахара в организме. А также необходимо систематически сдавать анализы, если проводится терапия. Норма глюкозы в крови связана с возрастом пациента.

Колебания фиксируются следующие:

До 14 — 3,33—5,65 ммоль/л.
От 14 до 60 — 3,89—5,83 ммоль/л.
Возрастная группа 60—70 — 4,44—6,38 ммоль/л.
У пациентов старше 70 лет — 4,61—6,1 ммоль/л.

Для расшифровки полученных в лаборатории результатов необходимо обратиться к доктору. Это обусловлено тем, что изменения не всегда говорят о наличии болезней в организме. Иногда повышение либо понижение сахара — временное явление.

Каждый здоровый человек обязательно должен делать биохимический анализ с целью мониторинга состояния здоровья. Особенно важно обратить внимание на глюкозу при генетических предрасположенностях к сахарному диабету, так как он передается по наследству. Своевременное обнаружение изменений показателей крови поможет обнаружить развитие заболеваний и начать лечение.

Диабетическая нефропатия – что это такое? Это опасная патология, развивающаяся при 1 и 2 типе сахарного диабета, в результате чего происходит поражение кровеносных сосудов почек, уменьшение их способности к фильтрации и возникают проявления почечной недостаточности.

Такая патология часто становится причиной инвалидности и нередко заканчивается смертельным исходом.

Диабетическая нефропатия имеет код по МКБ 10 Е10.2-Е14.2 – гломерулярные поражения при сахарном диабете. Патология характеризуется изменением почечных кровеносных сосудов и выполняющих функцию фильтрации клубочков (капиллярных петель).

Развитие нефропатии происходит на фоне нарушений процесса обмена углеводов и появления гипергликемии.

Существует разные теории патогенеза заболевания:

Метаболическая теория. Частые случаи повышения в крови концентрации глюкозы вызывают сбои в биохимических процессах. Меняется водно-электролитный баланс, уменьшается проводимость сосудами кислорода, изменяется обмен жирных кислот, повышается содержание гликированных белков, оказывается токсическое влияние на почки и происходит нарушение процесса утилизации глюкозы. Согласно генетической теории, проявление нарушений гемодинамических и обменных процессов провоцирует возникновение нефропатии по причине генетической предрасположенности.
Гемодинамическая теория. По данной теории причиной нефропатии является повышение артериального давления, что вызывает гипертензию в капиллярных петлях и нарушает кровоснабжение почек. В дальнейшем происходит значительные изменения в структуре петель, что проявляется в ускоренной фильтрации и образовании мочи с избыточным содержанием белка, а после способность к фильтрации снижается и развивается гломерулосклероз (замещение соединительными клетками тканей клубочков). В итоге возникает почечная недостаточность.

Наиболее подвержены риску возникновения диабетической нефропатии диабетики с преобладанием таких факторов:

Половой признак. У мужчин чаще диагностируется нефропатия.
Тип сахарного диабета. Более подвержены патологии диабетики 1 типа.
Длительность заболевания. В основном терминальная стадия поражения почек развивается после 15 лет продолжительности заболевания сахарным диабетом.
Гипертония.
Прием препаратов, оказывающих токсическое влияние на почки.
Инфекции органов мочеполовой системы.
Нарушения липидного обмена.
Употребление алкоголя и сигарет.
Избыточная масса тела.
Частые случаи повышения содержания глюкозы с длительным отсутствием коррекционных мер.

Заболевание обычно развивается длительно и на первых этапах бессимптомно.

Это значительно осложняет диагностику и лечение, так как больные чаще всего обращаются за помощью уже во время предпоследней или последней терминальной стадии, когда помочь им уже невозможно.

Поэтому диабетическая нефропатия и считается самым опасным осложнением сахарного диабета, что в основном заканчивается летальным исходом.

В дальнейшем признаки проявляются в зависимости от развития патологии.

Существует классификация по стадиям:

