При сахарном диабете развивается атеросклероз

Многочисленные исследования показали, что пациенты с сахарным диабетом ускорили атеросклеротическое заболевание сосудов, и были достигнуты значительные успехи в понимании этого патогенеза. Атеросклероз при сахарном диабете развивается намного быстрее, чем у людей, не страдающих этим заболеванием. Текущие предложения заключаются в том, что повреждение эндотелия может быть начальным событием в генезе атеросклероза, за которым следует адгезия и агрегация тромбоцитов в месте повреждения.

При диабете присутствуют признаки эндотелиальной дисфункции. Пролиферация гладких мышц является важным патологическим признаком атеросклероза. Этот процесс стимулируется тромбоцитарным митогеном, который был частично охарактеризован. Митоген не был изучен при диабете. Накопление липидов в области атеросклеротического поражения происходит главным образом в форме внутриклеточного и внеклеточного эстерифицированного холестерина. При неконтролируемом диабете повышенный уровень липопротеинов низкой плотности в плазме и снижение уровней липопротеинов высокой плотности плазмы, благоприятствуют отложению липидов в крупных сосудах.

Существует доказательство тромботического состояния у некоторых пациентов с диабетом. В совокупности эти аномалии эндотелиального, тромбоцитарного, гладкого мышечного, липопротеинового и коагуляционного поведения могут рассматриваться как способствующие проблеме ускоренного атеросклероза при диабете. Полное понимание патогенеза этого процесса помогает в разработке соответствующих профилактических терапевтических подходов.

Атеросклероз и сахарный диабет постоянно обсуждаются и исследуются. В настоящее время представление о том, что диабет способствует ускоренному атеросклерозу, создало большое количество секционных и клинических и эпидемиологических исследований.

Было проанализировано 50 000 аутопсий и обнаружилось, что в той же возрастной группе (обычно старше 40 лет) смерть от коронарного атеросклероза у пациентов с сахарным диабетом наблюдалась в 2–3 раза чаще, чем у лиц без заболевания. У пациентов с тромботическим мозговым инсультом диабетического типа наблюдалось 30,2% случаев, у лиц без диабета – 19,4%, сравнительные группы соответствовали возрасту.

По изучению секционных материалов 416 случаев диабета отмечали значительное увеличение заболеваемости атеросклерозом по сравнению с теми, у кого не было диабета в возрастной группе старше 40 лет.

В возрастной группе 30–60 лет диабетический атеросклероз был обнаружен у 82,2% лиц. Обычный атеросклероз у 56,3%. Значительная разница в заболеваемости атеросклерозом у пациентов, страдающих от недиабетического состояния в течение жизни, в возрастных группах 50–59, 60–69 и 70–79 лет не упоминается. Но атеросклеротические изменения в аорте и коронарных артериях у пациентов с сахарным диабетом, занимали большую площадь, чем у людей, у которых их нет. Значительное увеличение площади, занимаемой атеросклеротической бляшкой, авторы обнаружили у 12 из 32 пациентов, умерших от диабета в возрасте свыше 50 лет.

Атеросклероз и последующее сердечно-сосудистое заболевание (ССЗ) являются основными осложнениями диабета типа 2. Атеросклероз – это хроническое воспалительное заболевание, включающее иммунокомпетентные клетки различных типов, присутствующие в очагах поражения. Хотя воспаление и иммунная активация могут быть более выраженными при атеросклерозе и диабете 2-го типа, между диабетиками и недиабетиками существенных различий не наблюдается.

Таким образом, подобные факторы участвуют в иммунной активации, связанной с атеросклерозом, в обеих группах. Причина иммунной активации неизвестна, и существуют различные взаимно неисключающие возможности. Окисленные и / или ферментативно модифицированные формы липопротеинов низкой плотности (OxLDL) и мертвые клетки присутствуют в атеросклеротических бляшках. OxLDL может играть определенную роль, будучи провоспалительным и иммуностимулирующим, поскольку он активирует Т-клетки и является цитотоксичным в более высоких концентрациях.

Воспалительные фосфолипиды в OxLDL вовлечены, с фосфорилхолином (ПК) в качестве одного из подвергнутых воздействию антигенов.

Бактерии и вирус обсуждались как потенциальные причины иммунной активации, но было трудно найти прямые доказательства, подтверждающие эту гипотезу, и испытания на антибиотиках у людей были отрицательными или неубедительными. Белки теплового шока (HSP) могут быть одной из основных мишеней для атерогенных иммунных реакций. Более прямые причины разрыва бляшек включают в себя цитокины, такие как интерлейкин 1β (IL-1β), фактор некроза опухолей (TNF), а также липидные медиаторы в виде лейкотриенов.

Кроме того, при диабете гипергликемия и окислительный стресс, по-видимому, ускоряют развитие атеросклероза, одним из механизмов может быть продвижение иммунных реакций. Чтобы доказать, что иммунные реакции являются причиной атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, необходимы дальнейшие исследования с иммуномодулирующим лечением.

Диабет типа 2 представляет собой серьезную и растущую проблему во всем мире, причем не только в так называемых развитых странах. В дополнение к нефропатии и микрососудистым заболеваниям сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и ускоренный атеросклероз часто возникают при сахарном диабете, как типа 1, так и 2. Основной акцент в этом обзоре – иммунная активация при атеросклерозе, особенно при сахарном диабете 2 типа.

