Признаки сахарного диабета шум в ушах

Многие пациенты обращаются к врачу из-за проблем, связанных с заболеваниями органов слуха. Шум в ушах при сахарном диабете распространенное явление. Истинные причины появления этого недуга могут говорить о наличии тяжелых заболеваний. Шумовые эффекты раздражают, не дают сосредоточиться, вызывают чувство тревоги. Нередко диабетик пробуждается ночью по причине сильного ушного шума. Нарушается нормальная работоспособность организма, больной плохо спит и не отдыхает должны образом. Это чревато усугублением течения основной патологии.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенный» диабет можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Марина Владимировна читать рекомендацию.

Шум в ухе может сопровождаться резкими болями, головокружением, тошнотой, частичной потерей слуха, быть постоянным и периодическим, односторонним и двухсторонним, монотонным и пульсирующим.

Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются. читать далее.

Отсутствие правильной гигиены. Люди, которые не чистят уши тщательно с помощью ушных палочек, способствуют закупориванию ушной серы. В таких случаях следует обращаться к лору, который сможет их прочистить от ушной серы.
Повышенное давление. Часто можно услышать: «стреляет в ушах» — это происходит в результате резкого повышения давления.
Заболевание Меньера. В ухе появляется лишняя жидкость, из-за чего человек частично или полностью теряет слух, испытывает постоянную тошноту и головную боль, происходит частичная потеря остроты слуха.
Нехватка йода. Человек постоянно чувствует головную боль и звон в ушах.
Нервные срывы, постоянный стресс, депрессии. Приводит к снижению остроты слуха.
Сахарный диабет — нарушение обменных процессов в организме на фоне малой или отсутствующей выработки инсулина или нечувствительности клеток к гормону.
Возрастные изменения. У пожилых людей часто шумперетекает в полную потерю слуха.
Воспаления разно природы.

Вернуться к оглавлению

Шум в ушах — распространенное явление при сахарном диабете. При постоянных изменениях уровня сахара в крови сосуды теряют свою прочность и эластичность с развитием ангиопатии. Недуг часто сопровождается потерей остроты слуха. При первых симптомах следует сразу же обратиться к врачу, который назначит соответствующее лечение. Купирование неприятного симптома и причины его возникновения требует от больного правильного питания, умеренного режима дня, уменьшения нагрузки на организм, постоянного контроля уровня сахара. Важно ограничить пациента от тяжелых физических нагрузок, переутомления и нервных срывов.

И другие признаки сопутствуют шуму в ушах при сахарном диабете, такие как постоянная головная и ушная боль, головокружение, подташнивание. Если при этом сильно повышается давление, человека может вырвать. Возможно появление покраснения и отека ушной раковины. Если из одного или обоих ушей выделяется неприятно пахнущая жидкость, а состояние диабетика резко ухудшается — лихорадит, ощущается сильное недомогание — нужно срочно обратиться к врачу.

Избегать громких мест: концертов, клубов, отказаться от громкого прослушивания музыки в наушниках. Вместо этого, полезным будет прослушивание приятных для мозга звуков: шум моря, тихое пение птиц, легкая ненавязчивая музыка.
Соблюдение диеты. Важно уменьшить количество соли в блюдах, исключить употребление кофе, алкоголя, никотина.
Проконсультироваться у психотерапевта — возможно проблема психологическая.
Значительно уменьшить количество употребляемых углеводов и контролировть сахар в крови.

Вернуться к оглавлению

Уменьшить болезненные симптомы помогут ряд народных методов. Важно перед началом их применения проконсультироваться с врачом.

В зависимости от причин возникновения ушного шума при сахарном диабете доктор назначит медикаменты, направленные на регуляцию сахара в крови, устранение нейропатии и снятие воспаления. Возможно потребуется курс физиотерапии, массажа, водолечения. Если слух будет сильно нарушен, потребуется установка слухового аппарата. Психокоррекция проводится с применением гипноза, аутогенных тренировок, медитации, йоги, положительных настроев и самовнушения.

источник

1 Причины его возникновения
- 1.1 Почему шум в ушах возникает при сахарном диабете?
  - 1.1.1 Симптомы, сопровождающие шум в ушах, при сахарном диабете
2 Что делать?
- 2.1 Общие рекомендации
- 2.2 Народная терапия
- 2.3 Основные методы

Для лечения суставов наши читатели успешно используют DiabeNot. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Шум в ухе может сопровождаться резкими болями, головокружением, тошнотой, частичной потерей слуха, быть постоянным и периодическим, односторонним и двухсторонним, монотонным и пульсирующим.

Отсутствие правильной гигиены. Люди, которые не чистят уши тщательно с помощью ушных палочек, способствуют закупориванию ушной серы. В таких случаях следует обращаться к лору, который сможет их прочистить от ушной серы.
Повышенное давление. Часто можно услышать: «стреляет в ушах» — это происходит в результате резкого повышения давления.
Заболевание Меньера. В ухе появляется лишняя жидкость, из-за чего человек частично или полностью теряет слух, испытывает постоянную тошноту и головную боль, происходит частичная потеря остроты слуха.
Нехватка йода. Человек постоянно чувствует головную боль и звон в ушах.
Нервные срывы, постоянный стресс, депрессии. Приводит к снижению остроты слуха.
Сахарный диабет — нарушение обменных процессов в организме на фоне малой или отсутствующей выработки инсулина или нечувствительности клеток к гормону.
Возрастные изменения. У пожилых людей часто шумперетекает в полную потерю слуха.
Воспаления разно природы.

При развитии диабетической ангиопатии у больных может снижаться острота слуха.

