Процессы в печени при сахарном диабете

При возникновении сахарного диабета под ударом оказываются органы-мишени – печень, почки, головной мозг, что ведет к нарушению их функциональности. Печень – это фильтр организма, через нее проходит кровь, в ней распадается инсулин. У 95% диабетиков имеются различные отклонения в работе железы, что доказывает тесную взаимосвязь между гипергликемией и патологиями железы.

При СД наблюдаются расстройства метаболизма белков, аминокислот, в ходе липолиза тормозится инсулин, замедляется расщепление липидов, возрастает концентрация жирных кислот, что провоцирует выраженное воспаление.

Рассмотрим, какие происходят изменения в печени при разных типах диабета, самые распространенные заболевания железы у диабетиков.

При нарушении утилизации глюкозы в первую очередь страдает печень. Диабет – это хроническая патология эндокринного характера, сопровождающаяся нарушением работы поджелудочной железы, а печень – фильтр, пропускающий кровь, разрушающий инсулин.

При СД у пациентов выявляется патологическое преобразование белкового метаболизма, аминокислот, происходят другие нарушения.

Когда организм начинает бороться, затормаживается инсулин в процессе липолиза.

Липиды расщепляются бесконтрольно. У больного формируется много свободных липидных кислот, что ведет к воспалению.

Этот негативный процесс в организме подтверждает, что сахарный диабет и печень тесно взаимосвязаны друг с другом.

В одних картинах поражение железы на фоне СД – это самостоятельное заболевание, а иногда следствие гепатоцеллюлярной карциномы (рака злокачественной природы).

При СД 1 орган увеличивается в размере, пальпация доставляет болезненные ощущения. У больного периодически проявляются симптомы как тошнота, рвота, боль в боку. Это обусловлено гепатомегалией, которая выступает следствием продолжительного ацидоза.

В гепатомегалии ведет высокая концентрация гликогена. Когда сахар выше нормы, введение инсулина еще больше увеличивает уровень гликогена, поэтому на начальных этапах терапии печень увеличивается. Воспаление может спровоцировать фиброзные изменения. В тканях протекают преобразования необратимой природы, снижается функциональность органа.

Если больной не лечится, отказывается от препаратов для понижения глюкозы (Метформин и др.), то гибнут гепатоциты, развивается цирроз, который характеризуется резистентностью к инсулину.

При СД 2 также выявляется гепатомегалия, края органа заостренные, болевой синдром на ранних стадиях отсутствует. Заболевание прогрессирует медленно. Увеличение железы обусловлено избыточным отложением липидов в печеночных клетках.

Часто нарушение утилизации сахара в крови начинается с ожирения, хотя нарушения функциональности поджелудочной железы может и не быть. Больные жалуются на слабость, хроническую утомляемость, сухость в ротовой полости, частые походы в туалет.

При декомпенсации СД 2 возникают заболевания, связанные с отклонением печеночных ферментов. Развивается воспалительный процесс, стеатоз, острая форма печеночной недостаточности, гепатоцеллюлярная карцинома.

Если ребенок страдает диабетом, то в 80% случаев диагностируют гепатомегалию, что обусловлено жировой инфильтрацией или чрезмерным отложением гликогена. Пункционная биопсия показывает, что в органе произошли незначительные липидные преобразования, но концентрация гликогена в разы выше нормы.

Иногда увеличение печени в размере приводит к осложнениям у детей. Это задержка роста, ожирение, стойкая гиперемия лица. Возможно развитие портальной гипертензии, увеличение селезенки; печеночная недостаточность не выявляется.

Как влияет сахарный диабет на печень? На фоне компенсированного заболевания функциональность печени в норме (чаще всего). Иногда диагностируют у пациента отклонения в работе железы, но они не всегда связаны с высоким уровнем сахара, имеют другие причины развития.

При возникновении кетоацидоза растет содержание билирубина. При компенсированном СД билирубин в пределах нормы.

У многих диабетиков проявляется жировой гепатоз печени, определяются изменения показателей – активность трансаминаз, уровень щелочной фосфатазы, ГГТП.

Выраженность увеличения печени, базирующегося на возрастании гликогена при СД 1 либо жировых преобразованиях при СД 2, не взаимосвязана с функциональными печеночными показателями.

Печень при сахарном диабете – орган-мишень. Она хранит и перерабатывает сахар, выступает хранилищем для глюкозы, поддерживает требуемое содержание сахара в организме.

При потреблении пищи железа запасает сахар в виде гликогена, чтобы использовать в тех случаях, когда это потребуется организму. Высокий уровень гормона инсулина и глюкагона во время приема пищи способствует трансформации сахара в гликоген. Организм запрограммирован таким образом, что начинает вырабатывать глюкозу при ее снижении в крови.

Поэтому когда человек не употребляет пищу (например, ночью), то организм справляется самостоятельно, начинает продуцировать глюкозу сам. Вследствие гликогенолиза осуществляется преобразование гликогена в сахар.

Когда для выработки достаточного количества глюкозы не хватает гликогена, то организм все равно старается снабжать глюкозой органы, которым она необходима. Одновременно с этим процессом печень синтезирует «альтернативное топливо». Это кетоны, которые производятся на основе липидов.

Сигналом для формирования кетонов выступает низкая концентрация инсулина. Кетоны сжигаются, чтобы сэкономить резервный запас глюкозы для тех органов, которые больше всего нуждаются (мозг).

Нередко высокое содержание сахара утром у диабетиков второго типа – это итог интенсивного глюконеогенеза за ночь. Высокий уровень кетонов – малораспространенная, однако опасная проблема, требующая помощи медицинского специалиста.

Клинические исследования показывают, что жировой гепатоз бывает независимым фактором риска при диабете 2 типа. Ученые обнаружили, что у пациентов с жировой болезнью железы увеличивается риск нарушения утилизации сахара.

Жировой гепатоз можно определить посредством ультразвукового исследования. Он может предсказывать раннее развитие СД вне зависимости от содержания инсулина в организме.

Иногда жировая болезнь характеризуется бессимптомным течением, но в некоторых случаях развивается стремительно, что чревато печеночной недостаточностью. Гепатоз нередко ассоциируют с алкогольным заболеванием печени, но может быть другая этиология.

Исследователи рассмотрели соотношение жировых преобразований в печени с вероятностью возникновения СД у людей. В начале исследования и спустя 5 лет врачи измерили уровень инсулина, глюкозы и функциональные показатели печени у группы добровольцев.