Бессимптомная стадия – клиническая симптоматика отсутствует, но в исследованиях мочи заметна возросшая скорость клубочковой фильтрации, возрастает почечный кровоток. Показатель микроальбумина менее 30 мг/сутки.
Стадия изменения структур начинается через несколько лет от появления эндокринных нарушений. Скорость клубочковой фильтрации и концентрация микроальбумина не изменяется, но наблюдается утолщение капиллярных стенок и увеличение межклеточного пространства.
Преднефротическая стадия развивается после 5-6 лет от проявления сахарного диабета. Жалобы больных отсутствуют. Иногда, после физической активности отмечаются скачки давления. Кровоснабжение и скорость фильтрации без изменений, но повышается уровень микроальбумина от 30 до 300 мг/сутки.
Через 15 лет болезни начинается нефротическая стадия. Периодически в моче появляется кровь, постоянно обнаруживается белок более 300 мг/сутки. Регулярно отмечается высокое давление, неподдающееся коррекции. Кровоток в сосудах почек и скорость клубочковой фильтрации уменьшается. Мочевина и креатинин в крови незначительно превышают допустимую норму. Появляется отечность тканей лица и тела. Наблюдается повышение СОЭ и уровня холестерина, а гемоглобин понижается.
Терминальная стадия (нефросклероз). Функция фильтрации и концентрации почек понижается. Концентрация мочевины и креатинина в крови стремительно растет, а количество белка уменьшается. Наблюдается цилиндрурия и наличие крови в моче и белка. Гемоглобин катастрофически падает. Выделение почками инсулина прекращается и в анализе мочи не обнаруживается сахар. Диабетики жалуются на постоянное критически повышенное давления и на сильные отеки. Уровень глюкозы понижается и пропадает необходимость в инсулине. Развиваются признаки уремии и диспепсического синдрома, происходит интоксикация организма и заканчивается все хронической почечной недостаточностью.

Диагностика нефропатии в начале развития проводится с помощью:

клинического анализа крови;
исследования крови на биохимию;
клинического и биохимического исследования мочи;
УЗДГ почечных кровеносных сосудов;
проб по Зимницкому и Ребергу.

Основным критерием, на который обращается внимание, является содержание в анализе мочи микроальбумина и креатинина. Если наблюдается постоянное повышение микроальбумина, при допустимой норме 30 мг/сут., то диагноз нефропатия подтверждается.

На поздних сроках диагноз определяется на основании таких показателей:

появление в моче избытка белка (более 300 мг/сут.);
снижение в крови содержания белка;
высокий уровень в крови содержания мочевины и креатинина;
низкая скорость фильтрации клубочков (ниже 30 мл/мин.);
повышение давления;
снижение содержания гемоглобина и кальция;
появление отечности лица и тела;
наблюдается проявление ацидоза и гиперлипидимии.

Перед постановкой диагноза проводится сравнительная диагностика с другими патологиями:

Пиелонефрит хронической формы. Значение имеют результаты урографии, ультразвукового исследования и признаки бактериурии и лейкоцитурии.
Хронический и острый гломерулонефрит.
Туберкулез почек. Интересуют показатели в моче наличия микобактерий и роста флоры.

Для этого применяется УЗИ, анализ микрофлоры мочи, урография почек.

Биопсия почки применяется в таких случаях:

ранняя и быстро прогрессирующая протеинурия;
устойчивая гематурия;
развившийся нефротический синдром.

Первостепенной целью медикаментозной терапии является не допустить возникновения хронической почечной недостаточности и предупреждение сердечных патологий (инсультов, инфарктов, ишемической болезни сердца).

Начальные стадии развития диабетической нефропатии следует сопровождать назначением в профилактических целях ингибиторов АПФ и контролем концентрации глюкозы с последующей коррекцией.

Лечение преднефротической стадии подразумевает:

Обязательное соблюдение диеты с понижением содержания белка.
Стабилизация давления. Используются препараты такие, как Эналаприл, Лозартан, Рамиприл. Дозировка не должна приводить к гипотонии.
Восстановление недостатка минералов и нарушений обмена жиров, белков и углеводов.

Нефротическая стадия лечится при помощи ограничений в питании. Назначается рацион с низким потреблением животных жиров и белков животного происхождения. Показано исключение из питания соли и продуктов, богатых калием и фосфором.

Рекомендуется прием препаратов снижающих давление и нормализующих уровень холестерина в составе крови и ее липидный спектр (фолиевая и никотиновая кислота, статины). В этой стадии часто наблюдается гипогликемия, что подразумевает вероятность отказа от применения инсулина.

Терапия последней, терминальной стадии основывается на поддержании жизнедеятельности организма:

повышение гемоглобина — используются Ферроплекс, Фенюльс;
прием диуретиков для снятия отеков – Гипотиазид, Фуросемид;
корректируется в крови уровень сахара;
устраняется интоксикация организма;
предупреждаются изменения в костных тканях приемом витамина D3;
назначаются сорбенты.

В последней стадии остро ставится вопрос о применении перинеального диализа, гемодиализа и поиска почки для пересадки.

Своевременно начатое лечение способно устранить проявление микроальбуминурии. Не допустить возникновения хронической почечной недостаточности возможно даже во время развившейся протеинурии.

Запоздалая терапия в течение 10 лет приводит к почечной недостаточности у половины диабетиков 1 типа и у каждого 10 больного со 2 типом диабета.

Если же наступает терминальная последняя стадия и диагностируется почечная недостаточность, то этот процесс необратим и для сохранения жизни пациента требуется срочная пересадка почки или проведение гемодиализа.