Связь между диабетом типа 2 и воспалением хорошо установлена, и есть признаки хронического воспаления как при диабете, так и при резистентности к инсулину (ИР), типичная особенность диабета 2 типа. Также при атеросклерозе и сердечно-сосудистых заболеваниях хроническое воспаление является главной особенностью, и при атеросклерозе активированные иммунные компетентные клетки, такие как Т-клетки и антигенпредставляющие клетки, в изобилии поражены.

Несмотря на то, что воспаление и размер некротического ядра могут быть увеличены при атеросклерозе при диабете, не было различий в распространенности макрофагов, лимфоцитов и общего воспаления в бляшках или атеросклеротической шапочке между диабетиками и недиабетиками, согласно самому большому исследованию в этой области. Таким образом, представляется, что нет принципиального различия между иммунной активацией и воспалением, присутствующим при атеросклерозе среди недиабетиков, по сравнению с диабетиками. Тем не менее, макрофаги и поверхностные тромбы могут сохраняться дольше после ишемических симптомов при диабете, что может способствовать повышению риска рецидива сердечно-сосудистых заболеваний в этом состоянии и факторов риска, поскольку гипергликемия, естественно, играет особую роль.

Острая воспалительная реакция развивается с эволюционной точки зрения, с наибольшей вероятностью защищая от патогенов и восстанавливая повреждение тканей, что может быть вызвано также травмой. Классические симптомы острого воспаления – боль, отек, покраснение, повышение температуры и снижение функции — были описаны уже в медицине Гиппократа.

Когда острое воспаление не устраняется, а вместо этого сохраняется и становится хроническим, это может стать серьезной проблемой.

Примерами хронических воспалительных заболеваний являются ревматические заболевания, такие как:

ревматоидный артрит (РА);
системная красная волчанка (СКВ);
атеросклероз и его основные последствия, сердечно-сосудистые заболевания, включая инфаркт миокарда (ИМ), острый коронарный синдром (ОКС), хромоту и инсульт;
болезнь Альцгеймера;
диабет типа 2;
увеличение ИР и даже абдоминальное ожирение и остеоартрит – имеют воспалительные компоненты.

Ассоциации между этими условиями хорошо известны. Например, диабет типа 2 является основным фактором риска атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний (наряду с курением, гипертонией, дислипидемией, возрастом и мужским полом). Болезнь Альцгеймера и атеросклероз и/или сердечно-сосудистые заболевания имеют ряд общих факторов риска, а курение является маркером риска для РА в дополнение к хорошо известным последствиям при сердечно-сосудистых заболеваниях. Также стало ясно, что существуют ассоциации между ревматическими заболеваниями и атеросклерозом/ССЗ, особенно в СКВ.

Также в РА, существует повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний в соответствии со многими сообщениями, и недавний метаанализ подразумевает, что атеросклероз per se более распространен у пациентов в РА. Интересно отметить, что есть сообщения, которые также описывают повышенный риск развития диабета 2 типа в РА.

Противовоспалительное лечение улучшило прогноз многих пациентов при хронических воспалительных состояниях, наиболее заметным примером являются такие биологические факторы, как ингибиторы фактора некроза опухолей (TNF) -ингибиторы в РА и другие аутоиммунные состояния. Поэтому существует очевидная потребность в оценке целевого противовоспалительного и иммуномодулирующего лечения в других хронических воспалительных состояниях.

Интересной возможностью было бы то, что биологические препараты, такие как ингибиторы ФНО, могут быть терапевтически эффективными при атеросклерозе и диабете 2 типа и их осложнениях. Однако, это, кажется, не имеет места в какой-либо значительной степени. Хотя системная блокада TNF оказывает анти-кахектичный эффект у пациентов с РА, данные об анти-TNF-эффектах IR противоречивы, в зависимости от тяжести заболевания и степени воспаления. Тем не менее, недавний отчет о случаях свидетельствует о том, что лечение новым ингибитором Т-клеток оказало драматическое влияние на IR в RA.

Ключевой вопрос здесь – выяснить, что является непосредственной причиной иммунных реакций при атеросклерозе, в целом и при диабете, а также как влияет на процесс воспалительного заболевания. Существует несколько основных гипотез, не являющихся взаимоисключающими.

Липопротеин низкой плотности может быть модифицирован путем окисления и/или ферментативной модификации фосфолипаз, являясь одним из примеров. ЛПНП также обычно присутствует в тканях как интима артерий, где он может связываться с протеогликановой матрицей, особенно после модификации. Считается, что это связывание является ранним событием в атерогенезе в соответствии с гипотезой «ответ на сохранение».

Окисленный липопротеин низкой плотности обладает провоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, активирует эндотелиальные клетки, моноциты / макрофаги и Т-клетки. OxLDL также токсичен при более высоких концентрациях, и важной особенностью атеросклеротических поражений, возможно, несколько недооцениваемых, является обилие мертвых клеток. Таким образом, возможно, что OxLDL является одной из причин такой клеточной смерти. Ферментативно модифицированный LDL может играть важную роль, а PLA2, вызывающий такую модификацию, экспрессируется как в нормальных артериях, так и при атеросклеротических поражениях и может индуцировать активацию DC. Воспалительные фосфолипиды, такие как лизофосфатидилхолин (LPC) и / или фактор, активирующий тромбоциты (PAF), вызывают большую часть эффектов OxLDL: s, которые могут возникать через PAF-рецептор или другие механизмы, включая Toll-подобный рецептор, и поглощающее рецептор-взаимодействие.