В начале исследования только у 27% диагностировали жировую болезнь. У 60% было ожирение, но без гепатоза. У 50% с жировой инфильтрацией выявили повышение инсулина. В последующем у 1% без гепатоза появился диабет, и у 4% с гепатозом.

Так, жировая болезнь увеличивает вероятность развития СД 2 типа. Поэтому пациентам с таким диагнозом рекомендуется соблюдать диету, постоянно контролировать показатели глюкозы, ограничить потребление легкоусвояемых углеводов, сахара, наносящих существенный вред организму.

Цирроз печени при диабете – частое явление. СД – это патология, при которой нарушается функциональность поджелудочной железы – орган регулирует обмен и расщепление глюкозы.

Поэтому печень и диабет связаны, поскольку заболевание повышает риск развития цирроза.

Спровоцировать возникновение цирроза могут другие причины:

• Неправильное питание.
• Злоупотребление алкогольной продукцией.
• Ожирение.
• Другие функциональные нарушения железы.

На фоне СД поджелудочная и печень работают с повышенной нагрузкой. Со временем функциональность снижается, потому что истощаются ресурсы. Доминирующий разрушающий фактор – глюкоза, которая в организме до конца не перерабатывается. А непереработанные углеводы трансформируются в липиды, цикл повторяется снова и снова.

Чрезмерное содержание липидов провоцирует жировую инфильтрацию. Железа проходит такие стадии:

1. Стеатоз.
2. Стеатогепатит (воспаление в железе вследствие жирового перерождения).
3. Фиброзные преобразования.
4. Циррозное поражение.

Вся эта цепочка выявляется, когда отсутствует адекватное лечение СД. Надо убирать провоцирующий фактор – диабет. Для этого назначают правильное питание, исключают потребление сахара (можно заменить фруктозой без риска декомпенсации заболевания), физическую активность, прием лекарств, понижающих сахар.

На фоне цирроза у больного незначительно увеличивается температура тела (держится в пределах субфебрилитета), наблюдается желтушность кожи различной степени выраженности, гепатомегалия, сосудистые звездочки.

Когда начато своевременное лечение, риски небольшие. Но на ранних стадиях (когда только назначили терапию), проявляется гепатомегалия, имеет свойство усугубляться. Это обусловлено скоплением гликогена, его концентрация растет на первых порах применения инсулина. После все нормализуется.

Когда СД не поддается терапии, либо пациент сознательно игнорирует назначения доктора, гепатоциты разрушаются, разрастаются соединительные ткани, наблюдается цирроз.

При диабете 2 типа цирроз – следствие скопления липидов. При правильном и адекватном лечении негативные последствия в виде циррозного поражения сводятся к нулю. Поэтому пациент должен соблюдать ежедневную профилактику, состоящую в диете, спорте, постоянном контроле сахара. Обязательно надо принимать сахароснижающие таблетки.

СД – серьезная болезнь, поскольку протекает в хронической форме, грозит осложнениями со стороны всех органов и систем.

Диабет находится на шестом месте по причине смертности, и обуславливает около 17% летальных исходов у лиц старше 25-летнего возраста.

Одной из причин высокого уровня смертности являются недуги печени, вследствие которых нарушается обмен белков, аминокислот, липидов и пр. веществ в печеночных клетках.

Это печеночно-клеточный рак, который отличается стремительным течением, быстрым прогрессированием. Прогноз плохой. Распространенность ГК среди пациентов с СД в 4 раза выше, чем у лиц с другими хроническими патологиями.

Патологический процесс, который ведет к ГК, происходит в такой последовательности:

• Инсулинорезистентность.
• Увеличенный липолиз.
• Скопление жиров в печеночных клетках.
• Поражение гепатоцитов.
• Фиброз и клеточная пролиферация.
• Злокачественное поражение.

Клиника заболевания характеризуется стремительным ухудшением самочувствия больного. У него резко снижается масса тела, проявляется вялость, слабость. В начале развития симптомами предвестниками выступают: дискомфорт в животе, периодическая боль в области правого подреберья. Болевой синдром усиливается постепенно, причиной этому является растяжение капсулы печени.

Быстро увеличивается печень в размере, при пальпации нижний край органа расположен около пупка. Заподозрить рак можно во время пальпации – пальпируемое содержимое неотделимо, подвижно. Это характерные признаки карциномы.

Поздние симптомы связаны с возникшими осложнениями – скопление жидкости в брюшной полости, пожелтение кожного покрова, белков глаз, появление видимых вен на животе.

ГК – прогрессирующее заболевание с негативным прогнозом. Он базируется на степени дифференциации раковых клеток, обусловлен вариантом течения, своевременностью выявления болезни.

Заболевание диагностируют у ¼ диабетиков. Сахарный диабет – не единственный фактор риска, к другим относят медикаментозные препараты, фиброз, цирроз.

Под острой печеночной недостаточностью врачи подразумевают комплекс симптомов, который развивается при преобразованиях паренхимы с нарушением ее функциональности.

У диабетиков проявляется клиника:

1. Энцефалопатия печеночной формы. Она сопровождается нарушением сна, эмоциональной нестабильностью, слабостью.
2. Диспепсические нарушения (тошнота, рвота, понос).
3. Отечность конечностей.
4. Выраженное пожелтение кожного покрова.
5. Лихорадочное состояние.
6. Нарушения со стороны нервной системы – головокружения, головная боль, замедление речи, галлюцинации.

При отсутствии лечения наступает печеночная кома. Ее предвестниками является специфический сладковатый запах из ротовой полости, сильная боль в области правого подреберья, уменьшение железы в размере.

По сравнению с общей популяцией распространение вирусной патологии среди диабетиков 1 и 2 типа выше. На фоне вирусного гепатита чаще возникает СД 2.

В большинстве картин ВГС протекает бессимптомно, желтуха отсутствует, вследствие чего болезнь диагностируют поздно, когда у пациента развилось циррозное поражение либо злокачественная гепатоцеллюлярная карцинома.

Период инкубации варьируется от 2 до 24 недель. Иногда инкубационный период 26 недель. Острая фаза часто протекает бессимптомно, из-за чего болезнь переходит в хроническую форму.

