Развитие нефропатии при сахарном диабете

Термин диабетическая нефропатия (синдром Киммельстила Вилсона, гломерулосклероз) подразумевает совокупность патологий клубочков, артерий, канальцев почек, которые возникают, как осложнения сахарного диабета. Недуг имеет большую распространенность, способен прогрессировать, часто приводит к необходимости пересадки почек, летальному исходу.

Одним из опасных осложнений сахарного диабета является нефропатия, которая представляет собой нарушение или полную утрату функционирования почек. Патогенез заболевания определяется несколькими факторами:

Гипергликемией – происходит нарушение структуры и функций белков в почечных мембранах, активация свободных радикалов, имеющих цитотоксическое действие.
Гиперлипидемией – по аналогии с атеросклерозом, в почечных сосудах происходит формирование бляшек, которые могут привести к закупорке.
Внутриклубочковой гипертонией – проявляется гиперфильтрацией, затем происходит снижение очистительной функции почек, увеличивается доля соединительной ткани.

Нефропатия диабетического происхождения в истории болезни пациента обозначается как хроническая болезнь почек с указанием стадии. По МКБ-10 заболевание имеет следующие коды:

при инсулинозависимой форме диабета, осложненной почечными недугами – Е 10.2;
при почечной недостаточности и инсулиновой зависимости – Е 11.2;
если при диабете наблюдается недостаточное питание, пораженные почки – Е 12.2;
при нефропатических нарушениях на фоне уточненной формы недуга – Е 13.2;
при неуточненной форме диабета с поражением почек – Е 14.2.

Клинические проявления заболевания зависят от стадии недуга. На начальном этапе возникают неспецифичные симптомы:

снижение работоспособности, повышенная утомляемость;
возникновение общей слабости;
плохая переносимость физических нагрузок;
эпизодические головокружения, головные боли;
появление ощущения несвежей головы.

По мере прогрессирования синдрома Киммельстила Вильсона происходит расширение проявлений. Наблюдаются следующие клинические признаки заболевания:

появление отеков лица в утренние часы;
учащение и болезненность мочеиспускания;
тупые боли в области поясницы;
постоянная жажда;
повышение артериального давления;
судороги в икроножных мышцах, боли, патологические переломы;
тошнота и нарушение аппетита.

Высокий уровень глюкозы в плазме крови является основной причиной развития нефропатии диабетического типа. Отложения вещества на сосудистой стенке вызывают некоторые патологические изменения:

Локальный отек и структурную перестройку сосудов, возникающие при образовании в почке продуктов глюкозного обмена, которые накапливаются во внутренних слоях сосудов.
Гломерулярную гипертензию – постоянно прогрессирующее увеличение давления в нефронах.
Нарушения функций подоцитов, которые обеспечивают процессы фильтрации в почечных тельцах.
Активацию ренин-ангиотензиновой системы, которая призвана препятствовать повышению артериального давления.
Диабетическую нейропатию – пораженные сосуды периферической нервной системы трансформируются в рубцовую ткань, поэтому возникают нарушения работы почек.

Больным сахарным диабетом важно постоянно следить за состоянием своего здоровья. Существует несколько факторов риска, которые приводят к формированию нефропатии:

недостаточный контроль гликемического уровня;
курение (максимальный риск возникает при потреблении более 30 сигарет/день);
раннее развитие сахарного диабета инсулинозависимого типа;
стабильное возрастание показателей артериального давления;
наличие отягощающих факторов в семейном анамнезе;
гиперхолестеринемия;
анемия.