По статистике, каждый 15 больной, с диагнозом «сахарный диабет 1 типа» и не достигший 50-летнего возраста, умирает от диабетической нефропатии.

Следует придерживаться таких правил:

Обязателен ежедневный многократный контроль концентрации сахара в крови. Измерять уровень глюкозы нужно до еды и после нее.
Придерживаться диетического питания, не допуская скачков уровня глюкозы. Питание должно содержать минимум жиров и быстрых углеводов. От сахара придется отказаться. Также следует исключить длительные перерывы между приемами пищи и переедание.
При появлении признаков нефропатии требуется снизить потребление белков животного происхождения, жиров и исключить потребление соли.
При изменении значимых показателей, должны проводиться коррекционные меры. Дозировка инсулина должна назначаться специалистом.
Отказаться от вредных привычек. Алкоголь способствует повышению содержания сахара, а никотин сужает сосуды и нарушает кровообращение.
Контролировать вес тела. Лишние килограммы частая причина изменения уровня глюкозы. К тому же от лишнего веса нарушается кровоснабжение органов и возникают заболевания сердечно-сосудистой системы.
Поддерживать водный баланс употреблением достаточного количества жидкости. Ежедневно должно выпиваться не менее 1,5 л воды.
Улучшать кровоснабжение внутренних органов умеренными физическими нагрузками. Прогулки и занятия спортом нормализуют работу сердца, насыщают кровь кислородом и повышают устойчивость организма к неблагоприятным факторам.
Избегать инфекций мочеполовой системы. Переохлаждение, недостаточная личная гигиена и незащищенные половые контакты провоцируют заболевание почек.
Не заниматься самолечением. Прием медикаментозных препаратов должен проходить только после согласования с врачом. Рецепты народной медицины не должны заменять назначений доктора, а могут использоваться только как вспомогательные средства.
Контролировать уровень АД. Показатели должны быть в пределах 130/85.
Независимо от показателей давления должен назначаться прием ингибиторов АПФ.

Видео-материал о диабетическом поражении почек:

Начинать профилактические меры необходимо сразу после подтверждения диагноза сахарный диабет. Посещать врача после 5 лет от начала заболевания следует дважды в год больным с диабетом 1 типа и ежегодно диабетикам 2 типа.

Во время посещений доктора необходимо сдавать мочу для контроля содержания в моче белка, мочевины и креатинина. При первых изменениях показателей врачом будет назначена соответствующая терапия.

Сообщать врачу о первых тревожных симптомах в виде нарушения сна и аппетита, появления тошноты и слабости, если возникает отдышка или обнаруживается отеки под глазами и на конечностях.

Все это позволит обнаружить развитие диабетической нефропатии в самом начале развития и начать своевременно лечение.

Сахарный диабет – заболевание, получившее широкое распространение среди детского и взрослого населения. С каждым годом увеличивается количество людей с данной патологией. Заболевание имеет хроническое течение и неизбежно приводит к осложнениям.

Одним из грозных последствий является ухудшение зрения при диабете. При всех его типах раньше или позже подавляющее большинство пациентов имеет снижение или потерю зрения.

Снижение зрения при данном заболевании в подавляющем большинстве обусловлено диабетической ретинопатией – повреждением сетчатки глаза.

Сахарный диабет – тяжёлое хроническое эндокринное заболевание. Оно может появиться в любом возрасте. Его суть заключается в нарушении обмена глюкозы и в целом обмена веществ. В связи с этим происходит повреждение сосудов и нервных волокон. Поражение глаз, почек, нервной регуляции и кровообращения конечностей – является закономерным и грозным составляющим прогрессирования заболевания.

В зависимости от причины появления и особенностей клинического течения выделяют следующие типы:

1-й тип. Развивается при повреждении специальных клеток поджелудочной железы, которые отвечают за образование инсулина. Инсулин – это гормон, влияющий на все виды обмена веществ, но главным образом на обмен глюкозы. Этот тип диабета чаще развивается в детском и юношеском возрасте. Чаще всего при установлении данного диагноза поражение сосудов сетчатки ещё отсутствует, и развивается спустя 10-20 лет.
2-й тип. Имеет место при нарушении взаимодействия инсулина с клетками организма. Он развивается в связи с генетическими факторами или наличием факторов риска, главным из которых является ожирение. Этот типа заболевания развивается в основном у лиц после 40 лет. У трети таких пациентов в момент постановки диагноза уже есть признаки диабетической ретинопатии.

Сахарный диабет может развиваться при других эндокринологических заболеваниях, генетических синдромах, общем повреждении поджелудочной железы, на фоне беременности.

Наличие и степень снижения зрения зависит от следующих факторов:

Тип диабета;
Длительность диабета. Чем больше диабетический стаж, тем больше вероятность снижения зрения.
Степень компенсации и контроль уровня гликемии;
Возраст пациента. Поражение сосудов сетчатки развивается в среднем и пожилом возрасте;
Наличие предшествующих заболеваний глаз, артериальной гипертензии и другой сопутствующей патологии.