Клинически заболевание проявляется симптомами:

• Слабость, апатия.
• Ухудшение аппетита.
• Тяжесть в эпигастральной области.
• Тошнота, рвота.
• Нарушение работы пищеварительного тракта.
• Лихорадочное состояние (редко).
• Температура поднимается до 37-38 градусов, стойко держится.

Интенсивность той или иной симптоматики обусловлена концентрацией вируса в крови больного, общего иммунного статуса. Чаще клиника незначительна, поэтому пациенты не придают ей большого значения. ВГС распространен среди пациентов с диабетом, поэтому обосновано всем диабетикам с увеличенной концентрацией АЛТ назначать исследование на вирус гепатита C.

источник

Характер поражения печени при сахарном диабете 2 типа Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Нимаева Д. Э., Сизых Тамара Петровна

Представлен обзор литературы по состоянию печени при сахарном диабете 2 типа .

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Нимаева Д.Э., Сизых Тамара Петровна,

The review of the literature on condition of liver in diabetes mellitus of the 2nd type is presented.

 i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ние частоты развития циррозов при диабете представляется маловероятным, хотя при аутопсии цирроз печени наблюдается в 2 раза чаще, чем в популяции. В большинстве случаев гипергликемия, зарегистрированная при жизни, может быть вторичной по отношению к нераспознанному циррозу [35].

В Республике Саха В.И. Гагарин и Л.Л. Ма-шинский (1996) при обследовании 325 больных СД с симптомами поражения печени и желчевыводящих путей выявили у них: хронический холецистит в 47,7% случаев; хронический гепатит (преимущественно вирусной этиологии) — в 33,6%; диабетическую гепатопатию — в 16,1%; паразитарные заболевания печени (альвеококкоз) и гепатому — в 2,6%. При этом были обнаружены поражения печени и желчевыводящих путей у 216 больных СД 2 типа в 66,5% случаев, а с СД 1 — в 33,5% (109) [8].

При инсулиннезависимом диабете часто образуются желчные камни. По мнению исследователей, вероятно, это связано с изменениями состава желчи при ожирении, а не с прямым влиянием диабета [33].

У больных СД существенно выше распространенность маркеров гемоконтактных гепатитов, чем среди здоровой популяции доноров и составила для гепатитов В и С соответственно 7,9% и 4,2 % на 100 обследованных (в здоровой популяции 0,37-0,72%) [19].

У детей СД серологические маркеры вируса гепатита В были обнаружены в 45% случаев, при хроническом гепатите — в 14,5% [25]. В.Н. Хворостинка (1982) при обследовании 271 больного СД выявила у значимо большего числа (59,7%) клинические признаки хронического гепатита [30]. Как установлено, сахарный диабет сочетается с аутоиммунным хроническим гепатитом и с наличием антигенов главного комплекса гистосовместимости НЬЛ-Б8 и БЯЗ, которые часто встречаются при обоих заболеваниях [35].

Клиническая картина по данным исследователей ДГ чаще скудная и характеризовалась в 4.175% случаев независимо от степени компенсации СД следующими симптомами: увеличением печени, болью или чувством тяжести в области правого подреберья, диспепсическими расстройствами, иногда субиктеричностью склер, кожным зудом [5]. Отдельные клинические симптомы, указывающие на патологию печени — гепатомегалия, боли в подреберье, субиктеричность склер, эритема ладоней, диспепсические явления или их комбинации выявляли в 76,9% среди детей уже при декомпенсации СД [25]. Ёшё в 1953 г. Ооо i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Кроме того, жировая инфильтрация склонна к декомпенсации процесса под влиянием неспецифических вредных веществ. Нередко она проявляется впервые в виде недостаточности печени во время инфекций, интоксикаций, тяжелых травм и др. [31]. Жировая инфильтрация при СД оказывает влияние на клиническое течение заболевания, так как приводит к различным нарушениям функции печени, в том числе поглотительной н антитоксической [10].

Функциональное состояние печенн при СД изменяется в зависимости от тяжести течения II

длительности заболевания, возраста, пола, массы тела больных [5,7,12,33], особенно при присоединении вирусных гепатитов и другого генеза хронических поражений печени [19]. Характерно для поражений печени при СД длительное латентное, малосимптомное клиническое течение при значительных морфофункциональных изменениях [13]. Не всегда удается посему обнаружить функциональные нарушения печени с помощью обычных клнннко-лабораторных методов даже при деком-пенснрованном СД [15].

Ряд авторов считают, что показатели функции печенн имеют прямую зависимость от уровней гликемии н инсулина в крови, однако в этих работах не определялся глнкированный гемоглобин.

Нарушения ферментативной функции печенн обнаружены у многих больных СД, однако всеми исследователями подчеркивается неоднозначность, трудность нх лабораторной диагностики [5,7,15]. Они характеризуются повышением активности трансамнназ, альдолазы, фруктозо-2,6-днфосфатальдолазы [5]. Выявлены изменения уровня ферментов анаэробного гликолиза и цикла трикарбоновых кислот, нарушение оксидоредук-тазных реакций, что указывает на снижение ферментативных процессов катаболизма глюкозы в печенн. Это обусловлено функциональными н структурными поражениями печенн, развитием цитолиза и холестаза, раздражением ретикулоэн-дотелиальных клеток, нестабильностью гепатоци-тов [30].

В.Н. Хворостинка при обследовании 271 человек с СД установила, что изменение показателей пигментного, белкового, межуточного и ферментативного обменов находится в зависимости от клинической формы СД и возраста больных. У больных с тяжелой формой СД в возрасте 4559 лет изменение указанных показателей было более выражено, чем у со среднетяжелой формой и молодого возраста. Не обнаружена зависимость изменения этих видов обмена от длительности заболевания и состояния углеводного обмена [33].

Л.И. Борисовская при наблюдении на протяжении 6-8 лет 200 больных СД в возрасте от 16 до 75 лет в начале исследования выявила функциональные нарушения печени в 78,5% случаев, а в конце — в 94,5% [14]. При этом они находились в прямой зависимости не только от тяжести течения, степени компенсации, а и от длительности течения СД. Однако в этой работе степень компенсации определялась только показателями гликемии, что в настоящее время считается недостаточным.