При отсутствии лечения нефропатия постоянно прогрессирует. Диабетический гломерулосклероз имеет следующие стадии:

Гиперфункция почек. Нарушение возникает при первичном выявлении сахарного диабета. Эта стадия характеризуется увеличением размеров клеток органа, повышенным выделением мочи, возрастанием ее фильтрации. Белок в анализах не обнаруживается, отсутствуют и внешние проявления заболевания.
Начальные структурные изменения. На этом этапе симптомы нефропатии не проявляются. Постепенно развивается утолщение стенок почечных сосудов. Синдром Киммельстила Вильсона в этой стадии возникает примерно через 2 года после установления диабета у пациента.
Начинающаяся нефропатия диабетического типа. Она характеризуется значительными повреждениями сосудов почек. Определить гломерулосклероз можно при плановом исследовании мочи. В жидкости появляются белковые включения (30-300 мг/ сутки). Возникает стадия через 5 лет прогрессирования диабета. Кроме того, характерным показателем нефропатии является увеличение скорости клубочковой фильтрации. Третья стадия болезни — последний этап, на котором недуг считается обратимым.
Выраженная нефропатия при сахарном диабете. На этой стадии отчетливо проявляются клинические признаки патологии. Обнаруживается протеинурия (выделение большого количества белка). Содержание протеинов в крови при этом резко сокращается. У пациента появляются отеки на лице и нижних конечностях. При дальнейшем прогрессировании нефропатии явление становится распространенным. Жидкость скапливается в брюшной и грудной полостях, перикарде. Если обнаруживается выраженное поражение почки, а мочегонные препараты не дают должного эффекта, назначается пункция. По мере того, как организм начинает расщеплять собственные белки, больные стремительно теряют вес. Пациенты жалуются на тошноту, жажду, общую слабость, увеличение артериального давления, боли в области сердца и головы.
Уремическая. Завершающий этап нефропатии по диабетическому типу представляет собой терминальную стадию почечной недостаточности. Орган полностью перестает функционировать вследствие тотального склероза сосудов. Симптомы, характерные для 4-й стадии, прогрессируют, угрожая жизни пациента. Отмечается феномен Дана-Заброды, проявляющийся в мнимом улучшении состояния. Избавиться от опасных поздних осложнений сахарного диабета можно только с помощью перитонеального диализа, гемодиализа и трансплантации почки.

Для успешного лечения заболевания необходимо его вовремя определить. В рамках ранней диагностики диабетического гломерулосклероза проводятся общий и биохимический анализы мочи и крови, пробу Зимницкого, Реберга, ультразвуковое исследование почечных сосудов. Наличие болезни проявляется микроальбуминурией и скоростью фильтрации клубочков почек.

При прохождении пациентом с сахарным диабетом ежегодного скрининга, исследуется соотношение альбумина и креатинина в утренней моче. При обнаружении повышенного уровня содержания белка врачи диагностируют недуг в стадии микроальбуминурии. Дальнейшее развитие нефропатии диабетического типа определяется контролем протеинурии. Для этого специалисты проводят многократные исследования анализов мочи. В случае положительного результата констатируется стадия протеинурии.

источник

Диабетическая нефропатия – поражение почек, характерное для пациентов, страдающих сахарным диабетом. Основой заболевания является повреждение почечных сосудов и, как следствие, развивающаяся функциональная несостоятельность органов.

Приблизительно у половины пациентов с сахарным диабетом 1 или 2-го типа со стажем более 15 лет появляются клинические либо лабораторные признаки поражения почек, ассоциирующиеся со значимым снижением выживаемости.

Согласно данным, представленным в Государственном регистре больных сахарным диабетом, распространенность диабетической нефропатии среди лиц с инсулиннезависимым типом составляет всего 8% (в европейских странах названный показатель находится на уровне 40%). Тем не менее в результате нескольких обширных исследований выявлено, что в некоторых субъектах России встречаемость диабетической нефропатии до 8 раз больше заявленной.

Диабетическая нефропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета, но в последнее время значимость указанной патологии в развитых странах возрастает по причине увеличения продолжительности жизни.

До 50% всех пациентов, получающих заместительную почечную терапию (состоящую в гемодиализе, перитонеальном диализе, трансплантации почки), – это пациенты с нефропатией диабетического происхождения.

