Рассеянный склероз симптомы при сахарном диабете

Под негативным воздействием сахарного диабета со временем может развиться склероз Менкеберга. Патология представляет собой неатеросклеротическое повреждение крупных и средних артерий на нижних конечностях, в более редких случаях — висцеральных сосудов. Возникновение такого склероза зависит от продолжительности и интенсивности течения сахарного диабета. У мужского пола патологический процесс протекает намного тяжелее, чем у женщин, часто возникают осложнения в виде гангрены.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенный» диабет можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Марина Владимировна читать рекомендацию.

При сахарном диабете может возникнуть рассеянный склероз. По данным медицинской статистики, это осложнение возникает в 10—20% случаев.

Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются. читать далее.

Впервые эту болезнь описал Йоганн Менкеберг в 1903 году. При склеротических повреждениях артерий поражаются их средние оболочки эластично-мышечного и эластичного типа. Формирование склероза артерий является сложным и длительным процессом. К главным факторам, которые провоцируют повреждение сосудистых слоев при сахарном диабете, относятся:

• постоянное скопление сорбитола на артериальных стенках;
• повышенное давление в сосудах;
• гипоксия;
• повышенное содержание липидов в крови.

При прогрессировании некомпенсированного диабета наступает обширное кислородное голодание. На всех этапах происходит нарушение транспортировки кислорода по причине чрезмерного гликозирования гемоглобина эритроцитов. Считается, что из-за структурных повреждений и нарушения основных функций эндотелия крупные лейкоциты и тромбоциты на поврежденном участке артерии вступают в негативное взаимодействие с липопротеидами (компонентами плазмы). По этой причине происходит перемещение гладкомышечных клеток, находящихся в среднем слое оболочки артерии, во внутренний слой. Такой процесс вызывает образование новых тканевых и соединительных компонентов. Внутри и снаружи клеток интенсивно скапливаются липиды и кальциевые соли, что приводит в итоге к склерозу сосудов.

Склероз артерий, возникший под влиянием сахарного диабета, создает высокий риск ампутации нижних конечностей. В европейских странах частота возникновения такого заболевания стремительно растет. Частота развития варьируется в зависимости от возраста пациентов, которым был ранее поставлен диагноз сахарный диабет. Данные по распространенности склероза Менкеберга очень занижены по причине продолжительного бессимптомного развития болезни. Ряд исследований пациентов говорит о появлении патологии в 10—29% случаев.

Клинические симптомы склероза Менкеберга проявляются очень слабо или вообще отсутствуют. Очень тяжело патологический процесс протекает при сочетании артериальной гипертензии с СД. При диагностировании болезни на запущенной стадии возможно развитие гангрены, некроза и повреждения костей конечностей из-за остеопороза. Как правило, при развитии склеротических проявлений, пациенты жалуются на такие симптомы в ногах:

• хронические болезненные ощущения;
• жжение;
• усталость во время ходьбы;
• хромоту;
• парестезию;
• судороги в икрах;
• ощущение холода.

Вернуться к оглавлению

Главным диагностическим методом считается рентгенография нижних конечностей. На полученных снимках врач может определить концентрацию и другие характеристики поврежденной артерии и на основании этого поставить точный диагноз. В медицине существует так называемая рентгенологическая классификация этой болезни, на основании которой назначается лечение. При помощи этого метода также проводится дифференциальный анализ с другими заболеваниями.

Дополнительно врач назначает функциональные пробы, например, пробу Самюэлса. С ее помощью определяется нарушение кровотока на начальных стадиях. Пробу Оппеля назначают при более выраженных клинических симптомах патологии, так как она дает положительный результат в присутствии атонии в периферических отделах артерий. При необходимости врач дополнительно назначает следующие методы исследования:

Терапевтический процесс включает общеоздоровительные мероприятия и физиотерапевтические процедуры. Также осуществляется медикаментозное лечение, которое назначает врач, основываясь на клинической картине болезни. В обязательном порядке больному назначается диета. Запрещены физические нагрузки, употребление алкоголя и табачных изделий. Если уже возникла полная закупорка просвета артерий, требуется оперативное вмешательство.

Для профилактики склероза Менкеберга надо поддерживать нормальный уровень сахара в крови. Несколько раз в год пациенту рекомендуется проходить комплексную терапию. Немаловажную роль играет здоровое питание. Нужно нормализовать массу тела, особенно это касается людей, склонных к ожирению. Пациенты, больные диабетом, должны регулярно проходить все необходимые обследования, чтобы вовремя обнаружить патологии и предупредить ее дальнейшее развитие.

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с высоким уровнем сахара в крови пока не на вашей стороне.

И вы уже думали о стационарном лечении? Оно и понятно, ведь диабет — очень опасное заболевание, которое при несвоевременном лечении может закончиться летальным исходом. Постоянная жажда, учащенное мочеиспускание, нечёткость зрения. Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать статью о современных методах лечения диабета. Читать статью >>

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Рассеянный склероз – это хроническое заболевание, характеризующееся поражением нервной системы организма. Причин возникновения заболевания может быть множество (от генетической предрасположенности организма до его поражения различными вирусами или бактериями), однако механизм развития патологии всегда одинаков. В результате воздействия причинных факторов нарушается работа иммунной системы, вследствие чего иммунные клетки поражают ткани собственного организма, в частности белое вещество головного мозга и спинного мозга. Это приводит к нарушению их функций, что проявляется самыми разнообразными симптомами, связанными с нарушением иннервации различных органов и тканей.

Рассеянный склероз – это медленно прогрессирующее заболевание, протекающее в различных формах (постоянно прогрессируя либо с чередованием фаз обострений и временного улучшения), однако в абсолютном большинстве случаев сопровождающееся нарушением трудоспособности человека, а в конечном итоге неизбежно приводящее к его инвалидизации. Вначале люди теряют возможность работать или выполнять сложные задачи, а в конечном итоге не могут самостоятельно себя обслуживать, в результате чего за ними нужен постоянный уход.

На сегодняшний день во всем мире насчитывается более 2,5 миллионов зарегистрированных случаев рассеянного склероза. Частота встречаемости данного заболевания на земном шаре варьирует в значительных пределах и определяется множеством факторов.

