Расшифровка кодов при сахарном диабете

И еще несколько незамысловатых правил, которые будут полезны тем, у кого повышен уровень глюкозы:

• Употребляйте сырые овощи и фрукты; добавление в салат масла и сметаны увеличивает их калорийность.
• Выбирайте продукты с пониженной жирностью. Это касается йогуртов, сыра, творога.
• Старайтесь не жарить продукты, а варить их, запекать или тушить. Такие способы обработки требуют меньше масла, а значит, калорийность будет ниже.
• «Хочешь есть — съешь яблоко. Не хочешь яблоко — не хочешь есть». Избегайте перекусов бутербродами, чипсами, орешками и т.д.

Вернемся к нашим анализам. Сахар крови при двукратном измерении >7,0 ммоль/л — это уже сахарный диабет. В этой ситуации главная ошибка — это попытка полечиться без лекарств и «посидеть на диете».

Нет, дорогие друзья, если диагноз установлен, то медикаментозное лечение должно быть назначено незамедлительно. Как правило, начинают с того же метформина, а дальше добавляют препараты других групп. Разумеется, лекарственное лечение диабета совершенно не исключает необходимости похудеть и пересмотреть свой пищевой рацион.

Если у вас хотя бы раз выявили повышение глюкозы, обязательно купите глюкометр и измеряйте сахар в домашних условиях, так вы сможете раньше диагностировать диабет.

Нарушения углеводного обмена очень часто сопровождаются повышением холестерина и триглицеридов (и кстати, артериальной гипертензией), поэтому если выявлен диабет или даже преддиабет, обязательно сделайте анализ крови на липидный спектр и контролируйте артериальное давление.

Глюкоза в крови меняется ежеминутно, это довольно неустойчивый показатель, а вот гликированный гемоглобин (на лабораторном бланке его иногда обозначают «гликозилированный гемоглобин», или сокращением HbA1C) — это показатель долговременной компенсации углеводного обмена.

Как известно, избыток глюкозы в организме повреждает почти все органы и ткани, в особенности кровеносную и нервную систему, но не обходит он стороной и клетки крови. Так вот гликированный гемоглобин (он выражается в процентах) — это в переводе на русский доля «засахаренных эритроцитов».

Чем выше этот показатель, тем хуже. У здорового человека доля гликированного гемоглобина не должна превышать 6,5%, у больных с сахарным диабетом, получающих лечение, это целевое значение рассчитывается индивидуально, но всегда находится в пределах от 6,5 до 7,5%, а при планировании беременности и во время беременности требования к этому показателю еще строже: он не должен превышать 6,0%.

При сахарном диабете нередко страдают почки, поэтому диабетикам очень важен лабораторный контроль за состоянием почек. Это анализ мочи на микроальбуминурию.

При поражении почечного фильтра в мочу начинает попадать глюкоза, белок и другие вещества, которые в норме через фильтр не проходят. Так вот микроальбумин (маленький альбумин) — это самый низкомолекулярный белок, который определяется в моче раньше всего. Тем, кто болеет сахарным диабетом, анализ мочи на микроальбуминурию надо сдавать раз в полгода.

Я был удивлен, недавно узнав, что кое-где еще диабетикам определяют сахар в моче. Этого делать не нужно. Давно известно, что почечный порог для глюкозы в моче очень индивидуален и ориентироваться на него совершенно невозможно. В XXI веке для диагностики и оценки компенсации диабета используют только анализы крови на глюкозу и гликированный гемоглобин.

источник

A1c сокращенное написание гликированного гемоглобина (HbF1c), диагностического вещества и методики его определения.

ACCORD Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (Исследование по контролю сердечнососудистого риска при диабете).

ADVANCE Action in Diabetes and Vascular Disease (Исследование предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом).

DCCT Diabetes Controland Complication Study (Исследование «Контроль диабета и осложнений»).

UKPDS United Kingdom Prospective Diabetes Study (Исследование «Британское проспективное исследование диабета»).

АГ артериальная гипертензия.

аГПП-1 агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида (ГПП-1).

АЛТ аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАт), эндогенный фермент из группы трансфераз, широко используемый в медицинской практике для лабораторной диагностики повреждений миокарда (сердечной мышцы) и печени.

АПФ ангиотензинпревращающий фермент , циркулирующий во внеклеточном пространстве фермент, регулирующей давление крови в организме человека.

АСТ аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАт) – эндогенный фермент из группы трансфераз, широко используемый в медицинской практике для лабораторной диагностики повреждений миокарда (сердечной мышцы) и печени.

БКК блокаторы кальциевых каналов.

БРА блокаторы рецепторов ангиотензина II, который играет важную роль в регуляции давления крови в организме человека.

ГГС гиперосмолярный гипергликемический синдром.

ГИ гликемический индекс , отражающий влияние углеводосодержащего продукта на уровень глюкозы в крови.

ГПП-1 глюкагоноподобный пептид.