Главным признаком диабета является повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия). В связи с этим поражается внутренний слой мелких сосудов сетчатки, а также нарушается функционирование и взаимодействие клеток сетчатой оболочки глаза. Нарушается структура белков форменных элементов крови, что приводит к повышенному склеиванию тромбоцитов и снижению эластичности эритроцитов.

В результате многочисленных негативных процессов, обусловленных гипергликемией и метаболическими расстройствами, развивается нарушение микроциркуляции глазного дна. Происходит расширение и закупорка сосудов, увеличение сосудистой проницаемости. Это приводит к нарушению циркуляции кислорода и питания сетчатой оболочки глаза. Данные процессы входят в понятие непролиферативной стадии диабетической ретинопатии.

Далее развивается более тяжёлая пролиферативная стадия. Она характеризуется появлением и ростом новых, патологически организованных кровеносных сосудов. Таким образом организм пытается компенсировать недостаточный кислородный обмен. Однако новые сосуды не имеют полноценной структуры и прорастают поверх сетчатки, где не могут реализовать полезные свойства и только мешают зрению.

Проявления поражения сетчатки разнообразны. Это может быть затуманивание зрения, «мушки» перед глазами, но в итоге снижается чёткость зрения. Эта патология затрагивает оба глаза. В тяжёлых случаях может произойти полная зрительной функции. Причиной этого может стать отслойка сетчатки, обширные кровоизлияния.

После установления диагноза сахарный диабет, необходимо дважды в год проходить обследование у офтальмолога.

При появлении каких-либо признаков ухудшения зрения необходимо сразу обратиться к врачу. Он проведёт тщательное исследование глазного дна, то есть установит патологические процессы в сетчатке. Такое исследование называется офтальмоскопией.

Оно позволяет оценить состояние сосудов, диска зрительного нерва (место выхода нерва из глаза), макулы (часть сетчатой оболочки, отвечающая за центральное зрение).

При офтальмоскопии определяется:

В начальных стадиях ретинопатии на глазном дне обнаруживаются точечные кровоизлияния чаще в центральной части сетчатки. Также присутствуют участки помутнения глазного дна в области диска зрительного нерва и макулы.
На поздних стадиях кровоизлияния становятся более обширными. Определяются деструктивные процессы на сетчатке, разрастание патологических сосудов.

Также проводится исследование полей зрения, ультразвуковое обследование структур глазного яблока, измерение внутриглазного давления.

Снижение зрения может являться результатом не только ретинопатии, но и поражения других частей глазного яблока.

Например, диабетическая катаракта. При этом имеет место двустороннее стремительное поражение хрусталиков. Хрусталик – линза, важная преломляющая структура глазного яблока. При катаракте она мутнеет, что приводит к прогрессивному снижению зрения.

Диабетический ирит и иридоциклит. Это поражение радужной оболочки. Радужка – структура, которая содержит множество сосудов, которые также страдают при гипергликемии.

Диабетическая глаукома — заболевание, которое характеризуется повышением внутриглазного давления.При диабете оно обусловлено нарушением оттока водянистой влаги из-за разрастания патологических сосудов в углу передней камеры глаза.

Передняя камера — это пространство, расположенное за роговицей. Оно заполнено специальной жидкостью, которая постоянно циркулирует и оттекает в кровеносную систему через угол камеры. Новообразованные сосуды перекрывают его, повышается внутриглазное давление.

На современном этапе нет лекарственной терапии диабетического поражения сетчатки.

Зрение прогрессивно ухудшается, особенно на пролиферативном этапе, когда происходит разрастание сосудов. Это может предотвратить лазерная коагуляция. С помощью лазерного луча эти сосуды превращаются в тяжи, не имеющие кровотока. В результате чего, предотвращается их дальнейшее разрастание, кровоизлияния.

При лечении диабетического ирита и иридоциклита используется закапывание гормональных растворов, веществ расширяющих зрачок (атропин 1% раствор).

При приступе глаукомы используются специальные препараты, снижающие внутриглазное давление, мочегонные средства.

Главное, что необходимо для максимального снижения темпов ухудшения зрения:

Контроль уровня глюкозы в крови, артериального давления. Регулярное клинико-лабораторное обследование у эндокринолога, обязательное соблюдение всех пунктов терапии сахарного диабета. Они включают лекарственную терапию, диету, ведение правильного образа жизни
Регулярное обследование у офтальмолога. Его нужно проходит 2 раза в год и при появлении признаков нарушения зрения. Это важно для ранней диагностики патологических изменений, начала своевременного лечения.

