Разложение костей при сахарном диабете

Когда говорят об осложнениях диабета, остеопороз в их число обычно не включают. Между тем проблемы с костной тканью зачастую возникают именно на фоне «сахарной» болезни

Наш эксперт – старший научный сотрудник отделения терапевтической эндокринологии ГУ МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, доцент кафедры эндокринологии Лариса Марченкова.

Основные факторы риска остеопороза – нехватка в организме витамина D и кальция. У больных диабетом к этому добавляется дефицит инсулина – гормона, который не только регулирует уровень сахара в крови, но и принимает непосредственное участие в формировании костей.

При его недостатке страдает процесс минерализации и образования костной ткани. Это особенно заметно у детей с диабетом первого типа (инсулинозависимым). У них развивается дефицит костной массы, и, став взрослыми, они могут заболеть остеопорозом очень рано – в 25–30 лет. Ослаблены кости и у людей с диабетом второго типа, когда инсулина в поджелудочной железе вырабатывается достаточно, но он плохо усваивается тканями организма. В целом, по данным научных исследований, патологические изменения костной системы встречаются примерно у половины диабетиков. Вот почему эндокринологи сегодня все чаще называют остеопороз «недооцененным осложнением сахарного диабета».

Страдающие «сахарной болезнью» особенно уязвимы для переломов. При диабете второго типа женщина старше 50 лет рискует сломать шейку бедра почти вдвое больше, чем ее здоровые сверстницы. При диабете первого типа цифра еще более впечатляющая: переломы шейки бедра в этом случае бывают в 7 раз чаще, чем у неболеющих.

Основная причина подобных травм – падения. От них не застрахован никто. Однако факторы риска при сахарном диабете очень специфичны и часто обусловлены осложнениями болезни.

Пациенты могут потерять сознание и упасть из-за гипогликемии – состояния, когда резко понижается уровень сахара в крови. К факторам риска относится также нарушение зрения из-за развития диабетической катаракты или ретинопатии. Больные диабетом нередко теряют равновесие – из-за автономной или периферической невропатии, а также из-за возможного снижения артериального давления. И наконец, у многих пациентов наблюдается синдром диабетической стопы, который уменьшает устойчивость.

К счастью, остеопороз, при всей своей необратимости, – одно из немногих заболеваний, которые можно предотвратить. В настоящее время фармацевтическая промышленность выпускает различные антиостеопоротические препараты. Наиболее хорошо изучены соли кальция и витамин D, именно они составляют основу профилактики и любой терапевтической программы лечения остеопороза. Другие обязательные составляющие в борьбе с недугом – содержащая кальций диета и активный образ жизни.

Каких-либо особенных схем лечения остеопороза у больных сахарным диабетом нет. Главная задача – компенсировать основное заболевание, не допускать кризисных состояний и скачков уровня сахара в крови (как его повышенного содержания, так и резкого снижения). А также по возможности устранить или снизить факторы риска. Если диабетик будет тщательно следить за своим состоянием, не нарушать время инъекций инсулина и приема сахаропонижающих препаратов, соблюдать диету и технику безопасности, регулярно заниматься физкультурой, он сможет существенно снизить риск развития остеопороза.

Особую роль в профилактике остеопороза при диабете играют занятия гимнастикой. Они помогают повысить мышечный тонус и подвижность суставов, избавляют от болей в спине, формируют «мышечный корсет», который поддерживает позвоночник. Кроме того, гимнастика благоприятно влияет на обмен веществ, что крайне важно для людей с диабетом.

Не стоит отказываться диабетикам и от занятий спортом: плавания, бега трусцой, ходьбы и танцев. Но здесь важно знать меру. Два коротких занятия с интервалом в 8 часов лучше, чем одно длинное. Очень полезны упражнения на равновесие и гибкость – они увеличивают силу мышц спины, живота и ног, а это – важная составляющая профилактики падений.

Чтобы кости были прочными, необходимо обеспечить постоянное поступление в организм кальция и витамина D, без которого кальций не усваивается. Сегодня во многих странах разработаны клинические рекомендации оптимального суточного потребления этих веществ в разные периоды жизни. Так, специалисты Национального института здоровья США рекомендуют повышенное потребление кальция (1200–1500 мг/сутки) подросткам, беременным и кормящим женщинам. Для женщин в возрасте 25–50 лет и для мужчин в возрасте 25–65 лет ежедневная норма кальция должна составлять 1000 мг/сутки. Женщины старше 50 и мужчины старше 65 лет должны потреблять за день не менее 1500 мг кальция.

В реальной жизни наш рацион часто не дотягивает до этих показателей: как правило, он содержит не более 600–800 мг кальция в сутки.

Чтобы исправить положение, необходима хорошо сбалансированная диета, богатая растительным и животным белком, минералами и витаминами, с ограниченным потреблением кофе, поваренной соли и алкоголя. Много кальция содержат сыры, морская рыба, овощи и зелень, семена и орехи, злаковые и фрукты. Но больше всего его в молочных продуктах: 1 литр молока или кефира – это суточная норма. Понять, сколько кальция вы получаете за день, можно, применив простую формулу: кальций молочных продуктов (мг) + 350 мг (усредненная цифра содержания кальция во всех остальных продуктах питания, съеденных за день).

Потребность в витамине D у мужчин и женщин моложе 50 лет составляет 400 МЕ, старше 50 лет – 800 МЕ в сутки.

Лучший его источник – солнечные лучи, под влиянием которых он синтезируется в коже. Но витамин D можно получать и с пищей. Он содержится в молоке, сливочном масле, жирной морской рыбе (лосось, сардины в масле, атлантическая сельдь, скумбрия), яичном желтке и говяжьей печени.

источник

Диабетическая остеоартропатия представляет собой деструктивное поражение костной и хрящевой суставной ткани на фоне сахарного диабета. При длительном повышенном уровне сахара в крови возникает метаболическая патология, при которой происходит прогрессирующее и нередко безболезненное разрушение суставов. Отсутствие боли связано с иннервацией сочленения – повреждением нервных окончаний из-за заболевания. В основном поражаются стопы, плюсневые и предплюсневые кости (90%), но патологический процесс может охватить любые суставы (коленный, тазобедренный), хотя и гораздо реже. В 20% случаев наблюдается двустороннее поражение. Вероятность развития диабетической остеоартропатии повышается, если человек болен диабетом более 8 лет и лечение не осуществлялось либо проводилось неэффективно.