ДН диабетическая нефропатия.

ДР диабетическая ретинопатия.

ЗГТ заместительная гормональная терапия.

иДДП-4 ингибиторы фермента дипептидилпептидазы 4 (ДПП-4), новый класс сахароснижающих препаратов.

ИМТ индекс массы тела, индекс Кетле.

ЛПВП липопротеиды высокой плотности.

ЛПНП липопротеиды низкой плотности.

МНН международное непатентованное (рациональное) название лекарственного препарата.

НГН нарушенная гликемия натощак.

НИССП неинсулиновый сахароснижающий препарат.

НПХ-инсулин препарат инсулина средней продолжительности действия, НПХ (нейтральный протамин Хагедо?рна) – широко применяемая в клинической практике группа препаратов инсулина, удлинение продолжительности действия которых достигнуто добавлением цинка и белка протамина.

НСПП нестероидные противовоспалительные препараты.

НТГ нарушение толерантности к глюкозе.

ОАНК облитерирующий атеросклероз нижних конечностей.

РАЭ Российская ассоциация эндокринологов.

СД1 сахарный диабет первого типа.

СД2 сахарный диабет второго типа.

ХЕ хлебная единица (углеводная единица) – условная единица, используется для приблизительной оценки количества углеводов в продуктах: одна ХЕ равна 10-ти (без учёта пищевых волокон) или 12-ти граммам (с учётом балластных веществ) углеводов или 20 (25) г. хлеба.

ХПН хроническая почечная недостаточность.

источник

Первые серьезные шаги на пути к созданию признанной на международном уровне классификации человеческих заболеваний были сделаны вначале ХХ века. Именно тогда возникла идея Международной классификации болезней (сокращенно – МКБ), которая по состоянию на сегодняшний день уже имеет десять пересмотров. Коды сахарного диабета по МКБ 10 относятся к четвертому классу данной классификации и входят в блоки E10-E14.

Первые дошедшие до нашего времени описания сахарного диабета были составлены еще во втором веке до нашей эры. Но у тогдашних врачей не было понятия о механизме развития впервые выявленного еще в древнем мире заболевания. Развитие эндокринологии позволило понять механизм формирования сахарного диабета.

Современная медицина выделяет два типа диабета:

1. Первый тип передается по наследству. Тяжело переносится. Является инсулинозависимым.
2. СД 2 типа приобретается при жизни. В большинстве случаев развивается после сорока лет. Чаще всего больным не требуются инсулиновые инъекции.

Разделение диабета на два типа произошло в 1930-ых годах. Сегодня каждый тип имеет сове обозначение в МБК. Хотя с 2012 года началась разработка МКБ одиннадцатого пересмотра, сейчас до сих пор действует классификация десятого пересмотра, принятая в 1989 году.

Все заболевания, связанные с сахарным диабетом и его осложнениями, относятся к четвертому классу МКБ.

Это перечень болезней в блоках с E10 по E14. Каждый тип заболевания и вызываемые им осложнения имеют свои собственные коды.

По МБК 10 код 1-ого типа сахарного диабета – E10. После числа десять и точки стоит еще одна цифра (коды четырехзначные). К примеру, E10.4. Данный код обозначает инсулинозависимый диабет, вызвавший неврологические осложнения. Если после десяти стоит ноль, это значит, что заболевание сопровождается комой. Каждый вид осложнения имеет свой код, благодаря чему его легко можно классифицировать.

По МКБ 10 код 2-ого типа сахарного диабета – Е11. Данным кодом обозначается инсулиннезависимая форма приобретаемого при жизни диабета. Как и в предыдущем случае, каждое осложнение кодируется своим четырехзначным числом. В современной МКБ предусмотрено также присвоение кода заболеваниям без осложнений. Так, если инсулинопотребный диабет не вызывает осложнений, он обозначен кодом Е10.9. Цифра 9 после точки обозначает отсутствие осложнений.

Как уже было сказано ранее, сегодня в основном выделяют два главных и наиболее распространенных типа диабета.

Но в 1985 году данная классификация была дополнена еще одним типом болезни, распространенным среди жителей тропических стран.

Это сахарный диабет, вызываемый недостаточностью питания. Большинство лиц, страдающих от данного заболевания, пребывают в возрасте от десяти до пятидесяти лет. Фактор, провоцирующий появление заболевания – недостаточное употребление продуктов питания в раннем возрасте (то есть в детстве). В МКБ данному типу болезни был присвоен код Е12. Как и предыдущие типы, в зависимости от осложнений, код может дополняться.

Одно из довольно распространенных среди диабетиков осложнений – синдром диабетической стопы. Он может привести к ампутации пораженной конечности. В большинстве случаев (около девяноста процентов диагностированных больных) подобная проблема возникает у диабетиков второго типа. Но встречается она и среди инсулинозависимых людей (то есть страдающих от первого типа болезни).