Распространенность рассеянного склероза определяется:

• Возрастом человека. Более чем в 60% случаев заболевание начинает развиваться в возрасте от 20 до 40 лет. Стоит отметить, что болезнь прогрессирует очень медленно, в связи с чем первые клинические признаки возникают в большинстве случаев в 29 – 35 лет. Также в результате последних исследований было установлено, что рассеянный склероз «молодеет», то есть все чаше заболевание регистрируется у детей младшего возраста (10 – 12 лет).
• Географической зоной проживания. В результате множества исследований было установлено, что рассеянный склероз чаще встречается среди населения, проживающего вдали от экватора (чем дальше от него, тем выше встречаемость заболевания). Ученые связывают это с генетическими особенностями населения, проживающего в тех или иных географических зонах, а также с особенностями питания и качеством медицинского обслуживания.
• Местом жительства. Заболевание чаще встречается у людей, проживающих в крупных городах и мегаполисах, чем среди сельского населения. Связано это с качеством окружающей среды (в крупных городах она более загрязнена, в связи с чем повышается риск нарушения работы иммунной системы), питанием (питание натуральными продуктами снижает риск развития аллергий и других нарушений иммунитета) и другими факторами, которые могут определенным образом нарушать функции иммунной системы, вызывая развитие аллергий и аутоиммунных заболеваний (при которых иммунитет начинает поражать клетки собственного организма).
• Полом. Среди взрослых женщин данная патология встречается почти в 2 раза чаще, чем среди взрослых мужчин, что обусловлено особенностями женской иммунной системы (риск развития аутоиммунных заболеваний у них значительно выше). В то же время, тяжелые, быстро прогрессирующие формы заболевания встречаются чаще среди мужчин. Интересно отметить, что среди детей заболевание встречается в 3 раза чаще у девочек, чем у мальчиков, а после 50 – 55 лет частота развития рассеянного склероза среди обоих полов примерно одинакова.
• Расой. Рассеянным склерозом чаще болеют люди европеоидной расы, в то время как среди коренных индейцев, а также жителей Африки, Японии и Китая данное заболевание встречается наиболее редко.

На сегодняшний день точная причина развития заболевания остается неизвестной. В то же время, в результате множества исследований удалось выявить предрасполагающие факторы и факторы риска, при наличии которых вероятность возникновения рассеянного склероза у человека возрастает.

Причинами развития рассеянного склероза могут быть:

• Генетическая предрасположенность. Предрасположенность к развитию заболевания может быть обусловлена различными генами, расположенными на 6 хромосоме. Именно гены данной области относятся к так называемому главному комплексу гистосовместимости. Они кодируют (регулируют) образование особенных белков, которые располагаются на поверхностях практически всех клеток человеческого организма. Данные белки принимают непосредственное участие в работе иммунной системы. При попадании в организм чужеродных агентов данные белки связываются с ними и «представляют» их клеткам иммунной системы, которые, в свою очередь, обеспечивают уничтожение пораженных клеток и тканей. При нарушении функций генов главного комплекса гистосовместимости может отмечаться нарушение работы всей иммунной системы, в результате чего иммунокомпетентные клетки (то есть клетки иммунной системы) могут начать поражать ткани собственного организма, что и лежит в основе развития рассеянного склероза. Научно доказано, что у больных данным заболеванием отмечается поражение одного или сразу нескольких фрагментов генов главного комплекса гистосовместимости.
• Вирусные инфекции. Повышенный риск развития рассеянного склероза связан с инфицированием вирусами кори, краснухи, вирусом Эпштейна-Барр (возбудителем инфекционного мононуклеоза), вирусом герпеса, ретровирусами, вирусами папилломы человека. Предполагается, что заражение данными вирусами приводит к стимуляции иммунной системы, что сопровождается поражением головного мозга и развитием рассеянного склероза. Важно отметить, что определенное значение играют и так называемые латентные, скрытые инфекции (когда вирус остается в тканях человека в неактивной форме и не вызывает клинических признаков инфекции, однако иммунная система постоянно контактирует с ним). Они способствуют усиленной активации иммунитета, что может провоцировать обострения или поддерживать хроническое течение рассеянного склероза.
• Бактериальные инфекции. Не исключено, что хронически протекающие бактериальные инфекции (стафилококковые, стрептококковые и другие) также играют определенную роль в развитии и возникновении обострений рассеянного склероза (по механизму, описанному выше).

Развитию рассеянного склероза может способствовать:

• Курение. Научно доказано, что частота развития заболевания среди курильщиков значительно выше, чем среди некурящих людей. В то же время, выявить механизм влияния курения на прогрессирование рассеянного склероза пока не удалось.
• Стресс. Хронические стрессовые ситуации и переутомления сопровождаются нарушением кровоснабжения головного мозга и снижением прочности его кровеносных сосудов, что при наличии других сопутствующих факторов повышает риск развития заболевания.
• Травмы или операции на головном и спинном мозге. При травматическом поражении головного и/или спинного мозга клетки иммунной системы могу проникнуть из кровеносного русла в нервную ткань (чего в норме не наблюдается), что может спровоцировать или ускорить прогрессирование рассеянного склероза.
• Особенности питания. Считается, что преобладание в рационе белков и жиров животного происхождения повышает риск развития заболевания, однако достоверных научных подтверждений этому пока не было получено. Кроме того, различные пищевые аллергии (аллергические реакции, развивающиеся при употреблении в пищу определенных продуктов) также могут спровоцировать развитие заболевания, так как повышают активность иммунной системы организма.
• Наличие заболевания у родителей или ближайших родственников. Если у родителей, бабушек или дедушек имеется рассеянный склероз, вероятность наличия заболевания у детей или внуков повышается. Связано это не только с возможной передачей дефектных генов 6 хромосомы, но и с вирусными инфекциями (которые могут передаваться членам одной семьи), а также с одинаковыми факторами окружающей среды, в которых проживают люди.

Вакцинация (прививка) против гепатита В никак не влияет на вероятность развития рассеянного склероза.

Гепатит В – это вирусное заболевание, при котором особые виды вирусов поражают клетки печени человека. Одним из методов предупреждения развития заболевания является вакцинация людей. Суть процедуры заключается в следующем. В лабораторных условиях выводятся и отбираются определенные участки (фрагменты) вируса, которые затем вводятся в человеческий организм в виде прививки. Данные фрагменты не могут вызвать развитие гепатита (так как не являются полноценным вирусом), однако они стимулируют иммунную систему организма, в результате чего против них начинают вырабатываться специфические иммунные антитела.