Поражение костной системы наблюдается у 58% больных диабетом 1 типа, у 24% с диабетом 2-го типа. Рентген показывает нарушения только после того, как 20-40% костной ткани уже утрачено. КТ более информативна, поскольку позволяет выявить содержание минеральных веществ как в трубчатой, так и в компактной костной ткани. Своевременное распознавание первых признаков позволит эффективно остановить разрушение и избежать инвалидизации, которой часто заканчивается поражение суставов на фоне диабета.

Причинами поражения суставов при диабете называют нарушение иннервации и аномально ускоренный кровоток в костной ткани, приводящий к остеопении локального масштаба. Также провоцирующую роль играют рецидивирующие травмы: даже самые незначительные способны запустить процесс остеолиза, разрушающий сустав. Протеингликановый состав костной, а также хрящевой ткани изменяется при дефиците инсулина. Основным механизмом, формирующим патологические нарушения в костях и сосудах, является гликирование белков.

На первой стадии наблюдается отек, умеренная гиперемия. Боль и лихорадка отсутствуют. Рентгенологическое исследование не выявляет деструктивных изменений. Наблюдается остеопороз.

На второй стадии рентген выявляет нарушения в виде:

умеренного остеопороза эпифизов;
субхондрального склероза, сопровождающегося появлением краевых остеофитов;
остеолиза и секвестрации;
разрастаний соединительной ткани;
асептических некрозов;
патологической перестройки тканей кости, ее фрагментации.

Нарушение чувствительности провоцирует растяжение связочного аппарата, от чего сустав расшатывается. На третьей стадии начинается выраженная деформация, вывихи, возможны спонтанные переломы костей. Сустав буквально распадается на части, остается только заменить его на искусственный. Другими способами подвижность не восстановить.

Основой терапии при сахарном диабете является постоянный контроль над уровнем сахара. Для этого существуют специальные приборы, позволяющие быстро определить его уровень. Только при условии нормализации сахара можно рассчитывать на результат при лечении суставов, если степень их разрушения еще позволяет проводить консервативную терапию.

Больному необходимо регулярно заниматься гимнастикой, проводить сеансы массажа и самомассажа, а также использовать аппаратную физиотерапию для восстановления чувствительности.

Хондропротекторы при выраженных дегенеративных процессах в суставе не помогут, поэтому их использование в большинстве случаев бессмысленно. Для снятия боли назначаются противовоспалительные и обезболивающие средства, с их помощью спадает отечность и немного улучшается подвижность. Применяются кортикостероидные препараты путем инъекционного введения непосредственно в сустав.

Хирургическое вмешательство при сахарном диабете возможно только при нормализации уровня сахара. Если диабет скомпенсирован и противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы и внутренних органов не выявлено, то можно проводить замену сустава. Заключение дает эндокринолог по результатам обследования. При нормализации уровня сахара все процессы заживления у больных диабетом происходят также, как и у здоровых людей, но контроль очень важен не только перед операцией, но и сразу же после нее.

Есть риск отторжения, если у пациента преклонный возраст, заболевание продолжается более 10 лет. Однако современные технологии позволяют свести его к минимуму. Эндопротезирование производится при помощи фиксации на цемент, в котором содержится антибиотик (например, цифуроксим). Частота осложнений при введении данного метода существенно сократилась.

Существенно осложняет процедуру эндопротезирования лишний вес, который часто превышает все нормы при сахарном диабете. Это может стать противопоказанием к операции, поскольку не только затрудняется доступ к суставу, УЗИ-навигация и последующее закрытие тканей, но и ухудшается приживаемость из-за высокой нагрузки. Часты случаи развития ранних инфекций и смещения эндопротеза, велика вероятность, что произойдет перипротезный перелом, повредятся связки сустава, может развиться тромбоз конечности, тромбоэмболия, асептическая нестабильность, вывих головки имплантата.

Успех операции по замене сустава тучному человеку с диагнозом «сахарный диабет» во многом зависит от опыта врача, наличия необходимого оборудования для точной установки эндопротеза, правильного подбора имплантата. Важно проведение грамотной предоперационной профилактики тромбообразования и инфицирования.

В России есть клиники, в которых возможно обеспечить все необходимые условия для максимально успешного эндопротезирования таких больных, но попасть туда зачастую сложно. Единственной возможностью заменить сустав с минимальным риском осложнений является поездка в Германию или Израиль. Но многих останавливает высокая стоимость. Компания «Артусмед» предлагает организовать лечение опорно-двигательного аппарата для пациентов из РФ в специализированных клиниках Чехии, где цены существенно ниже, а качество на высоком европейском уровне.

https://cyberleninka.ru/article/v/diabeticheskaya-osteoartropatiya-sovremennye-metody-terapii
https://cyberleninka.ru/article/v/opyt-hirurgicheskogo-lecheniya-diabeticheskoy-osteoartropatii-oslozhnennoy-gnoynoy-infektsiey

имею диабетическую остеоартропатию голеностопа, в настоящий момент наблюдается сильная отечность стопы к вечеру, какие препараты предложите для лечения

Добрый день, Ильдар! К сожалению, препараты никакие не предложим, мы не можем лечить пациента удаленно…

источник

Что такое стопа Шарко? В чем трудность диагностики диабетической остеоартропатии? Диабетическая остеоартропатия (ОАП, стопа Шарко, сустав Шарко) — редкое, но крайне тяжелое осложнение сахарного диабета, при неадекватном лечении приводящее к необратимо

Диабетическая остеоартропатия (ОАП, стопа Шарко, сустав Шарко) — редкое, но крайне тяжелое осложнение сахарного диабета, при неадекватном лечении приводящее к необратимой инвалидизации. Это осложнение можно назвать одной из самых загадочных форм синдрома диабетической стопы, так как предсказать развитие ОАП и выделить группы риска среди пациентов с сахарным диабетом крайне трудно. С этим осложнением диабета встречаются врачи разных специальностей — хирурги, эндокринологи, ортопеды, но далеко не всегда оно вовремя распознается.

Современное определение диабетической остеоартропатии — «деструкция кости и сустава неинфекционного характера, вызванная диабетической нейропатией» [1].