Поскольку данное заболевание связано с нарушением периферического кровообращения, оно вносится в МКБ именно под таким определением. Код симптома диабетической стопы по МКБ 10 обозначается четвертым знаком «5». То есть, данный синдром при первом типе заболевания кодируется как Е10.5, при втором – Е11.5.

Таким образом, по состоянию на сегодняшний день актуальной остается МКБ пересмотра 1989 года пересмотра. Она включает в себя все типы сахарного диабета. В нее также внесены осложнения вызываемые данным заболеванием. Такая система классификации позволяет анализировать и исследовать заболевания, имея возможность проводить их систематизированную регистрацию.

источник

Даже будучи опытным Человеком с Диабетом каждый из нас продолжает изучать свою болезнь и находит всё новые и новые пути оставаться в гармонии со своим телом. Но порой, погружаясь в пучину новых статей или новостей от множества непонятных слов и сочетаний бросает в дрожь! Пользуясь опытом поколений мы хотим облегчить эту задачу и представляем вашему вниманию сборник специализированных терминов, который поможет вам изучать литературу и свой Диабет.

Если вы не смогли найти интересующий вас термин, напишите нам и мы добавим.

Итак, список диабетических терминов в алфавитном порядке:

Болезни крупных артериальных сосудов, которые возникают у части больных диабетом при длительном его течении, особенно при постоянно повышенном сахаре крови. Жир накапливается в стенке сосудов, она уплотняется и нарушается кровоснабжение тканей. Это проявляется тремя основными болезнями – ишемической болезнью сердца, цребро-васкулярные нарушения и болезни периферических сосудов.

Увеличенный в размерах организм или его часть; при диабете этот термин используется для характеристки крупных новорожденных (весом более 4,5 кг), которые обычно рождаются, когда у беременной с диабетом во время беременности был постоянно повышен сахар крови.

После клинической манифестации у большинства пациентов с сахарным диабетом 1 типа в сроки от 1 до 6 месяцев отмечается преходящее снижение потребности в инсулине, связанное с улучшением функции оставшихся бета-клеток. Клиническая ремиссия, или «медовый месяц» (по определению J. Dupre и C. Stiller), — это период наиболее благоприятного течения сахарного диабета 1 типа, развивающийся в первые месяцы после установления диагноза, когда потребность в экзогенном инсулине быстро снижается, а у некоторых пациентов возможна даже отмена инсулина.

Полная клиническая ремиссия заболевания, когда экзогенный инсулин может быть отменен, наблюдается в 2-12% случаев. Частичная ремиссия (потребность в экзогенном инсулине составляет менее 0,4 Ед/кг массы тела в сутки) встречается в 18-62% случаев.

Обычная продолжительность ремиссии — несколько месяцев, хотя были отмечены случаи, когда она продолжалась более года.

На развитие и продолжительность клинической ремиссии влияют следующие факторы:

возраст к началу заболевания (чем пациент старше, тем продолжительность ремиссии дольше), пол (у мужчин ремиссия чаще возникает и более продолжительна), степень метаболических нарушений и наличие кетоацидоза в дебюте заболевания (чем менее тяжёлым является начало заболевания, тем продолжительнее ремиссия), уровень остаточной секреции С-пептида (при более высоком уровне С-пептида ремиссия дольше), раннее и интенсивно начатое лечение инсулином (чем раньше начата инсулинотерапия, тем дольше ремиссия), низкая частота выявления или отсутствие аутоантител к бета-клетке или глютаматдекарбоксилазе, отсутствие HLA DR3 и DR4.

Развитие клинической ремиссии при сахарном диабете 1 типа является особенностью течения заболевания. Снижение потребности в экзогенно вводимом инсулине свидетельствует о состоянии оставшихся бета-клеток и, в определенной степени, об активности продолжающегося аутоиммунного процесса, вызывающего их деструкцию. По частоте развития клинической ремиссии у больных сахарным диабетом 1 типа судят об эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Специалистами исследовались различные способы лекарственного продления ремиссии при СД1 с использованием таких препаратов, как циклоспорин А, инсулин, никотинамид. Из этих препаратов на сегодняшний день наиболее доступным и достаточно эффективным средством продления ремиссии с наименьшими побочными эффектами явился инсулин. Остальные способы, к сожалению, не подтвердили своей эффективности. Одним из перспективных способов борьбы с развитием процесса аутоиммунной деструкции бета-клеток сейчас видятся моноклональные антитела, однако их эффективность ещё должна быть подтверждена длительными клиническими испытаниями.

В период ремиссии многие пациенты (и особенно родители маленьких детей, недавно заболевших СД1) делают неправильный вывод, наблюдая снижение доз инсулина. Им кажется, что диагноз был поставлен неверно, сахарного диабета нет. Самой большой ошибкой в это время может быть бездумный отказ от инсулина или замена инсулинотерапии «народными» и «знахарскими» средствами. Результат таких экспериментов, как правило, — полная деструкция бета-клеток и тяжёлое течение сахарного диабета. Не позволяйте наивным надеждам и жадным шарлатанам запутать себя!