источник

Сахарный диабет. В регуляции гликолизаиглюконеогенезабольшую роль играетинсулин. При недостаточности содержанияинсулинавозникает заболевание, которое носит название «сахарный диабет»: повышаетсяконцентрацияглюкозывкрови(гипергликемия), появляетсяглюкозавмоче(глюкозурия) и уменьшается содержаниегликогенавпечени.Мышечная тканьпри этом утрачивает способность утилизироватьглюкозукрови. Впеченипри общем снижении интенсивности биосинтетических процессов:биосинтезабелков, синтезажирных кислотиз продуктов распадаглюкозы– наблюдается усиленный синтезферментовглюконеогенеза. При введенииинсулинабольным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов: нормализуется проницаемостьмембранмышечныхклетокдляглюкозы, восстанавливается соотношение междугликолизоми глюко-неогенезом.Инсулинконтролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевыхферментовгликолиза:гексокиназы, фос-фофруктокиназы ипируваткиназы.Инсулинтакже индуцирует синтез гли-когенсинтазы. Одновременноинсулиндействует какрепрессорсинтеза ключевыхферментовглюконеогенеза. Следует отметить, что индукторами синтезаферментовглюконеогенезаслужатглюкокортикоиды. В связи с этим при инсулярной недостаточности и сохранении или даже повышениисекрециикортикостероидов(в частности, при диабете) устранение влиянияинсулинаприводит к резкому повышению синтеза иконцентрацииферментовглюкон

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных момента:

1) недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы,

2) нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органелламклетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %.

Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета) Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет). У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток. В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами. Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности клеток островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.

Внепанкреатическая недостаточность (2-й тип диабета). Для диабета 2-го типа (устаревшее название — инсулинонезависимый диабет) характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность). Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80 % больных диабетом имеют избыточную массу тела) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет. Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100 % совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы. В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток. Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается. Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения.

источник

Абсолютная или относительная недостаточность инсулина (первичный метаболический дефект при СД) ведет к нарушению всех видов обмена, и, прежде всего – углеводного:

усиление глюконеогенеза в связи с выпадением супрессивного влияния инсулина на ключевые ферменты глюконеогенеза;

усиление гликогенолиза под влиянием глюкагона; усиление глюконеогенеза и гликогенолиза создает избыток глюкозы в крови, а

перенос ее через мембраны в инсулинзависимых тканях нарушен из-за недостатка инсулина.

Таким образом, создается своеобразный феномен, когда организм испытывает энергетический голод при избыточном содержании источника энергии в крови.

Гипергликемия – основной симптом СД – повышает осмолярность плазмыи ведет кклеточной дегидратации. Как только превышается почечный порог для глюкозы (8-10 ммоль/л), она появляется в моче, обусловливаяглюкозуриюиполиурию(симптомы декомпенсации СД). Полиурия связана с нарушением реабсорбции воды и электролитов из-за высокой осмолярности первичной мочи. Полиурия и гиперосмия обусловливаютжаждуиполидипсию, а такжениктурию(симптомы декомпенсации СД).

Осмотический диурез ведет к тяжелой общей дегидратацииидисэлектролитемии. Следствием дегидратации являетсягиповолемия, снижение АД, ухудшение перфузии мозга, почек, снижение фильтрационного давления,олигурия(вплоть до развития ОПН). Кроме того, из-за обезвоживания происходит сгущение крови, развивается сладж, ДВС, а нарушения микроциркуляции ведут кгипоксиитканей.

Гипергликемия ведет также к активации полиолового цикла(через активацию альдоредуктазы). Это независимый от инсулина метаболизм глюкозы с образованием сорбита и фруктозы. Эти продукты накапливаются в инсулиннезависимых тканях (хрусталик, нервная ткань, клетки печени, эритроциты, стенки сосудов, базофильные инсулоциты) и, будучи осмоактивными, притягивают воду, что ведет к повреждению этих тканей.

Гипергликемия через накопление сорбита (а значит, истощение запасов НАДФН₂), а также за счет снижения активности протеинкиназы С ведет к уменьшению синтезаоксида азота (эндотелиального фактора релаксации), что ведет к вазоконстрикции и ишемии тканей;

Гипергликемия ведет также к гиалинозуи утолщению стенок сосудов (гиалиноз — образование гликопротеинов, которые, проходя через базальную мембрану капилляров, легко выпадают и гиалинизируются).

Гипергликемия стимулирует процесс гликозилирования белков(гликозилирование – процесс неферментативного соединения глюкозы с аминогруппами белков). В результате образуются стабильные продукты гликозилации:

гликозилированный гемоглобин. Обладая высоким сродством к кислороду, не отдает его тканям, развивается гипоксия;

гликозилированные апопротеины ЛПНП и ЛПВП, что ведет к увеличению соотношения ЛПНП/ЛПВП.