Деструктивная остеоартропатия была описана в ХIХ веке французским неврологом Шарко [2], но не при сахарном диабете (в доинсулиновую эру поздние осложнения диабета практически не встречались), а при сифилитическом поражении проводящих путей спинного мозга (tаbеs dоrsаlis). Впоследствии было установлено, что подобные изменения суставов стоп также встречаются при различных заболеваниях, приводящих к нарушению иннервации нижних конечностей (сирингомиелии, диабетической полинейропатии и др.). В настоящее время наиболее частой формой остеоартропатии является диабетическая.

Распространенность данного осложнения среди больных сахарным диабетом составляет менее 1% [3], хотя в литературе встречаются данные о поражении костной ткани стоп у 0,1-55% больных [4]. Такая противоречивость сведений, очевидно, связана с различиями в методике обследования и разными критериями диагностики остеоартропатии.

В подавляющем большинстве случаев ОАП поражает кости и суставы стоп. В 1991 году была предложена классификация ОАП [3] в зависимости от локализации процесса (рис. 1). У 20-25% пациентов ОАП поражает обе стопы, но обычно не одновременно. Встречаются случаи ОАП с поражением других суставов: коленного и даже локтевого.

Рисунок 1.

Остеоартропатия — это по сути поражение костной ткани в отличие от типичных форм остеопороза, имеющих исключительно локальный характер. Причиной такого поражения кости является нарушение иннервации нижних конечностей вследствие диабетической нейропатии.

Длительное время развитие ОАП рассматривалось в основном с позиций нейротравматической и нейроваскулярной [5]. Согласно первой, моторная и сенсорная (посредством утраты проприоцептивных рефлексов) формы нейропатии приводят к нарушениям биомеханики стопы. Результатом этого является аномальная нагрузка на отдельные суставы стопы при ходьбе, приводящая через некоторое время к их деструкции. Альтернативная теория основана на обнаружении при ОАП признаков артериовенозного шунтирования крови через сосудистое русло костной ткани, в связи с чем было сделано заключение о ведущей роли аномального усиления кровотока в костной ткани в развитии локальной остеопении [6]. В 1989 году ученые выдвинули предположение о том, что в развитии ОАП определенную роль играют как рецидивирующая травма стоп, так и усиление кровотока в костной ткани. Таким образом оба этих патологических процесса нашли отражение в «синтетической» теории [7].

Известно, что ОАП не развивается у пациентов с нарушениями кровоснабжения нижних конечностей. Это объясняется тем, что при ишемической и нейроишемической формах синдрома диабетической стопы невозможно аномальное усиление кровотока в костной ткани.

Несмотря на то что факт развития ОАП лишь при тяжелой диабетической нейропатии хорошо известен, предсказать развитие ОАП практически невозможно, так как это осложнение возникает далеко не у всех больных даже с выраженной нейропатией. В связи с этим было высказано предположение, что ОАП вызывает не любая форма, а лишь определенные «подвиды» нейропатии. В 1992 году британские исследователи выдвинули гипотезу (впоследствии подтвержденную в ряде работ), что к ОАП приводит особая форма диабетической нейропатии с преимущественным поражением миелиновых нервных волокон и относительной сохранностью безмиелиновых, что вызывает нарушение тонуса микрососудов, которое влечет за собой усиление кровотока в костной ткани [8].

Эти патологические процессы служат предпосылкой, своего рода фоном для манифестации ОАП — остеопороза дистальных отделов нижних конечностей, снижающего устойчивость кости к повреждающим воздействиям. В этой ситуации провоцирующий фактор (минимальная травма при ходьбе или хирургическое вмешательство на стопе) приводит к повреждению кости или усилению в ней кровотока, активации остеокластов и «запускает» бурный и безостановочный процесс остеолиза, в отсутствие лечения приводящий к разрушению скелета стопы.

После манифестации ОАП процесс проходит четыре стадии [4].

Рисунок 2.

Первая (острая) стадия характеризуется отеком стопы, умеренной гиперемией и местной гипертермией (рис. 2). Боли и лихорадка нехарактерны. Рентгенография может не выявлять деструктивных изменений (на этой стадии они представлены лишь микропереломами); обнаруживается остеопороз костей стоп.

Рисунок 3.

Вторая (подострая): фрагментация костей и начало деформации стопы. В типичных случаях происходит уплощение свода стопы на пораженной стороне (рис. 3). Отек и воспалительные явления в этой стадии уменьшаются. Рентгенологически определяются фрагментации костных структур.

Рисунок 4.

Рисунок 5а.

Третья (хроническая): выраженная деформация стопы, наличие спонтанных переломов и вывихов. Вид деформации зависит от локализации поражения. В типичных случаях нагрузки на стопу при ходьбе приводят к деформации по типу «пресс-папье» или «стопы-качалки» (рис. 4). Это сопровождается вальгусной деформацией внутреннего края стопы в области предплюсны, клювовидной деформацией пальцев. Рентгенологически — фрагментация костей, выраженная деформация скелета, периостальное и параоссальное обызвествление (рис. 6). Функция скелета стопы полностью нарушается, в тяжелых случаях стопу можно образно сравнить с «мешком с костями».

Рисунок 5б.

Четвертая (стадия осложнений): перегрузка отдельных участков деформированной стопы приводит к образованию язвенных дефектов (рис. 5); при их инфицировании возможно развитие флегмоны стопы, остеомиелита, гангрены.

Из-за сложности лечения ОАП, а также в связи с тем, что в популяции это состояние встречается достаточно редко, пациентов с подозрением на ОАП для диагностики и лечения следует направлять в специализированные отделения (центры) «Диабетическая стопа».

Рисунок 6.

ОАП диагностируется на основании клинической картины, анамнеза (небольшая травма, хирургическое вмешательство) и рентгенологических признаков, соответствующих той или иной стадии. Очень часто из-за недостаточной информированности врачей общей практики об ОАП это осложнение ошибочно диагностируется как лимфостаз, тромбофлебит, флегмона стопы и др.

Наиболее затруднен дифференциальный диагноз в острой стадии, когда несвоевременное начало адекватного лечения приводит к необратимой инвалидизации.

Рисунок 7.

