Профилактика ибс при сахарном диабете

Часто ИБС при сахарном диабете возникает как сопутствующее осложнение. Одновременное течение этих двух болезней имеет неблагоприятный прогноз, требует специфической терапии и применения разнообразных немедикаментозных предупреждающих мер. Эти недуги осложняют течение друг друга, особенно, когда наблюдается неконтролируемая гликемия. Иногда сахарный диабет мешает своевременно диагностировать ишемическую болезнь сердца, которая в таком случае характеризуется атипичным течением и не имеет ярко выраженной симптоматики. Это часто становится причиной серьезных патологических осложнений или летального исхода.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенный» диабет можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Марина Владимировна читать рекомендацию.

У людей, которые болеют сахарным диабетом, особенно 2-го типа, значительно выше риск развития сердечной ишемии, иногда в 3—5 раз.

Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются. читать далее.

Биохимические изменения и другие процессы в организме, которые вызывают взаимосвязь сахарного диабета и ишемической болезни сердца:

уменьшение показателей вариабельности ритма;
поражение мелких и средних артерий;
сильная взаимозависимость между С-реактивным протеином и гликозилированным гемоглобином;
увеличение сердечной денервации;
дисфункция систем, которые регулируют кальций;
понижение спектральных компонентов мощности;
полиеновые кислоты не могут свободно перемещаться;
развитие сильного медиокальциноза;
появление ригидности вариабельности сердечного ритма.

Вернуться к оглавлению

Ишемическая болезнь сердца — аномалия, спровоцированная дефицитом кислорода, поступающим по артериям к миокарду. Патология возникает из-за бляшек, атеросклероза, уменьшения артериальных просветов. В то же время, при сахарном диабете происходит сбой продуцирования инсулина, обнаруживается избыточное количество глюкозы в крови. Это становится причиной хрупкости сосудов, уменьшения их эластичности, появления рубцов, кислородного голодания клеток. Подобные процессы приводят к осложнению — ишемической болезни сердца.

Патологии миокарда развиваются в основном из-за длительного течения диабета, а не его степени и тяжести. Основные причины развития ишемии при сахарном диабете:

избыточная свертываемость крови;
болезни периферических артерий;
гиподинамия, макроангиопатия;
инсулинорезистентность, диабетическая нефропатия;
наследственный фактор, артериальная гипертензия или гипертония;
диабетическая дислипидемия;
синдром гиперкоагуляции, вредные привычки;
пожилой возраст, женский пол;
повышенное содержание в плазме свободных жирных кислот;
гиперинсулинемия, избыточный вес;
микроальбуминурия, диабетическая ретинопатия;
гипергликемия, сосудистые патологии;
значительный уровень холестерина, андроидное ожирение;
микроангиопатия, гиперлипидемия;
избыток гомоцистеина плазмы.

Вернуться к оглавлению

Во время первоначальной стадии развития, ИБС при диабете может никак не давать о себе знать длительное время. Иногда первым признаком заболевания является инфаркт миокарда, но чаще патологическая симптоматика становиться более выраженной постепенно, по мере прогрессирования сердечной патологии. Основные проявления ишемии при сахарном диабете в зависимости от стадии заболевания указаны в таблице.

Стадии

Проявления
Начальная	Приступы стенокардии, возникающие при физической нагрузке или переутомлении
	Одышка
	Давящая боль в зоне миокарда
	Артериальная гипертензия
	Затрудненное дыхание
	Тахикардия
	Боязнь смерти
Средняя	Аритмия
	Ретинопатия
	Симптомы атеросклероза
	Патологическое изменение ритмичности сердечных сокращений
	Уменьшение толерантности к физическим нагрузкам
	Стенокардия
	Нефропатия
	Признаки облитерирующего тромбангиита
Тяжелая	Нейропатии
	Инфаркт миокарда
	Гангрена нижних конечностей
	Хроническая сердечная недостаточность
	Инсульт
	Диффузное поражение артерий и коронарного русла
	Внезапная смерть

Вернуться к оглавлению

ИБС при диабете периодически перетекает из хронической стадии в острую, и наоборот.

Сахарный диабет невозможно вылечить полностью, поэтому одним из наиболее важных терапевтических методов является контроль уровня глюкозы в крови. Это позволяет купировать прогрессирование болезни и не допустить развития серьезных осложнений, в том числе и сердечно-сосудистых. Для терапии сахарного диабета обычно используют:

Не менее важным для лечения ишемии, нормализовать артериальное давление, для этого используются различные медикаментозные средства и профилактические методы:

ежедневный контроль артериального давления при помощи механического или электрического тонометра;
гипотензивные лекарственные средства;
препараты, которые останавливают прогрессирование сердечно-сосудистых недугов.

Вернуться к оглавлению

При ишемии диабетикам назначают следующие группы лекарственных препаратов:

альфа-1-адреноблокаторы;
тиазидные диуретики;
статины;
агонисты 1-имидазолиновых рецепторов;
антикоагулянты;
блокаторы миангиотензина АII;
метаболические средства;
ингибиторы АПФ;
селективные бета-1-адреноблокаторы.

Аспирин часто назначают при ишемических проявлениях.

Наиболее популярные медикаменты из перечисленных групп:

ИБС — серьезное и тяжелое заболевание, которое без своевременного, адекватного лечения может стать причиной различных аномальных осложнений, а также смерти. Этот недуг легче предупредить, чем излечить. Люди, которые болеют сахарным диабетом, находятся в группе повышенного риска возникновения и патологического развития ишемии. Им следует особо тщательно следить за своим здоровьем и делать все возможное, чтобы предотвратить возникновение этого заболевания.

Чтобы избежать развития ишемии, следует вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, заниматься умеренными физическими нагрузками, следить за своим весом, не допускать его избытка. Диабетикам нужно придерживаться специальной диеты и делать специфическую лечебную гимнастику, регулярно контролировать уровень глюкозы и показатели артериального давления.

источник

Ишемическая болезнь сердца ежегодно становится причиной гибели миллионов людей, являясь полноправным лидером в перечне болезней с наибольшим количеством летальных исходов.

Ключевой задачей в уменьшении показателей этой печальной статистики стала профилактика ИБС. Она представляет собой комплекс мер, предупреждающих возникновение болезни и смертельный исход. Профилактику ишемии принято подразделять на первичную и вторичную.

Представляет собой ряд мероприятий, снижающих риск ишемии. Приоритетным направлением профилактики служит исключение или смягчение рисков, способных оказать негативное воздействие на здоровье и стать причиной ишемии. К ним относят:

недостаточную двигательную активность;
курение;
отсутствие рациональных принципов в питании;
лишний вес;
гипертония;
сахарный диабет.

Первичная профилактика ишемической болезни предназначена для проведения среди здорового населения, находящегося в зоне риска. Именно влияние этих негативных факторов способно в дальнейшем повлечь за собой развитие ишемии. Во избежание этого прибегают к следующим мерам:

употребление здоровой пищи;
поддержание адекватного веса;
нормализация уровня сахара в крови;
отказ от курения;
соблюдение режима двигательной активности;
нормализация артериального давления.