Ш. Шерлок и Дж. Дули высказывают мысль, что при компенсированном диабете изменения показателей функции печенн, как правило, отсутствуют н в случае выявления таких отклонений причина их обычно не связана с диабетом. Но в то же время отмечают, что в 80% случаев диабета, сопровождающегося жировой печенью, выявляются изменения хотя бы одного из биохимических показателей сыворотки: активности трансамнназ, щелочной фосфатазы, ГГТП. При кетоацидозе

возможны гнперглобулннемня н небольшое повышение уровня билирубина в сыворотке [35].

С.В. Туркнна при обследовании 124 больных СД показала, что со стороны общепринятых лабораторных тестов, оценивающих функциональное состояние печени, изменения могут быть обнаружены лишь в 15-18,6% случаев [30]. Это, с одной стороны, подтверждает отсутствие грубых нарушений со стороны функционального состояния печени, с другой свидетельствует о низкой информативности указанных тестов в диагностике раннего поражения печени при СД. В клинике для оценки состояния органа имеет значение оценка функций по клнннко-бнохнмнческнм синдромам.

В.Л. Думбрава у больных СД зарегистрировал наличие синдромов цитолиза, холестаза, печеночно-клеточной недостаточности, воспаления н патологической иммунности [12].

Маркерами синдрома цитолиза н печёночноклеточных некрозов является активность ами-нотрансфераз, ЛДГ н её нзоформ, альдолазы, глу-тамнлдегндрогеназы, сорбнтдегндрогеназы, орнн-тнн-карбаманлтрансферазы в сыворотке крови [25]. Большинство авторов отметили повышение уровня трансамнназ, альдолазы, ЛДГ 4-5, по сравнению с контрольными группами, но при этом в работах не было указано при каком типе СД н степени его компенсации выявлены эти изменения [5,7,33].

У тех больных, у которых регистрировались астено-вегетатнвный, днспептнческнй синдромы, нктернчность склер, сосудистые звездочки, печеночные ладони, кожные кровоизлияния н точечные геморрагии, расширение вен на передней поверхности живота н значительное увеличение печени, регистрировалось повышение активности амннотрансфераз в 1,2-3,8 раза. В случае скудной клинической симптоматики изменение активности амннотрансфераз было незначительным [30].

Ш.Ш. Шамахмудова нашла повышенной активность сывороточной ЛДГ у больных с деком-пенснрованным СД, по сравнению с контролем, причем уровень активности зависел от степени тяжести заболевания. Наибольшее повышение наблюдалось при тяжелых формах диабета (416,8+11,5ед. вместо 284,8+10,6 в контроле) [34].

Печень играет ведущую роль в синтезе н обмене белка. В печени происходят синтез н распад белка, переамнннрованне н дезаминирование аминокислот, образование мочевины, глутатнона, креатнннна, холннэстеразы специфический обмен некоторых аминокислот. В печени синтезируется 95-100% альбуминов, 85% глобулинов [25]. При СД выявлены изменения спектра сывороточных белков, характеризующееся развитием гнпоаль-бумннемнн н гнперглобулннемнн. Увеличение количества глобулинов сопровождается днспро-теннемней, которая усугубляется появлением атипичных белков в области бетта-1- н альфа-2-глобулннов. Имеет место повышение содержания белков глобулярной н макромолекулярной фракций, возрастание уровня иммуноглобулинов н увеличение белков, имеющих свойства эуглобу-

лннов [29]. Ряд исследователей также указывают на снижение уровня альбуминов, повышение глобулинов, снижение альбумнно-глобулннового коэффициента [5,29]. Выраженное повышение глобулинов рассматрнватся как проявление реакции купферовскнх клеток н гнстноцнтарной реакции в пернпортальных мезенхимальных клетках, которые обуславливают повышенную выработку глобулинов, вследствие возможного влияния на них воспалительного процесса в мезенхиме печени, недоокнсленных продуктов н желчных кислот, имеющихся в крови [33]. В.Н. Хворостинка находит у больных СД повышенными в 2 раза показатели тимоловой пробы, но при этом автор указывает, что больше половины нз них имели клинические признаки хронического гепатита [33]. Аналогичные изменения но только в 8% случаев выявила Р.Б. Султаналнева с соавт. Повышение показателей тимоловой пробы объясняется нарушением функции печени, регулирующей постоянство коллоидного состава белков сыворотки крови [29].

Активность холннэстеразы снижалась в 2 раза при диабете по сравнению с параметрами здоровой контрольной группы [29].

При нарушении тока нлн образования желчи регистрируется синдром холестаз, клиническим признаком которого является кожный зуд, последний может присутствовать не всегда [35]. К маркёрам холестаза относятся изменение активности щелочной фосфатазы, 5-нуклеотндазы. лей-цннамннопептндазы, ГГТП [25,35]. У больных СД была найдена достаточно высокая выявляемость положительных результатов при определении активности ГГТП [30]. Повышение активности ЩФ н ГГТП может быть связано у больных СД как с холестатнческой реакцией поврежденной печени, так н с нарушением способности печеночных клеток к катаболизму всех фракций ЩФ. I.J. Perry высказал мысль, что повышение сывороточной ГГТП является фактором риска ннсулннонезавн-снмого диабета н может быть маркером печеночной ннсулннорезнстентностн [48].

По мнению С.В. Туркнной одним нз факторов, определяющим развитие изменений функционального состояния печени является активация процессов перекнсного окисления лнпндов, которые н стимулируют развитие синдромов цитолиза, холестаза, нарушения ннактнвацнн токсических соединений [30].

Регистрируемые нрушення поглотительной II экскреторной функций печени у больных СД при проведении радногепатографнн в 52% случаев сочетались с изменениями биохимических показателей: гнпоальбумннемней, гнперглобулннемней.

повышением содержания связанного билирубина, индикаторных, экскреторных ферментов, а также нарушениями внутрнпеченочной гемодинамики. Снижение печеночного кровотока отягощает имеющиеся нарушения гепато-бнлнарной системы [33].

К показателям бнотрансформацнн органических анионов относят билирубин, отражающий

пигментный обмен. Содержание билирубина у больных СД, по сведениям литературных источников, не выходило за пределы общепринятых колебаний, но средний показатель был статистически достоверно выше, по сравнению с контрольной группой, что свидетельствует об изменении пигментной функции печени [5,28]. В сыворотке крови отмечается увеличение содержания связанного билирубина при нормальном количестве общего билирубина, что может говорить о нарушении экскреторной функции печеночных клеток при сохранении соответствующей функции ретнкуло-гистноцитарных элементов печени [33].