Дифференциальная диагностика ОАП в острой фазе включает два основных вопроса:

Являются ли воспалительные изменения следствием поражения костных структур или их следует рассматривать как проявление другого заболевания (флегмоны стопы, острого тромбофлебита, подагрического артрита, ревматических поражений суставов и др.)?
При наличии рентгенографических признаков деструкции кости имеет она неинфекционную (ОАП) или инфекционную (остеомиелит) природу?

Для решения первого вопроса необходимы данные рентгенографии стоп (хотя в острой фазе могут присутствовать лишь неспецифические изменения в виде остеопороза). Магнитно-резонансная томография и сцинтиграфия скелета стопы выявляют микропереломы, воспалительные изменения, усиление кровотока в пораженных костях.

Возможна оценка биохимических маркеров распада костной ткани (гидроксипролина, дезоксипиридинолина, фрагментов коллагена и др.). С аналогичной целью могут использоваться и маркеры перестройки костной ткани, отражающие активность остеобластов (то есть остеосинтеза), — костный изофермент щелочной фосфатазы и др. Но уровень этих веществ во многом зависит от активности процессов распада костной ткани в скелете в целом.

Очевидно, что изменения, характерные для других заболеваний: признаки острого тромбофлебита при УЗДГ венозной системы, типичная клиника подагрического артрита (с болевым синдромом и лихорадкой, соответствующей рентгенологической и биохимической картиной) и прочие — делают диагноз ОАП менее вероятным.

Для остальных случаев наиболее приемлемым на сегодняшний день алгоритмом диагностики ОАП в острой фазе можно считать следующий [9]:

При возникновении у больного сахарным диабетом одностороннего отека стопы (особенно при неповрежденной коже) следует обязательно исключить возможность ОАП. При подозрении на ОАП и при повышенном риске ее развития (длительное течение сахарного диабета, выраженная диабетическая нейропатия) целесообразнее назначить лечение сразу, чем через несколько месяцев наблюдать необратимую деформацию стопы.

Второй вопрос чаще возникает при наличии трофической язвы стопы или в послеоперационном периоде после ампутации в пределах стопы или другого оперативного вмешательства. Это связано с тем, что остеомиелит при синдроме диабетической стопы чаще всего вторичный, являющийся осложнением трофической язвы или раневого процесса. В решении этого вопроса помогают данные анализа крови: нейтрофильный лейкоцитоз характерен (хотя и необязателен) для остеомиелита, но не для ОАП. Об остеомиелите свидетельствуют также некоторые рентгенологические признаки (реакция надкостницы), а также наличие свища, зондирование костных структур в дне раны. Эффективный, но малодоступный метод исследования — сцинтиграфия скелета с введением лейкоцитов с радиоактивной меткой. «Золотым стандартом» в определении природы деструкции костной ткани является биопсия кости.

В острой фазе цель лечения — остановка процессов остеолиза, предотвращение патологических переломов или их консолидация.

Наиболее частая ошибка — назначение вазоактивных препаратов. Эти средства показаны далеко не при всех формах синдрома диабетической стопы (только при ишемической и нейроишемической), а при ОАП способны усилить и без того избыточный кровоток в костной ткани.

Основой лечения ОАП в острой стадии является полная разгрузка конечности до исчезновения признаков воспаления (отека, локальной гипертермии). Адекватная разгрузка обеспечивает консолидацию костных отломков и более важна, чем медикаментозное лечение [3]. Если разгрузка не проводится, наиболее вероятны смещение костных отломков и развитие прогрессирующей деформации стопы, представленной на рис. 2-5. В первые дни и недели заболевания показан строгий постельный режим. В дальнейшем возможна ходьба, но только в специально изготовленном ортезе, переносящем значительную часть нагрузки со стопы на голень. Временная разгрузка в период изготовления ортеза может выполняться с помощью тутора, который отличается от ортеза стандартной формой (продается в готовом виде) и менее плотной фиксацией конечности.

После разрешения отека (обычно через 4 месяца) от ношения ортеза постепенно отказываются, а пациенту разрешают ходить в индивидуально изготовленной ортопедической обуви (рис. 7).

Стандартным методом разгрузки конечности при ОАП в большинстве зарубежных стран, особенно англоязычных (США, Великобритания, Австралия и др.), является применение фиксирующих повязок из полимерных материалов, по свойствам аналогичных гипсу (Тоtаl Соntасt Саst). Но даже при наличии высококвалифицированного персонала, проводящего эту процедуру, метод чреват развитием повреждений кожи (пролежней) под иммобилизирующей повязкой в 10% случаев.

В острой фазе ОАП применяются лекарственные препараты, влияющие на метаболизм костной ткани.

Тормозят процесс резорбции костной ткани бифосфонаты и кальцитонин.

Отечественный бифосфонат первого поколения ксидифон (этидронат) отличается доступной ценой. Назначается по 15-25 мл готового раствора натощак прерывистыми курсами (например, первые 10 дней каждого месяца), так как постоянный его прием создает риск остеомаляции. Современные бифосфонаты — фосамакс (алендронат) и другие — применяются в постоянном режиме и более эффективны. Доза фосамакса — 10,0 мг (одна таблетка) натощак ежедневно. Имеются сообщения о внутривенном применении бифосфонатов [бонефос (клодронат)] при ОАП.

Кальцитонин (миакальцик) применяется подкожно или внутримышечно по 100 МЕ один раз в день (обычно 1-2 недели), далее — в виде назального аэрозоля по 200 МЕ ежедневно.

Образование костной ткани стимулируют активные метаболиты витамина Д₃ (альфа Д₃-Тева и др.) и анаболические стероиды.

Альфа Д₃-Тева применяется по 0,5-1 мкг/сут (2-4 капсулы) после еды. Альфа Д₃-Тева способствует улучшению абсорбции кальция в кишечнике и активации процессов костного ремоделирования, обладает способностью подавлять повышенный уровень паратиреоидного гормона, усиливать нервно-мышечную проводимость, уменьшая проявления миопатии. Длительная терапия Альфа Д₃-Тева способствует уменьшению болевого синдрома, повышению мышечной силы, координации движений, снижению риска падений и переломов костей. Частота побочных реакций на фоне длительной терапии Альфа Д₃-Тева остается низкой.

Анаболические стероиды (ретаболил, неробол) назначают в виде инъекций один раз в неделю в течение 3-4 недель.