На основании того факта, что вакцинация против гепатита В стимулирует иммунную систему, некоторые ученые предположили, что это может способствовать развитию аутоиммунных процессов, в том числе рассеянному склерозу. Однако проведенные научные исследования опровергли данную теорию — вероятность развития заболевания среди вакцинированных и не вакцинированных (против гепатита В) людей была примерно одинаковой.

Научно доказано, что вероятность развития рассеянного склероза у страдающих сахарным диабетом людей повышена.

Сахарный диабет – это хроническое заболевание, связанное с нарушением процесса утилизации (поглощения) глюкозы клетками организма. Причин развития патологии может быть множество. Одной из них является аутоиммунная теория. Суть ее заключается в том, что в результате определенного сбоя в работе иммунной системы она начинает вырабатывать особые антитела, которые атакуют и уничтожать В-клетки поджелудочной железы (ответственные за выработку инсулина – гормона, который в норме обеспечивает проникновение глюкозы в клетку). Ученые предполагают, что антитела, вырабатываемые против В-клеток поджелудочной железы, также могут разрушать и белок миелин, входящий в состав миелиновых оболочек нервных волокон. Это и может приводить к развитию рассеянного склероза.

Также стоит отметить, что при наличии диабета рассеянный склероз протекает более агрессивно, быстро приводя к инвалидизации пациента. Обусловлено это тем, что у диабетиков нарушается процесс утилизации глюкозы клетками, вследствие чего снижаются компенсаторные возможности всего организма, нарушается кровоснабжение ЦНС (центральной нервной системы) и снижается скорость восстановления поврежденных тканей. Вследствие этого поврежденные нервные волокна быстро разрушаются, заменяясь рубцовой тканью.

Чтобы понять механизм развития рассеянного склероза и причину возникновения множественных симптомов заболевания, необходимы определенные знания об анатомии и функционировании центральной нервной системы (ЦНС) и нервных волокон.

Центральная нервная система включает в себя головной и спинной мозг. Они, в свою очередь, состоят из множества нервных клеток (нейронов). Каждый нейрон имеет тело (непосредственно нервную клетку) и множество отростков, посредством которых нервные клетки сообщаются друг с другом, а также регулируют активность всех тканей организма.

Наиболее длинным отростком нервной клетки является аксон. Через аксоны нервные импульсы, образующиеся в клетках головного мозга, передаются на клетки (тела) нейронов спинного мозга, а оттуда – к периферическим нервам и к тканям организма. В нормальных условиях аксоны покрыты так называемой миелиновой оболочкой, которая обеспечивает их электрическую изоляцию (импульсы с одного аксона не передаются другим, соседним аксонам), а также ускоряет проведение нервных импульсов по ним. Миелиновая оболочка состоит из вещества миелина, которое, подобно изоленте, многократно «обматывает» аксон практически на всем его протяжении. Миелин на 70% стоит из жиров, примерно на 30% из белков и имеет белый цвет. В то же время, тела нейронов, не покрытые миелином, имеют серый оттенок. Учитывая эту особенность, участки мозга, в которых сконцентрированы тела нервных клеток, принято называть серым веществом, а те участки, в которых проходят покрытые миелином нервные волокна (аксоны) – белым веществом.

В нормальных условиях мозговое вещество не контактирует с клетками крови (среди которых имеются и клетки иммунной системы). Дело в том, что вещество мозга отделено от кровеносного русла так называемым гематоэнцефалическим барьером, в состав которого входят клетки эндотелия (внутреннего слоя, выстилающего поверхность кровеносных сосудов мозга) и некоторые другие клетки. Упрощенно говоря, клетки эндотелия расположены так близко друг к другу, что через имеющееся между ними пространство не может «протиснуться» ни одна из клеток крови. Это предотвращает контакт иммунокомпетентных клеток (то есть клеток иммунной системы) с веществом головного мозга, в результате чего иммунная система не начинает «атаковать» его.

Одним из пусковых механизмов в развитии рассеянного склероза является нарушение целостности гематоэнцефалического барьера. В результате генетически-обусловленных нарушений иммунитета, а также при воздействии ряда предрасполагающих факторов некоторые клетки иммунной системы активируются и присоединяются к эндотелию кровеносных сосудов головного мозга, что приводит к развитию местных воспалительных реакций и расширению кровеносных сосудов. В результате этого расстояние между клетками эндотелия увеличивается настолько, что между ними в вещество головного и/или спинного мозга могут проникнуть клетки крови, в том числе клетки иммунной системы. При этом иммунокомпетентные клетки начинают взаимодействовать с миелиновой оболочкой нейронов. Так как ранее они никогда не контактировали с миелином, он воспринимается ими как «чужой» (например, как вирус или бактерия), вследствие чего они начинают атаковать его. В пораженную область мигрируют провоспалительные (поддерживающие воспалительный процесс) клетки, которые затем вырабатывают в окружающее пространство так называемые цитокины (вещества, которые разрушают клетки) – интерлейкины, гамма-интерферон, фактор некроза опухолей и так далее. Данные цитокины разрушают миелин в очаге воспаления, а также способствуют поддержанию воспалительного процесса, тем самым, обуславливая прогрессирование заболевания. Со временем в месте разрушенного миелина разрастается соединительная (рубцовая) ткань, что обуславливает необратимое повреждение нервного волокна.

Исходя из этой теории, становится понятным, почему такие факторы как травма, операции на головном и спинном мозге или стресс способствуют развитию рассеянного склероза (все они сопровождаются нарушением целостности гематоэнцефалического барьера, что облегчает процесс поступления иммунокомпетентных клеток к нервной ткани).

Важно отметить, что описанный процесс развивается не в какой-либо определенной области, а сразу во множестве участков центральной нервной системы (то есть головного и спинного мозга). В результате постепенного разрушения миелиновой оболочки воспалительным процессом в белом веществе ЦНС образуются так называемые бляшки – очаги демиелинизации, в которых миелиновое вещество частично или полностью отсутствует. В результате разрушения миелиновой оболочки нарушается проведение импульса по затронутым нервам, что сопровождается определенными клиническими проявлениями (зависящими от того, какой участок головного или спинного мозга поражен). По мере прогрессирования заболевания происходит разрушение лишенных миелина аксонов, в результате чего их функция окончательно и полностью утрачивается.