Первичная профилактика ишемической болезни сердца представляет собой задачу государственного уровня. Ее решение основано на внедрении программ оздоровления населения. К сожалению, на данный момент этот вопрос недостаточно проработан.

Факторы, повышающие риск развития ИБС

Ежегодно количество людей, имеющих избыточной вес, становится все больше.

Кроме того, зачастую избыточный вес — следствие сахарного диабета, который также служит фактором риска при ИБС.

Первичная профилактика ИБС обязательно включает контроль веса. Для этого рекомендуется применение расчета ИМТ (индекс массы тела). Показатель получают, разделив массу (в килограммах) на рост (в метрах) в квадрате (т. е. умноженный сам на себя).

Таблица. Индекс массы тела, интерпретация и рекомендации.

Показатель	Значение	Рекомендуемые мероприятия
19-23	Вес находится в норме	Поддержание
23-27,5	Избыточный вес	Снижение
27,6-30,0	1 степень ожирения	Снижение
30,0	2 степень ожирения	Снижение

Пример расчета:
Исходные данные: рост 180 см, вес 65 кг.
Расчет показателя ИМТ: 65 / (1,8×1,8) = 65/3,24 = 20,06.

Выделяют следующие принципы питания при профилактике ИБС, способствующие уменьшению риска развития ишемии:

Основное правило — отказ или ограничение потребление сахара.
Важную роль в профилактике ИБС играет сбалансированное питание.
Количество потребляемых калорий не должно превышать количество сжигаемых. Это позволит избежать формирования излишней жировой ткани.
Ограничение пищи с повышенным количеством жира животного происхождения. Именно такие липиды становятся причиной роста уровня холестерина.
Профилактика ИБС предполагает умеренное употребление соли. Рекомендуется ограничить до 4 граммов в сутки. Это оказывает благоприятное воздействие на показатели артериального давления.
Рекомендуется употреблять достаточное количество воды — до 2 литров в сутки.

Крайне важно проводить профилактику курения среди детей и молодежи. Страдающим вредной привычкой возможно прибегнуть к следующим путям решения проблемы:

прием никотинозамещающих препаратов (цитизин, табекс и др. );
прием гомеопатических средств, снимающих интоксикацию и снижающих тягу к сигаретам;
применение антидепрессантов в случае тяжелой психоэмоциональной зависимости;
посещение психолога для получения консультации.

Профилактика ИБС обязательно включает в себя физические нагрузки. Они способствуют повышению мышечного тонуса, улучшению кровоснабжения всех органов, в том числе и самого сердца. Крайне важно понимать, что физические нагрузки при профилактике ИБС должны быть дозированы.

Излишняя физическая деятельность даст отрицательный результат. Уместными будут закаливание или игры со спортивным уклоном. Также для профилактики ишемической болезни сердца подходит ежедневная утренняя гимнастика. Возможно выполнение следующих упражнений:

Необходимо встать ровно и поместить руки на пояс. Развести руки в стороны, сделать вдох и вернуться в исходное положение. Повторять упражнение можно до 10 раз. При этом важно следить за дыхательным ритмом. Оно должен быть стабильным.
Исходное положение аналогично упражнению 1. Необходимо поднять руки вверх, затем вдохнуть. Далее — наклониться и выдохнуть. Повторять до 10 раз в среднем темпе.
Необходимо встать, вытянуть руки вперед, затем развести и вдохнуть. После возвращения в исходное положение выдохнуть. Упражнение выполнять медленно, до 10 раз.
Сесть на стул, согнуть ногу в колене, хлопнуть в ладоши под коленом. Повторить со второй ногой. Цикл включает в себя 5–7 повторений.
Встать рядом со стулом. На выдохе присесть, на вдохе — встать. Цикл включает в себя 5–7 повторений.

Для пациентов с диагностированной ишемией важную роль играет вторичная профилактика ИБС. Она преследует следующие цели:

предотвращение рецидива болезни;
профилактика спазма коронарных артерий;
стабилизация ритма сердечной мышцы;
ЛФК при ИБС для восстановления;
фармакологическая реабилитационная терапия.

Крайне важно при профилактике обучать пациентов с ИБС основам ведения правильного образа жизни. Специалист должен контролировать состояние больного на регулярной основе, внося корректировке в привычки и поведение. Понимание основ здорового образа жизни закладывается еще в детстве и поддерживается с помощью специальных программ. Следование основным правилам ЗОЖ и отказ от вредных привычек способны существенно снизить смертность от ИБС.

Для пациентов с ишемической болезнью сердца и атеросклерозом крайне важно питаться правильно. Диета становится ключевым моментом в организации восстановительной терапии больного и профилактики. Рекомендуется:

снизить количество жиров в пище животного происхождения (употреблять постные продукты с количеством жира не более 20 грамм на 100 грамм продукта);
употреблять полиненасыщенные жирные кислоты (содержатся в рыбе, орехах, растительных маслах);
снизить употребление соли.

Контролировать массу тела можно на основе методики, изложенной ранее, руководствуясь показателем ИМТ.

Здоровый образ жизни строится на совокупности сразу нескольких факторов. Прежде всего, для вторичной профилактики ишемии необходимо:

отказаться от курения;
не употреблять алкогольные напитки;
соблюдать двигательный режим;
заниматься плаванием или гимнастикой;
проводить достаточно времени на свежем воздухе;
уделить внимание укреплению иммунитета и закаливанию;
при ишемической болезни сердца рекомендуется для профилактики принимать витамины.

Правила здорового образа жизни

Комплекс упражнений ЛФК при ИБС позволяет усилить кровообращение с целью дальнейшей нормализации функций сердца. Программа тренировок при профилактике разрабатывается исходя из принадлежности пациента к определенной группе:

1 группа (для больных со стенокардией);
2 группа (кардиосклероз после инфаркта миокарда);
3 группа (аневризма левого желудочка после инфаркта миокарда).

Для первой группы при профилактике ИБС пациентов допускается динамическая нагрузка всех групп мышц с полной амплитудой. Занятия могут продолжаться до получаса.

Для второй группы пациентов необходимо делать упор на дыхательные упражнения и нагрузку мышечных групп сердца в медленном или среднем темпе. Продолжительность нагрузки до 25 минут с обязательными перерывами на отдых.

Для третьей группы при профилактике ИБС устанавливают продолжительность упражнения не более 15 минут с неполной амплитудой. Темп медленный, обязательны паузы.

Лечебная физкультура для профилактики противопоказана при:

острой сердечной недостаточности;
отеке легких;
сильной одышке;
выраженных болевых ощущениях;
повышенной температуре;
ухудшениях, выявленных на электрокардиограмме.

Лечение в санаторно-курортных учреждениях носит комплексный характер. Терапия направлена на восстановление полноты функционирования сердца и сосудов.