Избегать громких мест: концертов, клубов, отказаться от громкого прослушивания музыки в наушниках. Вместо этого, полезным будет прослушивание приятных для мозга звуков: шум моря, тихое пение птиц, легкая ненавязчивая музыка.
Соблюдение диеты. Важно уменьшить количество соли в блюдах, исключить употребление кофе, алкоголя, никотина.
Проконсультироваться у психотерапевта — возможно проблема психологическая.
Значительно уменьшить количество употребляемых углеводов и контролировть сахар в крови.

Уменьшить болезненные симптомы помогут ряд народных методов. Важно перед началом их применения проконсультироваться с врачом.

Ежедневный завтрак гречкой на кефире поможет справиться с симптомом.

Гречка на кефире. Употреблять каждое утро на голодный желудок на протяжении длительного периода.
Употребление свежих грецких орехов и настоя из листьев дерева. Для приготовления настоя потребуется на 50 грамм сушеных ореховых листьев следует взять пол-литра кипятка, затем оставить настаиваться сутки. Пить перед каждым приемом пищи по 100 г.
Настой из мелиссы. Для приготовления взять 2 столовые ложки свежего или же сушеного растения, залить стаканом кипятка, настаивать 2—3 часа. Пить каждый день перед едой.
Настойка прополиса. Смешивается средств с 3-мя измельченными зубчиками чеснока. Настоем следует протирать участки за ушами по 4 раза в день.
Настой из одуванчиков. Для этого горсть свежего растения засыпать сахаром, настаивать смесь в течение 2-х дней. Затем выжать сок из полученной смеси и залить кипятком.

Микроальбуминурия (МАУ) может быть первым признаком нарушения функций почек, она характеризуется аномально высоким количеством белка в моче. Такие белки как альбумины и иммуноглобулины, помогают свертыванию крови, балансу жидкости в организме и борьбе с инфекцией.

Почки выводят ненужные вещества из крови через миллионы фильтрующих клубочков. Размер большинства белков слишком большой, чтобы пройти через этот барьер. Но когда клубочки повреждены, белки проходят через них и попадают в мочу, это и выявляет анализ на микроальбумин. Люди, страдающие сахарным диабетом или гипертонической болезнью больше подвержены этому риску.

Микроальбумин — это белок, который относится к группе альбуминов. Он производится в печени, а затем циркулирует в крови. Почки являются фильтром для кровеносной системы, удаляют вредные вещества (азотистые основания), которые направляются в мочевой пузырь в виде мочи.

Обычно здоровый человек теряет очень малое количество белка с мочой, в анализах это отображается в виде числа (0,033 г) или пишется фраза «обнаружены следы белка».

Если кровеносные сосуды почек повреждены, тогда белка теряется больше. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве – отекам. Микроальбуминурия является маркером ранней стадии этого процесса до развития клинических проявлений.

У людей с сахарным диабетом МАУ обычно выявляется на плановом медицинском осмотре. Суть исследования – сравнение соотношения альбумина и креатинина в моче.

Таблица нормальных и патологических показателей анализа:

Меньше либо равно 2,5 мг/мкмольЖенщины>3,5 мг/мкмоль

Показатель альбуминов в моче в норме не должен быть выше 30 мг.

Для дифференциальной диагностики заболеваний почек и диабетической нефропатии проводят два теста. Для первого используют образец мочи и исследуют уровень белка. Для второго – берут кровь и проверяют скорость клубочковой фильтрации почек.

Диабетическая нефропатия является одним из наиболее распространенных осложнений сахарного диабета, поэтому важно проходить обследование минимум раз в год. Чем раньше она выявляется, тем легче ее в дальнейшем лечить.

Микроальбуминурия является возможным осложнением 1 или 2 типа сахарного диабета, даже если он хорошо контролируем. Примерно у каждого пятого человека с диагнозом «сахарный диабет» развивается МАУ в течение 15 лет.

Но существуют и другие факторы риска, способные вызвать микроальбуминурию:

гипертоническая болезнь;
отягощенный семейный анамнез по развитию диабетической нефропатии;
курение;
избыточный вес;
заболевания сердечно-сосудистой системы;
поздний гестоз у беременных;
врожденные пороки развития почек;
пиелонефрит;
гломерулонефрит;
амилоидоз;
IgA-нефропатии.

На ранних стадиях какие-либо симптомы отсутствуют. На более поздних стадиях, когда почки плохо справляются со своими функциями, можно заметить изменения в моче и отметить появление отеков.

В целом можно отметить несколько основных симптомов:

Изменения со стороны мочи: в результате повышения экскреции белка, креатинина может приобретать пенистый вид.
Отечный синдром — снижение уровня альбумина в крови вызывает задержку жидкости и отеки, которые в первую очередь заметны на руках и ногах. В более тяжелых случаях может появиться асцит и отек лица.
Повышение артериального давления — идет потеря жидкости из кровеносного русла и, как следствие, происходит сгущение крови.

Физиологические симптомы зависят от причины, вызвавшей микроальбуминурию.

боли в левой половине грудной клетки;
боли в поясничной области;
нарушение общего самочувствия;
шум в ушах;
головная боль;
мышечная слабость;
жажда;
мельканье мушек перед глазами;
сухость кожных покровов;
потеря веса;
плохой аппетит;
анемия;
болезненное мочеиспускание и другие.

Как сдавать мочу для анализа – один из часто задаваемых вопросов врачу.

Тест на альбумин может быть сделан на образце мочи, собранной:

в случайное время, обычно утром;
в течение 24-часового периода;
в течение определенного периода времени, например в 16.00 вечера.

Для анализа требуется средняя порция мочи. Утренний образец дает наилучшую информацию об уровне альбумина.

Тест на МАУ – это простой анализ мочи. Специальная подготовка для него не требуется. Питаться и пить можно как обычно, ограничивать себя не следует.