гликозилировние белков свертывающей и противосвертывающей системы, что ведет к усиленному тромбообразованию;

гликозилирование основных белков базальной мембраны и коллагена;

гликозилирование миелина, что ведет к изменению его структуры идемиелинизации;

гликозилирование белков хрусталика, что ведет к развитию катаракты;

гликозилирование белков-переносчиков инсулина, что ведет к инсулинорезистентности; и др.

Все продукты гликозилации имеют измененную структуру, а значит, могут приобретать антигенные свойства, вследствие чего развивается аутоиммунное повреждение соответствующих органов и тканей.

Недостаток инсулина ведет также к развитию лактацидоза. Механизмы:

дефицит инсулина ведет к ингибированию пируватдегидрогеназы, вследствие чего ПВК не превращается в АцКоА (чтобы сгореть в ц. Кребса). В этой ситуации избыток ПВК превращается в лактат;

дефицит инсулина усиливает катаболизм белка, что ведет к образованию избытка субстратов для продукции пирувата и лактата;

гипоксия тканей, а также повышение активности контринсулярных гормонов (особенно адреналина и СТГ) ведет к активации анаэробного гликолиза, а значит, к увеличению образования лактата.

Нарушения жирового обменапри сахарном диабете 1 типа связаны с абсолютным недостатком инсулина и усилением активности контринсулярных гормонов. Это ведет к снижению утилизации глюкозы жировой тканью при одновременном снижении липогенеза и усилении липолиза. (больные 1 типом СД худые).

Вследствие этого кетогенные аминокислоты (лейцин, изолейцин, валин) и СЖК поступают в печень, где становятся субстратом избыточного синтеза кетоновых тел (ацетоуксусная, b-оксимасляная, ацетон). Развиваетсягиперкетонемия.

Токсические концентрации кетоновых тел:

тормозят синтез инсулина и инактивируют его;

растворяют структурные липиды мембран, что усиливает повреждение клеток;

подавляют активность многих ферментов;

обусловливают развитие кетоацидоза;

вызывают развитие компенсаторной гипервентиляции;

нарушают гемодинамику: угнетают сократимость миокарда и снижают АД за счет расширения периферических сосудов.

Нарушения белкового обменапри сахарном диабете характеризуются:

угнетением синтеза белка (инсулин активирует ферменты синтеза) и

усилением его распада в мышцах (инсулин тормозит ферменты глюконеогенеза, при недостатке инсулина АК идут на образование глюкозы),

кроме того, нарушается проведение АК через мембраны клеток.

В результате формируется дефицит белка в организме, что ведет:

к недостаточности пластических процессов,

снижению устойчивости к инфекциям,

кроме того, изменение антигенных свойств белков организма может запускать аутоиммунные процессы.

Осложнения сахарного диабетаделятся на острые и хронические. Острые осложнения СД – комы. Хронические – ангиопатии и нейропатии.

Диабетические ангиопатии делятся на микро- и макроангиопатии.

Диабетические микроангиопатии – патологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла.

накопление в стенке сосуда сорбита и фруктозы,

продуктов гликозилации белков базальной мембраны,

В результате нарушается структура, метаболизм и функции стенки сосуда, развивается ишемия тканей. Основные формы микроангиопатий: ретинопатия и нефропатия.

Диабетическая ретинопатия— микроангиопатия сосудов сетчатки, в терминальной стадии приводящая к полной потере зрения. Микроаневризмы, макулопатия, кровоизлияния в стекловидное тело. Осложнения — отслойка сетчатки, вторичная глаукома.

Диабетическая нефропатия— специфическое поражение микрососудов сосудов почек, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза и равитием ХПН в терминальной стадии.

Диабетические макроангиопатии– поражение артерий среднего калибра.Механизмы:

гликозилация белков базальной мембраны,

накопление сорбита и фруктозы в стенке сосуда;

Все это ведет что ведет к утолщению, снижению эластичности стенки сосуда, повышению проницаемости, исчезновению рецепторов к гепарину, усилению адгезии тромбоцитов, стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток, а значит – к более раннему и усиленномуразвитиюатеросклероза. Основные формы диабетических макроангиопатий:

поражение коронаров, следовательно, ИБС и сердечная недостаточность как ее осложнение,

поражение мозговых сосудов в виде инсультов, преходящих нарушений мозгового кровообращения и деменции,

окклюзионные поражения сосудов нижних конечностей в виде перемежающейся хромоты, некрозов, гангрены.

Диабетическая нейропатия– поражение нервной системы при СД.

гликозилация белков периферических нервов,

образование антител к модифицированным белкам и аутоагрессия по отношению к антигенам нервной ткани,

накопление сорбита и фруктозы в нейронах и шванновских клетках,

снижение синтеза NOв стенке сосуда.