В санатории назначают следующие процедуры:

посещение бассейна;
терренкур;
кислородотерапия;
грязелечение;
циркулярный душ;
усиленная наружная контрпульсация (при отсутствии противопоказаний).

Средняя стоимость профилактики ИБС в санаториях с полным пансионом за 14 дней колеблется от 40 тыс. до 300 тыс. в зависимости от уровня учреждения. Также возможно приобрести курсовку (только лечение). В этом случае цена за 2 недели составит 10–50 тысяч рублей. Однако при стенокардии 3–4 класса профилактика в санаториях противопоказана.

При выявлении ишемии крайне важно обеспечить регулярное наблюдение пациента у кардиолога. Только специалист способен на основании осмотра и планового исследования принять меры по профилактике инфаркта миокарда. Посещать кардиолога в качестве профилактики рекомендуется 1–2 раза в год, в осложнённых случаях 2–4 раза.

Подробнее о лечении и профилактике ишемической болезни сердца смотрите в этом видео:

источник

Диагностика ишемической болезни сердца на фоне сахарного диабета нередко затруднена. Немедикаментозные профилактические мероприятия, подбор антиангинальной и антиишемической терапии при сочетании сахарного диабета с ишемической болезнью сердца также имеют ряд важных особенностей.

Сахарный диабет является весомым и независимым фактором риска ишемической болезни сердца. Почти в 90% случаев сахарного диабета бывает инсулиннезависимым (сахарный диабет 2-го типа). Сочетание сахарного диабета с ишемической болезнью сердца прогностически неблагоприятно, особенно при неконтролируемой гликемии.

Риск развития ишемической болезни сердца среди страдающих сахарным диабетом повышен в 3—5 раз. При этом развитие ишемической болезни сердца на фоне сахарного диабета зависит в большей степени от длительности, чем от тяжести диабета. Осложнения ишемической болезни сердца развиваются на фоне сахарного диабета раньше, чем в других случаях. Ишемическая болезнь сердца на фоне сахарного диабета нередко протекает бессимптомно (безболевая ишемия миокарда) — вплоть до безболевых инфарктов миокарда.

Ишемическая болезнь сердца, сопровождающаяся сахарным диабетом, чаще осложняется нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда, угрожающими нарушениями ритма. При ишемической болезни сердца, в том числе после инфаркта миокарда, на фоне сахарного диабета быстрее развивается застойная сердечная недостаточность, диффузное поражение коронарных артерий, включая дистальные участки коронарного русла. Наличие сахарного диабета затрудняет проведение реваскуляризирую-щих операций на сердце.

Пациентов, страдающих сахарным диабетом, следует более активно обследовать на ишемическую болезнь сердца (обычные и визуализирующие стресс-тесты, суточное ЭКГ-мониторирование), особенно при других сопутствующих факторах риска (артериальная гипертензия, ожирение, курение, гиперлипидемия и т.д.). Сочетание сахарного диабета и ишемической болезни сердца — показание к проведению КАГ для решения вопроса о реваскуляризации миокарда.

Помимо гипергликемии, у лиц, страдающих сахарным диабетом, присутствуют дополнительные факторы риска развития и неблагоприятных исходов ишемической болезни сердца:

заболевания периферических артерий;

высокий уровень свободных жирных кислот в плазме;

микроальбуминурия и другие признаки нефропатии; диабетическая дислипидемия (высокие уровни триглицеридов, ЛПНП, низкий уровень ЛПВП);

отягощенный семейный анамнез, генетическая предрасположенность;

высокий уровень гомоцистеина плазмы.

Поскольку сахарный диабет представляет собой сочетание сразу нескольких неблагоприятных факторов сердечно-сосудистого риска, то мероприятия по их устранению и коррекции следует начинать рано и активно.

Одновременно необходимо начинать немедикаментозные профилактические мероприятия: снижение веса, повышение двигательной активности, дозированные физические тренировки, соблюдение строгой диеты, отказ от курения.

Один из основных принципов лечения ишемической болезни сердца при сахарном диабете — поддержание уровня глюкозы плазмы в пределах нормальных значений, поскольку это достоверно замедляет развитие диабетической нейропатии и микроангиопатии.

При недостаточной эффективности диеты к лечению добавляют оральные гипогликемические средства, либо инсулин.

У больных сахарным диабетом рекомендуется снижать артериальное давление до уровня менее 130/80 мм рт. ст. Для артериальной гипертензии у страдающих сахарным диабетом характерны автономная дисфункция и ортостатическая гипотензия. Поэтому всем подобным пациентам рекомендовано суточное мониторирование артериальной гипертензии и измерение артериального давления лежа и сразу после перехода в положение стоя.

Комбинированная гипотензивная терапия: ингибиторы АПФ + блокаторы АII + небольшие дозы тиазидных диуретиков (индапамид) — достоверно предотвращает развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Однако необходимо знать, что тиазидные диуретики и фуросемид способны тормозить секрецию эндогенного инсулина, вызывая гипокалиемию. Агонисты 1-имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин) повышают чувствительность тканей к инсулину, их можно назначать при сахарном диабете 2-го типа в качестве монотерапии или в комбинации с ингибиторами АПФ и блокатора-миангиотензина II (A II ). Наличие микроальбуминурии у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типов, независимо от уровня артериального давления, является показанием для назначения блокаторов АII или ингибиторов АПФ в сочетании с тиазидными диуретиками (индапамид) в малых дозах. Антагонисты кальция увеличивают частоту сердечно-сосудистых осложнений у этих пациентов, поэтому не рекомендуются.

У страдающих сахарным диабетом бета-адреноблокаторы могут усугублять инсулинорезистентность, удлинять гипогликемию и маскировать ее симптомы (подавление тахикардии). Поэтому при лечении артериальной гипертензии в сочетании с сахарным диабетом предпочтительно применение других средств (АПФ, блокаторы АII, агонисты 1-имидазолиновых рецепторов). Однако применительно к больным сахарным диабетом, перенесшим инфаркт миокарда, показано лечение небольшими дозами селективных бета-1-адреноблокаторов, обладающих вазодилатирующим действием (небиволол) и бета- и альфа-1-адреноблокаторов с антиоксидантными свойствами (карведилол). При отсутствии прямых противопоказаний рекомендуются статины, с целью длительной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений. Лечение статинами должно быть постоянным (пожизненным). Нормальный исходный уровень липидов плазмы (общего холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) не служит противопоказанием к назначению статинов таким больным.

При ишемической болезни сердца в сочетании с сахарным диабетом повышается риск тромбозов и тромбоэмболии. Поэтому при наличии показаний показана антикоагулянтная терапия, которую следует проводить на общих основаниях, с учетом всех противопоказаний и под контролем безопасности лечения. Один из наиболее часто применяемых препаратов — аспирин, который принимается под контролем свертываемости крови в малых дозах и длительно. Частота побочных эффектов ацетилсалициловой кислоты в стандартных дозах не зависит от наличия сахарного диабета.