Правильное поведение во время дебюта сахарного диабета 1 типа — принять меры по максимальному продлению «медового месяца». Для этого важно своевременно начать инсулинотерапию и постараться удерживать глюкозу крови в рамках нормального диапазона. Это непростая задача, так как при сохраняющейся активности собственных бета-клеток могут возникать гипогликемии. Тем не менее, важно в этот период сохранять такие дозы инсулина, которые обеспечивают отсутствие гипогликемий. Кроме того, на этом этапе лучше не перегружать пациента углеводами — хотя и ограничивать их ниже физиологической потребности тоже нельзя.

Места на теле, в которые больному диабетом наиболее удобно самостоятельно делать инъекции инсулина. Они включают:

Наружная поверхность плеча. Поверхность живота, непосредственно над и под талией, отступив от пупка не менее чем на 3 пальца. Верхняя часть ягодиц, сразу за бедренной костью. Передняя поверхность бедра, на середине расстояния до наружной поверхности и на 4 пальца выше колена и 4 пальца ниже верхнего края бедра.

Или обмен веществ — термин, которым обозначают процессы, поддерживающие жизнедеятельность клеток и связанные с переработкой веществ, поступающих в организм с пищей. Выделяют два процесса метаболизма. Один из них называется катаболизмом — процесс расхода энергии, полученной с пищей. Другой называется анаболизмом — когда организм использует продукты, поступающие с пищей для накопления энергии, построения и восстановления тканей.

Метаболический синдром является в настоящее время одной из приоритетных проблем медицины. Выделение метаболического синдрома (МС) имеет большое значение, поскольку это состояние лежит в основе сахарного диабета 2-го типа, эссенциальной гипертензии, атеросклероза, т.е. заболеваний, которые являются основными причинами смерти во всем мире. Термин «метаболический синдром» был введен профессором G.M.Reaven в 1988 году и имеет несколько синонимов: синдром Х, синдром инсулинорезистентности. Согласно данным ВОЗ число больных с инсулинорезистентным синдромом, имеющих высокий риск развития сахарного диабета 2-го типа, составляет в Европе 40-60 миллионов человек.

Метаболический синдром включает в себя следующие компоненты: — инсулинорезистентность — гиперинсулинемию и высокий уровень С-пептида — гипертриглицеридемию — абдоминальный тип ожирения (андроидальный, висцеральный) — артериальную гипертензию — гиперандрогению у женщин — нарушение толерантности к глюкозе (или сахарный диабет 2-го типа).

По числу входящих в него основных факторов риска развития ишемической болезни сердца (верхний тип ожирения, НТГ, гиперлипидемия, артериальная гипертензия) его мрачно определяют как «смертельный квартет». МС может манифестировать любыми из перечисленных состояний, проявление всех компонентов синдрома наблюдается часто (18-44% в разных группах пациентов), но далеко не всегда. Основу МС составляет инсулинорезистентность, т.е. снижение реакции инсулинчувствительных тканей (жировой, мышечной, печени) на физиологические концентрации инсулина. Доказано, что инсулинорезистентность — есть результат взаимодействия генетических и внешних факторов. Среди последних наиболее важные — избыточное потребление жира и гиподинамия. В основе инсулинорезистентности лежит нарушение как рецепторных, так и пострецепторных механизмов передачи инсулинового сигнала. Клеточные механизмы инсулинорезистентности могут быть различны в различных тканях: — снижение числа инсулиновых рецепторов, прежде всего, на адипоцитах и в значительно меньшей степени в мышечных клетках; — снижение активности тирозинкиназы инсулинового рецептора; — нарушение активности внутриклеточных транспортеров глюкозы и другие эффекты.

Известно, что инсулинорезистентность развивается постепенно, в первую очередь, в мышцах и печени, и только на фоне накопления большого количества жира в адипоцитах и увеличения их размеров развивается ИР в жировой ткани. Наличие инсулинорезистентности жировой ткани способствует гиперинсулинемии, необходимой для преодоления порога сниженной чувствительности к инсулину. Возникшая гиперинсулинемия длительное время поддерживает нормогликемию. Развивается порочный круг: инсулинорезистентность — гиперинсулинемия (способствующая ожирению) — ожирение — инсулинорезистентность и т.д. По современным представлениям система регуляции количества жировой массы, как и любая другая гомеостатическая система, включает в себя центральное и периферическое звенья.

Периферическое звено регуляции представлено гормоном, вырабатываемым жировыми клетками — лептином. Основная его роль — это обеспечение афферентной сигнализации в ЦНС о количестве жировой ткани. Считается, что регуляция пищевого поведения и поступление пищи зависят от двух типов эффекторных систем в ЦНС и гипоталамусе. Первая — анаболическая — запускается низким уровнем лептина при ограниченном поступлении жира. Основным звеном этой системы является вырабатываемый в гипоталамусе нейропептид?