Техника сбора утренней порции мочи:

Вымойте руки.
Снимите крышку с емкости для анализа, положите ее внутренней поверхностью вверх. Не прикасайтесь пальцами к ее внутренней части.
Начните мочеиспускание в туалет, затем продолжите в баночку для анализов. Соберите около 60 мл средней порции мочи.
В течение часа-двух анализ должен быть доставлен в лабораторию для исследования.

Для сбора мочи в течение 24-часового периода первую порцию утренней мочи не сохраняйте. В течение последующих 24 часов собирайте всю мочу в специальный большой контейнер, который следует хранить в холодильнике на протяжении суток.

Менее 30 мг – норма.
От 30 до 300 мг – микроальбуминурия.
Больше 300 мг – макроальбуминурия.

Существует несколько временных факторов, влияющих на результат теста (их стоит учитывать):

гематурия (кровь в моче);
лихорадка;
недавние энергичные упражнения;
обезвоживание;
инфекции мочевыводящих путей.

Некоторые лекарственные препараты также могут оказывать влияние на уровень альбумина в моче:

антибиотики, включая аминогликозиды, цефалоспорины, пенициллины;
противогрибковые ЛП (Амфотерицин В, Гризеофульвин);
Пеницилламин;
Феназопиридин;
салицилаты;
Толбутамид.

Видео от доктора Малышевой о показателях анализа мочи, их нормах и причинах изменений:

Микроальбуминурия является признаком того, что вы подвержены риску развития серьезных и потенциально опасных для жизни состояний, таких как хроническая болезнь почек и ишемическая болезнь сердца. Вот почему так важно диагностировать эту патологию на ранней стадии.

Микроальбуминурию иногда называют «начальной нефропатией», потому что она может быть началом нефротического синдрома.

При сахарном диабете в сочетании с МАУ необходимо сдавать анализы 1 раз в год, чтобы контролировать свое состояние.

Лечение с помощью лекарственных препаратов и изменения образа жизни может помочь предотвратить дальнейшее повреждение почек. Оно также способно уменьшить риск возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Рекомендации по изменению образа жизни:

регулярно выполняйте физические упражнения (150 мин в неделю умеренной интенсивности);
придерживайтесь диеты;
бросьте курить (включая электронные сигареты);
сократите употребление алкогольных напитков;
контролируйте уровень сахара в крови и если он значительно повышен – сразу обратитесь к врачу.

При повышенном артериальном давлении назначаются различные группы лекарств от гипертонии, чаще всего это – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА). Их назначение важно, так как высокое кровяное давление ускоряет развитие заболеваний почек.

Наличие микроальбуминурии может быть признаком поражения сердечно-сосудистой системы, поэтому лечащий врач может назначить статины (Розувастатин, Аторвастатин). Эти лекарственные средства снижают уровень холестерина, тем самым уменьшая вероятность возникновения сердечного приступа или инсульта.

При наличии отеков могут быть назначены мочегонные препараты, например, Верошпирон.

В тяжелых ситуациях с развитием хронической болезни почек потребуется пройти гемодиализ или трансплантацию почки. В любом случае, необходимо лечить основное заболевание, которое является причиной протеинурии.

Здоровое питание поможет замедлить прогрессирование микроальбуминурии и проблем с почками, особенно если оно также снижает артериальное давление, холестерин и предотвращает ожирение.

В частности, важно сократить количество:

насыщенных жиров;
поваренной соли;
продуктов с высоким содержанием белка, натрия, калия и фосфора.

Получить более подробную консультацию по питанию можно у врача-эндокринолога или диетолога. Ваше лечение – это комплексный подход и очень важно полагаться не только на лекарства.

Такое состояние, как диабетический кетоацидоз, является одним из осложнений сахарного заболевания, причём в большинстве случаев он развивается при первом типе. Но риск его появления возможен и в случае второго типа заболевания.

Кетоацидоз при сахарном диабете 1 типа появляется достаточно рано и связан с быстрым повышением уровня глюкозы.

Недостаточная доза вводимого инсулина;
Смена одного инсулина на другой;
Неправильное введение инсулина, приводящее к неполному всасыванию его;
Прекращение использования пациентом инсулина;
Присоединение других физиологических и патологических состояний, требующих большего количества инсулина.

Что такое кетоацидоз при данной патологии? Сначала недостаточность инсулина приводит к нарастанию содержания глюкозы в крови. Так как инсулина нет — клетки не могут переработать увеличенное количество сахара и оказываются в состоянии кислородного голодания. Вследствие этого происходит накопление свободной глюкозы в крови и тканях.

Увеличение осмотического давления крови;
Дегидратация и гибель клеток;
Увеличение количества мочи и содержания в ней сахара.

Следующие, что обязательно должно произойти для формирования кетоацидоза — появление кетоновых тел. Они образуются в результате повышенного разрушения жиров и накопления в тканях свободных жирных кислот.

Эти же вещества — кетоновые тела, а именно в-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, приводят к сдвигу щелочн-кислотного баланса организма в сторону кислой среды — развивается кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа.

Диабетический кетоацидоз — не острое состояние. Он формируется постепенно, обычно в течение 2-3 суток. Сначала человек отмечает повышенную утомляемость, упадок сил, пропадает аппетит.

Затем появляются боли в мышцах, голове. Развиваются диспептические симптомы в виде дискомфорта в животе и жидкого стула. Увеличивается количество мочи и усиливается жажда.

Внешне можно обнаружить сухие кожные покровы и слизистые оболочки. Мышцы слабые, снижаются сухожильные рефлексы. При дыхании можно почувствовать запах ацетона. Увеличивается печень, иногда отмечается болезненность при пальпации живота. Учащается сердцебиение, выслушивается глухость тонов сердца.