Антиангинальная терапия больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом проводится по общим принципам. Показано применение препарата метаболического действия триметазидина у этой категории больных в составе комбинированной терапии.

Сахарный диабет делает менее благоприятным операционный и послеоперационный прогноз, как при баллонной ангиопластике, так и при операции коронарного шунтирования. Предпосылки этого — диффузный характер поражения коронарных артерий, частые рестенозы после баллонной ангиопластики и стенозирование/окклюзия шунтов после коронарного шунтирования.

Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония. Справочное руководство для врачей. М., 1999.

Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения. М., 2003.

Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии. Российские рекомендации. Разработаны Комитетом экспертов ВНОК. М., 2004.

Реабилитация при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / Под ред. И.Н. Макаровой. М., 2010.

Рекомендации по лечению артериальной гипертонии Европейского общества гипертонии и Европейского общества кардиологов, 2007 // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2008. № 1-2.

Европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2008. № 3-4.

источник

Сахарный диабет очень опасен потому, что вместе с ним часто развиваются серьезные состояния, вызывающие опасение за жизнь больного. Одним из них является ишемическая болезнь сердца, шанс ее развития у диабетиков значительно выше, чем у здоровых людей.

Все это приводит к уменьшению количества кислорода, а так как клетки не могут нормально работать в бескислородной среде (в нашем случае клетки сердца и артерий), у больного развивается осложнение — ишемия сердечной мышцы.

Развитие данного заболевания имеет волнообразный характер, где острую стадию сменяет хроническая, и наоборот. На первой стадии, когда патология только образовалась, для нее характерны внезапные приступы стенокардии при переутомлении или физической нагрузке.

Больные при этом отмечают:

Давящая боль в области сердечной мышцы (ощущение торчащего в груди кола или надавленности);
Затруднение дыхания;
Отдышка;
Страх смерти.

Нарушение ритмичности сокращения сердца;
Хроническая сердечная недостаточность;
Инфаркт мышцы миокарда.

Все эти осложнения существенно ухудшают состояние и качество жизни заболевшего, а также часто приводят к инвалидности или даже смерти.

Наличие сахарного диабета у пациента — это серьезный фактор возможного риска ишемии сердца, поскольку в этом случае он относится к осложнениям основного заболевания. Ввиду особенностей развития заболевания, все диабетики находятся в группе повышенного риска возникновения ишемии сердечной мышцы. Поэтому всем им необходимо наблюдение у кардиолога, так как сочетание двух этих заболевание несет неблагоприятный прогноз для жизни.

Лечебные свойства лопуха в рецептах народной медицины. Подробнее читайте тут.

Ксилит вместо сахара — полезно или нет?

Нестабильную стенокардию;
Нарушение сердечного ритма;
Застойную сердечную недостаточность;
Инфаркт мышцы миокарда;
Диффузное поражение коронарного русла и артерий.

Все эти состояния несут высокий риск для жизни пациента, поэтому нуждаются в своевременном лечении. Однако наличие у больного сахарного диабета сильно затрудняет проведение медицинских манипуляций и операций на сердечной мышце.

Генетическая предрасположенность;
Пожилой возраст;
Диабетическая ретинопатия;
Нарушение свертываемости крови (повышенная свертываемость);
Диабетическая нефропатия;
Высокий уровень холестерина.

Можно ли пить водку или коньяк при наличии диабета? Подробнее читайте тут.

Гранат: польза и вред. Стоит ли диабетикам включать его в свой рацион?

немедикаментозные и медикаментозные меры,
диагностический контроль.

Перемена образа жизни;
Снижение веса;
Двигательная активность в пределах нормы;
Выполнение упражнений лечебной физкультуры для диабетиков;
Отказ от курения, алкоголя;
Нормализация питания диабетика согласно специальной диеты;
Контроль уровня глюкозы в крови;
Прием малой дозы аспирина ежедневно (разрешается только после согласования с врачом ввиду высокого риска кровотечения).

Стресс-тесты;
ЭКГ мониторинг в суточном режиме.

Также важным фактором профилактики образования ишемии сердца является нормализация и снижение повышенного уровня артериального давления. Для контроля этого показателя рекомендован суточный мониторинг АД посредством измерения тонометром.

При необходимости медиком назначается медикаментозная терапия, обладающая гипотензивными свойствами и останавливающая развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Это:

Ингибиторы АПФ с блокаторами;
Диуретики.

В случае развития опасных состояний (инфаркта) диабетикам назначается постоянное медикаментозное лечение статинами. Это способствует ускоренному восстановлению, лечению и профилактике образования прочих осложнений.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

С огласно данным, опубликованным в 1995 г., сахарным диабетом (СД) страдают около 4% (135 миллионов) жителей планеты, а к 2025 г. его распространенность предположительно возрастет на 5,4%, что означает более чем двукратное увеличение (до 300 миллионов) количества больных с этим заболеванием [1]. Среди них 90% больных с СД 2 типа [2–4].

Сердечно–сосудистые заболевания, в особенности ишемическая болезнь сердца (ИБС), являются основной причиной смерти больных СД [3]. Относительный риск ее возникновения повышен у мужчин в зависимости от возраста в 1,5–2,5 раза, у женщин – в 1,7–4 раза, а увеличение риска всегда более выражено у женщин в сравнении с мужчинами. Наличие СД сопряжено с повышенным риском возникновения всех форм ИБС, включая стенокардию, безболевую ишемию миокарда, инфаркт миокарда, а также внезапную сердечную смерть [5]. ИБС у больных СД в сравнении с пациентами без этого заболевания развивается в более раннем возрасте и характеризуется более тяжелым поражением коронарных артерий с вовлечением дистального русла [2,3]. Женщины с СД, не достигшие менопаузы, в отличие от своих сверстниц, не имеющих СД, не «защищены» от возникновения ИБС [2]. СД неблагоприятно влияет на ранний и отдаленный прогнозы заболеваемости и смертности больных с ИБС [2,4]. Принимая во внимание тесную связь между сердечно–сосудистой патологией и СД, последний, с точки зрения сердечно–сосудистой медицины, следует рассматривать, по мнению AHA, как сердечно–сосудистое заболевание [6].

Причины возникновения ИБС у больных СД 2 типа

Точные причины ускоренного развития коронарного атеросклероза у больных СД 2 типа остаются не выясненными. С одной стороны, СД 2 типа, как у мужчин, так и у женщин, представляет собой важный и независимый фактор риска заболеваний, обусловленных атеросклеротическим поражением сосудистого русла. С другой стороны, показана тесная связь между СД 2 типа и другими факторами риска ИБС, как общепризнанными, так и теми, прогностическая значимость которых пока не установлена [4]. По данным Фрамингемского исследования, традиционные факторы риска ИБС у больных СД обнаруживают в 1,4–4,1 раза чаще, чем у населения, не имеющего этого заболевания [7]. Наличие СД сопряжено с существованием не одного, а сразу нескольких факторов риска ИБС [8]. Каждый из них независимо друг от друга неблагоприятно влияет на развитие сердечно–сосудистых заболеваний у больных СД [4,6]. Связью между общепринятыми факторами риска ИБС и СД 2 типа объясняют до 50% повышенного риска возникновения у этих больных ИБС [3].