При СД 2 типа нарушения углеводного обмена сочетаются с выраженными изменениями липидного обмена [37]. Роль печени в обмене липидов велика. Гепатоциты захватывают липиды из кровотока и подвергают их метаболизму. В ней образуются и окисляются триглицериды, синтезируются фосфолипиды, холестерин, эфиры ХС, жирные кислоты, липопротеиды, катаболизируется около 30-50% ЛПНП, и около 10% — ЛПВГ1 [5,26]. У больных с инсулинонезависимым диабетом установлено достоверно значимое повышение содержания холестерина [29,37], а также триглицеридов, ХС-ЛПОНП и жирных кислот [41]. Нарушения жиролипидного обмена наиболее выражены при тяжелом течении диабета, декомпенсации обмена, увеличении продолжительности заболевания, у больных старших возрастных групп, при сопутствующих заболеваниях печени и желчевыводящих путей, наличии атеросклероза, ишемической болезни сердца [15].

Имеется также прямая определенная связь между функцией печени и состоянием физикохимических свойств крови: вязкости, удельного

веса, гематокрита, кислотно-щелочного равновесия, гналуронидазной активности сыворотки. Под влиянием лечения больных сахарным диабетом с учетом нарушенного функционального состояния печенн происходит одновременная нормализация физико-химических свойств крови и функций печенн (белково- н билнрубинобразовательной, ферментной), тогда как при лечении без учёта нарушенной функции печени наблюдается лишь тенденция к улучшению [20].

Обезвреживающую функцию печени характеризуют антипириновая и галактозные пробы, повышение аммиака и фенолов [25]. Именно в печени локализованы основные ферментные системы, осуществляющие биотрансформационные превращения и обезвреживание ксенобиотиков [16, 27]. В гепатоцитах наиболее полно представлен набор ферментных систем, осуществляющих окисление разнообразных ксенобиотиков, т.е. веществ, чужеродных для человека [16,25,27,30]. Скорость биотрансформации определяется концентрацией цнтохрома Р-450 — суперсемейства

гемсодержащих энзимов [17]. В настоящее время известно более 300 его изоформ, способных катализировать по крайней мере 60 типов энзиматических реакций с сотнями тысяч химических структур [17,43]. Наиболее известной функцией цито-

хромов Р-450 является превращение путём микро-сомального окисления жирорастворимых (липо-фильных) веществ в более полярные (водорастворимые) метаболиты, которые могут быстро выводиться из организма. Энзимы системы ЦХ Р-450, локализованные в митохондриях, играют важную роль в оксидативном, пероксидативном и редук-тивном метаболизме множества эндогенных химических веществ, в том числе таких, как стероиды, желчные кислоты, жирные кислоты, простаг-ландины, лейкотриены, биогенные амины [17,27, 43]. Как правило, при микросомальном окислении субстраты ЦХ-Р450 превращаются в менее активные формы, а при митохондриальном — субстраты приобретают важную биологическую активность (более активные минерало — и глюкокортикоиды, прогестины и половые гормоны) [17].

Установлено, что при диабете и при хронических введениях этанола (предположительно, он является транспортной формой ацетальдегнда) происходит увеличение уровня одной и той же особой формы ЦХ Р-450 СУР2Е1 в печени и изолированных гепатоцитах. Эта изоформа названа «диабетической (алкогольной). Выявлены экспериментальные субстраты, ингибиторы и индукторы ЦХ Р-450 СУР2Е1.При диабете фактором индукции ЦХ Р-450 СУР2Е1 в печени является не сам по себе повышенный уровень глюкозы в крови, а снижение уровня инсулина. Процесс индукции является адаптивной реакцией организма, направленной на уменьшение (путём окисления) содержания кетоновых тел. Выраженность индукции коррелирует с тяжестью заболевания и, в частности, с таким показателем, как интенсивность гликозилирования гемоглобина. Важно, что описанные изменения скорости метаболизма были по данным авторов обратимыми при терапии диабета инсулином. Показано, что система ЦХ Р-450 реагирует у самцов и самок крыс с диабетом неодинаково. Значительное увеличение содержания СУР2Е1 и других изоформ наблюдалось в печени самцов н нормализовывалось при введении инсулина [17].

В последние годы разработаны методы, позволяющие судить о функциональном состоянии мо-нооксигеназ в организме по фармакокинетике веществ-индикаторов, в частности по кинетике антипирина (АП) и его метаболитов в моче, слюне, крови. АП — соединение пиразолонового ряда (1-фенил-2,3-дпметилпиразолон-5). Основанием для использования АП в качестве индикатора активности ЦХ Р-450-зависимой монооксигеназной системы являются преимущественное метаболи-зирование его в этой ферментной системе [50], высокая биодоступность (97-100%), незначительное связывание с белками крови (до 10%), равномерное распределение этого соединения и его метаболитов в органах, тканях, жидких средах, а также малая токсичность. Изменение фармакокинетических параметров — снижение клиренса и удлинение периода полувыведения АП — свидетельствуют о подавлении активности биотранс-формацнонной системы при паренхиматозных по-

раженнях печенії [50]. ЛІТ проба признана оптимальным критерием оценки антитоксической функции печени в клинических условиях [10]. Многими исследователями отмечена высокая корреляция между показателями ЛП и структурной целостностью ткани печени, содержанием ЦХ Р-450 в печени и гистологическими признаками жирового гепатоза у больных ИЗСД [49]. Так, Е.В. Ханина с соавт., при обследовании 19 больных с ИЗСД выявила у 13 достоверное изменение биотрансформационной системы гепатоцитов. У 9 человек Т|/2 ЛИ был сниженным и составил в среднем 27,4+5,1 час. Изменение скорости выведения ЛП сочеталось с более выраженными нарушениями углеводного и липидного обменов. У 4 больных элиминация ЛП была ускоренной, Т|/2 составил 3,95+0,04 часа. В этой группе в анамнезе отмечалось злоупотребление алкоголем [32].