Препараты кальция самостоятельного действия на метаболизм костной ткани не оказывают, поскольку включение кальция в состав костной ткани регулируется соответствующими гормонами. Эти препараты применяются как вспомогательные для обеспечения достаточного потребления кальция при лечении патологии костной ткани (которое должно составлять с учетом всех пищевых продуктов 1000-1500 мг/сут). Наибольшей биодоступностью обладают лактат и карбонат кальция. Они входят в состав препаратов кальций-Сандоз форте, витрум-кальциум и кальций-Д₃-Никомед, которые можно назначать по одной таблетке в день (около 500 мг элементарного кальция). Последний из названных препаратов содержит также витамин Д₃, но в профилактических дозах, поэтому это средство следует рассматривать в первую очередь как источник кальция. Препараты кальция принимают во второй половине дня, так как именно в это время происходит их максимальное усвоение. Глюконат кальция (таблетки по 100 мг) стоит недорого, но отличается низкой биодоступностью, из-за чего необходимая суточная доза препарата составляет 10 таблеток.

Кальцитонин и бифосфонаты способны вызывать гипокальциемию, витамин Д₃ и препараты кальция — повышать уровень кальция в крови. Поэтому необходимо определение уровня ионизированного кальция до начала лечения и ежемесячно на его фоне (в современных лабораториях этот показатель определяется в капиллярной крови). Обычно применяется комбинация какого-либо из ингибиторов резорбции, витамина Д₃ и препаратов кальция. В зависимости от уровня ионизированного кальция дозы тех или иных препаратов увеличиваются или уменьшаются. Продолжительность лечения составляет 4-6 месяцев.

Вспомогательные средства (НПВС, эластичное бинтование конечности, иногда диуретики) применяются в целях устранения отека.

Рентгенотерапия пораженных суставов позволяет достаточно быстро купировать воспалительные явления. Однако, по данным ряда плацебо-контролируемых исследований, факт улучшения прогноза течения ОАП после рентгеновского облучения не подтвердился. Поэтому рентгенотерапию следует применять только в сочетании с адекватной разгрузкой конечности.

Оптимальным результатом лечения, начатого в острой фазе, является предотвращение переломов или консолидация отломков. О результатах лечения позволяют судить изменения клинической картины и контрольная рентгенография через 4-6 месяцев от манифестации заболевания.

После стихания воспалительных явлений сохраняется повышенный риск ОАП (в этой же или других зонах). Помимо общих профилактических мер (см. ниже) целесообразно носить ортопедическую обувь, уменьшающую нагрузку на суставы стопы (в первую очередь, предплюсны) при ходьбе.

В том случае, если процесс находится на второй или третьей стадии, основной целью лечения становится предотвращение осложнений ОАП. При наличии деформаций стопы необходима сложная ортопедическая обувь с внутренним рельефом, повторяющим аномальную форму стопы. Ригидная подошва с так называемым перекатом — приподнятой передней частью — препятствует дальнейшему смещению костных отломков при ходьбе. Постоянное ношение качественной ортопедической обуви предотвращает развитие трофических язв в местах повышенного давления. Попытки ортопедической коррекции деформаций при ОАП (супинаторы и т. п.) бесперспективны и чреваты быстрым развитием язв.

Предложен ряд методов оперативного вмешательства, направленных на коррекцию деформации стопы при ОАП (артродез, резекция костных структур, создающих повышенное давление на подошвенную поверхность и приводящих к образованию незаживающей язвы), но в России опыт их применения невелик. Несомненным условием использования этих методов является полное стихание воспалительного процесса и остеолиза (так как в противном случае оперативное вмешательство может способствовать появлению новых очагов деструкции). Вероятно, лечение препаратами, укрепляющими костную ткань, создает более благоприятные условия для проведения операции. Однако вопрос о показаниях к хирургическому лечению и его безопасности при ОАП по-прежнему остается спорным. Чаще всего показанием к такому лечению служит тяжелая деформация стопы, делающая невозможным изготовление адекватной ортопедической обуви. В любом случае после оперативного вмешательства необходимо обеспечить полную 3-месячную разгрузку пораженной конечности (постельный режим, далее — Total Contact Cast или его аналог) [3].

Вопрос о методах профилактики в группах риска окончательно не решен. Своевременное выявление остеопении в дистальных отделах конечностей позволило бы восстанавливать костную плотность с помощью соответствующих препаратов. Однако остеопороз скелета стоп при рентгенографии у больных диабетом встречается в десятки раз чаще, чем ОАП, в связи с чем группа пациентов, имеющих показания для профилактического лечения, становится неоправданно большой. Кроме того, недостаточно разработаны методы количественной оценки костной плотности (денситометрии) скелета стоп, без которых невозможно составить представление об изменениях плотности костной ткани на фоне лечения, а также выбрать наиболее эффективные препараты и т. п.

Следовательно, основой профилактики ОАП остается адекватное лечение сахарного диабета, подобранное с учетом современных рекомендаций: обучение больных методам самоконтроля, поддержание гликемии на уровне, близком к «недиабетическому», и своевременное назначение инсулина при СД 2-го типа.

источник

Осложнение сахарного диабета – остеопороз костей. Почему снижается плотность костной ткани при недостатке инсулина?

Осложнение сахарного диабета нередко может быть коварнее основного заболевания. В последние годы список таких осложнений пополнила ещё одна болезнь – остеопороз костей. Медики обратили внимание на то, что низкая плотность костей часто диагностируется у пациентов с недостатком инсулина в организме. Профессор, доктор медицинских наук, руководитель Центра остеопороза в Поволжье Виллорий Иванович Струков уверен: остеопороз вторичен, поэтому залогом его успешного лечения является устранение основного, первичного заболевания. В данном конкретном случае – сахарного диабета.

Каким образом недостаток инсулина влияет на плотность костей?

Эндокринная система, к коей относится и поджелудочная железа, вырабатывающая инсулин, оказывает сложное влияние на строение и функции опорно-двигательного аппарата. Поэтому любые сбои в выработке её гормонов тут же сказываются на состоянии костей и суставов (Долгалева А. А, Кудрявцева И. В. «Поражение опорно-двигательного аппарата при различных эндокринных заболеваниях», 2003 г.).