В общем случае окисленные фосфолипиды (OxPL) участвуют в иммунной реактивности при атеросклерозе и могут быть получены из LDL-модификации, но также и из изменений клеточной мембраны. Такой oxPL включает в себя LPC, и часто укороченное положение sn-2 в составе жирной кислоты служит в качестве связанных с опасностью молекулярных структур (DAMP). Окисление превращает ОКСЛ в маркеры модифицированного Я, которые распознаются как растворимыми, так и клеточно связанными рецепторами, такими как рецепторы мутантов, природные антитела, а также С-реактивный белок (CRP). Общей темой в этой различной системе, вероятно, является удаление стареющих и мертвых клеток, но также окисленных или других модифицированных липопротеинов.

Статины при диабете 2 типа рекомендуется принимать для профилактики заболеваний кровеносной системы и эффективной работы сердца. Препараты хорошо влияют на понижение уровня холестерина в крови.

Атеросклероз и варикоз – это разные заболевания. Важно правильно составить схему приема медикаментов и определить дозировку – сделать это может только компетентный врач.

Лечение атеросклероза сосудов проводится комплексно. Применяют лекарства, народные средства, в некоторых случаях хирургическое вмешательство.

источник

Поражение периферических артерий при сахарном диабете возникает в 4 раза чаще. Это связано с совместным повреждающим действием высокого уровня сахара и холестерина крови. У диабетиков атеросклероз отличается ранним развитием и быстрым прогрессированием. Для лечения назначается медикаменты на фоне особого питания.

Наличие сахарного диабета приводит к диффузным поражениям артерий мозга, миокарда, почек и периферических сосудов нижних конечностей. Это проявляется в виде инсультов, инфарктов, почечной гипертензии и возникновения такого тяжелого осложнения, как диабетическая стопа. Ее последствием бывает гангрена, причем она встречается у диабетиков в 20 раз чаще, чем у всего остального населения.

Течение атеросклероза при сахарном диабете имеет характерные особенности:

проявляется раньше на 10 лет;
протекает с осложнениями;
быстро распространяется;
почти одновременно страдают коронарные, церебральные, периферические артерии и сосуды внутренних органов.

А здесь подробнее об облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей.

При сахарном диабете и атеросклерозе есть общие нарушения – разрушение артерий среднего и крупного диаметра. Диабетическая ангиопатия возникает обычно при длительном течении болезни, которое сопровождается частыми перепадами уровня сахара в крови. Одновременно поражение охватывает крупные (макроангиопатия) и мелкие кровеносные пути (микроангиопатия), они вместе приводят к тотальной сосудистой патологии.

Макроангиопатия проявляется коронарным атеросклерозом, церебральным и периферическим, а микроангиопатия включает изменения сетчатой оболочки, паренхимы почек и сосудов нижних конечностей. Помимо этого высокий уровень глюкозы травмирует нервные волокна, поэтому при поражении нижних конечностей отмечается еще и нейропатия.

Колебания содержания глюкозы в крови разрушают внутреннюю оболочку артерий, облегчая проникновение в нее липопротеинов низкой плотности и образование холестериновой бляшки. В дальнейшем она пропитывается солями кальция, изъязвляется и распадается на фрагменты. В этом месте формируются кровяные сгустки, которые перекрывают просвет сосудов, а их части переносятся кровотоком в более мелкие ветви, закупоривая их.

Специфическими причинами сосудистых нарушений при атеросклерозе и сахарном диабете являются:

влияние инсулиновой недостаточности на жировой обмен – повышение содержания холестерина и его атерогенных фракций, замедление разрушения жиров в печени;
образование свободных радикалов;
воспалительный процесс;
нарушение целостности внутренней оболочки, ослабление ее защитных свойств;
тромбоз;
сосудистый спазм.

На скорость ангиопатии влияют также ожирение, часто встречающееся при диабете 2 типа, артериальная гипертензия, повышенная вязкость крови. Ситуация усугубляется при курении, профессиональных вредностях, низкой двигательной активности, у пациентов среднего и пожилого возраста, отягощенной наследственности по обоим заболеваниям.

Поражение аорты и венечных артерий приводит к атипичным вариантам инфаркта (безболевые и аритмические формы), сопровождающиеся осложнениями:

аневризма сердца,
тяжелые нарушения ритма,
тромбоз мозговых сосудов,
кардиогенный шок,
недостаточность кровообращения,
повторные инфаркты,
внезапная остановка сердца.

Кровоизлияние в головной мозг

Атеросклеротические изменения артерий мозга вызывают инсульт или дисциркуляторную энцефалопатию, в зависимости от того, острое или хроническое течение заболевания, при сопутствующей гипертонии нередко развивается кровоизлияние в головной мозг.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей обнаруживается примерно у каждого пятого пациента с сахарным диабетом. Он сопровождается такими симптомами:

сниженная чувствительность;
онемение и покалывание в стопах;
постоянно мерзнущие ноги;
боли при ходьбе (перемежающаяся хромота) в мышцах голени, бедренных и ягодичных.

При резком снижении притока крови возникает тяжелая форма ишемии тканей с последующим омертвлением – некроз и гангрена стопы. При незначительных повреждениях – порезы, трещины, грибковая инфекция – появляются медленно заживающие трофические язвы.