Л.И. Геллер и М.В. Грязнова в 1982 г. при обследовании 77 больных выявили снижение клиренса ЛП: у больных с юношеским диабетом до

26.1 + 1,5 мл/мин, а в зрелом возрасте до 24,1 + + 1,0 мл/мин (у здоровых 36,8+1,4). Установлено влияние ожирения и тяжести заболевания на метаболическую активность гепатоцитов [10]. Эти же исследовали в 1987 г. при обследовании 79 больных не выявили существенных различий показателя клиренса ЛП в сыворотке крови у больных с 1 и 2 типами СД: 26,1 + 1,5 (и=23) и

24.1 + 1,5 (л=56) мл/мин соответственно. Однако у больных ИЗСД в случаях тяжелой формы заболевания клиренс ЛИ был достоверно ниже (21,9+ +2,3 мл/мин при гс= 11), нежели при средней степени тяжести диабета (29,2+1,8 мл/мин при я= 12, р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

биохимические синдромы поражений печени при СД именно 2 типа, распространенность которого сравнивают в настоящее время с эпидемией.

Вместе с тем существует ряд различных факторов, создающих условия для весьма частых поражений одного из важнейших органов — печени при СД 2 типа: поражение её основным патологическим процессом; частое сочетание диабета с другой гепатобилиарной патологией; пожизненное применение пероральных сахароснижающих и других таблетированных средств, основной метаболизм которых происходит, как правило, в печени. Ограниченное количество работ было посвящено изучению функции печени на фоне лечения современными сахароснижающими препаратами, при этом следует отметить, что биотрансформа-цнонная и др. функции печени до начала лечения этими средствами не изучалась. Поскму вытекает наиболее важный вопрос в этом аспекте — роль системы биотрансформации ксенобиотиков в печени при СД остается недостаточно изученной. В литературных источниках существуют совершенно противоречивые данные о метаболизме одних и тех же препаратов у больных СД. Остается открытым вопрос — какова роль нарушений моноок-сигеназной системы печени в развитии СД и его осложнений? Предшествуют ли СД эти изменения в ферментативной монооксигенадной системе печени или есть следствие хронической гипергликемии и компонентом развившегося метаболического синдрома?

Необходимы дальнейшие исследования с целью уточнения биотрансформационной функции и роли этих изменений в развитии диабетической гепатопатии. Необходима разработка новых методов ранней диагностики диабетической гепатопатии в клинических условиях.

Общепризнанно, что улучшение качества компенсации СД и использование современных лекарственных форм дают положительные результаты: сохранение жизни больных, снижение частоты и тяжести диабетических осложнений, снижение числа и сроков госпитализации, обеспечение по возможности нормального качества жизни больных в обществе. Все это делает необходимым комплексное изучение функций печени при СД 2 типа с учетом современных знаний о заболевании.

IN DIABETES MELLITUS OF THE 2nd TYPE

D.E. Nimaeva, T.P. Sizikh (Irkutsk State Medical University)

The review of the literature on condition of liver in diabetes mellitus of the 2nd type is presented.

1. Аметов A.C. Патогенез инсулинонезависимого диабета // Диабетография. — 1995. — Вып.1. Вып.2. —

2. Аметов А.С.. Топчиашвили В., Виницкая Н. Влияние сахароснижающей терапии на атерогенность липидного спектра у больных ИНСД // Диабетография. — 1995. — Вып. 1. — С. 15-19.

3. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. — М.. Мед..

4. Балаболкин М.И. Диабетология. — М., Мед., 2000. -672 с.

5. Бондар П.Н.. Мусиенко Л.П. Диабетическая гепа-топатия и холецнстопатия // Проблемы эндокринологии. — 1987. -№ 1 , — С.78-84.

6. Борисенко Г.В. Функциональное состояние печени и миокарда у больных сахарным диабетом. Авто-реф. дисс. . канд. мед. наук. — Харьков. 1972. -13 с.

7. Борисовская ЛИ. Клнннко-морфологнческне изменения печенн при сахарном диабете. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — М., 1981. — 24 с.

8. Гагарин В.И.. Машинский А.А. Поражения гепа-тобтлтарной системы у больных сахарным диабетом // Актуальные проблемы эндокринологии. Тезисы докладов 3 Всероссийского съезда эндокринологов. -М„ 1996.-С.42.

9. Геллер Л.П.. Грязнова М.В. Антитоксическая функция печени и влияние на неё зиксорина у больных сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии. — 1987. — №4. — С.9-10.

10. Геллер Л.П., Гладких Л.Н., Грязнова М.В. Лечение жирового гепатоза у больных сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии. — 1993 — №5. — С.20-21.

П.Древаль А.В., Мисникова ИВ.. Зайчикова О.С. Микронизированный манинил как препарат первого выбора при неэффективности диетотерапии ИНСД // Сахарный диабет. — 1999. — №2. — С.35-36.

12. Думбрава В.А. Динамика инсулиновой активности и функционального состояния печени при сахарном диабете. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -Кишинёв, 1971. — 29 с.

13. Ефимов А.С.. Ткач С.Н.. Щербак А.В., Лапко Л.И. Поражение желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете // Проблемы эндокринологии. -1985. -№4. -С.80-84.

14. Ефимов А.С. Диабетические ангиопатии. — М., Мед.. 1989,- 288 с.

15. Камердина Л.А. Состояние печени при сахарном диабете и синдром сахарного диабета при некоторых поражениях печени. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — Иваново. 1980. — 28 с.

16. Киселёв ИВ. Функциональное состояние печени у больных острым лейкозом. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — Иркутск. 1998. — 30 с.

17. Ковалёв И.Е.. Румянцева Е.И Система цитохрома Р-450 и сахарный диабет // Проблемы эндокринологии. — 2000. — Т.46, №2. — С. 16-22.

18. Кравец Е.Б.. Бирюлина Е.А.. Миронова З.Г. Функциональное состояние гепатобилиарной системы у детей с инсулинзависимым сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии. — 1995. — №4. — С. 15-17.

19. Нанле А.П. Клинико-эпидемиологические особенности вирусных гепатитов В и С у больных с сопутствующей эндокринной патологией (сахарный диабет). Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — С-Пб. 1998.-23 с.

20. Овчаренко Л И. Физико-химические свойства крови и функциональное состояние печени при сахарном диабете. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — Харьков. 1974. — 13 с.

21.Пачулия Л.С.. Каладзе Л.В.. Чиргадзе Л.П.. Абашидзе Т.О. Некоторые вопросы изучения состояния гепатобилиарной системы у больных сахарным диабетом // Современные проблемы гастроэнтерологии и гепатологии. Материалы научной сессии 20-21.10.1988 М3 ГССР НИИ экспериментальной и клинической терапии. — Тбилиси. 1988. — С.283.