Установлено, что инсулин играет весьма важную роль в процессах костного ремоделирования:

стимулирует процессы синтеза и созревания белков;
ускоряет процессы рождения новой костной ткани и разрушения старой;
усиливает выработку основного белка костной ткани — коллагена и структурной части её межклеточного вещества – гиалуроновой кислоты;
усиливает всасывание аминокислот в кишечнике и их включение в костную ткань;
увеличивает численность клеток-строителей костной ткани – остеобластов, стимулируя их размножение;
участвует в процессах приобретения незрелыми зародышевыми стволовыми клетками «специализации», то есть в их превращении в остеобласты и обеспечивает способность последних реагировать на воздействие гормонов;
влияет на выработку инсулиноподобного фактора роста 1 типа – гормона, который усиливает образование межклеточного вещества костей путём увеличения численности остеобластов и их активности.

При снижении уровня инсулина в крови развиваются остеопения – небольшое снижение минеральной плотности кости — и более тяжёлая патология – остеопороз, характеризующаяся значительной потерей костной массы и увеличенным риском переломов .

Рассмотрим механизм развития остеопороза при сахарном диабете.

Недостаток инсулина и связанные с ним нарушения обменных процессов создают благоприятные условия для снижения плотности костей. Запускается сразу несколько механизмов, влияющих на метаболизм костной ткани и повышающих риск переломов.

Снижение концентрации инсулина и инсулиноподобного фактора роста 1 типа угнетает активность остеобластов, которые снабжены рецепторами к инсулину, и уменьшает численность костных строителей (Schwait A. V. «Diabetes Mellitus: Doesit Affect Bone?», 2003 г.). Вслед за этим снижается выработка коллагена и щелочной фосфатазы – фермента, помогающего фосфору пробираться сквозь клеточные оболочки (оба эти вещества вырабатываются остеобластами).
Нарушение метаболизма, биологической активности и восприятия рецепторами витамина D влечёт за собой снижение всасывания кальция в двенадцатиперстной кишке, усиление производства и активности паратгормона — гормона паращитовидных желёз, который активизирует работу остеокластов (Pittas A. , Lau J., Hu F., Dawson-Hughes B. «The role of vitamin D and calcium in type 2 diabetes. A systematic review and meta-analysis», 2007 г.). Этот фактор в совокупности с предыдущим значительно усиливают естественные процессы резорбции кости (разрушения).
Высокая концентрация продуктов гликирования, то есть белков коллагена и эластина, к свободной аминогруппе молекул которых присоединились молекулы глюкозы, ускоряет процессы разрушения костной ткани, так как волокна названных белков становятся твёрдыми, теряют эластичность (Pittas A. G., Lau J., Hu F., Dawson-Hughes B. «The role of vitamin D and calcium in type 2 diabetes. A systematic review and meta-analysis», 2007 г.), нарушается протеингликановый состав кости и хряща.
Патологическое поражение мелких кровеносных сосудов, особенно капилляров (микроангиопатия), ухудшает кровоснабжение костной ткани (SchwaitA. V. «Diabetes Mellitus: DoesitAffectBone?», 2003 г.).
Повышенное выведение кальция с мочой, которое часто наблюдается у больных сахарным диабетом при отсутствии адекватного лечения – ещё один значимый фактор снижения плотности костей.
Приём сахароснижающих препаратов – тиазолидиндионов – повышает риск переломов (Lecka-CzernikB. «Boneasatargetoftype 2 diabetestreatment», 2009 г.). Эти препараты подавляют процессы превращения стволовых клеток в остеобласты и стимулируют их перерождение в клетки жировой ткани. Одновременно они активируют образование остеокластов из клеток-предшественников. Всё это способствует усилению процессов костного разрушения, замедлению созидательных процессов и, в конечном итоге – потере костной массы.

Дополнительными факторами риска развития костных патологий и возникновения переломов при сахарном диабете являются неправильное питание , низкая масса тела, ухудшение зрения при тяжёлых поражениях сетчатки глаза и диабетической катаракте, нарушение координации движений и способности организма поддерживать обычный уровень артериального давления в вертикальном положении, мышечная слабость, особенно часто встречающиеся у пациентов с заболеванием I типа.

Ряд специалистов (Schwait A. V., Pittas A. G., Lau J., Hu F., Dawson-Hughes B.) отмечают, что у женщин с сахарным диабетом I типа, чей возраст перешагнул рубеж в 50 лет, риск перелома шейки бедра в 7 раз выше, чем у их сверстниц, не страдающих этим заболеванием. У тех же представительниц прекрасной половины человечества, у кого в период менопаузы диагностирован сахарный диабет II типа, риск перелома шейки бедра почти вдвое выше, чем у здоровых дам.

По данным Н. И. Вербовой и О. В. Косарёвой костные изменения развиваются у 7-70% пациентов с сахарным диабетом (Вербовая Н. И., Косарёва О. В. «Минеральная плотность костной ткани и её метаболизм при сахарном диабете 2 типа у больных старших возрастных групп», 2003 г.).

Какие признаки остеопороза могут проявиться при сахарном диабете?

Осложнение сахарного диабета, прежде всего, даёт о себе знать ноющей болью в области крестца и поясницы или за грудиной, которая усиливается при ходьбе и нагрузке. Могут также беспокоить болевые ощущения в суставах, нарушения походки, осанки, деформация грудной клетки, хромота, невозможность полностью распрямить спину, беспричинная усталость, постоянное желание полежать на спине, затруднённость дыхания, изжога, запоры. Возможно уменьшение роста на пару сантиметров в год.

Заживление остеопоротических переломов при диабете протекает гораздо тяжелее, чем при его отсутствии, и отличается рядом особенностей.

Первое, к чему нужно быть готовым — это гораздо более длительный период срастания костей. Причина тому – нарушение процессов регенерации в организме. Скорейшему выздоровлению нередко препятствует и присоединившаяся инфекция, с которой не под силу справиться ослабленной при диабете иммунной системе. При этом возможно неправильное срастание костей, замещение костных тканей непрочными соединительными и развитие деформаций повреждённой конечности. Бактерии и микобактерии, проникнувшие в кость и костный мозг , могут также стать виновниками развития гнойно-некротического процесса – остеомиелита. Но даже если фрагменты сломанной кости всё-таки успешно срастутся, костные ткани в месте перелома по-прежнему останутся слабыми и хрупкими, возникнет риск их повторного травмирования. К тому же перелом кости способен спровоцировать обострение диабетической болезни.