При периферическом атеросклерозе требуется консультация сосудистого хирурга, пациентов со стенокардией осматривает кардиолог, а с церебральными проявлениями – невропатолог. Они могут расширить перечень лабораторных и инструментальных методов обследования. Чаще всего рекомендуется:

анализ крови на содержание глюкозы, гликированного гемоглобина, содержания холестерина, триглицеридов, липопротеиновых комплексов, коагулограмма;
ЭКГ, мониторирование АД и ЭКГ по Холтеру, функциональные пробы, УЗИ сердца, аорты, сцинтиграфия, коронарография, ангиография венечных артерий с КТ или МРТ;
УЗИ сосудов шеи и головы в режиме дуплексного сканирования, ангиография мозговых артерий;
УЗИ с допплерографией артерий нижних конечностей, ангиография сосудов ног, реовазография.

Компьютерная томография сосудов головного мозга (КТ) в режиме ангиографии

Для пациентов с одновременным нарушением жирового и углеводного обмена применяют такие группы препаратов:

снижающие содержание сахара в крови – наличие распространенного поражения артерий и недостаточный эффект от таблеток являются показанием к инсулинотерапии при 2 типе диабета, а при первом назначается интенсифицированная методика введения гормона;
гипохолестеринемические – Ловастатин, Атокор, Липримар на фоне диеты;
антиагреганты – Клопидогрель, Дипиридамол, Ипатон, Аспирин;
антикоагулянты – Гепарин, Клексан;
улучшающие кровообращение – Берлитион, Актовегин.
гипотензивные (целевой уровень давления при диабете равен 135/85 мм рт. ст.) – Пренеса, Капотен, Леркамен

Основными принципами лечебного питания при сахарном диабете с распространенным атеросклерозом являются:

дробный прием пищи – 5 — 6 раз;
снижение общей калорийности при избыточном весе тела;
отказ от мучных и сладких блюд;
Поступление углеводов из овощей (кроме картофеля), черного хлеба, круп, фруктов (кроме винограда, бананов);
нежирное мясо не чаще 3 раз в неделю, преимущественное получение белка из рыбы, нежирных кисломолочных продуктов, морепродуктов;
исключение из меню свинины, баранины, колбас, полуфабрикатов и субпродуктов, мясных бульонов, консервов;
при повышенном давлении поваренной соли должно быть не больше 5 г в сутки, вместо нее рекомендуется сухая морская капуста, измельченная в кофемолке, зелень и лимонный сок;
для усиления выведения холестерина и избытка сахара рекомендуются отруби, их заваривают кипятком и добавляют в каши, творог, сок, используют для панировки, а на отваре готовят первые блюда;
овощи лучше есть в виде салата, заправленного столовой ложкой растительного масла или приготовленными на пару; морковь, свекла и картофель разрешены не более 3 раз в неделю;
для приготовления десертов используют несладкие фрукты и ягоды, заменители сахара.

Смотрите на видео о питании при сахарном диабете:

Сочетание сахарного диабета и атеросклероза приводит к поражению крупных и средних артерией, мелких сосудов. При инсулиновой недостаточности ухудшается жировой обмен, а избыток глюкозы разрушает сосудистые оболочки, облегчая прикрепление бляшек.

А здесь подробнее об аритмии при диабете.

Макроангиопатия затрагивает коронарные, мозговые и периферические сосуды. Для лечения проводится комплексная медикаментозная терапия. Обязательным условием снижения сахара и холестерина крови является правильное питание.

Диета при атеросклерозе сосудов нижних конечностей, головного мозга и сердца предполагает исключение некоторых видов продуктов. Но это шанс прожить долго.

Если вдруг появилась хромота, боль во время хождения, то эти признаки могут указать на облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. В запущенном состоянии болезни, которая проходит в 4 стадии, может потребоваться операция по ампутации. Какие возможны варианты лечения?

Диабетиков относят в группу риска по сердечным патологиям. Инфаркт миокарда при сахарном диабете может закончиться смертью. Острый инфаркт протекает быстро. При 2 типе угроза выше. Как проходит лечение? Какие его особенности? Какая диета нужна?

Обнаруженные холестериновые бляшки в сонной артерии несут серьезную угрозу для головного мозга. Лечение зачастую заключается в проведении операции. Удаление народными методами может быть неэффективным. Как убрать с диетой?

Случается ишемический инсульт у пожилых довольно часто. Последствия после 55 лет крайне тяжелые, восстановление сложное и не всегда успешное, а прогноз не такой уж оптимистичный. Усложняется инсульт головного мозга при наличии сахарного диабета.

Не такая страшная для здоровых людей, аритмия при диабете может стать серьезной угрозой для больных. Особенно она опасна при диабете 2 типа, поскольку может стать пусковым механизмом для инсульта и инфаркта.

Если выявлена ангиопатия, народные средства становятся дополнительным способом снизить негативные моменты и ускорить лечение сетчатки. Они также окажут помощь при диабетической ретинопатии, атеросклеротической ангиопатии.

В целом склероз Менкеберга похож с обычным атеросклерозом по симптомам. Однако болезнь проявляется кальцинозом стенок, а не отложением холестерина. Как лечить артериосклероз Менкеберга?

Одновременно выявленные диабет и стенокардия несут серьезную серьезную угрозу для здоровья. Как лечить стенокардию при диабете 2 типа? Какие нарушения в ритме сердца могут возникнуть?

источник

Атеросклероз является тем осложнением, которое появляется одним из первых при прогрессировании сахарного диабета.

Патизменения происходят в стенках кровеносных сосудов в результате изменений, происходящих в химическом составе крови.

Изменения приводят к тому, что стенки сосудов становятся ломкими и склеротичными. Такие изменения в сосудистых стенках приводит на фоне сахарного диабета к развитию диабетического атеросклероза.

Диабет и атеросклероз являются взаимосвязанные заболевания, так как атеросклероз чаще всего появляется и прогрессирует на фоне развития сахарного диабета.