25. Пирихалава Т.Г. Состояние печени у детей, больных сахарным диабетом. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — М.. 1986. — 22 с.

26. Подымова С.Д. Болезни печени. — М.. Мед.. 1998. -704 с.

27. Сизых Т.П. Патогенез аспириновой бронхиальной астмы // Сиб.мед. журнал. — 2002. — №2. — С.5-7.

28. Соколова Г.А.. Бубнова Л.Н., Иванов Л.В.. Береговский И.Б.. Нерсесян С.А. Показатели иммунной и монооксигеназной системы у больных сахарным

диабетом и микозами стоп и кистей // Вестник дерматологии и венерологии. — 1997. — №1. — С.38-40.

29. Султаналиева Р.Б.. Галец Е.Б. Состояние печени при сахарном диабете // Вопросы гастроэнтерологии и гепатологии. — Фрунзе, 1990. — С.91-95.

30. Туркина С.В. Состояние антиоксидангной системы при диабетическом поражении печени. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — Волгоград. 1999. — 32 с.

ЗГХазанов А.П. Функциональные пробы в диагностике заболеваний печени. — М.: Мед.. 1968.

32. Ханина Е.В.. Горштейн Э.С.. Мичурина С.П. Использование антипиринового теста при оценке функционального состояния печени у больных инсулинзависимым сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии. — 1990. — Т.36. №3. — С. 14-15.

33. Хворостинка В.Н.. Степанов Э.П., Волошина Р.И Радиоизотопное исследование функционального состояния печени у больных сахарным диабетом»// Врачебное дело. — 1982. -№ 1 1 , — С.83-86.

34. Шамахмудова ШЛИ. Сывороточная ЛДГ и её изоферменты при сахарном диабете // Медицинский журнал Узбекистана. — 1980. — №5. — С.54-57.

35. Шерлок LLL. Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. — М.: Гэстар Мед.. 1999. — 859 с.

36. Шульга О.С. Состояние гепатобилиарной системы у больных сахарным диабетом // Вопросы теоретической и клинической медицины. — Томск. 1984. -Вып. 10.-С. 161-162.

37. Bell G.L. Lilly Lecture. Molecular delect in diabetes mellitus // Diabetes. — 1990. -N.40. -P.413-422.

38. Consoli F. Role of liver in pathophysiology of NIDDM // Diabetes Care. — 1992 Mar. — Vol.5. N.3. -P.430-41.

39. Cotrozzi G„ Castini-Ragg V.. Relli P.. Buzzelli G. // Role of the liver in the regulation of glucose metabolism in diabetes and chronic liver disease. — Ann-Ital-Med Int. — 1997 Apr-Jun. — Vol.12, N.2. — P.84-91.

40. Klebovich L. Rautio A., Salonpaa P.. Arvela P. et al. Antipyrine, coumarin and glipizide affection acetyla-tion measured by caffeine test // Biomed-Pharma-cother. — 1995. — Vol.49. N.5. — P.225-227.

41. Malstrum R.. Packard C.J., Caslake М.. Bedford D. et al. // Defective regulation of triglyceride metabolism by insulin in the liver in NIDDM // Diabetologia. -1997 Apr. — Vol.40, N.4. — P.454-462.

42. Matzke G.R.. Frye R.F.. Early J.J., Straka R.J. Evaluation of the influence of diabetes mellitus on antipurine metabolism and CYPIA2 and CYP2D6 activity // Pharmacotherapy. — 2000 Feb. Vol.20. N.2. -PJ 82-190.

43. Nelson D R.. Kamataki Т.. Waxman D.J. et al. // DNA and Cell. Biol. — 1993. — Vol. 12. N.I. — P. 1-51.

44. Owen M.R.. Doran E., Halestrap A.P. // Biochem .1. -2000 Jun 15. — Vol.348. — Pt3. — P.607-614.

45. Pentikainen P.J.. Neuvonen P.J.. Penttila A. // Eur. J. Clin. Pharmacol. — 1979. -N16. — P. 195-202.

46. Perry I.J.. Wannamethee S.G.. Shaper A.G. Prospective study of serum gamma-glutamyltransferase and risk of NIDDM // Diabetes Care. — 1998 May. -Vol.21. N.5.-P.732-737.

47. Ruggere M.D., Patel J.C. // Diabetes. — 1983. -Vol.32.-Suppl. I .-P.25a.

48. Selam J.L. Pharmacokinetics of hypoglycemic sulfonamides: Ozidia, a new consept // Diabetes-Metab. -1997 Nov. -N.23, Suppl.4. — P.39-43.

49. Toda A., Shimeno H.. Nagamatsu A.. Shigematsu H. // Xenobiotica. — 1987. — Vol.17. — P. 1975-1983.

источник

Сахарный диабет отрицательно влияет на состояние всех жизненно важных органов. Печень среди них страдает одной из первых, так как сквозь нее все время проходит кровь. Одна из функций этого органа – создание и поддержание запаса углевода гликогена и регуляция обмена веществ.

Диабетики должны знать! Сахар держать в норме под силу каждому, достаточно каждый день принимать по две капсулы до еды… Подробнее >>

Из-за эндокринных нарушений ухудшается фильтрация крови в печени, во время которой должна происходить ее очистка от токсических веществ, гормонов, аллергенов и конечных продуктов метаболизма. Но существует и обратная взаимосвязь, ведь некоторые заболевания печени сами могут провоцировать развитие сахарного диабета 2 типа. Чаще всего это связано с неправильным питанием и малоподвижным образом жизни.

Печень – это депо глюкозы, которая хранится в нем в виде полисахарида гликогена, состоящего из множества углеводных остатков. При биологической необходимости под влиянием ферментов гликоген распадается до глюкозы, и она поступает в кровь. Также в печени проходит важный биохимический процесс – глюконеогенез. Он представляет собой реакцию образования глюкозы из других органических веществ. Глюконеогенез позволяет организму восполнить запасы углеводов в экстремальных условиях: при изнурительных физических нагрузках и продолжительном голодании.

Сахарный диабет и печень тесно связаны, и это отрицательно сказывается на самочувствии больного и общем состоянии его здоровья. В клетках этого органа снижается уровень ферментов, необходимых для связывания глюкозы. Из-за этого она поступает в кровь в гораздо большем количестве, чем это необходимо. Эта реакция не прекращается даже при гипергликемии, хотя в норме в такой ситуации печень должна перестать выбрасывать сахар в кровь и начать создавать депо гликогена.