Основная причина поражения почечных сосудов – высокий уровень глюкозы в плазме крови. Ввиду несостоятельности механизмов утилизации избыточные количества глюкозы откладываются в сосудистой стенке, вызывая патологические изменения:

образование в тонких структурах почки продуктов конечного обмена глюкозы, которые, накапливаясь в клетках эндотелия (внутреннего слоя сосуда), провоцируют его локальный отек и структурную перестройку;
прогрессирующее повышение кровяного давления в мельчайших элементах почки – нефронах (гломерулярную гипертензию);
активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАС), выполняющей одну из ключевых ролей в регуляции системного артериального давления;
массивную альбумин- или протеинурию;
дисфункцию подоцитов (клеток, обеспечивающих фильтрацию веществ в почечных тельцах).

Факторы риска диабетической нефропатии:

неудовлетворительный самоконтроль уровня гликемии;
раннее формирование инсулинозависимого типа сахарного диабета;
стабильное повышение артериального давления (артериальная гипертензия);
гиперхолестеринемия;
курение (максимальный риск развития патологии – при выкуривании 30 и более сигарет в сутки);
анемия;
отягощенный семейный анамнез;
мужской пол.

Приблизительно у половины пациентов с сахарным диабетом 1 или 2-го типа со стажем более 15 лет появляются клинические либо лабораторные признаки поражения почек.

Диабетическая нефропатия может реализовываться в виде нескольких заболеваний:

диабетический гломерулосклероз;
хронический гломерулонефрит;
нефрит;
атеросклеротический стеноз почечных артерий;
тубулоинтерстициальный фиброз; и др.

В соответствии с морфологическими изменениями выделяют следующие стадии поражения почек (классы):

класс I – единичные изменения сосудов почки, выявляемые при проведении электронной микроскопии;
класс IIa – мягкое расширение (менее 25% объема) мезангиального матрикса (совокупность соединительнотканных структур, расположенных между капиллярами сосудистого клубочка почки);
класс IIb – тяжелая мезангиальная экспансия (более 25% объема);
класс III – узелковый гломерулосклероз;
класс IV – атеросклеротические изменения более чем 50% почечных клубочков.

Выделяют несколько стадий прогрессирования нефропатии, основанных на совокупности многих характеристик.

1. Стадия А1, доклиническая (структурные изменения, не сопровождающиеся специфической симптоматикой), средняя продолжительность – от 2 до 5 лет:

объем мезангиального матрикса в норме или незначительно увеличен;
базальная мембрана утолщена;
размер клубочков не изменен;
признаки гломерулосклероза отсутствуют;
незначительная альбуминурия (до 29 мг/сут.);
протеинурия не отмечается;
скорость клубочковой фильтрации в норме или повышена.

2. Стадия А2 (начальное снижение функции почек), длительность до 13 лет:

отмечается увеличение объема мезангиального матрикса и толщины базальной мембраны разной степени;
альбуминурия достигает 30–300 мг/сутки;
скорость клубочковой фильтрации нормальная или незначительно снижена;
протеинурия отсутствует.

3. Стадия А3 (прогрессирующее снижение функции почек), развивается, как правило, через 15-20 лет от момента начала заболевания и характеризуется следующим:

значительное увеличение в объеме мезенхимального матрикса;
гипертрофия базальной мембраны и клубочков почки;
интенсивный гломерулосклероз;
протеинурия.

Диабетическая нефропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета.

Помимо названных, используется классификация диабетической нефропатии, утвержденная Минздравом РФ в 2000 году:

диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии;
диабетическая нефропатия, стадия протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек;
диабетическая нефропатия, стадия хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина диабетической нефропатии на начальном этапе неспецифична:

общая слабость;
повышенная утомляемость, снижение работоспособности;
снижение толерантности к физическим нагрузкам;
головная боль, эпизоды головокружения;
ощущение «несвежей» головы.