Специальных схем лечения остеопороза при сахарном диабете не существует. Основные задачи больного, у которого диагностировано осложнение сахарного диабета – держать под контролем основное заболевание, не допускать кризисных состояний, резкого повышения или понижения уровня сахара в крови, попытаться снизить факторы риска (курение, злоупотребление алкоголем или кофе, низкая физическая активность, длительное состояние неподвижности, лишний вес и прочие). Американская ассоциация антивозрастной медицины разработала комплекс гимнастики для профилактики остеопороза при сахарном диабете. Выполнять её нужно медленно и неторопливо.

Исходное положение (И. п.) — стоя, спина прямая, плечи и грудь расправлены, руки – вдоль туловища, ноги – на ширине плеч. Выдох: поднять руки через стороны вверх, потянуться за ними всем телом, подняться на носки, голову чуть поднять (не запрокидывать!). Вдох: медленно вернуться в исходное положение, сначала – туловище, затем – руки. Повтор упражнения – 4-5 раз.
И. п. – как в предыдущем упражнении. Одну руку поднять вверх над головой, другая по-прежнему внизу. Менять положение рук. Важно не задерживать дыхание. Повтор – 8-10 раз.
И. п. как в первом упражнении. Выдох: поднять руки в стороны до уровня плеч, ладони повёрнуты вниз, пальцы вместе. Вдох: медленно опустить руки. Повтор – 5-7 раз.
И. п. как в первом упражнении. Поднять руки на уровень груди и согнуть их перед грудью, ладони смотрят вниз, пальцы соединены между собой. Вдох: локти — в стороны. Выдох: локти — перед грудью. Повтор – 6-8 раз.
И. п. как в первом упражнении. Поднять прямые руки перед собой на уровень груди, пальцы вместе ладони — вниз. Выдох: поворот туловища вместе с руками вправо. Вдох: туловище возвращается в прямое положение. Выдох: поворот туловища влево. Повтор: 8-10 раз.
И. п. – стоя прямо, ноги – на ширине плеч, руки – на поясе. Вдох: развести прямые руки в стороны, слегка повернуть туловище вправо. Выдох: медленно вернуться в исходное положение. Повтор – 3-4 раз в каждую сторону.
И. п. – стоя прямо, плечи расправлены. Выдох: наклон вперёд (не слишком низко), вдох – вернуться в исходное положение. Повтор – 8-10 раз.
И. п. – сидя на стуле, спина прямая, руки опираются на сиденье. Выдох – поднять согнутую ногу к груди. Вдох: опустить ногу. Затем – то же самое другой ногой. Повтор – 10-12 раз каждой ногой.
И. п. – как в предыдущем упражнении. Выдох: выпрямить одну ногу перед собой, потянуть носок вперёд, вверх. Вдох: опустить ногу. Затем – повторить движение другой ногой. Повтор – 10-20 раз каждой ногой.
Неторопливая ходьба на месте. Можно на вдохе поднимать руки вверх, на выдохе опускать. Повтор – 5-10 минут.

Регулярное выполнение перечисленных упражнений позволит повысить тонус мышц спины, живота, ног, сформировать мышечный корсет, поддерживающий позвоночник, избавиться от болей в спине, улучшить подвижность суставов , обмен веществ, кровоснабжение и работу сердца.

Физические нагрузки необходимы для нормального костного ремоделирования и поддержания баланса мышц. Они благоприятно влияют на уровень глюкозы в крови, позволяют держать под контролем массу тела. Всё это вкупе способствует уменьшению риска падения.

Стандартная терапия снижения плотности костей включает в себя применение препаратов на основе бисфосфонатов , направленных на торможение процессов разрушения старой костной ткани, заместительной гормональной терапии , а также кальцийсодержащих препаратов с (или без) витамином D. Все названные группы лекарственных средств грубо воздействуют на естественные физиологические процессы, происходящие в человеческом организме и отличаются большим количеством тяжелейших побочных эффектов вплоть до онкологии. Между тем на современном фармацевтическом рынке появилась серия натуральных средств от остеопороза, позволяющих эффективно и безопасно укрепить костную ткань, предупредить переломы .

Речь идёт о натуральных остеопротекторах от компании «Парафарм» — «Остеомед», « Остеомед Форте» и «Остео-Вит». В основу каждого из них положен уникальный продукт пчеловодства – трутневый расплод, богатый витаминами , минералами, аминокислотами и энтомологическими гормонами. Попадая в организм человека, пчелопродукт способствует выработке собственных половых гормонов, ответственных за рождение молодых клеток кости, и естественному укреплению костной ткани.

«Остео-Вит» — витаминный комплекс для костной системы. Он обеспечивает правильное перераспределение имеющихся в организме запасов кальция, избавляет от отложения солей, способствует укреплению костей.

«Остеомед» помогает повысить минеральную плотность костной ткани и заполнить пустоты в костях без риска гиперминерализации организма. Биокомплекс способствует более скорому сращиванию переломов.

«Остеомед Форте» дополнительно усилен действием витаминов D и В6. Этот препарат предназначен для борьбы с тяжёлыми формами остеопороза и сложными переломами.

Остеопороз может стать тяжёлым осложнением сахарного диабета в случае отсутствия адекватного лечения последнего. Исследования показывают, что 47-50% больных, страдающих остеопорозом на фоне сахарного диабета, не придерживаются рекомендованной терапии (DavidsonM., DeSimoneM. E. «Confrontingosteoporosis: whatweknow, whereweareheaded», 2002). А ведь развития опасного осложнения можно избежать, если не запускать основное заболевание и вовремя проводить профилактические мероприятия, направленные на укрепление костей.

источник

Сахарный диабет изменяет течение всех процессов в организме. И нарушение формирование костной ткани не исключение. Так как у этих больных часто наблюдается дефицит витамина Д, кальция, инсулина, то их костная ткань страдает от нарушения процессов минерализации, или остеопороза. Особенно это заметно при наличии диабета инсулинозависимого типа.

Проявление остеопороза у инсулинозависимых людей наблюдается очень рано. У них заметно снижается количество костной ткани. Если же больной страдает диабетом инсулинозависимого типа, то у него также наблюдаются проблемы с костной тканью. Врачи давно заметили, что почти половина больных диабетом вне зависимости от его типа страдает остеопорозом. Лечение его надо начинать немедленно.