Для больных СД 2 типа характерно наличие количественных и качественных изменений липопротеидов крови [9,10]. Из количественных изменений выделяют гипертриглицеридемию и уменьшение холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), обнаруживаемых приблизительно у 20% больных [11]. Уровень ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) у больных СД 2 типа и среди населения, его не имеющего, как правило, является идентичным [10,12]. Увеличение ХС ЛПНП у больных СД 2 типа обусловлено, по–видимому, генетическими причинами и не связано непосредственно с его наличием.

Из структурных изменений липопротеидов у больных СД 2 типа выделяют гиперпродукцию малых плотных ЛПНП [13]. Изменение структуры липопротеидов также возникает в результате перекисного окисления входящих в их состав липидов и неферментативного гликирования аполипопротеинов [14]. Подобные изменения могут приводить к возникновению атеросклероза в отсутствие количественных изменений липопротеидов.

Артериальную гипертонию обнаруживают у 20–60% больных СД 2 типа [35]. Артериальная гипертония у них встречается в 1,5 раза чаще, чем у населения без СД [36]. Пациенты с СД и артериальной гипертонией имеют в 2 раза более высокий риск возникновения сердечно–сосудистых заболеваний, чем больные с артериальной гипертонией, но без СД [6]. Наличие артериальной гипертонии у больных СД сопровождается увеличением риска развития не только макроваскулярных, но и микроваскулярных осложнений, таких как нефропатия и ретинопатия.

Возникновение ИБС у больных СД 2 типа может быть связано с отклонениями в системе гемостаза. Для этого заболевания характерны: нарушение функции тромбоцитов, повышение уровня ряда факторов свертывающей системы крови (фибриногена, VII фактора, VIII фактора, фактора Виллебранда), уменьшение активности ингибиторов свертывания (антитромбина и протеина С), повышение уровня ингибитора активаторов плазминогена 1 типа, являющегося ингибитором фибринолиза [17]. Вышеупомянутые изменения приводят к гиперкоагуляции, а также к снижению фибринолитической активности и, как следствие этого, могут способствовать формированию внутрикоронарного тромбоза.

Повреждение эндотелия и его дисфункция играют важную роль в процессе атерогенеза. В экспериментальных и клинических исследованиях были получены многочисленные свидетельства о наличии эндотелиальной дисфункции у больных СД 2 типа [18]. Выраженные нарушения функции эндотелия могут отчасти являться причиной повышенного риска возникновения ИБС у этой категории пациентов. Следует, однако, отметить, что прогностическая значимость показателей, используемых в настоящее время для оценки функции эндотелия, остается малоизученной.

Инсулинорезистентность играет ключевую роль в патогенезе СД 2 типа [19]. G.M. Reaven в 1988 году высказал предположение о том, что инсулинорезистентность и гиперинсулинемия связаны не только с СД 2 типа, но и с такими основными факторами риска ИБС, как дислипидемия и артериальная гипертония [20]. Совокупности факторов риска, сопутствующих инсулинорезистентности, был присвоен термин «синдрома Х». Связь между инсулинорезистентностью и факторами риска ИБС была показана во многих исследованиях [21]. Инсулиноризестентность и обусловленные ею изменения предшествуют клиническим проявлениям СД, а наличие таковых отклонений у больного свидетельствует о высоком риске возникновения ИБС [22].

Особенности лечения и профилактики ИБС у больных СД

Рекомендации, касающиеся лечения и профилактики ИБС у больных СД 2 типа, основаны, как правило, на результатах клинических исследований у пациентов без СД. Больные СД в эти исследования часто не были включены или представлены малым количеством. В тех случаях, когда их число было достаточным для проведения подгруппового анализа, получены свидетельства о возможности вторичной профилактики ИБС у пациентов с СД с помощью медикаментозной коррекции нарушений липидного обмена и уровня артериального давления (АД), посредством назначения дезагрегантов, b -адреноблокаторов, а также ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) [2].

Рекомендации American Diabetes Association (ADA), касающиеся лечения дислипидемии у больных СД [12], в основном соответствуют рекомендациям экспертной комиссии National Cholesterol Education Program (NCEP), по мнению которой лечение дислипидемии у пациентов с СД следует осуществлять в соответствии с теми же принципами, как у больных с ИБС [23]. Приоритетной задачей является нормализация ХС ЛПНП, а из препаратов, которые могут быть использованы для его снижения, статины следует считать препаратами первого выбора. Целью лечения является достижение уровня ХС ЛПНП 40 мг/дл (1,02 ммоль/л) у мужчин и >50 мг/дл (1,28 ммоль/л) – у женщин. Связь между содержанием ХС ЛПВП и контролем гликемии отсутствует или является низкой [9]. Потеря веса, прекращение курения и повышение физической активности способствуют росту ХС ЛПВП. Увеличение уровня ХС ЛПВП может быть достигнуто с помощью терапии никотиновой кислотой (при тщательном контроле углеводного обмена) или фибратами.

Уменьшение ТГ является третьей по значимости задачей лечения дислипидемии у больных СД 2 типа [12]. Цель лечения состоит в достижении концентрации ТГ =140/90 мм рт.ст.

Имеющиеся в настоящий момент сведения не позволяют делать категоричных утверждений о преимуществе в лечении пациентов с СД 2 типа гипотензивных препаратов какой–либо одной лекарственной группы. Тем не менее, с учетом многочисленных свидетельств о положительном влиянии ингибиторов АПФ на течение макро– и микроангиопатии, их следует считать препаратами первого выбора [36]. Эта рекомендация в особенности правомерна для больных с микроальбуминурией или протеинурией. У них в качестве препаратов первого выбора могут рассматриваться также антагонисты рецепторов к ангиотензину II. Лечение артериальной гипертонии у пациентов с СД 2 типа можно начинать с помощью b -адреноблокаторов или мочегонных, в то время как антагонисты кальция следует считать препаратами второго выбора. Для достижения необходимого уровня АД у многих больных может потребоваться назначение 3–х и более препаратов.