По мере прогрессирования заболевания спектр болезненных проявлений расширяется:

тупые боли в поясничной области;
отеки (чаще на лице, в утренние часы);
нарушения мочеиспускания (учащение в течение дня или в ночные часы, иногда сопровождающееся болезненностью);
снижение аппетита, тошнота;
жажда;
сонливость в дневное время;
судороги (чаще икроножных мышц), костно-мышечные боли, возможны патологические переломы;
повышение артериального давления (по мере эволюционирования заболевания гипертензия приобретает злокачественный, неконтролируемый характер).

На поздних стадиях заболевания развивается хроническая болезнь почек (раннее название – хроническая почечная недостаточность), характеризующаяся значительным изменением функционирования органов и инвалидизацией пациента: нарастанием азотемии ввиду несостоятельности выделительной функции, сдвигом кислотно-щелочного равновесия с закислением внутренних сред организма, анемией, электролитными нарушениями.

Диагностика диабетической нефропатии основывается на данных лабораторных и инструментальных исследований при наличии у пациента сахарного диабета 1 или 2-го типа:

общий анализ мочи;
осуществление контроля альбуминурии, протеинурии (ежегодно, выявление альбуминурии более 30 мг в сутки требует подтверждения как минимум в 2 последовательных тестах из 3);
определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (не менее 1 раза в год у пациентов с I–II стадиями и не реже 1 раза в 3 месяца при наличии стойкой протеинурии);
исследования на креатинин и мочевину сыворотки;
анализ на уровень липидов крови;
самоконтроль артериального давления, суточное АД-мониторирование;
УЗ-исследование почек.

Основные группы препаратов (по мере предпочтения, от препаратов выбора к препаратам последней ступени):

ингибиторы ангиотензинпревращающего (ангиотензинконвертирующего) фермента (иАПФ);
блокаторы рецепторов к ангиотензину (АРА или БРА);
тиазидные или петлевые диуретики;
блокаторы медленных кальциевых каналов;
α- и β-адреноблокаторы;
препараты центрального действия.

Помимо этого, рекомендованы прием гиполипидемических препаратов (статинов), антиагрегантов и диетотерапия.

В случае неэффективности консервативных методов лечения диабетической нефропатии оценивают целесообразность проведения заместительной почечной терапии. При наличии перспективы трансплантации почки гемодиализ или перитонеальный диализ рассматривают как временный этап подготовки к операционной замене функционально несостоятельного органа.

До 50% всех пациентов, получающих заместительную почечную терапию (состоящую в гемодиализе, перитонеальном диализе, трансплантации почки), – это пациенты с нефропатией диабетического происхождения.

Диабетическая нефропатия приводит к развитию тяжелых осложнений:

к хронической почечной недостаточности (хронической болезни почек);
к сердечной недостаточности;
к коме, летальному исходу.

При комплексной фармакотерапии прогноз относительно благоприятный: достижение целевого уровня АД не более 130/80 мм рт. ст. в сочетании с неукоснительным контролем уровня глюкозы приводит к снижению количества нефропатий более чем на 33%, сердечно-сосудистой смертности – на 1/4, а смертности от всех случаев – на 18%.

Профилактические мероприятия состоят в следующем:

Систематический контроль и самоконтроль уровня гликемии.
Систематический контроль уровня микроальбуминурии, протеинурии, креатинина и мочевины крови, холестерина, определение скорости клубочковой фильтрации (частота контролей определяется в зависимости от стадии заболевания).
Профилактические осмотры нефролога, невролога, окулиста.
Соблюдение врачебных рекомендаций, прием препаратов в обозначенных дозах по предписанным схемам.
Отказ от курения, злоупотребления алкоголем.
Модификация образа жизни (диета, дозированные физические нагрузки).

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Диабетическая нефропатия – это осложнение сахарного диабета, которое проявляется через различные этапы и различные симптомы. Следует знать меры профилактики и методы терапии, чтобы предотвратить это грозное осложнение.