Результатом активации этой системы являются стимуляция аппетита, поступление и отложение жира. Вторая система — катаболическая — представлена меланокортином, кортикотропин-рилизинг фактором, соматотропным гормоном. Эти гормоны способствуют снижению аппетита и уменьшению массы тела. У здоровых лиц отмечено, что уровень лептина плазмы имеет обратную зависимость от чувствительности к инсулину. При инсулинорезистентности концентрация лептина значительно возрастает, но из-за гипоталамической дисфункции не достигается эффект реализации катаболической системы. Возможно также развитие резистентности к лептину, в частности рецепторов гипоталамуса, опосредующих действие лептина через продукцию нейромедиаторов. Гиперинсулинемия носит в этой ситуации компенсаторный характер, но в тоже время приводит к целой цепи отрицательных последствий:

нарушению углеводного обмена, поскольку возможности поджелудочной железы исчерпываются, и развивается гипергликемия, что проявляется в виде НТГ или сахарного диабета 2-го типа; нарушению жирового обмена за счет нарушенного синтеза липопротеидов в печени. В результате активации липолиза образуется большое количество жирных кислот. В условиях гипергликемии и гиперинсулинемии (ГИ) печень, использующая в качестве энергосубстрата жирные кислоты, начинает синтезировать из глюкозы большое количество триглицеридов, что сопровождается повышением концентрации липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижением ЛПВП. Развивающаяся дислипопротеинемия имеет атерогенный характер, поскольку дефицит ЛПВП снижает способность организма к удалению избытка холестерина из сосудистого русла; инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия приводят к артериальной гипертензии, так как ГИ повышает реабсорбцию натрия в дистальных канальцах почек, что ведет к задержке воды и повышению ОЦК. В условиях ГИ повышается активность Na-H ионообменника, снижается активность Са-Мg-АТФазы, что вызывает накопление Са и Na в гладкомышечных клетках сосудов и обусловливает их отек и сокращение. При ГИ компенсаторно повышается тонус симпатической нервной системы, вследствие чего повышается сосудистый тонус. Все это обусловливает подъем систолического и диастолического артериального давления; нарушается фибринолитическая активность крови, поскольку ГИ способствует отложению жировой ткани и обусловливает повышенный синтез в ней ингибитора активатора плазминогена, тем самым, снижая фибринолиз и способствуя агрегации. Таким образом, сочетание средовых и наследственных факторов имеет значение в этиологии и распространенности МС.

Несмотря на то, что каждое из проявлений МС давно известно, целостного восприятия, а значит, и правильного отношения к синдрому у врачей широкой практики до сих пор нет. Возможно, это связано с тем, что как указывалось выше, не всегда отмечается одновременность клинической манифестации всех компонентов МС, отсюда определенные трудности в диагностике и проведении профилактических мероприятий.

Сахароснижающий препарат, который используется при сахарном диабете 2 типа. Относится к классу бигуанидов.

Микроальбумин позволяет определять микроальбуминурию на ранних стадиях нефропатий. Данный маркер отражает также риск развития сердечно-сосудистых осложнений при диабете I и II типов.

Поражение мелких сосудов (капилляров), которые развиваются у ряда больных при длительном течении диабета, особенно плохо контролируемом. Стенка сосуда утолщается и ослабевает, что предрасполагает к кровотечениям, выходу через нее в окружающие ткани белка крови, а также нарушается кровообращение и могут из-за этого поражаться ткани.

Небольшие выпячивания, которые образуются на боковой поверхности мелких сосудов (капилляров). В месте их образования чаще всего происходит разрыв сосуда и кровотечение из него в окружающие ткани. При диабете макроаневризмы обнаруживают на сетчатке глаза, что характерно для начальной стадии диабетической ретинопатии.

Внутриклеточное вещество, которое полагают играет важную роль в деятельности нервных клеток. Диабетическая нейропатия может развиваться вследствие пониженного содержания мио-инозитола в нервной клетке.

Грибковая инфекция ротовой полости или других слизистых тканей (влагалища), к которой предрасположены больные диабетом, когда уровень сахара крови повышен. Проявляется появлением беловатых пятен на слизистой.

Повышенный уровень молочной кислоты в организме. Молочная кислота образуется в процессе образования энергии из глюкозы. Молочная кислота накапливается в организме, когда скорость ее образования превышает скорость удаления из крови и тогда у больного ухудшается самочувствие. Внешние признаки молочно-кислого ацидоза — глубокое, быстрое и шумное дыхание, рвота, боли в животе. Молочно-кислый ацидоз может быть вызван диабетической комой или болезнями почек. Когда больной с молочно-кислым ацидозом теряет сознание, то развивается так называемая молочно-кислая кома.