Однажды образовавшаяся бляшка постепенно увеличивается в размерах (за счет аутоиммунного поражения миелина, расположенного вблизи ее краев). В то же время, каждое очередное обострение заболевания сопровождается образованием новых бляшек, что со временем приводит к развитию необратимых изменений в ЦНС. На конечных этапах развития заболевания происходит поражение непосредственно аксонов, в результате чего они полностью перестают функционировать (то есть разрушаются).

В развитии рассеянного склероза выделяют несколько стадий, характерных для того или иного периода заболевания. Кроме того, стоит отметить, что у разных людей течение заболевания также может различаться.

В зависимости от стадии рассеянного склероза выделяют:

• стадию обострения;
• стадию клинической ремиссии.

В зависимости клинического развития течение рассеянного склероза может быть:

• ремитирующим;
• первично-прогрессирующим;
• первично-прогрессирующим рецидивирующим;
• вторично-прогрессирующим.

В зависимости от течения и эффективности лечения рассеянный склероз может быть:

• доброкачественным;
• злокачественным.

Как было сказано ранее, рассеянный склероз – это хроническое заболевание, которое протекает с чередованием периодов обострений и клинических ремиссий.

Во время обострения заболевания наблюдается выброс большого количества иммунокомпетентных клеток в кровеносное русло и их массивное проникновение в ткань головного или спинного мозга. Это сопровождается разрушением белого вещества мозга и нарушением функций затронутых нервных волокон, в связи с чем у пациента возникают новые (ранее отсутствовавшие) симптомы поражения ЦНС (центральной нервной системы), которые сохраняются в течение минимум 24 часов с момента появления. В то же время, стоит помнить, что обострение рассеянного склероза может наблюдаться не чаще, чем 1 раз в 3 месяца.

При обострении заболевания симптомы сохраняются в течение нескольких дней или недель, после чего развивается стадия клинической ремиссии. При этом возникшие признаки поражения ЦНС частично стихают или полностью исчезают, в связи с чем человек чувствует определенное улучшение общего состояния. Важно отметить, что патологический аутоиммунный процесс в белом веществе ЦНС при этом не стихает, то есть иммунокомпетентные клетки продолжают разрушать белое вещество спинного мозга, хотя функции затронутых нервов частично восстанавливаются. Во время следующего обострения патологический процесс вновь активируется, в результате чего склеротические бляшки в белом веществе головного или спинного мозга увеличиваются в размерах, а также могут появляться новые очаги поражения.

Важно отметить, что в периодах между обострениями могут возникать так называемые псевдо обострения, при которых также отмечается появление признаков поражения ЦНС (центральной нервной системы), однако данные симптомы носят временный характер и исчезают через несколько часов или дней. Причиной этого может быть любое заболевание, связанное с нарушением состояния внутренней среды организма и иммунной системы (например, повышение температуры, переохлаждение, выраженное переутомление и так далее).

Также стоит отметить, что в повседневной практике врачи используют разделение рассеянного склероза на клинические стадии, которые устанавливаются в зависимости от наличия или отсутствия определенных симптомов заболевания.

С клинической точки зрения выделяют:

• Первую (начальную) стадию. На данном этапе заболевание только начинает развиваться. Обострения встречаются редко, а после их стихания нарушенные функции центральной нервной системы могут полностью восстанавливаться. Во время ремиссии выявить какие-либо нарушения можно лишь при детальном и тщательном обследовании пациента.
• Вторую стадию. Характеризуется более частыми обострениями заболевания, а также сохранением определенной симптоматики во время ремиссии. В то же время, пациенты могут самостоятельно себя обслуживать, а также выполнять работу различной степени тяжести.
• Третью стадию. Характеризуется выраженным поражением ЦНС, на фоне которого люди могут терять способность к выполнению сложной работы, требующей концентрации и выраженных физических усилий. Способность к самообслуживанию у них сохранена.
• Четвертую стадию. Конечная стадия заболевания, во время которой пациент не может сам себя обслуживать. Без постоянного и соответствующего ухода такие больные погибают из-за развития инфекционных и других осложнений.

Ремитирующее течение заболевания является наиболее часто встречающейся клинической формой. При этом постоянно чередуются периоды обострений и клинических ремиссий. Во время каждого обострения симптомы поражения ЦНС становятся все более выраженными. При клинической ремиссии в начальных стадиях заболевания симптомы могут исчезать полностью. В то же время, по мере прогрессирования патологии ремиссии становятся менее продолжительными и менее полными, а симптомы заболевания при этом стихают лишь частично (то есть часть из них сохраняется и во время ремиссии).

На поздних стадиях развития рассеянного склероза ремитирующее течение практически всегда сменяется вторично-прогрессирующим.

Стадия вторичного прогрессирования обычно развивается через несколько лет ремитирующего течения заболевания. Волнообразное течение (с чередованием обострений и клинических ремиссий) при этом становится менее выраженным или вовсе исчезает. Неврологическая симптоматика сохраняется постоянно и постоянно прогрессирует (то есть состояние пациента медленно, однако неуклонно ухудшается). Периодически могут наблюдаться обострения заболевания, во время которых состояние пациента еще больше ухудшается. В то же время, после стихания обострения может отмечаться непродолжительное улучшение общего состояния.

Стоит отметить, что вероятность перехода ремитирующей формы во вторично-прогрессирующую форму напрямую зависит от длительности заболевания. Так, например, через 5 лет после установки диагноза вторично-прогрессирующая форма рассеянного склероза выявляется не более чем у четверти пациентов. В то же время, после 15 лет прогрессирования заболевания данная форма развивается более чем у половины больных, а через 25 лет – более чем в 75% случаев. Также на вероятность прогрессирования заболевания может повлиять адекватное лечение, при отсутствии которого состояние пациента ухудшается гораздо быстрее.

Первично-прогрессирующая форма заболевания характеризуется непрерывным ухудшением состояния пациента с первых дней заболевания и на протяжении всей жизни. Это одна из наиболее злокачественных форма рассеянного склероза, которая встречается менее чем у 15% больных. Неврологическая симптоматика (признаки поражения центральной нервной системы) постоянно усиливается, вследствие чего уже через несколько лет пациенты теряют способность к выполнению определенной работы, а в скором времени не могут самостоятельно себя обслуживать.