При отсутствии лечения это состояние может привести к кетоацидотической коме. Общее состояние ухудшается, появляется заторможенность. Учащается дыхание, затем оно становится глубоким и редким. Запах ацетона изо рта усиливается. Прогрессирует мышечная слабость. Появляются резкие боли в животе. Без лечения пациент с кетоацидозом может погибнуть.

Заподозрить диабетический кетоацидоз можно при обнаружении вышеперечисленных симптомов. Подтверждается это состояние лабораторными данными.

В крови и моче обнаруживается повышенное содержание глюкозы, а также появляются кетоновые тела. Уровень сахара в крови колеблется от 10 до 30 ммоль/л (дальнейшее повышение — развивается кома). Глюкоза в моче при этом состоянии превышает 10 ммоль/л.

Изменяется содержание электролитов крови, реакция её сдвигается в кислую сторону. В моче повышается содержание креатинина и мочевины.

Появление симптомов кетоацидоза — показание для госпитализации пациента в отделение эндокринологии. Обязательно проводится коррекция диеты. Лечение кетоацидоза при сахарном диабете основано на нормализации уровня сахара крови.

Сахар крови снижается назначением дробного применения инсулина короткого действия. Обезвоживание корректируется введением физиологического раствора внутривенно капельно.

Также внутривенно вводятся растворы электролитов — калия и натрия. Проводится симптоматическое лечение — коррекция сердечно-сосудистых нарушений, устранение болевого синдрома.

Соблюдение правильной диеты, исключающей возможность изменения уровня глюкозы в крови;
Правильное использование препаратов инсулина, соблюдение назначенной дозировки и кратности приёма;
Своевременное распознавание и лечение патологических состояний, которые могут привести к повышенной потребности в инсулине.

Кетоацидоз диабетический — серьёзное состояние, осложняющее течение сахарного диабета. Важно вовремя заметить признаки развивающегося кетоацидоза и незамедлительно госпитализировать пациента в отделение эндокринологии. В противном случае при нарастании количества кетоновых тел возможно развитие коматозного состояния и гибели пациента.

источник

Диабет сахарный — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глюкозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.

Этиология. Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение , психические и физические травмы, вирусные инфекции.

Патогенез. При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), изменения чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину.

Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, возникают гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты — ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек.

Щелочной резерв крови может уменьшиться до 25 об. % углекислого газа рН крови снизиться до 7,2-7,0. Происходит снижение буферных оснований. Повышенное поступление неэтерифицированных жирных кислот в печень вследствие липолиза приводит к повышенному образованию триглицеридов. Наблюдается усиленный синтез холестерина. Снижается синтез белка, в том числе и антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям. Неполноценный синтез белка является причиной развития диспротеинемии (уменьшение фракции альбуминов и увеличение альфа-глобулинов). Значительная потеря жидкости вследствие полиурин приводит к обезвоживанию организма. Усиливается выделение из организма калия, хлоридов, азота, фосфора, кальция.

Симптомы, течение. Принятая классификация сахарного диабета и смежных категорий нарушения толерантности к глюкозе, предложенная научной группой ВОЗ по сахарному диабету (1985), выделяет: А. Клинические классы, к которым относятся сахарный диабет (СД); инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД); инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением ; сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП); другие типы СД, связанные с определенными состояниями и синдромами: 1) заболеваниями поджелудочной железы, 2) болезнями гормональной природы, 3) состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ, 4) изменениями инсулина и его рецепторов, 5) определенными генетическими синдромами, 6) смешанными состояниями; нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) у лиц с нормальной массой тела и улиц с ожирением , нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами; сахарный диабет беременных.

Б. Статистически достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета). Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе. Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

В клинической практике наиболее часто встречаются больные с НТГ, у которых содержание глюкозы в крови натощак и в течение суток не превышает нормы, но при введении легкоусвояемых углеводов уровень гликемии превышает значения, характерные для здоровых лиц, и истинный СД: ИЗСД тип I и ИНСД тип II у лиц с нормальной массой тела или улиц с ожирением , характерными клиническими и биохимическими симптомами заболевания.

ИЗСД чаще развивается у молодых людей до 25 лет, имеет выраженную клиническую симптоматику, часто лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям, в большинстве случаев начинается остро, иногда с возникновения диабетической комы. Содержание инсулина и С-пептида в крови ниже нормы или не определяется.

Основные жалобы больных: сухость во рту, жажда, полиурия, похудание, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермия , фурункулез . Часто наблюдаются головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах. В связи со снижением резистентиости у больных СД часто развивается туберкулез , воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит ). В крови определяется повышенный уровень глюкозы, в моче — глюкозурия.

ИНСД II типа возникает обычно в зрелом возрастет часто у лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом. Уровень инсулина и С-пептида в крови в пределах нормы или может превышать ее. В некоторых случаях СД диагностируется лишь при развитии осложнений или при случайном обследовании. Компенсация достигается преимущественно диетой или пероральными гипогликемизирующими препаратами, течение без кетоза.

В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют три степени тяжести СД. «легкой степени относят случаи заболевания, когда компенсация достигается диетой, кетоацидоз отсутствует. Возможно наличие ретинопатии 1 степени. Обычно это больные с СД II типа. При среднетяжелой степени компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов иди введением инсулина в дозе не более 60 ЕД/сут, уровень глюкозы крови натощак не превышает 12 ммоль/л, имеется склонность к кетоацидозу, могут быть нерезко выраженные явления микроангиопатии. Тяжелая степень СД характеризуется лабильным течением (выраженные колебания уровня сахара крови в течение суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), уровень сахара крови натощак превышает 12,2 ммоль/л, доза инсулина, необходимая для компенсации, превышает 60 ЕД/сут, имеются выраженные осложнения: ретинопатия III-IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия; трудоспособность нарушена.