Все это ведет к нарушению интраневрального кровоснабжения, снижению синтеза миелина, замедлению проведения нервных импульсов. Формы диабетической нейропатии:

поражение ЦНС (энцефалопатия, миелопатия),

поражение периферических нервов (полинейропатия, мононейропатия): двигательные и чувствительные расстройства;

поражение вегетативных нервов (вегетативная нейропатия): расстройства регуляции сердечной деятельности, сосудистого тонуса, мочевого пузыря, ЖКТ.

Следствием ангиопатий и нейропатий может быть такое осложнение СД, как диабетическая стопа.

Диабетическая стопа– патологическое состояние стопы при СД, характеризующееся поражением кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся в виде трофических язв, костно-суставных изменений и гнойно-некротических процессов (вплоть до гангрены).

Острые осложнения СД – комы.

Диабетическая кома. Непосредственной причиной развития диабетической комы (ДК) при СД является не СД сам по себе, поскольку его течение не обязательно осложняется развитием комы, а егодекомпенсация.

Декомпенсация СД— состояние, при котором присущие заболеванию нарушения обмена веществ и функции органов достигают критического уровня и сопровождаются катастрофическими нарушениями гомеостаза: гиперосмолярность и дегидратация, дисэлектролитемия, кетоацидоз, лактацидоз, тяжелая гипоксия и др. Часть этих патологических сдвигов способнынарушать деятельность головного мозга, а значит, приводить к развитию комы.

В зависимости от типа СД, особенностей провоцирующего фактора у конкретного больного может преобладать либо кетоацидоз, либо гиперосмолярность, либо лактацидоз. В связи с этим различают 3 варианта ДК:

кетоацидотическая гипергликемическая кома,

гиперосмолярная гипергликемическая кома,

Эти 3 варианта ДК имеют сходный патогенез, связанный с декомпенсацией СД, но с преобладанием того или иного синдрома в каждом случае.

источник

Поскольку в ходе регуляции обменных процессов и уровня сахара в организме ведущую роль играет поджелудочная железа, то при малейших нарушениях ее работы страдают все органы и системы.

Если она не вырабатывает достаточное количество инсулина, то происходит так называемая патологическая глюкозурия.

Именно для того, чтобы избежать вероятных осложнений, которые возникают на фоне течения болезни, необходимо придерживаться особых правил и требований, как в питании, так и в ведении здорового образа жизни. Если же этого не сделать, то недуг может повлечь за собой серьезные и порой даже опасное нарушение обмена веществ при сахарном диабете.

Поскольку при наличии у человека данного заболевания возникает недостаток гормона поджелудочной железы под названием инсулин, то вследствие этого возникает патологическая глюкозурия.

Предпосылками к ее появлению могут быть серьезные проблемы гликогенобразовательной функции печени и нарушения использования глюкозы периферическими тканями.

Как известно, в печени каждого человека протекают непростые биохимические процессы по расщеплению и дальнейшему усвоению липидов, белков и, конечно же, углеводов, которые поступают к ней вместе с током плазмы крови непосредственно из пищеварительной системы.

Большая часть эндокринных желез при участии нервной системы влияет на специфическую функцию поджелудочной железы и печени. Поскольку углеводы являются главным источником незаменимой энергии для человека, то обмен этих веществ жизненно важен для его организма.

Помимо инсулина в углеводном обмене также участвует совершенно противоположный гормон, который продуцирует поджелудочная железа. Он называется глюкагон и отличается совершенно противоположным действием.

Также на углеводный обмен влияет гормон роста, который продуцируется гипофизом, кортизол и некоторые гормоны щитовидной железы.

Все перечисленные вещества способны моментально активизировать распад гликогена, что приводит к быстрому повышению уровня глюкозы. Именно поэтому адреналин, гормон роста, глюкагон и гормоны щитовидной железы именуют не иначе, как антагонисты инсулина.

Сразу же после возникновения резкой и острой нехватки инсулина все процессы усвоения углеводов в организме моментально нарушаются. Сначала распадается гликоген печени и в виде глюкозы начинает поступать в плазму крови.

Далее в организме начинается усиленный распад гликогена при недостаточном количестве выработки инсулина. Впоследствии это приводит к отложению жира в клетках пищеварительной железы. Важно отметить, что нарушения обменных процессов в организме неуклонно ведут к существенным и опасным изменениям водного обмена и солевого баланса.

Гликозаминогликаны представляют собой углеводную часть протеогликанов, в состав которых входят аминосахара-гексозамины. Эти вещества тесно связаны с белковой долей протеогликанов.