Первично-прогрессирующий рецидивирующий рассеянный склероз с обострениями также характеризуется непрерывным ухудшением состояния пациента, на фоне которого периодически возникают обострения, еще больше усиливающие выраженность неврологической симптоматики. Встречается такое течение еще реже (в 2 – 3% случаев) и является наиболее злокачественной формой патологии.

Данные понятия были внедрены в клиническую практику, для того чтобы описывать течение заболевания в целом.

Практикующие врачи выделяют:

• Доброкачественный рассеянный склероз. Характеризуется ремитирующим течением, а также редкими или очень редкими обострениями. Во время клинической ремиссии признаки болезни полностью (или почти полностью) исчезают. Лечение доброкачественной формы заболевания обычно довольно эффективно (позволяет в кратчайшие сроки устранять обострения, а также поддерживать стойкую ремиссию в течение длительного времени).
• Злокачественный рассеянный склероз. Характеризуется вторично-прогрессирующим или первично-прогрессирующим течением заболевания, которое плохо поддается лечению и приводит к нарушению трудоспособности и инвалидизации пациента в течение короткого промежутка времени.

Как было сказано ранее, при рассеянном склерозе может поражаться белое вещество (то есть проводящие нервные волокна) центральной нервной системы.

В зависимости от того, какая часть ЦНС преимущественно поражена, выделяют:

• Спинальную форму. Характеризуется преимущественным поражением проводящих волокон спинного мозга, что сопровождается нарушением различных видов чувствительности (преимущественно в конечностях), а также двигательной активности.
• Церебральную форму. Характеризуется преимущественным поражением белого вещества головного мозга, что сопровождается нарушениями двигательной активности, судорожными припадками, нарушениями речи, координации движений и другими симптомами.
• Цереброспинальную форму. При данной форме симптомы поражения головного и спинного мозга развиваются одновременно.
• Мозжечковую форму. Характеризуется преимущественным поражением мозжечка – структуры, ответственной за координацию движений, а также за многие другие функции. У пациента при этом развиваются нарушения походки, равновесия, речи и так далее.
• Стволовую форму. Одна из наиболее тяжелых форм заболевания. Поражение ствола мозга может сопровождаться нарушением терморегуляции, а также нарушением дыхания и/или сердцебиения, что может привести к смертельному исходу.
• Оптическую форму. При данной форме заболевания ведущим симптомом является снижение остроты зрения, связанное с поражением зрительного нерва.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Рассеянный склероз – это хроническое заболевание, характеризующееся поражением нервной системы организма. Причин возникновения заболевания может быть множество (от генетической предрасположенности организма до его поражения различными вирусами или бактериями), однако механизм развития патологии всегда одинаков. В результате воздействия причинных факторов нарушается работа иммунной системы, вследствие чего иммунные клетки поражают ткани собственного организма, в частности белое вещество головного мозга и спинного мозга. Это приводит к нарушению их функций, что проявляется самыми разнообразными симптомами, связанными с нарушением иннервации различных органов и тканей.

Рассеянный склероз – это медленно прогрессирующее заболевание, протекающее в различных формах (постоянно прогрессируя либо с чередованием фаз обострений и временного улучшения), однако в абсолютном большинстве случаев сопровождающееся нарушением трудоспособности человека, а в конечном итоге неизбежно приводящее к его инвалидизации. Вначале люди теряют возможность работать или выполнять сложные задачи, а в конечном итоге не могут самостоятельно себя обслуживать, в результате чего за ними нужен постоянный уход.

На сегодняшний день во всем мире насчитывается более 2,5 миллионов зарегистрированных случаев рассеянного склероза. Частота встречаемости данного заболевания на земном шаре варьирует в значительных пределах и определяется множеством факторов.

Распространенность рассеянного склероза определяется:

• Возрастом человека. Более чем в 60% случаев заболевание начинает развиваться в возрасте от 20 до 40 лет. Стоит отметить, что болезнь прогрессирует очень медленно, в связи с чем первые клинические признаки возникают в большинстве случаев в 29 – 35 лет. Также в результате последних исследований было установлено, что рассеянный склероз «молодеет», то есть все чаше заболевание регистрируется у детей младшего возраста (10 – 12 лет).
• Географической зоной проживания. В результате множества исследований было установлено, что рассеянный склероз чаще встречается среди населения, проживающего вдали от экватора (чем дальше от него, тем выше встречаемость заболевания). Ученые связывают это с генетическими особенностями населения, проживающего в тех или иных географических зонах, а также с особенностями питания и качеством медицинского обслуживания.
• Местом жительства. Заболевание чаще встречается у людей, проживающих в крупных городах и мегаполисах, чем среди сельского населения. Связано это с качеством окружающей среды (в крупных городах она более загрязнена, в связи с чем повышается риск нарушения работы иммунной системы), питанием (питание натуральными продуктами снижает риск развития аллергий и других нарушений иммунитета) и другими факторами, которые могут определенным образом нарушать функции иммунной системы, вызывая развитие аллергий и аутоиммунных заболеваний (при которых иммунитет начинает поражать клетки собственного организма).
• Полом. Среди взрослых женщин данная патология встречается почти в 2 раза чаще, чем среди взрослых мужчин, что обусловлено особенностями женской иммунной системы (риск развития аутоиммунных заболеваний у них значительно выше). В то же время, тяжелые, быстро прогрессирующие формы заболевания встречаются чаще среди мужчин. Интересно отметить, что среди детей заболевание встречается в 3 раза чаще у девочек, чем у мальчиков, а после 50 – 55 лет частота развития рассеянного склероза среди обоих полов примерно одинакова.
• Расой. Рассеянным склерозом чаще болеют люди европеоидной расы, в то время как среди коренных индейцев, а также жителей Африки, Японии и Китая данное заболевание встречается наиболее редко.

На сегодняшний день точная причина развития заболевания остается неизвестной. В то же время, в результате множества исследований удалось выявить предрасполагающие факторы и факторы риска, при наличии которых вероятность возникновения рассеянного склероза у человека возрастает.