Самостоятельное исследование больным диабетом уровня сахара (глюкозы) в крови. Ланцетом прокалывается кожа пальца и капелька крови помещается на кончик тест-полоски, на которой находится химическое вещество, которое реагирует на уровень сахара крови. Оценка уровня сахара крови может проводиться двумя способами. В одном случае, химическое вещество на полоске меняет свой цвет в зависимости от содержания сахара в крови. Этот цвет сопоставляется с цветовой шкалой, на которой указано соответствие между цветом полоски и уровнем сахара крови. Так можно определить «на глаз» уровень сахара крови. В другом случае, тест полоска с капелькой крови вставляется в портативный прибор (глюкометр), который сам оценивает уровень сахара крови. Исследование сахара крови является более точным методом оценки состояния обмена веществ, чем исследование (мониторирование) сахара мочи.

Разновидность диабетической нейропатии, при которой поражается один изолированный нерв. Чаще всего, такое поражение характерно для глазодвигательных нервов. См. также: диабетическая нейропатия.

Один из главных продуктов обмена в организме, который образуется в процессе распада в организме белков и поступает в кровь. Излишек мочевины, выводится из крови почками с мочой.

Моча собирается для анализа на сахар в определённое время суток в течении 24 часов — обычно, от завтрака до обеда (1-я порция), затем от обеда до ужина (2-я порция), далее от ужина до отхода ко сну (3-я порция) и наконец за ночь, до завтрака (4-я порция). Результаты исследования мочи на сахар в указанных порциях и называются мочевым профилем.

Даёт вам преимущества перед обычными посетителями:

• Участие в конкурсах и ценные призы
• Общение с членами клуба, консультации
• Новости Диабета каждую неделю
• Форум и возможность обсуждения
• Текстовый и видео чат

Регистрация очень быстрая, занимает меньше минуты, зато сколько всего полезного!

Сведения о файлах cookie Если вы продолжаете работать с этим веб-сайтом, мы предполагаем, что вы соглашаетесь с использованием файлов cookie.
В противном случае, пожалуйста, покиньте сайт

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Cахарный диабет – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотрен 2017 г.).

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи скорой помощи, врачи общей практики, терапевты, эндокринологи, реаниматологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Классификация [2]:

Таблица 1. Клиническая классификация CД:

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1,3,5,6]

Диагностические критерии:
· жажда;
· частое мочеиспускание;
· снижение веса;
· кожный зуд;
· выраженная общая и мышечная слабость;
· снижение работоспособности;
· сонливость.
Анамнез:
СД1 обычно начинается остро. Манифестацию заболевания могут спровоцировать инфекционные заболевания. Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период.

Физикальное обследование:
Клиника обусловлена симптомами дефицита инсулина:
· сухость кожи и слизистых;
· снижение тургора кожи;
· «диабетический» румянец;
· увеличение размеров печени;
· запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
· одышка;
· шумное дыхание.
До 20% больных СД 1 типа в дебюте заболевания имеют кетоацидоз или кетоацидотическую кому.

Лабораторные исследования:
· биохимический анализ крови: гипергликемия, при кетоацидозе — гиперкетонемия, гиперазотемия, гипокалиемия;
· при кетоацидозе снижение рН крови;
· общий анализ мочи: глюкозурия, кетонурия, протеинурия и микрогематурия (непостоянно).
· исследование тиреоидного профиля: ТТГ, свТ4, ат к ТГ и ТПО.
При впервые выявленном СД1:
· аутоантитела к антигенам островковых клеток (ICA,GAD – антитела, IAA, IА2, IA-2 β – иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита);
· С-пептид – маркер остаточной секреции инсулина при СД1 снижается/не выявляется (в норме 0,28-1.32 пг/мл);
NB! Проба на резервы С-пептида: при СД1 стимуляция глюкозой/стандартным углеводистым завтраком не приводит к значимому повышению уровня С-пептида.
· гликированный гемоглобин (НвА1с) – ≥ 6,5%.

Инструментальные исследования: нет.
· консультация окулиста – для выявления диабетической ретинопатии;
· консультация фтизиатра – при подозрении на туберкулез.

Диагностический алгоритм:
Схема – 1

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [1,3,5,8-27]:
Планирование питания, пожизненная инсулинотерапия, адекватные физические нагрузки, обучение самоконтролю в школе диабета.
Методы инсулинотерапии: интенсифицированная (базис-болюсная) – минимум 4-5 инъекций в день или с применением инсулиновых помп.
Использование инсулиновых помп избавляет пациентов от необходимости пожизненных ежедневных многократных инъекций, снижает риск гипогликемий, особенно опасных в ночное время, позволяет подобрать дозы инсулина в точном соответствии с потребностями организма в каждый момент времени, значительно повышает качество жизни.

Помповая инсулинотерапия возможна при:
· лабильном течении диабета;
· частых гипогликемиях;
· хронической почечной недостаточности, трансплантации почек;
· синдроме мальабсорбции;
· беременности.

Противопоказания к помповой инсулинотерапии:
· значительное или абсолютное снижение слуха, зрения;
· психические расстройства.

Относительное противопоказание:
· недисциплинированность пациента.