Гликозаминогликаны, молекулярная модель

Данные жизненно важные вещества, содержащиеся в составе протеогликанов, относятся к межклеточному веществу соединительной ткани. Таким образом, они содержатся в костях, стекловидном теле и роговице глаза. Объединившись с волокнами коллагена и эластина, они превращаются в так называемый соединительнотканный матрикс.

Эти активные вещества покрывают собой всю поверхность клеток, к тому же, играют основную роль в ионном обмене, защитных функциях организма, а также дифференцировке тканей. Если у человека отмечается серьезное нарушение синтеза ГАГ при сахарном диабете, то это впоследствии может привести к возникновению большого количества серьезных заболеваний.

Как известно, инсулин также оказывает колоссальное влияние на липидный обмен в жировой ткани.

Он способен стимулировать синтез определенных жирных кислот из глюкозы. Еще одной его немаловажной функцией является торможение расщепления липидов и деградации белков в мышечной ткани.

Именно поэтому существенная нехватка гормона поджелудочной железы способна привести к необратимым нарушениям обмена веществ, что наиболее часто прослеживается именно у заболевших сахарным диабетом.

Данный недуг способен оказывать влияние на все обменные процессы, протекающие в организме.

Как известно, при сахарном диабете нарушается в основном обмен углеводов, который характеризуется некоторыми особенностями:

резко понижается синтез глюкокиназы, которая практически полностью исчезает из печени. В итоге в организме отмечается существенная нехватка глюкозо-6-фосфата. Следствием этого является замедление синтеза гликогена;
высокая активность глюкозо-6-фосфатазы начинает возрастать, поэтому глюкозо-6-фосфат дефосфорилируется и попадает в плазму крови в виде глюкозы;
происходит серьезное нарушение обменных процессов – замедляется превращение глюкозы в жир;
отмечается неспособность прохождения глюкозы сквозь клеточные мембраны;
моментально ускоряется образование глюкозы из некоторых продуктов неуглеводного обмена.

Нарушения углеводного обмена при сахарном диабете характеризуются чрезмерным образованием и недостаточным использованием глюкозы различными тканями организма, в результате этого возникает гипергликемия.

Ни для кого не секрет, что метаболические нарушения при сахарном диабете касаются не только углеводного и липидного, но и белкового обмена.

Как известно, резкое лишение организма гормона поджелудочной железы и нарушение утилизации глюкозы способно привести к понижению синтеза белка.

Данный неприятный процесс также идет рука об руку с потерей организмом азота и выходом калия с последующей экскрецией ионов с продуктами жизнедеятельности.

Недостаточное количество гормона поджелудочной железы сказывается на функциональности клеток не только из-за нарушения белкового обмена, но и из-за иных нарушений и осложнений. Помимо всего прочего, дефицит воды приводит к так называемой дегидратации внутри клеток организма.

Это весьма опасное состояние, которое проявляется при молниеносном понижении концентрации глюкозы. Если у человека нормальный обмен веществ доминирует над сахарным диабетом, то вероятность появления у него данного недуга минимальная.

Но, тем не менее, для того чтобы свести к минимуму всевозможные нарушения обмена веществ при сахарном диабете, необходимо обязательно придерживаться всех рекомендаций специалистов, которые касаются как приема соответствующих препаратов, так и ежедневного питания.

Что касается диеты, то для диабетиков подойдет так называемый стол №9.

Тем не менее, не все моменты в диете подойдут тому или иному пациенту, на что также стоит обратить внимание лечащего врача. Он должен корректировать ее под каждого пациента, чтобы избежать возникновения осложнений.

Главным требованием в составлении диеты для того или иного пациента является ориентировка на количество суточной потребности в калориях. Очень важно ограничить употребление продуктов питания с высоким содержанием углеводов.

Особенно это касается легко усваиваемых веществ. К ним можно причислить сахар, хлеб, кондитерские изделия, шоколад, а также соки. Также очень важно исключить из рациона жареные и насыщенные вредными жирами продукты питания.

Лекция кандидата медицинских наук о нарушениях обменных процессов у диабетиков:

При наличии рассматриваемого заболевания нужно обратить внимание на состояние собственного здоровья и образ жизни, который может облегчить течение заболевания. Чтобы не возникало никаких опасных осложнений, нужно регулярно показываться лечащему врачу, который наблюдает прогрессирование болезни и помогает его остановить или предотвратить. Периодические обследования, сдача анализов, коррекция питания, посещение специалиста, а также ведение здорового образа жизни поможет остановить болезнь. При грамотном подходе можно вести обычную полноценную жизнь без ограничений, которая никак не отличается от жизни полностью здорового человека. Если у больного второй тип сахарного диабета, то здесь уже не обойтись без специальных лекарственных препаратов, которые снижают концентрацию сахара, инсулина и определенных гиполипидемических средств.

Стабилизирует уровень сахара надолго
Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

Узнать больше. Не является лекарственным средством. —>

источник