Нефропатия присуща поздним стадиям сахарного диабета обои типов (1 тип и 2 тип). Она, как следует из названия, поражает почки. Но её первые признаки появляются, по крайней мере, через 10 лет с момента, когда диагностирован диабет.

Диабетическая нефропатия очень коварна, так как ведёт к медленному, но прогрессивному и необратимому ухудшению функции почек, вплоть до хронической почечной недостаточности и уремии (накопление азотистых веществ в крови). Эти состояния требуют постоянного диализа или пересадки почек.

Диабетическая нефропатия характеризуется:

постепенным и медленным ухудшением функции почек;
альбуминурией, которая сохраняется на уровне выше 300 мг в течение 24 часов;
постепенным и медленным снижение скорости клубочковой фильтрации;
повышенным кровяным давлением;
высокой вероятностью развития тяжелой патологии сердечно-сосудистой системы.

Рассмотрим более подробно процессы, при которых развивается диабетическая нефропатия.

Высокий уровень сахара в крови определяет повышение уровня глюкозы в моче, которая фильтруется от клубочках почек. Поскольку организм не может позволить себе чрезмерную потерю сахара через мочу, следовательно, он должен увеличить её реабсорбцию в проксимальных каналах почек, что происходит с одновременным переносом ионов натрия.
Реабсорбированные ионы натрия связывают воду и, следовательно, приводят к увеличению объема циркулирующей крови (волемия).
Увеличение волемии, в свою очередь, вызывает повышение артериального давления и последующее расширение артериол, которые питают клубочки почек. Химический детектор – макула Денса – расположенный в проксимальных канальцах почек, интерпретирует ситуацию как снижение артериального давления и реагирует, высвобождая фермент ренин, который запускает механизм, приводящий к дальнейшему повышению давления.
Гипертония, которая вытекает из всего этого сложного процесса, вызывает повышение давления в клубочках, что приводит к увеличению скорости клубочковой фильтрации.
Увеличение скорости фильтрации приводит к чрезмерному износу нефронов (элементарный фильтр почки).

Описанный процесс является триггером нефротического синдрома и альбуминурии, но не только он несёт ответственность за инициирование диабетической нефропатии.

Гипергликемия приводит в движение также и другие процессы, уже описанные в статье о диабетической невропатии, которые определяют изменения белков, образующих клубочки. К таким процессам относятся: гликирования белков, образование сорбита и активация протеинкиназы C.

Прямым следствием активации этих процессов будет изменение структуры клубочковой ткани. Эти изменения увеличивают проницаемость стенки капилляров и склероз в клубочках.

Распространенность патологии держится на уровне 10-20 случаев на каждый миллион родившихся людей. Соотношение мужчин и женщин в пользу первых – 2 к 1. Сахарный диабет 1 типа или инсулинозависимый отмечается в процентах 30% случаев диабетической нефропатии. Сахарный диабет 2 типа – в 20%. Несколько этнических групп, таких как индейцы Америки и народы Африки, имеют большую вероятность, видимо, в силу причин генетического характера.

Клиническая картина диабетической нефропатии развивается очень медленно, в течение более двадцати лет.

Выделяют пять стадий заболевания, каждая из которых характеризуется своими симптомами.

На самом деле, если спуститься к деталям, можно обнаружить полиурию (выделение большого количества мочи), спорадическое наличие сахара в моче и увеличение клубочкового фильтрата. Продолжительность этой стадии болезни зависит от того, сможете ли Вы держать под контролем уровень сахара в крови: чем лучше контроль – тем продолжительнее будет 1 стадия.

Эта стадия заболевания также протекает бессимптомно. Единственный знак, которым нефропатия время от времени проявляется, – наличие микроальбуминурии сразу после интенсивных физических усилий. Обычно начинается через пару лет после возникновения диабета и продолжается 10-20 лет.

Постоянно растущей микроальбуминурией.
Высоким артериальным давлением, которое увеличивается, в среднем, на 3-4 мм ртутного столба каждый год.
Снижением почечной клубочковой фильтрации.