Атеросклероз при сахарном диабете начинает развиваться после того как основное заболевание в организме прогрессирует на протяжении нескольких лет бесконтрольно. Такое развитие сахарного диабета приводит к возникновению нарушений, которые захватывают крупные и мелкие сосуды, помимо этого изменения в процессе прогрессирования болезни выявляются в миокарде.

Изменения в стенках сосудов приводят к осложнению течения сахарного диабета.

Чаще всего у диабетика развивается диабетический атеросклероз нижних конечностей, однако помимо этого очень часто можно у больного выявить признаки поражения коронарных сосудов и сосудов головного мозга.

Очень часто возникновение и развитие атеросклероза при сахарном диабете обусловлено возникновением нарушений в процессах липидного обмена в организме диабетика.

Нарушение жирового обмена возникает при возникновении нарушений в продуцировании инсулина.

При недостатке инсулина в организме человека в периферических тканях происходит синтез липидов, который смещен в сторону образования холестерина.

Развитию атеросклероза на фоне сахарного диабета способствует употребление в пищу продуктов и блюд с большим содержанием жиров.

Помимо этого на появление и прогрессирование нарушений в сосудистой системе зависит в большой мере от длительности, тяжести течения и степени обеспечения компенсации сахарного диабета.

У человека с возрастом интенсивность липидного обмена в организме снижается, а сахарный диабет усугубляет этот процесс.

Жиры, которые не усвоены организмом и не выведены из организма начинают откладываться на внутренних стенках сосудов кровеносной системы.

Повреждение стенок сосудов кровеносной системы происходит постепенно.

На начальном этапе прогрессирования осложнения сахарного диабета происходит в первую очередь поражение крупных сосудов кровеносной системы.

При дальнейшем прогрессировании недуга происходит поражение мелких сосудов кровеносной системы.

На начальном этапе повреждения сосудистой стенки, на эндотелии сосудов появляются мелкие повреждения в виде микротрещин.

Такие повреждения являются следствием воздействия на эндотелий различных негативных факторов, среди которых основными являются следующие:

стрессовые ситуации;
повышенный уровень липидов в организме;
повышенный уровень глюкозы в организме;
повышенное содержание в организме холестерина.

В составе крови постоянно находятся жиры и холестерин. В процессе транспортировки по сосудам эти компоненты плазмы крови цепляются за шероховатости в области появления микроповреждений, что ведет к образованию отложений в этих местах. Отложения состоят из холестерина и жиров, которые входят в состав крови.

Этот процесс приводит к формированию холестериновой бляшки, которая при дальнейшем прогрессировании заболевания увеличивается в размерах. Такое патологическое формирование сужает просвет кровеносного сосуда.

Снижение объема крови циркулирующей за единицу времени через кровеносный сосуд и скорости циркуляции приводит к поражению мелких сосудов. Дальнейшее прогрессирование осложнения приводит к поражению тканей различных органов, которые снабжаются кровью посредством поврежденного сосуда.

Нарушение питания клеток тканей и снабжение их кислородом приводит к возникновению нарушений в функционировании органа.

Современная медицина выявила достаточно четкую связь диабета и атеросклероза.

В случае если течение диабета сопровождается развитием в организме больного артериальной гипертензии, то атеросклеротическое поражение кровеносных сосудов происходит в более интенсивной форме.

Одним из наиболее вероятных патогенетических механизмов развития у диабетика атеросклероза является окисление липопротеидов низкой плотности. Патология сосудистой системы нижних конечностей встречается в 4 раза чаще среди мужчин и в 6,4 раза чаще у женщин страдающих сахарным диабетом по сравнению с больными, не имеющими сахарного диабета.

Повышенное содержание глюкозы способствует увеличению пироксидантный статус и ведет к активации атерогенеза, что повышает риск развития сосудистых поражений.

Основными причинами развития атеросклероза нижних конечностей в организме больного сахарным диабетом являются:

Значительное снижение уровня ежедневной физической активности.
Изменение рациона питания и введение в меню большого количества продуктов богатых жирами и углеводами, в том числе имеющими искусственное происхождение.
Возросшее число стрессов, оказываемых на организм в современной жизни, частое возникновение ситуаций требующих эмоционального напряжения и изменения ритма жизни.

Помимо указанных причин развитие атеросклероза может быть обусловлено действием на организм человека следующих факторов:

недостаточное количество инсулина продуцируемого в организме поджелудочной железой, недостаток инсулина приводит к нарушению в процессах липидного обмена;
снижение показателя толерантности сосудистой стенки к углеводам и повышение ломкости стенок сосудов;
длительное и тяжелое течение сахарного диабета;

Помимо этого на степень развития атеросклероза нижних конечностей оказывает качество компенсации у больного состояния гипергликемии.

Атеросклероз мелких и крупных сосудов нижних конечностей приводит к нарушениям в их функционировании. Сосуды нижних конечностей при развитии диабета в организме в первую очередь подвержены атерослеротическим изменениям.

Лечение атеросклероза требует проведения длительной медикаментозной терапии, а при отсутствии положительного результата в течении недуга и ухудшении состояния больного проводится оперативное вмешательство.

Реабилитационный период после проведения лечения имеет длительные сроки. Помимо этого возможно развитие осложнений в работе сосудистой системы.