Условия перевода на помповую терапию:
· Образованность пациента в вопросах самоконтроля;
Перевод в условиях стационара иили амбулаторно врачом, прошедшим специальное обучение по вопросам помповой терапии.

Условия прекращения помповой терапии:
Медицинские показания:
· частые эпизоды кетоацидоза или гипогликемии вследствие неправильного управления помпой;
· частое инфицирование в местах установки катетера.
Возможные риски:
· гипогликемия;
· гипергликемия и диабетический кетоацидоз;
· раздражения и инфекции в месте инфузии;
· прерывание работы насоса.

Таблица 2. Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbAlc [1,3,5]

*ОПЖ – ожидаемая продолжительность жизни.

Таблица 3. Данным целевым уровням HbAlc будут соответствовать следующие целевые значения пре/постпрандиального уровня глюкозы плазмы [1,3,5]

* Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным женщинам.
**Нормальный уровень в соответствии со стандартами DCCT: до 6%.

Таблица 4. Показатели контроля липидного обмена [1,3,5]:

* На фоне антигипертензивной терапии
Измерение АД должно проводиться при каждом посещении эндокринолога. Пациентам, у которых значения систолического АД (САД) ≥ 130 мм рт. ст. или диастолического АД (ДАД) ≥ 80 мм рт. ст., следует провести повторное измерение АД в другой день. Если упомянутые значения АД наблюдаются при повторном измерении, диагноз АГ считается подтвержденным.

Немедикаментозное лечение [1,3,5]:
Диета №9
Общее потребление белков, жиров и углеводов при СД1 типа не должно отличаться от такового у здорового человека. Необходима оценка усваиваемых углеводов по системе хлебных единиц (ХЕ).

Режим общий.
Пациентам с СД 1, овладевшим методами самоконтроля, не имеющим диабетической нефропатии показаны занятия физкультурой и спортом.
Основные условия для назначения физических нагрузок пациентам с СД: состояние компенсации; отсутствие диабетической нефропатии 3-5 стадии, пролиферативной ретинопати, язвенных дефектов на стопах, недостаточности кровообращения, дыхательной недостаточности, высокого уровня АД.

Медикаментозное лечение [1]:
Инсулинотерапия с учетом индивидуального целевого уровня НвА1с либо в виде многократных подкожных инъекций (базис/болюсная терапия) из расчета 0,5-0,75 Ед/кг/день, либо в виде непрерывной подкожной инфузии инсулина — помповая инсулинотерапия.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:

Таблица 7. Перечень лабораторных показателей, требующих динамического контроля у пациентов с СД 1 типа:

*При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлений дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.

Таблица 8. Перечень инструментальных обследований, необходимых для динамического контроля у пациентов СД 1 типа *[3, 5]

*При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлений дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.

Индикаторы эффективности лечения:
· достижение индивидуальных целей гликемии и НвА1с;
· повышение мотивации к самоконтролю;
· отсутствие осложнений СД.

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ[1, 3]: смотрите амбулаторный уровень.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента:

Немедикаментозное лечение: смотрите смотрите амбулаторный уровень.

Медикаментозное лечение: смотрите смотрите амбулаторный уровень.

Хирургическое вмешательство [3]: нет.

Дальнейшее ведение: смотрите смотрите амбулаторный уровень.

Индикаторы эффективности лечения: смотрите смотрите амбулаторный уровень.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ [2,3]

Показания для плановой госпитализации:
· состояние декомпенсации заболевания, некорригируемое в амбулаторных условиях;
· часто повторяющиеся гипогликемии в течение месяца и более;
· прогрессирование неврологических и сосудистых (ретинопатия, нефропатия) осложнений СД 1 типа, синдром диабетической стопы;
· лабильное течение СД 1 типа.

Показания для экстренной госпитализации:
· впервые выявленный СД 1 типа;
· диабетический кетоацидоз;
· гипогликемическая кома.