Глюконеогенез – частое явление при сахарном диабете, из-за которого у больного может внезапно повыситься уровень глюкозы в крови. Этот механизм также начинает работать неправильно, и запускается не только в тех ситуациях, когда это нужно. Жировая ткань печени увеличивается в объеме из-за недостатка инсулина при диабете 1 типа и чрезмерном накоплении триглицеридов. Это приводит к жировому гепатозу печени и ее значительному увеличению в объеме, нарушению нормальной работы и проблемам с пищеварением.

Сахарный диабет 1 типа часто связан с неинфекционными гепатитами. На фоне патологии поджелудочной железы у больного могут начать вырабатываться антитела против клеток собственной печени. В таком случае речь идет об аутоиммунном гепатите, который требует постоянного наблюдения у врача и лечения.

Цирроз – это заболевание печени, которое носит хронический характер и характеризуется нарушением ее нормальной структуры. Соединительная ткань начинает слишком интенсивно разрастаться, а в ее функциональных клетках возникают рубцовые изменения. Все это приводит к невозможности полноценной работы органа и ухудшению общего самочувствия больного.

К причинам возникновения цирроза относятся:

• вирусные инфекции;
• злоупотребление алкоголем;
• грибковые поражения;
• глистные инвазии.

Из-за цирроза печень не может адекватно расщеплять инсулин, что приводит к его повышенному уровню в крови. Чувствительность тканей к этому гормону снижается, у человека развивается метаболический синдром, который является предшественником сахарного диабета 2 типа.

Если же цирроз развивается уже на фоне сахарного диабета, что бывает крайне редко, его прогноз становится более неблагоприятным, а течение, стремительным. Из-за серьезных нарушений в обмене веществ организм больного становится ослабленным и не может нормально противостоять другим болезням. Цирроз у диабетиков поддается лечению гораздо тяжелее, по сравнению с пациентами, у которых нет отклонений в углеводном обмене. Такая особенность – одна из причин, по которой больным сахарным диабетом врачи категорически не рекомендуют употреблять спиртные напитки.

Жировой гепатоз – это болезненное состояние печени, при котором в ее структуре определяется значительное количество жировых отложений. Лишний жир не дает ей нормально функционировать, в результате чего у пациента нарушается обмен веществ и увеличивается риск заболеть инсулинонезависимым сахарным диабетом. Но гепатоз может развиться также у тех людей, которые уже болеют диабетом 1 типа. Из-за гормонального дисбаланса в клетках печени начинают происходить болезненные изменения, предотвратить которые можно только с помощью диеты и регулярного медикаментозного лечения.

Далеко не всегда заболевания печени начинают беспокоить больного в самом начале их возникновения. Даже ожирение печени может протекать бессимптомно, притом оно может возникнуть не только при чрезмерной, но и при нормальной массе тела. Боль в области печени возникает только тогда, когда в патологический процесс втягивается ее капсула или желчные протоки.

Стоит внепланово посетить врача, если человек отмечает такие симптомы:

• тяжесть в животе после еды;
• боль в правом подреберье;
• горький привкус во рту натощак или после еды;
• постоянное вздутие живота;
• тошнота и рвота;
• высыпания на коже;
• частые аллергические реакции.

Сами по себе эти симптомы совсем не обязательно свидетельствуют о проблемах с печенью, но разобраться в этом и установить истинную причину возникновения нарушений может только квалифицированный врач. Кроме внешнего осмотра и пальпации живота, человеку могут быть назначены дополнительные лабораторные и инструментальные методы обследования.

Своевременная диагностика нарушений печени позволяет сразу начать необходимое лечение и снизить риск развития ее тяжелых заболеваний в будущем. Всем пациентам, больным сахарным диабетом, необходимо как минимум 1 раз в полгода проходить УЗИ печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей.

Из лабораторных исследований в плане оценки функциональной активности этого органа информативны такие биохимические анализы крови:

• активность ферментов АСТ и АЛТ (аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы);
• уровень билирубина (прямого и непрямого);
• уровень общего белка;
• концентрация альбумина;
• концентрация щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ).

С результатами этих анализов (их еще называют «печеночными пробами») и заключением УЗИ больному нужно обратиться к врачу, а при отклонении от нормы – не заниматься самолечением. После установки точного диагноза и полноценной диагностики специалист может порекомендовать необходимое лечение с учетом особенностей течения сахарного диабета.

Поскольку печень часто страдает из-за приема большого количества агрессивных медикаментов, для ее лечения используется только то минимальное количество лекарств, без которых, действительно, нельзя обойтись. Как правило, к ним относятся:

• основная лекарственная терапия, направленная на коррекцию углеводного обмена (инсулин или таблетки);
• гепатопротекторы (препараты для защиты печени и нормализации ее функциональной активности);
• урсодезоксихолиевая кислота (улучшает отток желчи и нейтрализует воспаление);
• витаминно-минеральные комплексы;
• лактулоза (для регулярного очищения организма естественным способом).

Основа немедикаментозного лечения – это диета. При заболеваниях печени больному можно придерживаться принципов питания, рекомендуемых для всех диабетиков. Щадящая пища и достаточное употребление воды помогают нормализовать процессы обмена веществ, а правильный химический состав блюд позволяет снизить уровень глюкозы. Из меню больного полностью исключаются сахар и продукты, которые его содержат, белый хлеб и мучные изделия, сладости, жирные сорта мяса и рыбы, копчености и соленья. От маринованных овощей также лучше воздержаться, поскольку, несмотря на низкую калорийность и небольшое содержание углеводов, они могут раздражать поджелудочную железу и ухудшать состояние печени.

Некоторые препараты для лечения сахарного диабета обладают гепатотоксичностью. Это отрицательное свойство, которое приводит к нарушению работы печени и болезненным структурным изменениям в ней. Именно поэтому при подборе постоянного лекарства важно, чтобы эндокринолог учитывал все нюансы и сообщал больному о возможных побочных эффектах и тревожных симптомах. Постоянный контроль сахара и регулярная сдача биохимического анализа крови позволяют вовремя обнаружить начало проблем в работе печени и откорректировать лечение.

источник