Наиболее характерными симптомами атеросклероза нижних конечностей у диабетика являются следующие:

Появление непостоянной или так называемой перемежающейся хромоты.
Появление болевых ощущений при осуществлении ходьбы, а в некоторых случаях даже в состоянии покоя.
Возникновение ощущения онемения в ногах, особенно это проявляется в области стопы и голени.
Появление в нижних конечностях, особенно в стопах ощущения мурашек.
Возникновение чувства легкого зуда в ногах и иные парестезии.

На начальном этапе развития осложнения кожа ног приобретает бледную окраску, которая в дальнейшем переходит в характерную синюшность. Наблюдается снижение температуры кожного покрова в области развития осложнения на пораженной конечности.

На начальном этапе прогрессирования недуга наблюдается снижение пульсации в местах прощупывания пульса на крупных сосудах, расположенных в паху и в подколенном изгибе. В дальнейшем такое же явление наблюдается при прощупывании пульса на сосудах голени.

Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к возникновению долго не заживающих трофических язв. Лечение таких ран является очень затруднительным именно из-за прогрессирования атеросклероза. Дополнительное осложнение в лечении долго не заживающих ран вносит повышенное содержание сахара в организме больного.

Атеросклероз в запущенной форме приводит к развитию на пораженных конечностях гангренозных осложнений.

Лечение такого типа осложнения, развитие которого спровоцировано прогрессированием атеросклероза осуществляется чаще всего при помощи хирургического вмешательства. Хирургические процедуры проводятся в условиях стационара медицинского учреждения.

Следует заметить, что атеросклероз способен протекать форсированными темпами в молодом возрасте.

По этой причине очень важным является своевременное выявление превышения сахара в крови и своевременное проведения терапии направленной на нормализация уровня сахара в организме.

Современная медицина рассматривает два способа лечения атеросклероза нижних конечностей.

Такими способами лечения являются терапевтические курсы приема медпрепаратов, которые рекомендованы для использования при проведении медикаментозного воздействия на недуг.

Операционное вмешательство проводится только в том случае, когда применение специализированных медпрепаратов в совокупности с измененной диетой и оказанием дозированной физической нагрузками на организм не позволило получить требуемый результат.

Лечение атеросклероза при наличии у пациента сахарного диабета проводится по нескольким направлениям.

Основными направлениями, по которым ведется лечение, являются:

Проведение адекватной гипогликемической терапии. Применение подходящего гипогликемического перорального медицинского препарата или необходимой дозы синтетического инсулина позволяет контролировать уровень сахара в организме больного в пределах физиологически обусловленной нормы. Отсутствие в крови повышенного содержания сахаров позволяет предотвратить повреждение эндотелия стенок кровеносных сосудов.
Контроль массы тела и борьба с излишним весом позволяет избежать развития в организме ожирения. Снижение уровня липидов и холестерина сводит к минимуму риск образования холестериновых бляшек на стенках поврежденных кровеносных сосудов.
Лечение возникающих гипертензивных состояний и стабилизация артериального давления у пациента позволяет снять нагрузку на сердечную мышцу, почки и головной мозг.
Отказ от вредных привычек и ведение активного образа жизни упрощает проведение терапии атеросклеротических патологий.

Осуществление терапии должно включать в себя комплексные методы. Лечение атеросклероза должно проводиться параллельно с лечением сахарного диабета.

Профилактические мероприятия, направленные на предотвращение атеросклероза должны проводиться диабетиками даже в том случае если у больного отсутствуют признаки развития осложнения.

О методах лечения диабетического атеросклероза расскажет видео в этой статье.

источник

Атеросклероз – патологический процесс, развивающийся при отложении жировых веществ на стенках сосудов. Преимущественно поражаются сосуды, крупного размера. Стоит заметить, что риск развития патологии повышен для лиц при сахарном диабете второго типа, и пациентов в возрасте старше 50 лет.

Прогресс заболевания связан с тем, что интенсивность процессов липидного обмена с возрастом теряет свою интенсивность. Сахарный диабет атеросклероз не провоцирует, но является фактором, существенно повышающим вероятность развития заболевания. Прогресс патологии связан с тем, что неусвоенные жиры не выводятся на пределы организма, а откладываются на сосудистых стенках.

Где связь двух заболеваний.

Атеросклероз при сахарном диабете развивается на фоне нарушения процессов углеводного и липидного обмена – именно эти факторы являются основными. Проявлению сосудистых нарушений часто предшествуют сбои в работе иммунной системы, на этом фоне образуются аутоиммунные антитела.

СД как причина разрушения стенок сосудов.

На фоне повышения показателей сахара, липидов, защитного белка происходит повреждение эндотелия сосудов и повышается его проницаемость. Через некоторое время на участке поражения образуется бляшка.

Причины развития атеросклероза при сахарном диабете могут быть следующими:

нарушения процессов свертываемости крови;
изменение концентрации и процентного соотношения содержащихся в крови жиров;
гипертоническая болезнь.

При СД необходимо контролировать показатели артериального давления.

Отличительной особенностью является то, что при сахарном диабете 2 типа атеросклероз прогрессирует стремительно и может проявляться независимо от возраста пациента. При диабете 1 типа заболевание прогрессирует у лиц преклонного возраста, часто заявляя о своем развитии выраженными симптомами.

При атеросклерозе поражение сосудистых стенок происходит постепенно. Стенки крупных и мелких сосудов одинаково подвержены патологическим атеросклеротическим изменениям. На эндотелии крупных сосудов появляются незначительные деформации, которые можно назвать трещинами.

В системном кровотоке постоянно присутствуют жиры и вредный холестерин, который откладывается на подобных шероховатостях и накапливается в определенном месте в значительных объемах – это и есть холестериновая бляшка. Со временем бляшка будет увеличиваться в размерах, блокируя просвет сосудистого русла.