Согласно рекомендациям ADA, назначение ацетилсалициловой кислоты показано всем больным СД 2 типа с целью вторичной профилактики ИБС при отсутствии к нему противопоказаний [37]. Назначение ацетилсалициловой кислоты с целью первичной профилактики ИБС показано пациентам с СД 2 типа в возрасте >30 лет, имеющим высокий риск ее возникновения (с неблагоприятной наследственностью в отношении ИБС, курящим, с артериальной гипертонией, выраженным ожирением, альбуминурией, дислипидемией). Подобный подход обусловлен результатами больших рандомизированных исследований, продемонстрировавших возможность первичной и вторичной профилактики ИБС с помощью этого препарата у больных без СД. Имеющиеся данные позволяют предположить идентичное влияние ацетилсалициловой кислоты на прогноз пациентов с СД и больных без этого заболевания. Группой Antiplatelet Trialists’ Collaboration был проведен мета–анализ результатов 145 рандомизированных исследований, посвященных вторичной профилактике ИБС с помощью дезагрегантов (преимущественно ацетилсалициловой кислоты) [38]. Прием ацетилсалициловой кислоты больными СД, вошедшими в эти исследования, сопровождался уменьшением на 17% риска развития серьезных сердечно–сосудистых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, летальный исход, обусловленный сердечно–сосудистыми заболеваниями), что достоверно не отличалось от пациентов без СД, где снижение риска составило 22%.

Ацетилсалициловую кислоту следует назначать в суточной дозе 75–325 мг. Помимо риска кровотечений, который повышен особенно у пожилых пациентов, основной клинической сложностью являются побочные эффекты со стороны ЖКТ. Долгое время единственным решением проблемы считали применение кишечно–растворимых форм АСК. Однако результаты многоцентровых исследований показали, что эрозии и язвы желудка образуются даже при применении таких препаратов. Кроме того в последние годы пристальное внимание врачей привлекает НПВП–вызванная энтеропатия, которая часто приводит к развитию синдрома мальабсорбции, стенозов и стриктур кишечника. Применение препаратов АСК с кишечно–растроворимой оболочки может спровоцировать поражение кишечника, т.к. вся доза ацетилсалициловой кислоты приходится именно на этот отдел ЖКТ. Поэтому в последнее время основным направлением развития безопасности препаратов АСК является создание комбинированных препаратов АСК и антацидов. Такое сочетание позволяет всасываться АСК в «физиологических» отделах, начиная с желудка, а антацидный компонент является профилактикой язвообразования. Это происходит за счет снижения протеолитической активности желудочного сока, обволакивающего действия, цитопротективного действия – усиления секреции бикарбонатов, увеличения гликопротеидов желудочной слизи. На сегодняшний день в России существует только один комбинированный препарат – Кардиомагнил, который представляет собой комбинацию АСК в дозах 75 мг и 150 мг (таблетки форте) и гидроксид магния. Доза антацида, входящего в состав Кардиомагнила, не влияет на всасываемость АСК, что подтверждено клиническими испытаниями. При наличии аллергии к ацетилсалициловой кислоте может быть рекомендован прием клопидогрела 75 мг/сут. Ацетилсалициловая кислота противопоказана пациентам в возрасте b -адреноблокаторы

Назначение b -адреноблокаторов больным, перенесшим инфаркт миокарда, приводит к уменьшению смертности пациентов и риска возникновения у них повторного инфаркта [39,40]. Тем не менее применение b -адреноблокаторов у больных СД в недавнем прошлом вызывало значительную настороженность из–за опасений усугубления метаболических расстройств и маскировки симптомов гипогликемии. Первое свидетельство возможности положительного влияния b -адреноблокаторов на прогноз больных с инфарктом миокарда и сопутствующим СД было получено при проведении подгруппового анализа результатов исследования Norwegian Multicenter Study of Timolol after Myocardial Infarction [41]. Прием тимолола пациентами с СД сопровождался снижением летальности на 63% и повторного инфаркта миокарда – на 83%. Данные других исследований также подтверждают наличие положительного влияния b -адреноблокаторов на ранний и отдаленный прогнозы больных с инфарктом миокарда и сопутствующим СД [42,43]. Подгрупповой анализ результатов исследования Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) выявил уменьшение на терапии b -адреноблокаторами смертности пациентов с хроническими формами ИБС и сопутствующим СД [44]. С целью уменьшения риска возникновения побочных явлений при приеме препаратов данной группы лечение больных СД следует осуществлять с помощью кардиоселективных b -адреноблокаторов.

В больших рандомизированных исследованиях было выявлено, что длительный прием ингибиторов АПФ больными, перенесшими инфаркт миокарда и имеющими снижение фракции выброса левого желудочка, сопровождается уменьшением их смертности, а также вероятности развития застойной сердечной недостаточности и повторного инфаркта миокарда [45–47]. Благоприятное влияние ингибиторов АПФ на отдаленный прогноз больных СД с дисфункцией левого желудочка, обусловленной перенесенным инфарктом миокарда, показал подгрупповой анализ исследований, в которые были включены подобные пациенты [48,49]. Более того, в исследовании Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) прием рамиприла больными СД в возрасте >=55 лет, с нормальной функцией левого желудочка и хотя бы с одним из основных факторов риска ИБС, сопровождался снижением на 25% вероятности развития сердечно–сосудистых осложнений (инфаркта миокарда, инсульта и смертности от сердечно–сосудистых заболеваний). Подобное действие препарата не было связано с его влиянием на АД [50]. Оценка результатов исследования HOPE позволяет высказать предположение о необходимости назначения ингибиторов АПФ всем больным ИБС в сочетании с СД 2 типа.

Логично было бы предположить, что гипергликемия прямо или косвенно оказывает влияние на возникновение ИБС у больных СД. Однако убедительные доказательства о наличии связи между гипергликемией и повышенным риском развития ИБС отсутствуют [3]. Несмотря на это, при определении тактики лечения больных СД 2 типа необходимо учитывать влияние проводимой терапии на углеводный обмен. Необходимость строгого контроля уровня глюкозы крови у больных ИБС в сочетании с СД была показана в исследовании Diabetes Insulin–Glucose in Acute Myocardial Infarction (DIGAMI) Study [51]. По данным этой работы, проведение инсулинотерапии у больных инфарктом миокарда в сочетании с СД сопровождается уменьшением летальности пациентов в течение первого года от возникновения инфаркта. Строгий контроль гликемии у пациентов с СД 2 типа предотвращает развитие микроваскулярных осложнений [52].

Хирургическое лечение ИБС

Общепризнанным фактом является то, что наличие СД у больных ИБС сопряжено с повышенным риском возникновения рестеноза после проведения транслюминальной баллонной ангиопластики коронарных артерий (ТБКА) [53]. Стентирование коронарных артерий и применение ингибиторов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa уменьшает риск развития рестеноза и серьезных осложнений в последующем после проведения ТБКА периоде [54], но даже в этом случае он остается повышенным в сравнении с больными без СД [55]. Исследования последних лет показали значительное снижение вероятности развития рестеноза при использовании стентов, содержащих препараты, подавляющие пролиферацию сосудистых клеток [56]. Однако исследований по применению подобных стентов у больных СД не проводилось.