Она характеризуется следующими симптомами:

Макроальбуминурия со значениями свыше 200 мкг в минуту.
Артериальная гипертензия.
Прогрессивное ухудшение функции почек с увеличением уровня креатинина.
Постепенное снижение почечной клубочковой фильтрации, значение которой падает со 130 миллилитров в минуту до 30-10 мл/мин.

Терминальная стадия заболевания. Функции почек безнадежно повреждены. Значения скорости клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин, в крови накапливаются азотсодержащие соединения. На этой стадии требуется диализ или трансплантация органа.

Заболевание может развиваться несколько отлично, в зависимости от формы диабета, а именно:

при диабете 1 типа стадии, предшествующие полномасштабной нефропатии, длятся от 1 до 2 лет, а стадия заболевания гораздо быстрее вырождается в гиперурикемию – от 2 до 5 лет.
при сахарном диабете 2 типа тенденция более непредсказуема, макроальбуминурия появляется, по крайней мере, после 20 или более лет с момента появления диабета.

Современная медицинская наука не в состоянии назвать точных причин развития диабетической нефропатии. Существуют, однако, достаточные основания, чтобы указать ряд факторов, способствующих её развитию.

Генетическая предрасположенность. Существует предрасположенность, записанная в генах каждого больного человека. Предрасположенность часто является результатом влияния двойной компоненты: семейной и расовой. Некоторые расы (индейцы и африканцы) имеют большую вероятность столкнуться с нефропатией.
Гипергликемия. Контроль уровня сахара в крови является определяющим фактором. Было экспериментально установлено, что оптимальный контроль уровня глюкозы при обоих типах диабета значительно удлиняет время, которое проходит между возникновением диабета и появлением альбуминурии.
Гипертония. Повышенное давление крови способствует развитию болезни. Это верно как для диабета 1 типа, так 2 типа. Поэтому у больных сахарным диабетом очень важно лечение артериальной гипертензии.
Протеинурия. Протеинурия может быть как следствием диабетической нефропатии, так и её причиной. Действительно, протеинурия определяет интерстициальное воспаление, которое приводит к фиброзу (замена нормальной ткани фиброзной, не обладающей функциональными характеристиками исходной ткани). В результате происходит угасание функции почек.
Диета с высоким содержанием белка. Обильное потребление белковых продуктов определяет более высокий уровень белка в моче и, следовательно, большую вероятность развития диабетической нефропатии. Это утверждение было сделано из экспериментальных наблюдений за населением Северной Европы, жители которой потребляют много животных белков.
Курение сигарет. Диабетики-курильщики имеют больше шансов развития нефропатии, чем некурящие.
Дислипидемия. То есть высокий уровень в крови липидов и, следовательно, холестерина и триглицеридов. Появляется у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом и ускоряет развитие нарушений функции почек.

В основе диагностики нефропатии у больных сахарным диабетом лежат анализ мочи и поиск альбумина. Конечно, в случае, если вы имеете альбуминурию или микроальбуминурию, для того, чтобы с уверенностью диагностировать диабетическую нефропатию, необходимо исключить все другие причины, которые могут вызвать такое состояние (инфекция мочевых путей или чрезмерные физические усилия в течение длительного времени).

Исследование уровня альбумина сопровождается оценкой скорости клубочковой фильтрации и содержания в сыворотке креатинина. Положительность микро/макроальбуминурию подтверждается после, по крайней мере, 2 положительных тестов в течение трёх месяцев.

В случае пациентов, которые страдают от сахарного диабета 1 типа, исследование на микроальбуминурию следует проводить минимум один раз в год, начиная с момента, когда был диагностирован диабет.

В случае пациентов, которые страдают от диабета 2 типа, исследование на микроальбуминурию следует провести в момент диагностики диабета, а затем ежегодно.

Лучшее лечение нефропатии – это профилактика. Чтобы её реализовать, необходимо своевременно выявлять микроальбуминурию и замедлять её развитие.