Причинами развития рассеянного склероза могут быть:

• Генетическая предрасположенность. Предрасположенность к развитию заболевания может быть обусловлена различными генами, расположенными на 6 хромосоме. Именно гены данной области относятся к так называемому главному комплексу гистосовместимости. Они кодируют (регулируют) образование особенных белков, которые располагаются на поверхностях практически всех клеток человеческого организма. Данные белки принимают непосредственное участие в работе иммунной системы. При попадании в организм чужеродных агентов данные белки связываются с ними и «представляют» их клеткам иммунной системы, которые, в свою очередь, обеспечивают уничтожение пораженных клеток и тканей. При нарушении функций генов главного комплекса гистосовместимости может отмечаться нарушение работы всей иммунной системы, в результате чего иммунокомпетентные клетки (то есть клетки иммунной системы) могут начать поражать ткани собственного организма, что и лежит в основе развития рассеянного склероза. Научно доказано, что у больных данным заболеванием отмечается поражение одного или сразу нескольких фрагментов генов главного комплекса гистосовместимости.
• Вирусные инфекции. Повышенный риск развития рассеянного склероза связан с инфицированием вирусами кори, краснухи, вирусом Эпштейна-Барр (возбудителем инфекционного мононуклеоза), вирусом герпеса, ретровирусами, вирусами папилломы человека. Предполагается, что заражение данными вирусами приводит к стимуляции иммунной системы, что сопровождается поражением головного мозга и развитием рассеянного склероза. Важно отметить, что определенное значение играют и так называемые латентные, скрытые инфекции (когда вирус остается в тканях человека в неактивной форме и не вызывает клинических признаков инфекции, однако иммунная система постоянно контактирует с ним). Они способствуют усиленной активации иммунитета, что может провоцировать обострения или поддерживать хроническое течение рассеянного склероза.
• Бактериальные инфекции. Не исключено, что хронически протекающие бактериальные инфекции (стафилококковые, стрептококковые и другие) также играют определенную роль в развитии и возникновении обострений рассеянного склероза (по механизму, описанному выше).

Развитию рассеянного склероза может способствовать:

• Курение. Научно доказано, что частота развития заболевания среди курильщиков значительно выше, чем среди некурящих людей. В то же время, выявить механизм влияния курения на прогрессирование рассеянного склероза пока не удалось.
• Стресс. Хронические стрессовые ситуации и переутомления сопровождаются нарушением кровоснабжения головного мозга и снижением прочности его кровеносных сосудов, что при наличии других сопутствующих факторов повышает риск развития заболевания.
• Травмы или операции на головном и спинном мозге. При травматическом поражении головного и/или спинного мозга клетки иммунной системы могу проникнуть из кровеносного русла в нервную ткань (чего в норме не наблюдается), что может спровоцировать или ускорить прогрессирование рассеянного склероза.
• Особенности питания. Считается, что преобладание в рационе белков и жиров животного происхождения повышает риск развития заболевания, однако достоверных научных подтверждений этому пока не было получено. Кроме того, различные пищевые аллергии (аллергические реакции, развивающиеся при употреблении в пищу определенных продуктов) также могут спровоцировать развитие заболевания, так как повышают активность иммунной системы организма.
• Наличие заболевания у родителей или ближайших родственников. Если у родителей, бабушек или дедушек имеется рассеянный склероз, вероятность наличия заболевания у детей или внуков повышается. Связано это не только с возможной передачей дефектных генов 6 хромосомы, но и с вирусными инфекциями (которые могут передаваться членам одной семьи), а также с одинаковыми факторами окружающей среды, в которых проживают люди.

Вакцинация (прививка) против гепатита В никак не влияет на вероятность развития рассеянного склероза.

Гепатит В – это вирусное заболевание, при котором особые виды вирусов поражают клетки печени человека. Одним из методов предупреждения развития заболевания является вакцинация людей. Суть процедуры заключается в следующем. В лабораторных условиях выводятся и отбираются определенные участки (фрагменты) вируса, которые затем вводятся в человеческий организм в виде прививки. Данные фрагменты не могут вызвать развитие гепатита (так как не являются полноценным вирусом), однако они стимулируют иммунную систему организма, в результате чего против них начинают вырабатываться специфические иммунные антитела.

На основании того факта, что вакцинация против гепатита В стимулирует иммунную систему, некоторые ученые предположили, что это может способствовать развитию аутоиммунных процессов, в том числе рассеянному склерозу. Однако проведенные научные исследования опровергли данную теорию — вероятность развития заболевания среди вакцинированных и не вакцинированных (против гепатита В) людей была примерно одинаковой.

Научно доказано, что вероятность развития рассеянного склероза у страдающих сахарным диабетом людей повышена.

Сахарный диабет – это хроническое заболевание, связанное с нарушением процесса утилизации (поглощения) глюкозы клетками организма. Причин развития патологии может быть множество. Одной из них является аутоиммунная теория. Суть ее заключается в том, что в результате определенного сбоя в работе иммунной системы она начинает вырабатывать особые антитела, которые атакуют и уничтожать В-клетки поджелудочной железы (ответственные за выработку инсулина – гормона, который в норме обеспечивает проникновение глюкозы в клетку). Ученые предполагают, что антитела, вырабатываемые против В-клеток поджелудочной железы, также могут разрушать и белок миелин, входящий в состав миелиновых оболочек нервных волокон. Это и может приводить к развитию рассеянного склероза.

Также стоит отметить, что при наличии диабета рассеянный склероз протекает более агрессивно, быстро приводя к инвалидизации пациента. Обусловлено это тем, что у диабетиков нарушается процесс утилизации глюкозы клетками, вследствие чего снижаются компенсаторные возможности всего организма, нарушается кровоснабжение ЦНС (центральной нервной системы) и снижается скорость восстановления поврежденных тканей. Вследствие этого поврежденные нервные волокна быстро разрушаются, заменяясь рубцовой тканью.

Чтобы понять механизм развития рассеянного склероза и причину возникновения множественных симптомов заболевания, необходимы определенные знания об анатомии и функционировании центральной нервной системы (ЦНС) и нервных волокон.

Центральная нервная система включает в себя головной и спинной мозг. Они, в свою очередь, состоят из множества нервных клеток (нейронов). Каждый нейрон имеет тело (непосредственно нервную клетку) и множество отростков, посредством которых нервные клетки сообщаются друг с другом, а также регулируют активность всех тканей организма.