Сведения, касающиеся влияния СД 2 типа на результаты коронарного шунтирования (КШ), носят ограниченный характер. Анализ данных позволяет сделать вывод о том, что наличие СД сопряжено с более плохим отдаленным прогнозом больных, перенесших КШ [57]. Тем не менее проведение операции значительно улучшает их качество жизни. Результаты исследований не позволяют сделать однозначное заключение о выраженном негативном влиянии СД на ранний прогноз. Периоперационная летальность больных гораздо в большей степени зависит от других факторов, таких как возраст, пол, указание на предшествующую операцию на сердце, фракция выброса левого желудочка, процент стеноза основного ствола левой коронарной артерии, количество основных магистральных коронарных артерий со стенозированием просвета >70%, экстренность проведения операции [58]. СД относят к факторам риска периоперационного медиастинита и инсульта, однако ни в первом, ни во втором случаях СД также не является основной предрасполагающей причиной [57]. Уменьшение вероятности развития медиастинита может быть достигнуто посредством поддержания уровня глюкозы крови в раннем послеоперационном периоде с помощью постоянной инфузии инсулина [59]. Сведения о сравнительном влиянии медикаментозной терапии и хирургического лечения ИБС на прогноз жизни больных СД отсутствуют.

Сравнительная оценка результатов КШ и ТБКА, проведенная в исследовании Bypass Angioplasty Revascu-larization Investigation (BARI), позволила сделать вывод о предпочтительности проведения шунтирования коронарных артерий у больных СД с многососудистыми поражениями коронарных артерий и находящихся на терапии пероральными гипогликемическими препаратами либо инсулином [60]. Однако данные этого исследования не могут экстраполироваться на больных, которым осуществляется стентирование коронарных артерий.

Таким образом, профилактика ИБС у больных СД 2 типа в сравнении с больными, не имеющими СД, требует более агрессивного вмешательства и более жестких требований к коррекции дислипидемии и уровня АД. У пациентов с СД 2 типа показана возможность профилактики ИБС с помощью ацетилсалициловой кислоты, b -адреноблокаторов и ингибиторов АПФ. Баллонную ангиопластику коронарных артерий всем больным необходимо проводить со стентированием и для предотвращения развития осложнений использовать ингибиторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa. У пациентов, подвергшихся КШ, в отдаленном послеоперационном периоде сохраняется лучшее качество жизни по сравнению с предоперационным периодом. Большинство больных ИБС в сочетании с СД не получают оптимального лечения [61–63]. Не исключено, что подобная ситуация является одной из причин неблагоприятного прогноза больных СД.

1. King H., Aubert R.E., Herman W.H. Global Burden of Diabetes, 1995–2025. Prevalence, Numerical Estimates, and Projections. Diabetes Care 1998; 21: 1414–1431.

2. Betteridge D.J. Epidemiology of the Cardiac Complications of Type 2 Diabetes Mellitus. Medicographia 2001; 23: 95–99.

3. Nathan D.M., Meigs J., Singer D.E. The Epidemiology of Cardiovascular Disease in Type 2 Diabetes Mellitus: How Sweet It Is . or Is It? Lancet 1997; 350 (Suppl. 1): S4–S8.

4. Gerstein H.C. Epidemiology of Heart Disease in Diabetes. In: Stanley W.C., Ryden L. editors. The Diabetic Coronary Patient. London: Science Press, 1999: 3–12.

5. Pyorala K., Laakso M., Uusitupa M. Diabetes and Atherosclerosis: an Epidemiologic View. Diabetes Metab Rev 1987; 3: 463–524.

6. Grundy S.M., Benjamin I.J., Burke G.L., et al. Diabetes and Cardiovascular Disease. A Statement for Healthcare Professionals from the American Heart Association. Circulation 1999; 100: 1134–1146.

7. Wilson P.W.F., Anderson K.M., Kannel W.B. Epidemiology of Diabetes Mellitus in the Eldery: the Framingham Offspring Study. Am J Med 1986; 80 (Suppl. 5A): 3–9.

8. Wingard D.L., Barrett–Connors E., Criqui M.H., Suarez L. Clustering of Heart Disease Risk Factors in Diabetic Compared to Nondiabetic Adults. Am J Epidemiol 1983; 117: 19–26.

9. Laakso M. Epidemiology of Diabetic Dyslipidemia. Diabetes Rev 1995; 3: 408–422.

10. Steiner G. Risk Factors for Macrovascular Disease in Type 2 Diabetes. Classic Lipid Abnormalities. Diabetes Care 1999; 22 (Suppl.3): C6–C9.

11. Ronnemaa T., Laakso M., Kallio V., et al. Serum Lipids, Lipoproteins, and Apolipoproteins and the Excessive Occurrence of Coronary Heart Disease in Non–Insulin–Dependent Diabetic Patients. Am J Epidemiol 1989; 130: 632–645.

12. American Diabetes Association: Position Statement: Management of Dyslipidemia in Adults With Diabetes. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1): S83–S86.

13. Feingold K.R., Grunfeld C., Pang M., et al. LDL Subclass Phenotypes and Triglyceride Metabolism in Nnon–Insulin–Dependent Diabetes. Arterioscler Thromb 1992; 12: 1496–1502.

14. Lyons T.J. Oxidized Low Density Lipoproteins: a Role in the Pathogenesis of Atherosclerosis in Diabetes? Diabetic Med 1991; 8: 411–419.

15. Arauz–Pacheco C., Parrott M.A., Raskin P. The Treatment of Hypertension in Adults Patients With Diabetes. Technical Review. Diabetes Care 2002; 25: 134–147.

16. Hypertension in Diabetic Study (HDS): Prevalence of Hypertension in Newly Presenting Type 2 Diabetic Patients and the Association with Risk Factors for Cardiovascular and Diabetic Complications. J Hyperten 1993; 11: 309–317.

17. Kwaan H.C. Abnormalities of Hemostasis and Fibrinolysis in Diabetic Patients With Emphasis on Coronary Artery Disease. Medicographia 2001; 23: 114–118.

18. Ritter J.M., Chowienczyck P.J. Role of Endothelial Dysfunction in Cardiovascular Complications of Diabetes Mellitus. Medicographia 2001; 23: 107–111.

19. Yki–Jarvinen H. Evidence for a Primary Role of Insulin Resistance in the Pathogenesis of Type 2 Diabetes. Ann Med 1990; 22: 197–200.

20. Reaven G.M. Banting Lecture 1988. Role of Insulin in Human Disease. Diabetes 1988; 37: 1595–1607.

21. Gray R.S., Fabsitz R.R., Cowan L.D., et al. Risk Factor Clustering in the Insulin Resistance Syndrome: the Strong Heart Study. Am J Epidemiol 1998; 148: 869–878.

22. Haffner S.M., Stern M.P., Hazuda H.P., et al. Cardiovascular Risk Factors in Confirmed Prediabetic Individuals: Does the Clock for Coronary Heart Disease Start Ticking Before the Onset of Clinical Diabetes? JAMA 1990; 263: 2893–2898.

23. Summury of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486–2497.

24. Grundy S.M., Balady G.J., Criqui M.H., et al. When to Start Cholesterol–Lowering Therapy in Patients With Coronary Heart Disease: a Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association Task Force on Risc Reduction. Circulation 1997; 95: 1683–1685.

25. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised Trial of Cholesterol Lowering in 4444 Patients With Coronary Heart Disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994; 344: 1383–1389.

26. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye L.A., et al. for the Cholesterol and Recurrent Events Trial Investigators: The Effect of Pravastatin on Coronary Events After Myocardial Infarction in Patients With Average Cholesterol Levels. N Engl J Med 1996; 335: 1001–1009.

27. Shepherd J., Cobbe S.M., Ford I., et al. for the West of Scotland Coronary Prevention Study Group. Prevention of Coronary Heart Disease With Pravastatin in Men With Hypercholesterolemia. N Engl J Med 1995; 333: 1301–1307.

28. Pyorala K., Pedersen T.R., Kjekshus J., et al. Cholesterol Lowering With Simvastatin Improves Prognosis of Diabetic Patients With Coronary Heart Disease: A Subgroup Analysis of the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Diabetes Care 1997; 20: 614–620.

29. Goldberg R.B., Mellies M.J., Sacks F.M., et al. Cardiovascular Events and Their Reduction With Pravastatin in Diabetic and Glucose–Intolerant Myocardial Infarction Survivors With Average Cholesterol Levels. Subgroup Analyses in the Cholesterol and Recurrent Events (CARE) Trial. Circulation 1998; 98: 2513–2519.

30. The Long–Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group. Prevention of Cardiovascular Events and Death With Pravastatin in Patients With Coronary Heart Disease and a Broad Range of Initial Cholesterol Levels. N Engl J Med 1998; 339: 1349–1357.

31. Diabetes Atherosclerosis Intervention Study Investigators. Effect of Fenofibrate on Progression of Coronary Artery Disease in Type 2 Diabetes: the Diabetes Atherosclerosis Intervention Study, a Ranomised Study. Lancet 2001; 357: 905–910.

32. Rubins H.B., Robins S.J., Collins D., et al. Gemfibrozil for the Secondary Prevention of Coronary Heart Disease in Men With Low Levels of High–Density Lipoprotein Cholesterol. Veterans Affairs High–Density Lipoprotein Cholesterol Intervention Trial Study Group. N Engl J Med 1999; 341: 410–418.

33. Hansson L., Zanchetti A., Carruthers S.G., et al. Effects of Intensive Blood–Pressure Lowering and Low–Dose Aspirin on Patients with Hypertension: Principal Results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) Randomized Trial. Lancet 1998; 351: 1775–1762.

34. Hansson L., Lindhol L.H., Niskanen L., et al. Effect of Angiotensin–Converting–Enzyme Inhibition Compared with Conventional Therapy on Cardiovascular Morbidity and Mortality in Hypertension: the Captopril Prevention Project (CAPP) Randomized Trial. Lancet 1999; 353: 611–616.

35. Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI). Arch Int Med 1997; 157: 2413–2446.

36. American Diabetes Association: Position Statement: Treatment of Hypertension in Adults With Diabetes. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1): S80–S82. (51)

37. American Diabetes Association: Position Statement: Aspirin Therapy in Diabetes. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1): S87–S88.

38. Antiplatelet Trialists’ Collaboration: Collaborative overview of randomized trials of antiplatelet therapy. I. Prevention of death, myocardial infarction, and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories of patients. BMJ 308:81–106, 1994 – вторичная профилактика ИБС

39. Pedersen TR. The Norwegian Multicenter Study of Timolol after Myocardial Infarction. Circulation 1983; 67: I49–53.

40. BHAT Group. A randomized trial of propranolol in patients with acute myocardial infarction. I. Mortality results. JAMA 1982; 247: 1707–14.

41. Gundersen T, Kjekshus J. Timolol treatment after myocardial infarction in diabetic patients. Diabetes Care 1983; 6: 285–90.

42. Malmberg K, Herlitz J, Hjalmarson A, Ryden L. Effects of metoprolol on mortality and late infarction in diabetics with suspected acute myocardial infarction. Retrospective data from two large studies. Eur Heart J 1989; 10: 423–8.

43. Lowel H, Koenig W, Engel S, et al. The impact of diabetes mellitus on survival after myocardial infarction: can it be modified by drug treatment? Results of a population–based myocardial infarction register follow–up study. Diabetologia 2000 Feb;43(2):218–26.

44. Jonas M, Reicher–Reiss H, Boyko V, et al. Usefulness of beta–blocker therapy in patients with non–insulin–dependent diabetes mellitus and coronary artery disease. Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) Study Group. Am J Cardiol 1996; 77: 1273–7.

45. Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial. The SAVE Investigators. N Engl J Med 1992; 327:669–77.

46. The SOLVD Investigattors. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. N Engl J Med 1992; 327: 685–91.

47. Kober L, Torp–Pedersen C, Carlsen JE, et al. A clinical trial of the angiotensin–converting–enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE) Study Group. N Engl J Med 1995; 333: 1670–6.

48. Moye LA, Pfeffer MA, Wun CC, et al. Uniformity of captopril benefit in the SAVE Study: subgroup analysis. Survival and Ventricular Enlargement Study. Eur Heart J 1994; 15 (Suppl. B):2–8.

49. Gustafsson I, Torp–Pedersen C, Kober L, et al. Effect of the angiotensin–converting enzyme inhibitor trandolapril on mortality and morbidity in diabetic patients with left ventricular dysfunction after acute myocardial infarction. Trace Study Group. Am Coll Cardiol 1999; 34:83–9.

50. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO–HOPE substudy. Lancet 2000; 22; 355:253–9.

51. Malmberg K., Ryden L., Hamsten A., et al. on Behalf of the DIGAMI Study Group. Effects of Insulin Treatment on Cause–Specific One–Year Mortality and Morbidity in Diabetic Patients With Acute Myocardial Infarction. Eur Heart J 1996; 17: 1337–1344.

52. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive Blood–Glucose Control With Sulphonylureas or Insulin Compared With Conventional Treatment and Risk of Complications in Patients With Type 2 Diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352: 837–853.

53. Kastrati A, Schomig A, Elezi S, et al. Predictive factors of restenosis after coronary stent placement. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1428–36.

54. Marso SP, Lincoff AM, Ellis SG, et al. Optimizing the percutaneous interventional outcomes for patients with diabetes mellitus: results of the EPISTENT (Evaluation of platelet IIb/IIIa inhibitor for stenting trial) diabetic substudy. Circulation 1999; 100: 2477–84.

55. Elezi S, Kastrati A, Pache J, et al. Diabetes mellitus and the clinical and angiographic outcome after coronary stent placement. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 1866–73.

56. Fattori R, Piva T. Drug–eluting stents in vascular intervention. Lancet 200; 361: 247–9.

57. Козлов С.Г., Лякишев А.А., Лобанова Т.Е., Ширяев А.А. Влияние сахарного диабета на результаты шунтирования коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 2001; №9: 81–86.

источник