Осложнения сахарного диабета. Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов — микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах ( аорта , коронарные це ребральные артерии и т. д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические и аутоиммунные нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатмя) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии — пролиферативной-имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных СД возникают и другие поражения глаз: блефарит , нарушения рефракции и аккомодации, катаракта , глаукома .

Хотя почки при СД часто подвергаются инфицированию, главная причина ухудшения их функции состоит в нарушений микрососудистого русла, проявляющемся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).

Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем — микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, ведет к развитию уремического состояния. В течение гломерулосклероза различают 3 стадии: в пренефротической стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия; в нефротической -альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД; в нефросклеротической стадии появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности. Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.

Диабетическая нейропатия — частое осложнение при длительно текущем СД; поражаются как центральная, так и периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.

Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении СД, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинамические нарушения.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации СД: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превышает 16,5 ммоль/л, реакция

мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома : спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота , глубокое шумное дыхание типа Куссмаупя, резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55-19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3 — 55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз.

При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженная гипергликемия — более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови, гиперхлоремия, гипернатриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови (эффективная плазменная осмолярность выше 325 мосм/л), высокие показатели гематокрита.

Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пиру-ват, ацидоз.

Диагноз сахарного диабета. В основе диагноза лежат: 1) наличие классических симптомов диабета: полиурии, полидипсии, кетонурии, снижения массы тела, гипергликемии; 2) повышение уровня глюкозы натощак (при неоднократном определении) не менее чем 6,7 ммоль/л либо 3) гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, но при высокой гликемии в течение суток либо на фоне проведения глюкозотолерантного теста (более 11,1 ммоль/л).

В неясных случаях, а также для выявления нарушения толерантности к глюкозе проводят пробу с нагрузкой глюкозой, исследуют содержание глюкозы в крови натощак после приема внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды. Кровь из пальца для определения содержания глюкозы берут каждые 30 мин в течение 2 ч.

У здоровых с нормальной толерантностью к глюкозе гликемия натощак менее 5,6 ммоль/л, между 30-й в 90-й минутой теста — менее 11,1 ммоль/л, а через 120 мин после приема глюкозы гликемия меньше 7,8 ммоль/л.

Нарушение толерантности к глюкозе фиксируется, если гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, между 30-й и 90-й минутой соответствует или меньше 11,1 ммоль/л и через 2 ч колеблется между 7,8 и 11,1 ммоль/л.

Лечение. Используют диетотерапию, пероральные гипогликемизирующие препараты и инсулин, лечебную физкультуру. Цель терапевтических мероприятий — нормализация нарушенных обменных процессов и массы тела, сохранение или восстановление работоспособности больных, предупреждение или лечение сосудистых осложнений.

Диета обязательна при всех клинических формах СД. Основные ее принципы: индивидуальный подбор суточной калорийности; содержание физиологических количеств белков, жиров, углеводов и витаминов; исключение легкоусвояемых углеводов; дробное питание с равномерным распределением калорий и углеводов.

Расчет суточной калорийности производят с учетом массы тела и физической нагрузки. При умеренной физической активности диету строят из расчета 30-35 ккал на 1 кг идеальной массы тела (рост в сантиметрах минус 100). При ожирении калорийность уменьшают до 20-25 ккал на 1 кг идеальной массы тела.

Соотношение белков, жиров и углеводов в пище должно быть близким к физиологическому: 15-20% общего числа калорий приходится на белки, 25-30% — на жиры и 50- 60% — на углеводы. Диета должна содержать не менее 1- 1,5 г белка на 1 кг массы тела, 4,5-5 г углеводов и 0,75-1,5 г жиров в сутки. Следует придерживаться тактики ограничения или полного исключения из пищи рафинированных углеводов. Однако общее количество углеводов должно составлять не менее 125 г в день с целью предупреждения кетоацидоза. Диета должна содержать малое количество холестерина и насыщенных жиров: из общего количества жиров около 2/3 должно приходиться на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты (подсолнечное, оливковое, кукурузное, хлопковое масло). Пищу принимают дробно 4-5 раз в день, что содействует лучшему ее усвоению при минимальной гипергликемии и глюкозурии. Общее количество потребляемой пищи в течение дня распределяется обычно следующим образом; первый завтрак-25%, второй завтрак-10- 15%, обед — 25%, полдник — 5-10%, ужин — 25%, второй ужин — 5-10%. Набор продуктов составляют по соответствующим таблицам. Целесообразно включать в рацион питания продукты, богатые пищевыми волокнами. Содержание в пище поваренной соли не должно превышать 10 г/сут ввиду наклонности больных к артериальной гипертензии, сосудистым и почечным поражениям.

Показаны дозированные адекватные ежедневные физические нагрузки, усиливающие утилизацию глюкозы тканями.

В виде самостоятельного метода лечения диетотерапию применяют при нарушении толерантности к углеводам и легкой форме ИНСД. Показателем компенсации СД является гликемия в течение суток 3,85-8,9 ммоль/л и отсутствие глюкозурии.

Таблетированные сахароснижающие препараты относятся кдвум основным группам: сульфаниламидам и бигуанидам.

Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины. Их сахароснижающее действие обусловлено стимулирующим влиянием на бета-клетки поджелудочной железы, повышением чувствительности к инсулину инсулинзависимых тканей путем воздействия на рецепторы к инсулину, увеличением синтеза и накопления гликогена, снижением глюконегогенеза. Препараты оказывают также антилиполитическое действие.