1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
   1. 1) American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes — 2017. Diabetes Care, 2017, Volume 40 (Supplement 1). 2) World Health Organization. Definition, Diagnosis, and Classification of Diabetes Mellitus and its Complicatios: Report of a WHO consultation. Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Geneva, World Health Organization, 1999 (WHO/NCD/NCS/99.2). 3) Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова, 8-й выпуск. Москва, 2017. 4) World Health Organization. Use of Glycated Haemoglobin (HbAlc) in the Diagnosis of Diabetes Mellitus. Abbreviated Report of a WHO Consultation. World Health Organization, 2011 (WHO/NMH/CHP/CPM/11.1). 5) Базарбекова Р.Б., Нурбекова А.А., Даньярова Л.Б., Досанова А.К. Консенсус по диагностике и лечению сахарного диабета. Алматы, 2016. 6) Deutsche Diabetes Gesellschaft und Deutsche Vereinte Gesellschaftfür Klinische Chemie und Labormedizin, 2016. 7) Pickup J., Phil B. Insulin Pump Therapy for Type 1 Diabetes Mellitus, N Engl Med 2012; 366:1616-24. Rossetti P, Porcellati F, Fanelli CG, Perriello G, Torlone E, BolliGB. Superiority of insulin analogues versus human insulin in the treatment of diabetes mellitus. Arch Physiol Biochem. 2008 Feb;114(1):3-10. 9) White NH, Chase HP, Arslanian S, Tamborlane WV; 4030 Study Group. Comparison of glycemic variability associated with insulin glargine and intermediate-acting insulin when used as the basal component of multiple daily injections for adolescents with type 1 diabetes.Diabetes Care. 2009 Mar;32(3):387-93. doi: 10.2337/dc08-0800. 10) L. L. Ilag, M. A. Deeg, T. Costigan, P. Hollander, T. C. Blevins, S. V. Edelman, et al. Evaluation of immunogenicity of LY2963016 insulin glargine compared with Lantus®insulin glargine in patients with type 1 or type 2 diabetes mellitus. Diabetes Obesity and Metabolism, January 8, 2016. 11) Gilor C, Ridge TK, Attermeier KJ, Graves TK. Pharmacodynamics of insulin detemir and insulin glargine assessed by an isoglycemic clamp method in healthy cats.J Vet Intern Med. 2010 Jul-Aug; 24(4):870-4. 12) Fogelfeld L, Dharmalingam M, Robling K, Jones C, Swanson D, Jacober S. A randomized, treat-to-target trial comparing insulin lispro protamine suspension and insulin detemir in insulin-naive patients with Type 2 diabetes.Diabet Med. 2010 Feb;27(2):181-8. 13) Reynolds LR. Comparing insulins detemir and glargine in type 2 diabetes: more similarities than differences. Commentary. Postgrad Med. 2010 Jan;122(1):201-3. 14) Zinman B, Philis-Tsimikas A, Cariou B, et al; on behalf of the NN1250-3579 (BEGIN Once Long) Trial Investigators. Diabetes Care. 2012;35(12):2464-2471. 15) Heller S, Buse J, Fisher M, et al; on behalf of the BEGIN Basal-Bolus Type 1 Trial Investigators. Lancet. 2012;379(9825):1489-1497. 16) Gough SCL, Bhargava A, Jain R, Mersebach H, Rasmussen S, Bergenstal RM. Diabetes Care. 2013;36(9):2536-2542. 17) Meneghini L, Atkin SL, Gough SCL, et al; on behalf of the NN1250-3668 (BEGIN FLEX) Trial Investigators. Diabetes Care. 2013;36(4):858-864. 18) A Trial Investigating the Efficacy and Safety of Insulin Degludec in Children and Adolescents With Type 1 Diabetes Mellitus (BEGIN™) ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01513473. 19) Dailey G, Lavernia F. A review of the safety and efficacy data for insulin glargine 300 units/ml, a new formulation of insulin glargine.Diabetes ObesMetab. 2015;17:1107-1. 20) Home PD, Bergenstal RM, Bolli GB, Ziemen M, Rojeski M, Espinasse M, Riddle MC. New Insulin Glargine 300 Units/mL VersusGlargine 100 Units/mL in People With Type 1 Diabetes: A Randomized, Phase 3a, Open-Label Clinical Trial (EDITION 4). DiabetesCare. 2015 Dec;38(12):2217-25. 21) Guideline on Similar Biological Medicinal Products Containing Biotechnology-derived Proteins as Drug Substance – Non Clinical and Clinical Issues. European Medicines Agency.18 December 2014 EMEA/CHMP/BMWP/42832/2005 Rev1 Committee for Medicinal Products for Human Use (CHMP). 22) “Guideline on non-clinical and clinical development of similar biological medicinal products containing recombinant human insulin and insulin analogues”. European Medicines Agency.26 February 2015 EMEA/CHMP/BMWP/32775/2005_Rev. 1 Committee for Medicinal products for Human Use (CHMP). 23) Z. Hochberg. Practical algorithms in pediatric endocrinology — Haifa, 2017, стр. 106.

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:
1) Нурбекова Акмарал Асыловна – доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней №2 РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова».
2) Базарбекова Римма Базарбековна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», Председатель РОО «Ассоциации врачей-эндокринологов Казахстана».
3) Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени М. Оспанова».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты:
Еспенбетова Майра Жаксимановна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой интернатуры по общей врачебной практике Семипалатинской государственной медицинской академии.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диабетический кетоацидоз (ДКА) и кетоацидотическая кома
ДКА – острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче и развитием метаболического ацидоза, при различной степени нарушения сознания или без нее, требующая экстренной госпитализации больного.

Приложение 2

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ/КОМЫ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ (схемы)

♦ Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи (нельзя вливать в полость рта сладкие растворы);
♦ В/в струйно ввести 40-100 мл 40% раствора декстрозы (до полного восстановления сознания);
♦ Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м;
♦ Если сознание не восстанавливается, начать борьбу с отеком головного мозга: коллоиды, осмодиуретики, компоненты.

источник