Поражение небольших сосудов и капилляров не менее опасно. На этом фоне существенно изменяется интенсивность кровоснабжения пораженных органов или частей тела. Проявляются симптомы кислородного голодания, существенно отягощается нормальная работа органов.

Перечень основных причин, провоцирующих развитие атеросклеротического поражения можно представить в следующем виде:

уменьшение интенсивности физических нагрузок или полное их отсутствие;
преобладание в меню продуктов, являющихся источниками жиров и углеводов;
эмоциональные напряжения и стрессы;
изменение ритма жизни;
нарушения липидного обмена;
наличие эндокринных заболеваний.

Денкомпенсация как причина атеросклероза.

При сахарном диабете патология может прогрессировать в результате следующих факторов:

использование недостаточных доз инсулина;
снижение толерантности стенок сосудов к глюкозе, повышение ее ломкости;
продолжительное и осложненное течение СД;
невысокая компенсация заболевания.

Внимание! Пациенты должны учитывать, что СД не гарантирует развития атеросклероза. Исход патологии во многом зависит от самого пациента. Достижение хорошей компенсации и постоянный контроль над диабетом гарантирует отсутствие проблем.

Атеросклеротическое поражение сосудов различных размеров приводит к снижению эффективности работы внутренних органов.

При СД атеросклероз чаще всего охватывает:

сосуды головного мозга;
артерии нижних конечностей;
коронарные;
почечные сосуды;
магистральные сосуды сердца.

Внимание! Интенсивность проявления симптомов во многом зависит от степени и локализации поражения.

На начальной стадии патологического процесса, когда бляшка только формируется, какие-либо симптомы, как правило – отсутствуют.

Перечень характерных для заболевания симптомов, возникающих по мере прогресса патологии можно представить в следующем виде:

ускоренное сердцебиение;
одышка;
боли в загрудинном пространстве, усиливающиеся под влиянием физических нагрузок;
головокружения;
переменная сонливость;
снижение качества слуха;
повышенная раздражительность;
снижение зрения;
снижение активности работы головного мозга;
хромота;
боли при ходьбе, которые в последствии усиливаются в ночное время;
судороги;
онемение конечностей;
мурашки;
зуд;
уменьшение пульсации кровеносных сосудов;
трофические язвы;
боль в поясничном отделе;
тошнота;
рвотные позывы;
повышение показателей артериального давления.

Не следует забывать о том, что при сахарном диабете боль проявляется не интенсивно, а другие признаки больной может в течении продолжительного времени игнорировать. В таком случае опасность состоит в том, что время, отведенное на своевременное купирование поражения – упущено.

Сердечные заболевания на этом фоне стремительно прогрессируют, повышается риск появления опасных осложнений. Повторный инфаркт часто становится причиной летального исхода пациента.

Риски инфаркта возрастают.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей часто становится причиной развития трофических язв. Подобные поражения трудно поддаются лечению, исходом является гангренозное поражение, которое становится поводом для ампутации.

Не менее опасна холестериновая бляшка, локализующаяся на стенках аорты. Подобная деформация неизбежно приводит к расширению пораженного участка. Опасен разрыв аневризмы – он становится причиной летального исхода.

Атеросклерозу в равной степени подвержены как мужчины. Так и женщины. Отличительной особенностью является частота его развития у женщин в период менопаузы.

Медики связывают такую особенность с существенными колебаниями гормонального фона. Атеросклероз при сахарном диабете протекает довольно стремительно, потому основная цель – своевременно выявить его симптомы и предпринять профилактические и лечебные меры.

Лечением атеросклероза у диабетиков занимается врач эндокринолог и кардиолог. При необходимости прибегают к помощи флеболога или сосудистого хирурга.

Основная цель терапии – профилактика прогресса недуга и устранение опасных осложнений. В случае, когда лечение атеросклероза консервативными методами невозможно прибегают к удалению бляшки хирургическим путем.

Основные правила эффективного лечения можно представить в следующем виде:

проведение эффективной инсулинотерапии, при условии подбора наиболее эффективных доз средства;
прием сахарозаменителей;
использование статинов и фибратов для коррекции холестеринового насыщения крови;
использование гипотензивных средств и антикоагулянтов;
прием витаминных комплексов;
постоянный контроль показателей сахара в крови и содержания жировых фракций;
контроль активности сердечной мышцы.

Внимание! Пациенты должны учитывать, что лечение атеросклероза при сахарном диабете обязательно должны быть комплексным. Методика консервативной терапии требует от пациента выполнения регулярных физических нагрузок, пересмотр рациона и соблюдение основных правил здорового образа жизни.