Наиболее длинным отростком нервной клетки является аксон. Через аксоны нервные импульсы, образующиеся в клетках головного мозга, передаются на клетки (тела) нейронов спинного мозга, а оттуда – к периферическим нервам и к тканям организма. В нормальных условиях аксоны покрыты так называемой миелиновой оболочкой, которая обеспечивает их электрическую изоляцию (импульсы с одного аксона не передаются другим, соседним аксонам), а также ускоряет проведение нервных импульсов по ним. Миелиновая оболочка состоит из вещества миелина, которое, подобно изоленте, многократно «обматывает» аксон практически на всем его протяжении. Миелин на 70% стоит из жиров, примерно на 30% из белков и имеет белый цвет. В то же время, тела нейронов, не покрытые миелином, имеют серый оттенок. Учитывая эту особенность, участки мозга, в которых сконцентрированы тела нервных клеток, принято называть серым веществом, а те участки, в которых проходят покрытые миелином нервные волокна (аксоны) – белым веществом.

В нормальных условиях мозговое вещество не контактирует с клетками крови (среди которых имеются и клетки иммунной системы). Дело в том, что вещество мозга отделено от кровеносного русла так называемым гематоэнцефалическим барьером, в состав которого входят клетки эндотелия (внутреннего слоя, выстилающего поверхность кровеносных сосудов мозга) и некоторые другие клетки. Упрощенно говоря, клетки эндотелия расположены так близко друг к другу, что через имеющееся между ними пространство не может «протиснуться» ни одна из клеток крови. Это предотвращает контакт иммунокомпетентных клеток (то есть клеток иммунной системы) с веществом головного мозга, в результате чего иммунная система не начинает «атаковать» его.

Одним из пусковых механизмов в развитии рассеянного склероза является нарушение целостности гематоэнцефалического барьера. В результате генетически-обусловленных нарушений иммунитета, а также при воздействии ряда предрасполагающих факторов некоторые клетки иммунной системы активируются и присоединяются к эндотелию кровеносных сосудов головного мозга, что приводит к развитию местных воспалительных реакций и расширению кровеносных сосудов. В результате этого расстояние между клетками эндотелия увеличивается настолько, что между ними в вещество головного и/или спинного мозга могут проникнуть клетки крови, в том числе клетки иммунной системы. При этом иммунокомпетентные клетки начинают взаимодействовать с миелиновой оболочкой нейронов. Так как ранее они никогда не контактировали с миелином, он воспринимается ими как «чужой» (например, как вирус или бактерия), вследствие чего они начинают атаковать его. В пораженную область мигрируют провоспалительные (поддерживающие воспалительный процесс) клетки, которые затем вырабатывают в окружающее пространство так называемые цитокины (вещества, которые разрушают клетки) – интерлейкины, гамма-интерферон, фактор некроза опухолей и так далее. Данные цитокины разрушают миелин в очаге воспаления, а также способствуют поддержанию воспалительного процесса, тем самым, обуславливая прогрессирование заболевания. Со временем в месте разрушенного миелина разрастается соединительная (рубцовая) ткань, что обуславливает необратимое повреждение нервного волокна.

Исходя из этой теории, становится понятным, почему такие факторы как травма, операции на головном и спинном мозге или стресс способствуют развитию рассеянного склероза (все они сопровождаются нарушением целостности гематоэнцефалического барьера, что облегчает процесс поступления иммунокомпетентных клеток к нервной ткани).

Важно отметить, что описанный процесс развивается не в какой-либо определенной области, а сразу во множестве участков центральной нервной системы (то есть головного и спинного мозга). В результате постепенного разрушения миелиновой оболочки воспалительным процессом в белом веществе ЦНС образуются так называемые бляшки – очаги демиелинизации, в которых миелиновое вещество частично или полностью отсутствует. В результате разрушения миелиновой оболочки нарушается проведение импульса по затронутым нервам, что сопровождается определенными клиническими проявлениями (зависящими от того, какой участок головного или спинного мозга поражен). По мере прогрессирования заболевания происходит разрушение лишенных миелина аксонов, в результате чего их функция окончательно и полностью утрачивается.

Однажды образовавшаяся бляшка постепенно увеличивается в размерах (за счет аутоиммунного поражения миелина, расположенного вблизи ее краев). В то же время, каждое очередное обострение заболевания сопровождается образованием новых бляшек, что со временем приводит к развитию необратимых изменений в ЦНС. На конечных этапах развития заболевания происходит поражение непосредственно аксонов, в результате чего они полностью перестают функционировать (то есть разрушаются).

В развитии рассеянного склероза выделяют несколько стадий, характерных для того или иного периода заболевания. Кроме того, стоит отметить, что у разных людей течение заболевания также может различаться.

В зависимости от стадии рассеянного склероза выделяют:

• стадию обострения;
• стадию клинической ремиссии.

В зависимости клинического развития течение рассеянного склероза может быть:

• ремитирующим;
• первично-прогрессирующим;
• первично-прогрессирующим рецидивирующим;
• вторично-прогрессирующим.

В зависимости от течения и эффективности лечения рассеянный склероз может быть:

• доброкачественным;
• злокачественным.

Как было сказано ранее, рассеянный склероз – это хроническое заболевание, которое протекает с чередованием периодов обострений и клинических ремиссий.

Во время обострения заболевания наблюдается выброс большого количества иммунокомпетентных клеток в кровеносное русло и их массивное проникновение в ткань головного или спинного мозга. Это сопровождается разрушением белого вещества мозга и нарушением функций затронутых нервных волокон, в связи с чем у пациента возникают новые (ранее отсутствовавшие) симптомы поражения ЦНС (центральной нервной системы), которые сохраняются в течение минимум 24 часов с момента появления. В то же время, стоит помнить, что обострение рассеянного склероза может наблюдаться не чаще, чем 1 раз в 3 месяца.

При обострении заболевания симптомы сохраняются в течение нескольких дней или недель, после чего развивается стадия клинической ремиссии. При этом возникшие признаки поражения ЦНС частично стихают или полностью исчезают, в связи с чем человек чувствует определенное улучшение общего состояния. Важно отметить, что патологический аутоиммунный процесс в белом веществе ЦНС при этом не стихает, то есть иммунокомпетентные клетки продолжают разрушать белое вещество спинного мозга, хотя функции затронутых нервов частично восстанавливаются. Во время следующего обострения патологический процесс вновь активируется, в результате чего склеротические бляшки в белом веществе головного или спинного мозга увеличиваются в размерах, а также могут появляться новые очаги поражения.