Различают сульфаниламидные препараты I и II генерации.

Препараты I генерации дозируются в дециграммах. К этой группе относятся хлорпропамид (диабинез, меллинез), букарбан (надизан, оранил), орадиан, бутамид (толбутамид, орабет, диабетол) и др. К препаратам, дозируемым в сотых и тысячных долях грамма (II генерация), относят глибенкламид (манилил, даонил, эуглюкан), глюренорм (гликвидон), гликлазид (диамикрон, предиан, диабетон), глипизид (минидиаб).

При применении препаратов I генерации лечение начинают с малых доз (0,5-1 г), повышая до 1,5-2 г/сут. Дальнейшее увеличение дозы нецелесообразно. Гипогликемизирующее действие проявляется на 3-5-е сутки от начала лечения, оптимальное — через 10-14 дней. Доза препаратов II генерации обычно не должна превышать 10-15 мг. Необходимо учитывать, что почти все сульфаниламидные препараты выводятся почками, за исключением глюренорма, выводящегося из организма преимущественно кишечником, поэтому последний хорошо переносится больными с поражением почек. Некоторые препараты, например предиан (диамикрон), оказывают нормализующее действие на реологические свойства крови — уменьшают агрегацию тромбоцитов.

Показаниями к назначению препаратов сульфанилмочевины являются ИНСД средней тяжести, а также переход легкой формы диабета в среднетяжелую, когда одной диеты недостаточно для компенсации. При СД II типа средней тяжести препараты сульфанилмочевины могут быть использованы в комбинации с бигуанидами; при тяжелой и инсулинрезистентной формах СД I типа они могут применяться с инсулином.

Комбинированное лечение инсулином и сульфаниламидами проводится в ряде случаев при небольших операциях, при наличии инфекции, при поражении почек и печени без выраженных нарушений их функции.

Побочные действия при применении сульфаниламидных препаратов редки и выражаются лейкопенией и тромбоцитопенией, кожными, аллергическими реакциями, нарушением функции печени и желудочно-кишечными расстройствами. При передозировке могут возникать гипогликемические явления.

Критерием компенсации при назначении сульфаниламидных препаратов являются нормальный уровень сахара крови натощак и его колебания в течение суток, не превышающие 8,9 ммоль/л, отсутствие глюкозурии. У больных с тяжелыми сопутствующими поражениями сердечно-сосудистой системы, не ощущающих начальных признаков гипогликемии, во избежание возможных гипогликемии допускаются повышение уровня сахара крови в течение сутокдо 10 ммоль/л, глюкозурия не более 5-10 г.

В амбулаторных условиях компенсация оценивается на основании определения уровня сахара в крови натощак и через 1-2 ч после завтрака. Одновременно собирают 3-4 порции суточной мочи.

Бигуаниды являются производными гуанидина. К ним относятся фенилэтилбигуаниды (фенформин, диботин), бутилбигуаниды (адебит, буформин , силубин) и диметилбигуаниды (глюкофаг, диформин, метформин ). Различают препараты, действие которых продолжается 6-8 ч, и препараты пролонгированного (10-12 ч) действия.

Гипогликемизирующий эффект обусловлен потенцированием влияния инсулина, усилением проницаемости клеточных мембран для глюкозы в мышцах, торможением неоглюкогенеза, уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике. Важное свойство бигуанидов торможение липогенеза и усиление липолиза.

Показанием к применению бигуанидов является ИНСД (II тип) средней тяжести без кетоацидоза и при отсутствии заболеваний печени и почек. Препараты назначают главным образом больным с избыточной массой тела, при резистентности к сульфаниламидам, применяют в комбинации с инсулином, особенно у больных с избыточной массой тела. Используется также комбинированная терапия бигуанидами и сульфаниламидами, позволяющая получить максимальный сахаропонижающий эффект при минимальных дозах препаратов.

Побочные явления: нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ощущение металлического вкуса во рту, тошнота, рвота , поносы) и печени, аллергические реакции в виде кожных высыпаний. При применении больших доз, при склонности к плпоксии, наличии сердечной недостаточности, нарушении функции печени и почек может развиваться токсическая реакция в виде повышения содержания в крови молочной кислоты (развитие лакта-тацидоза). Наименее токсичны метформин , диформин и глиформин.

Общие противопоказания к назначению пероральных сахароснижающих средств: кетоацидоз, кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая кома , беременность, лактация, обширные операции, тяжелые травмы, инфекции, выраженные нарушения функции почек и печени, заболевания крови с лейкопенией или тромбоцитопенией. Инсулинотерапию назначают при следующих показаниях: СД 1 типа, кетоацидоз различной степени тяжести, кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая кома , истощение больного, тяжелые формы СД с наличием осложнений, инфекции, оперативные вмешательства; беременность, роды, лактация (при любой форме и тяжести СД), наличие противопоказаний к применению пероральных гипогликемизирующих препаратов.

Основным критерием, определяющим дозу инсулина, является уровень глюкозы крови. Применяют препараты, различные по длительности действия. Препараты инсулина короткого действия (простой инсулин) необходимы для быстрого устранения острых нарушений обмена веществ (особенно в состоянии прекомы и комы), а также при острых осложнениях, вызванных инфекцией, травмой. Простой инсулин применим при любой форме СД, однако кратковременность действия (5-6 ч) делает необходимым его введение до 3-5 раз в сутки.

При декомпенсации СД простой инсулин вводят 4-5 раз в сутки. Применение препарата позволяет также определить истинную потребность в инсулине. При постоянном лечении простой инсулин используется вместе с препаратами пролонгированного действия. Кроме инсулина, полученного из поджелудочных желез крупного рогатого скота, применяют также свиной инсулин (суинсулин), актрапид (Дания).