Чтобы замедлить появление микроальбуминурии необходимо:

Держать под контролем уровень сахара в крови. Состояние, которое достигается правильным питанием, приёмом антидиабетических препаратов и регулярной аэробной физической активностью.
Держать под контролем артериальное давление. Для этого необходимо держать под контролем вес тела, придерживаться питания с низким содержанием натрия и высоким содержанием калия, использовать антигипертензивные препараты.
Следовать диете с пониженным содержанием белка. Ежедневное потребление белка должно находиться в пределах между 0,6 и 0,9 граммами на килограмм веса тела.
Поддерживать уровень холестерина ЛПНП ниже 130 мг на децилитр крови.

Когда болезнь переходит в терминальную стадию, единственной формой лечения становится гемодиализ или трансплантация почки. У пациентов с сахарным диабетом 1 типа, у которых клетки поджелудочной железы не секретируют инсулин, трансплантации почки и поджелудочной железы является оптимальной.

Как мы видели, высокое содержание белков и натрия представляют собой важный фактор риска. Таким образом, для предотвращения прогрессирования патологии следует придерживаться диеты с низким содержанием белка и натрия.

Потребление белка должно быть в пределах между 0,6 и 1 г на килограмм массы тела.

Калорийность в пределах между 30 и 35 ккал на кг массы тела.

Для пациента с весом около 70 кг диета должна содержать около 1600-2000 калорий, из которых 15% – белки.

источник

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем — к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 — 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Основная цель лечения диабетической нефропатии — предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии — гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

источник

Сахарный диабет характеризуется различными осложнениями на функционирование почек.

Расстройство работы почечной системы объединяется общим термином диабетическая нефропатия.

Диагноз подразумевает собой поражения не только фильтрующих составляющих выводящих органов, но и системы сосудов, которая обеспечивает их питание.

Письма от наших читателей

Диабетом моя бабушка болеет давно (2 тип), но в последнее время пошли осложнения на ноги и внутренние органы.

Случайно нашла статью в интернете, которая в прямом смысле спасла жизнь. Меня там бесплатно проконсультировали по телефону и ответили на все вопросы, рассказали как лечить диабет.

Через 2 недели после прохождения курса лечения у бабули даже настроение поменялось. Сказала, что ноги уже не болят и язвы не прогрессируют, на следующей неделе пойдем на прием к врачу. Скидываю ссылку на статью

Клинические признаки дисфункции и гиперфункции почек появляются почти у всех пациентов с диагнозом СД 2 типа или 1 типа, стаж заболевания которых превышает 15 лет. Диабетическая нефропатия представляет собой поздний тип поражения организма, основная причина – возникновение патологических процессов в почках.

При диабете происходит постепенное поражение сосудистой системы, питающей выводящие органы. Такое явление приводит к медленной дисфункции всех органов, в первую очередь, это касается почек, нервной системы и глаз.

Главная опасность диагноза заключается в риске развития недостаточности работы почек, требующей проведения диализа или полную пересадку.

По своей сути нефропатия представляет собой поражение сосудистой системы, которое способствует поражению почек.

Основным источником возникновения нефропатии является чрезмерное увеличение глюкозы в крови.

Помимо этого в медицине признают и иные факторы, способствующие возникновению заболевания:

Лишний вес, ожирение и нарушение обмена веществ.
Предрасположенность на генетическом уровне. Считается, что не у всех диабетиков диагностируется нефропатия, даже при длительном отсутствии компенсационного лечения. Диагноз появляется только при наличии наследственности.
Повышенное АД, приступы артериальной гипертензии.
Заболевания мочевыводящих путей инфекционного характера.
Наличие вредных привычек, в частности, курение.

По статистике, диабетической нефропатии больше подвержены лица мужского пола, у которых основное заболевание характеризуется ранним сроком формирования инсулиновой зависимости.

Признаки нефропатии диабетического типа проявляются в зависимости от стадии поражения. Начальный этап характеризуется практически бессимптомным течением, определить нефропатию можно только по присутствию белка в моче.