Важно отметить, что в периодах между обострениями могут возникать так называемые псевдо обострения, при которых также отмечается появление признаков поражения ЦНС (центральной нервной системы), однако данные симптомы носят временный характер и исчезают через несколько часов или дней. Причиной этого может быть любое заболевание, связанное с нарушением состояния внутренней среды организма и иммунной системы (например, повышение температуры, переохлаждение, выраженное переутомление и так далее).

Также стоит отметить, что в повседневной практике врачи используют разделение рассеянного склероза на клинические стадии, которые устанавливаются в зависимости от наличия или отсутствия определенных симптомов заболевания.

С клинической точки зрения выделяют:

• Первую (начальную) стадию. На данном этапе заболевание только начинает развиваться. Обострения встречаются редко, а после их стихания нарушенные функции центральной нервной системы могут полностью восстанавливаться. Во время ремиссии выявить какие-либо нарушения можно лишь при детальном и тщательном обследовании пациента.
• Вторую стадию. Характеризуется более частыми обострениями заболевания, а также сохранением определенной симптоматики во время ремиссии. В то же время, пациенты могут самостоятельно себя обслуживать, а также выполнять работу различной степени тяжести.
• Третью стадию. Характеризуется выраженным поражением ЦНС, на фоне которого люди могут терять способность к выполнению сложной работы, требующей концентрации и выраженных физических усилий. Способность к самообслуживанию у них сохранена.
• Четвертую стадию. Конечная стадия заболевания, во время которой пациент не может сам себя обслуживать. Без постоянного и соответствующего ухода такие больные погибают из-за развития инфекционных и других осложнений.

Ремитирующее течение заболевания является наиболее часто встречающейся клинической формой. При этом постоянно чередуются периоды обострений и клинических ремиссий. Во время каждого обострения симптомы поражения ЦНС становятся все более выраженными. При клинической ремиссии в начальных стадиях заболевания симптомы могут исчезать полностью. В то же время, по мере прогрессирования патологии ремиссии становятся менее продолжительными и менее полными, а симптомы заболевания при этом стихают лишь частично (то есть часть из них сохраняется и во время ремиссии).

На поздних стадиях развития рассеянного склероза ремитирующее течение практически всегда сменяется вторично-прогрессирующим.

Стадия вторичного прогрессирования обычно развивается через несколько лет ремитирующего течения заболевания. Волнообразное течение (с чередованием обострений и клинических ремиссий) при этом становится менее выраженным или вовсе исчезает. Неврологическая симптоматика сохраняется постоянно и постоянно прогрессирует (то есть состояние пациента медленно, однако неуклонно ухудшается). Периодически могут наблюдаться обострения заболевания, во время которых состояние пациента еще больше ухудшается. В то же время, после стихания обострения может отмечаться непродолжительное улучшение общего состояния.

Стоит отметить, что вероятность перехода ремитирующей формы во вторично-прогрессирующую форму напрямую зависит от длительности заболевания. Так, например, через 5 лет после установки диагноза вторично-прогрессирующая форма рассеянного склероза выявляется не более чем у четверти пациентов. В то же время, после 15 лет прогрессирования заболевания данная форма развивается более чем у половины больных, а через 25 лет – более чем в 75% случаев. Также на вероятность прогрессирования заболевания может повлиять адекватное лечение, при отсутствии которого состояние пациента ухудшается гораздо быстрее.

Первично-прогрессирующая форма заболевания характеризуется непрерывным ухудшением состояния пациента с первых дней заболевания и на протяжении всей жизни. Это одна из наиболее злокачественных форма рассеянного склероза, которая встречается менее чем у 15% больных. Неврологическая симптоматика (признаки поражения центральной нервной системы) постоянно усиливается, вследствие чего уже через несколько лет пациенты теряют способность к выполнению определенной работы, а в скором времени не могут самостоятельно себя обслуживать.

Первично-прогрессирующий рецидивирующий рассеянный склероз с обострениями также характеризуется непрерывным ухудшением состояния пациента, на фоне которого периодически возникают обострения, еще больше усиливающие выраженность неврологической симптоматики. Встречается такое течение еще реже (в 2 – 3% случаев) и является наиболее злокачественной формой патологии.

Данные понятия были внедрены в клиническую практику, для того чтобы описывать течение заболевания в целом.

Практикующие врачи выделяют:

• Доброкачественный рассеянный склероз. Характеризуется ремитирующим течением, а также редкими или очень редкими обострениями. Во время клинической ремиссии признаки болезни полностью (или почти полностью) исчезают. Лечение доброкачественной формы заболевания обычно довольно эффективно (позволяет в кратчайшие сроки устранять обострения, а также поддерживать стойкую ремиссию в течение длительного времени).
• Злокачественный рассеянный склероз. Характеризуется вторично-прогрессирующим или первично-прогрессирующим течением заболевания, которое плохо поддается лечению и приводит к нарушению трудоспособности и инвалидизации пациента в течение короткого промежутка времени.

Как было сказано ранее, при рассеянном склерозе может поражаться белое вещество (то есть проводящие нервные волокна) центральной нервной системы.

В зависимости от того, какая часть ЦНС преимущественно поражена, выделяют:

• Спинальную форму. Характеризуется преимущественным поражением проводящих волокон спинного мозга, что сопровождается нарушением различных видов чувствительности (преимущественно в конечностях), а также двигательной активности.
• Церебральную форму. Характеризуется преимущественным поражением белого вещества головного мозга, что сопровождается нарушениями двигательной активности, судорожными припадками, нарушениями речи, координации движений и другими симптомами.
• Цереброспинальную форму. При данной форме симптомы поражения головного и спинного мозга развиваются одновременно.
• Мозжечковую форму. Характеризуется преимущественным поражением мозжечка – структуры, ответственной за координацию движений, а также за многие другие функции. У пациента при этом развиваются нарушения походки, равновесия, речи и так далее.
• Стволовую форму. Одна из наиболее тяжелых форм заболевания. Поражение ствола мозга может сопровождаться нарушением терморегуляции, а также нарушением дыхания и/или сердцебиения, что может привести к смертельному исходу.
• Оптическую форму. При данной форме заболевания ведущим симптомом является снижение остроты зрения, связанное с поражением зрительного нерва.

источник