Среди пролонгированных различают препараты инсулина средней продолжительности и длительного действия.

К препаратам средней продолжительности действия относятся суспензия цинк-инсулина аморфного (ИЦС-А); действие проявляется через 1-1,5 ч, максимум через 4-6 ч, длительность действия 12-16 ч. По действию ИЦС-А близка к зарубежному препарату Insulinum semilente, инсулину Б (ГДР). Начало действия через 1-2 ч после введения, максимум — через А-6 ч, длительность действия 10-18 ч.

Препараты инсулина длительного действия: протаминцинк-инсулин (ПЦИ); начало действия через 6-8 ч, максимум — через 14-18 ч, длительность действия 20-24 ч (при назначении ПЦИ необходимо дополнительное введение простого инсулина утром для снижения гипергликемии в дообеденные часы); суспензия инсулин-протамина (СИП), начало действия через 60-90 мин, максимум — через 8-12ч, длительность действия 20-24 ч; суспензия цинк-инсулина кристаллического (ИЦС-К. Insulinum ultralente) — начало действия через 6-8ч, максимум-через 12-18ч, длительность действия 30 ч; инсулин-цинк-суспензия (ИЦС, Insulinum 1еп-te) — смесь 30% ИЦС-А и 70% ИЦС-К; начало действия через 60-90 мин, максимум-через 5-7 и 10-14 ч, длительность действия — 18- 24 ч.

В последние годы начат выпуск очищенных, лишенных белковых высокомолекулярных примесей монопиковых или монокомпетентных инсулинов короткого, средней продолжительности и длительного действия. Это: М-инсулин, имеющий такое же начало, максимум и продолжительность действия, как и су-инсулин. Суспензии инсулина семилонг, лонг и ультралонг по параметрам гипогликемизирующего действия соответствуют инсулинам группы ИЦС (соответственно ИЦС-А, ИЦС и ИЦС-К). Эти препараты инсулина обладают меньшими аллергизирующими свойствами, поэтому значительно реже вызывают аллергические реакции, а также липоатрофии. Соответствующие зарубежные препараты — актрапид-МС, монотард-МС, рапитард-МС, протафан-МС, ленте-МС, семиленте-МС, ультраленте-МС. За рубежом налажен выпуск препаратов человеческого инсулина (актрапид-КМ, протафан-НМ, монотард-НМ). Эти препараты предпочтительнее назначать только при выявленном сахарном диабете I типа, особенно в детском и юношеском возрасте, при аллергии к инсулину, липодистрофии, беременности.

Рассчитать потребность в экзогенном инсулине бывает очень трудно из-за различной индивидуальной реакции и чувствительности к инсулину в разные периоды заболевания. Для определения потребности в инсулине и получения компенсации вводят инсулин короткого действия 4-5 раз в сутки, по достижении компенсации больных переводят на 2-разовую инъекцию инсулинов средней продолжительности или длительного действия в сочетании с инсулином короткого действия. Например, введение инсулина средней продолжительности действия и простого инсулина перед завтраком и ужином либо перед завтраком — средней продолжительности и короткого действия, перед ужином — короткого и сном -средней продолжительности действия; могут быть и другие варианты. Применяя такие режимы введения инсулина, можно соотнести «пики секреции» инсулина с периодами посталиментарной гипергликемии и, таким образом, имитировать в определенной степени секрецию инсулина в норме. Критерий компенсации сахарного диабета I типа: гликемия не должна превышать в течение суток 11 ммоль/л. Необходимо также учитывать отсутствие гипогликемии, признаков декомпенсации, трудоспособность больного, длительность заболевания, наличие сердечно-сосудистых нарушений. Поэтому в каждом конкретном случае к критериям компенсации необходим индивидуальный подход.

Завышение доз инсулина, стремление добиться нормогликемии и аглюкозурии, особенно при применении одной инъекции инсулина суточного действия, может привести к развитию у больного синдрома хронической передозировки инсулина (синдрома Сомоджи).

Вечерняя и ночная гипогликемия (максимум действия инсулинов суточного действия) вызывает реактивную гипергликемию, которая и фиксируется при определении гликемии натощак. Это может побудить врача увеличить дозу инсулина и привести к еще более выраженным колебаниям уровня глюкозы в крови (т. с. усилить лабильность течения заболевания).

Диагностика синдрома хронической передозировки инсулина основывается на анализе самочувствия больного и колебаний гликемии и глюкозурии в течение суток. В этих случаях необходимо постепенно снизить дозу инсулина: больной переводится на 4-5-разовое введение инсулина короткого действия, а затем на 2-разовое введение инсулинов короткого и средней продолжительности действия.

При лечении препаратами инсулина может развиться гипогликемия-состояние, обусловленное резким снижением уровня глюкозы в крови. Провоцирующими моментами являются: нарушение диеты и режима питания, передозировка инсулина, тяжелая физическая нагрузка. Симптомы: резкая слабость, потливость, чувство голода, возбуждение, дрожание рук, головокружение , немотивированные поступки. Если не дать больному легкоусвояемых углеводов, то возникают судороги, утрачивается сознание — развивается гипогликемическая кома .

Особенно опасны гипогликемии у больных пожилого и старческого возраста из-за возможности развития ишемии миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Частые гипогликемии способствуют прогрессированию сосудистых осложнений. Тяжелые и длительные гипогликемии могут привести к необратимым дегенеративным изменениям в ЦНС.

Другое осложнение инсулинотерапии — аллергические реакции: местная (покраснение, уплотнение и зуд кожи в месте введения инсулина) или общая, которая проявляется слабостью, высыпанием на коже (крапивница), генерализованным зудом, повышением температуры, редко может развиться анафилактический шок.