При диабете любого типа всегда имеет место остеопороз вторичного характера. То есть он развивается как осложнение основной болезни. При высоком уровне сахара и недостатке инсулина ухудшаются процессы минерализации ткани костей. Ухудшается синтез белка, коллагена, что также отрицательно сказывается на процессах образования кости.

Кроме того, у человека при сахарном диабете нарушается баланс между остеокластами (клетками, разрушающими костную ткань) и остеобластами (клетками, формирующими кость). Активность одного остеокласта очень высока – он успевает разрушить столько костной ткани, сколько продуцируют 100 остеобластов. Иными словами, разрушение костной ткани происходит заметно быстрее, чем ее синтез. Это затрудняет лечение.

Повышенный уровень сахара в крови и инсулинорезистентность провоцируют также повышенную хрупкость и ломкость кости. Дополнительными факторами риска этого патологического состояния являются:

женский пол;
неблагоприятная семейная расположенность;
частые нарушения менструального цикла;
малоактивный образ жизни;
лечение кортикостероидами, противоконвульсионными препаратами, гепарином, а также антацидами;
низкий рост, а также тонкие кости;
курение;
употребление большого количества кофеина, а также недостаточное употребление продуктов, богатых кальцием;
недостаток витамина Д.

Сочетание остеопороза и диабета любого типа усугубляет течение друг друга и усложняет лечение. Так, дефицит инсулина в крови приводит к большему прогрессированию деструктивных изменений в тканях. У таких больных повышается риск возникновения переломов, особенно шейки бедра. Лечение таких переломов очень тяжелое. При сахарном диабете любого типа становятся более хрупкими позвонки, лучезапястная кость и др.

В свою же очередь пациенты с сахарным диабетом чаще других рискуют упасть и получить тяжелый перелом. Риск падения увеличивается в результате опасности гипогликемии, при которой количество сахара крови резко падает. Симптомы этого состояния характеризуются помрачением сознания, падению сил.

По мнению многих врачей, больной, у которого наблюдаются симптомы гипогликемии, имеют очень мало шансов на то, чтобы избежать перелома. К дополнительным причинам, повышающим опасность сочетания диабета и остеопороза относят такие.

Симптомы понижения и размытости зрения из-за ретинопатии.
Нарушение иннервации из-за нейропатии. Кроме того, ее симптомы часто связаны с кратковременными нарушениями ощущения равновесия.
Изменение строения стопы из-за синдрома диабетической стопы.
Скачки давления и опасность гипотонии. Ее симптомы очень опасны, так как больной часто теряет контроль за происходящим, и у него помрачается сознание.

Симптомы остеопороза на ранней стадии могут отсутствовать или быть малозаметными. Часто они маскируются под остеохондроз или остеоартроз. В начальной стадии характерны такие симптомы:

изменение осанки;
боли в суставах, мышцах, связанные с переменами погоды;
разрушение целостности зубов;
хрупкость волос и ногтей;
боли в пояснице при стоячей или сидячей работе;
судороги в ногах ночью.

К сожалению, разрушение костей при остеопорозе необратимое. При прогрессировании хрупкости костей указанные симптомы нарастают.

Правильное питание при диабете вне зависимости от его типа способствует повышению прочности костей и уменьшению риска перелома. Особое внимание необходимо обратить на наличие в меню продуктов, богатых витамином Д. Он способствует регуляции кальциевого обмена, укреплению иммунной и кроветворной системы.

По мнению американских диабетологов, больным необходимо потреблять свыше 1 г кальция в сутки. Женщинам после 50, мужчинам после 65 лет это количество надо увеличить до 1,5 г. Пациентам до 50 лет нужно 400 МЕ витамина Д в сутки, а после 50 лет – 800 МЕ.

Роль кальция в организме огромна. Он не только способствует наращиванию костной ткани в организме. Этот минерал отвечает за:

регуляцию кровяного давления;
проведение нервных импульсов;
регулирование сокращения и расслабления мускулатуры;
образование и выделение гормонов;
поддержание необходимого сосудистого тонуса;
поддержание нормальной работы системы кроветворения;
регулирование обмена жиров.

Кальций в сочетании с витамином Д действует как онкопротектор, то есть они защищают клетки от ракового перерождения. При сахарном диабете это особенно необходимо.

Диета против остеопороза при сахарном диабете должна быть следующей.

Необходимо обогатить рацион белками, минералами.
Нужно ограничить употребление кофе, так как он способствует вымыванию кальция из организма.
Ежедневно на столе должен быть твердый сыр, морская рыба, зеленые овощи, орехи.
Больным очень полезен кефир.

При диабете любого типа больному надо быть особенно внимательным. Придется в корне изменить существующие привычки и обрести новые. Необходимо постоянно проявлять бдительность, а также обращать внимание на симптомы.

Прислушайтесь к таким рекомендациям, если у вас повышенный риск гипогликемии в сочетании с развитием остеопороза.

В проходах не должно быть никаких проводов и шнуров – на них надо постелить коврик.
Мебель должны быть размещена безопасно.
Пролитую жидкость надо тотчас же вытирать насухо.
Все коврики должны иметь нескользящую основу.
Никогда нельзя покрывать пол или паркет воском, мастикой и проч.
Выключатель должен быть размещен близко с кроватью. Желательно также установить дополнительные светильники. Разместите близко с кроватью фонарик.
Все необходимые вещи должны быть в легко доступных местах.
Старайтесь избегать чрезмерной нагрузки.
Особенно осторожно пользуйтесь стремянкой.
Не прекращайте лечение основного заболевания.
Нельзя слишком быстро вставать после еды, а также после нахождения в лежачем положении.
Постоянно держите возле себя сотовый телефон или трубку стационарного телефона.

Больным диабетом необходимо хорошо компенсировать заболевание. Это и есть лечение остеопороза. Когда больной будет контролировать свое состояние, не нарушать схему инъекций инсулина и не отступать от диеты, заниматься физкультурой, то у него значительно снизится вероятность разрушения костей.

Ни в коем случае нельзя игнорировать лечение физкультурой. Она помогает сохранять тонус мышц, а также подвижность суставов. При диабете надо помнить, что физкультура благотворно влияет на обмен веществ.

Внимательное отношение к собственному здоровью – основное лечение и профилактика остеопороза при диабете любого типа.

источник