Как изменить образ жизни и ускорить выздоровление?
Правило	Описание	Характеризующее фото
Лечебная физкультура	Пациент должен вести активный образ жизни, но тяжелые виды спорта, полагающие столкновение с серьезными физическими нагрузками противопоказаны не только при СД, но и при атеросклерозе. На пользу пациенту пойдет лечебная гимнастика, основные упражнения которой пациентам продемонстрирует видео в этой статье.	Лечебная физкультура.
Утренняя гимнастика	Физические нагрузки должны быть легкими и размеренными. Пациент должен помнить о том, что заниматься нужно каждый день. Зарядку нужно делать утром и вечером. Комплекс упражнений стоит обсудить с лечащим врачом, отдельные элементы классической зарядки выполнять не следует. Они могут нанести вред организму.	Показаны легкие физические нагрузки.
Прогулки на свежем воздухе	Прогулки на свежем воздухе должны быть продолжительными – не менее полутора часов. При этом пациент должен помнить о том, что подобные нагрузки противопоказаны при атеросклерозе нижних конечностей, когда заболевание провоцирует появление острых симптомов.	Прогулки на свежем воздухе.
Отказ от вредных привычек	Пациенту в обязательном порядке стоит отказаться от спиртных напитков и никотиновой зависимости. Бокал красного вина 1 раз в неделю не причинит вреда, но возможность его приема стоит обсуждать с врачом. О возможности курения и разговора быть не должно, никотиновая зависимость никогда не пойдет на пользу пациенту.	Отказ от зависимостей.
Соблюдение специальной диеты	Человек должен соблюдать простую диету, ограничивающую объемы потребления углеводов и жиров. В рационе могут присутствовать кисломолочные продукты, каши, а также овощи и фрукты. Хлеб можно есть ржаной, желательно подсушенный.

Инструкция требует от пациента соблюдения правил расчета доз при СД. Правильное питание.

После консультации со специалистом можно прибегать к применению средств и методик народной терапии. На пользу пойдут отвары сушеницы, мяты, кассии, шиповника и тысячелистника.

При условии соблюдения всех перечисленных правил пациент может рассчитывать на полноценное выздоровление. Цена несоблюдения предписанных норм и правил может быть довольно высокой – риск появления опасных осложнений в таком случае крайне высок.

источник

Поражение крупных артерий происходит в трех направлениях: 1) кальциноз медии; 2) диффузный фиброз медии и 3) развитие атеросклероза. Все три процесса не являются специфичными только для диабета, однако при диабете они наблюдаются гораздо чаще, чем у лиц, не болеющих диабетом.

Кальциноз медии, патогенез которой остается до сих пор не выясненным, развивается преимущественно в сосудах нижних конечностей и, несмотря на распространенность и выраженность при диабете, не приводит к нарушению периферического кровообращения, так как не вызывает сужения и тромбоза сосудов. Эти изменения не связаны с развитием атеросклероза и могут наблюдаться у молодых диабетиков. Le Compt высказывает предположение о возможной связи кальциноза медии с изменениями основного вещества соединительной ткани, наблюдаемой у больных диабетом. Некоторые авторы считают, что этот процесс (эластокальциноз) предшествует развитию атеросклеротических бляшек, однако доказательств этому пока еще нет.

Второй процесс, наблюдаемый в сосудах эластического типа диффузный фиброз интимы, также нельзя считать специфичным только для диабета. Некоторые авторы даже расценивают его как проявление возрастных изменений стенок сосудов, однако, несмотря на название, этот процесс не носит диффузного характера, а поражает преимущественно те сосуды, в которых чаще развивается атеросклеротический процесс.

Taylor (1953) показал, что фиброз интимы нередко сопровождается фрагментацией эластики и большими отложениями мукополисахаридов, что может способствовать последующей инфильтрации сосудистой стенки холестерином. Вполне вероятно, что фиброз интимы предрасполагает к развитию атеросклеротического процесса.

О некоторой связи этих двух процессов свидетельствует также и общность предрасполагающих факторов. Так, установлено, что фиброз интимы чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, и значительно более выражен при наличии у больных гипертонической болезни.

Что касается атеросклероза, то он развивается у больных диабетом гораздо чаще, чем у недиабетиков, и протекает особенно тяжело, давая ряд осложнений. По данным Н. Н. Аничкова (1956), М. Я. Брайтмана (1949), атеросклероз у больных диабетом встречается в 3,5—5 раз чаще, чем у не болеющих диабетом На секции у большинства больных находят распространенный атеросклероз в более молодом возрасте, чем у иедиабетиков. И. Н. Кошницкнй (1958), П. Е. Лукомский (1957), Warren (1952) и Le Compt (1955) указывают, что они не видели ни одного секционного случая диабета, длившегося более 5 лет, где не было бы выраженного атеросклероза.

Многие авторы склонны связывать распространенность и выраженность атеросклероза при диабете со степенью пшерхолестеринемии. Так, White (1956) считает, что при диабете, протекающем с выраженной гиперхоле-стеринемией, атеросклероз развивается в 15 раз быстрее и чаще, чем у больных диабетом с нормальным уровнем холестерина в крови.

Из всех сосудистых областей атеросклерозом у больных диабетом поражаются преимущественно коронарные артерии и сосуды нижних конечностей, приводя к сужению просвета и образованию тромбов в этих сосудах, что служит причиной таких тяжелых осложнений, как инфаркт миокарда и развитие гангрены нижних конечностей.

Атеросклероз у больных диабетом чаще вызывает тяжелые осложнения и дает больший процент смертности, чем у недиабетиков

Микроангиопатия и макроангиопатия имеют общие характеристики, проявляющиеся при сахарном диабете, но механизмы поражений ими все же различаются. Характер поражения сосудов крупного и среднего размера при диабете сахарного типа (то есть при макроангиопатии) очень схож с атеросклеротическими характеристиками поражения. Но суть в том, что атеросклероз развивается самостоятельно. Диабет можно считать в некотором роде катализатором поражения сосудов, так как у страдающих им людей симптомы атерокслероза проявляются на восемь-девять лет раньше, чем у их здоровых сверстников.

Атеросклероз, встречающийся значительно чаще при уже имеющемся сахарном диабете, также может развиться в результате взаимного действия различных факторов риска. К их числу можно отнести:

источник