Инсулинорезистентность — большая потребность в инсулине для достижения компенсации. Считается, что доза инсулина у больных СД должна составлять около 0,6-0,8 ЕД/кг. Инсулинорезистентность в большинстве случаев развивается в результате действия негормональных и гормональных антагонистов инсулина. Различают 3 степени инсулинорезистентности: легкую (суточная потребность в инсулине не более 80-120 ЕД), средней тяжести (суточная потребность 120-200 ЕД) н тяжелую (суточная потребность более 200 ЕД инсулина).

В местах инъекции инсулина могут развиваться липодистрофии (гипертрофическая или атрофическая). В основе лежат иммунные процессы, приводящие к деструкции подкожной клетчатки. Их развитие не зависит от дозы вводимого инсулина, компенсации или декомпенсации диабета. Инсулиновые отеки являются редким осложнением и наблюдаются при декомпенсации сахарного диабета.

Лечение осложнений сахарного диабета. При возникновении кетоацидоза назначают дробное введение простого инсулина (дозировка индивидуальная), в рационе ограничивают жиры (до 20-30 г), увеличивают количество легкоусвояемых углеводов (300-400 г/сут и более), назначают витамины С, группы В, кокарбоксипазу, щелочное питье, ксилит. При прекоматозном состоянии необходима срочная госпитализация, отменяют препараты инсулина продленного действия, дробно вводят п/к простой инсулин (в 4- 5 инъекциях). Начальная доза обычно не превышает 20 ЕД, последующие введения дозируют с учетом динамики клинической картины и уровня гликемии. Рекомендуются щелочное питье, ксилит.

Одновременно с введением первой дозы инсулина начинают капельное вливание изотонического раствора хлорида натрия (1,5-2 л в течение 2-3 ч).

Лечение кетоацидотической комы проводят в стационаре. Мероприятия направлены на компенсацию углеводного, жирового, белкового, водно-электролитного обмена и предупреждение вторичных осложнений. В настоящее время получил признание метод лечения небольшими дозами инсулина, вводимого внутривенно,- режим малых доз инсулина. Это обеспечивает высокий стабильный уровень инсулина в крови, уменьшает его количество, необходимое для купирования коматозного состояния, способствует плавному снижению гликемии, более быстрой ликвидации кетоза, уменьшает возможность развития гипогликемии. Начальная доза зависит от тяжести состояния, уровня гликемии, выраженности кетоацидоза.

Внутривенно вводят свиной или обычный инсулин в дозе 8-12 ЕД одномоментно. При гликемии, превышающей 33,3 ммоль/л, доза инсулина может быть увеличена до 12-16 ЕД. Доза последующего введения зависит от уровня глюкозы в крови, который определяют каждые 1-2 ч.

Если содержание глюкозы в крови в первые 2-4 ч не снизилось на 30%, то первоначальную дозу увеличивают вдвое. При снижении уровня сахара до половины исходного доза вводимого инсулина также снижается наполовину.

При клиническом улучшении, снижении гипергликемии и кетонемии, восстановлении гемодинамики, функции почек, ЦНС начинают введение инсулина п/к каждые 3-6 ч.

Вводят внутривенно изотонический раствор хлорида натрия (до 3-5 л/сут). При быстром снижении гликемии примерно через 3-4 ч от начала инсулинотерапии вводят 5% раствор глюкозы. Для улучшения окислительных процессов в инфузируемый состав добавляют 5% раствор аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию .

Для коррекции электролитных сдвигов в капельницу добавляют 10% раствор хлорида калия (3-6 г/сут), вводят спустя 4-6 ч после того, как больной начинает выходить из коматозного состояния, под контролем содержания калия в сыворотке крови, выделительной функции почек и мониторного ЭКГ-наблюдения. При гиперлактацидемической коме для устранения ацидоза вводят бикарбонат натрия. По показаниям -строфантин (коргликон), кордиамин , мезатон , антибиотики. После восстановления сознания в течение 3- 4 дней продолжают дробное введение инсулина и постепенно расширяют диету В дальнейшем переводят на лечение препаратами инсулина пролонгированного действия (лучше средней продолжительности действия и 2 инъекциях).

Основной принцип лечения микроангиопатии — полная компенсация обменных нарушений, достигаемая адекватной диетой и инсулинотерапией (или пероральными сахароснижающими средствами). Используют ангиопротекторы (дицинон, доксиум,трентал,диваскан, пармидин ), анаболические гормоны (метандростенопон, ретаболил , силаболин ), препараты, понижающие содержание в крови холестерина и липопротеидов (клофибрат, мисклерон), препараты никотиновой кислоты (никошпан, нигексин, компламин), витамины (аскорутин, витамины группы В, ретинол ).

Для лечения ретинопатии применяют коагуляцию при помощи лазера, для лечения неосложненной нейропатии — физиотерапевтические методы (индуктотермия, электрофорез и т. д.).

Для устранения гипогликемии назначают внутрь легкоусвояемые углеводы или в/в 40% раствор глюкозы (20-100 мл), адреналин , глюкагон (в/м). Для устранения аллергических реакций используют метод быстрой десенсибилизации, вводят препараты инсулина другого типа либо более очищенные препараты инсулина (монокомпонентные, монопиковые).

При инсулинорезистентности применяют очищенные препараты инсулина, кортикостероиды (20-40 мг) с постепенным снижением дозы, комбинированное лечение — инсулин и пероральные гипогликемизирующие средства. При наличии липодистрофии рекомендуется обкалывание свиным инсулином, электрофорез с лидазой.

Большое значение в лечении СД имеет обучение больных методам самоконтроля, особенностям гигиенических процедур, так как это является основой поддержания компенсации СД, предупреждения осложнений и сохранения трудоспособности.

источник