Симптоматическая картина диабетической нефропатии имеет следующие признаки:

Инновация в лечении диабета — просто каждый день пейте.

помутнение урины, при прогрессировании болезни возможны примеси крови;
частое повышение артериального давления, резкие скачки показателей тонометра;
заметное снижение аппетита и отвращение к еде;
резкая потеря веса;
повышенная отечность не только в конечностях, но и по всему телу, включая лицо;
частая тошнота с рвотой, в результате которой облегчение для пациента не наступает;
артериальное давление на последней стадии достигает критических показателей опасных для жизни;
дисфункция процесса мочеиспускания, позывы учащаются, однако присутствует ощущение неполного опорожнения пузыря;
слабость, апатия, головные боли, постоянное ощущение жажды, одышка;
возможны проявления асцита, при котором жидкость скапливается в брюшной полости;
у женщин частыми становятся сбои менструального цикла, выражающиеся в его нерегулярности или полном отсутствии ежемесячного кровотечения.

В медицинской практике принято классифицировать нефропатию диабетиков на 5 стадий:

Степень 1. Наблюдается гиперфункция почечной системы, сосуды существенно увеличиваются в размерах, однако белок в моче пока может не обнаруживаться. Внешних признаков поражения не наблюдается.
Степень 2. Заметны структурные почечные изменения на начальном этапе. Вторая степень нефропатии наблюдается спустя 2 года после начала сахарного диабета. Происходит истончение почечных сосудов, однако внешних симптомов поражения не наблюдается.
Степень 3. Представляет собой начальный этап диабетической нефропатии как диагноза. Внешних признаков болезни нет, однако белок в моче обнаруживается в явной форме.
Степень 4. Заболевание выраженного типа. Диагностировать такую степень можно спустя 10-15 лет после заболевания диабетом. В моче присутствует большое количество белка на фоне выраженной симптоматики заболевания.
Степень 5. Нефропатия переходит в почечную недостаточность. Поддерживать жить пациента на данном этапе возможно только путем диализа и посредством трансплантации органа.

Первичные степени развития заболевания представляют собой доклинические стадии, установить которые можно исключительно путем сдачи анализов.

Принято проводить двухстороннее обследование пациента, при наличии у него диабетической нефропатии. Для начала необходим первичный осмотр, в ходе которого врач собирает анамнез заболевания. В частности, необходимо выяснить, когда появились первые симптомы и был установлен диабетический диагноз, какие препараты принимаются пациентом и соблюдается ли прописанные врачом рекомендации. Также важно узнать о наличии у пациента о генетической предрасположенности к диабетической нефропатии.

Далее следуют диагностические мероприятия в условиях стационара медицинского учреждения:

анализы крови и сдача урины на обследование;
изучение количества альбумина в моче;
исследование урины по методу Зимницкого;
УЗИ почек, а также сосудов, питающих почки.

При последнем исследовании желательно проводить ультразвуковое изучение с использованием доплерометрии.

Важно провести дифференциальные диагностические мероприятия, чтобы исключить наличие туберкулеза, пиелонефрита и гломерулонефрита, имеющих схожие диагностические проявления.

При установленном диагнозе «диабетическая нефропатия» принято подходить к решению проблемы комплексно. В зависимости от стадии поражения, применяется прием специальных медицинских препаратов, соблюдение диетических принципов питания и диализ на последних стадиях.

При крайней степени поражения организма пациенту потребуется пересадка органа.

Читателям нашего сайта предоставляем скидку!

Следующая группа медикаментов используется при терапии диабетической нефропатии:

средства противоазотемической направленности;
сорбенты;
средства для нормализации липидного обмена кровеносных сосудов;
ингибиторы, необходимые для восстановления показателей АД;
комплекс витаминов и минералов.

Выбор лекарственных препаратов и определение их дозировки зависит от стадии поражения организма диабетической нефропатией. Важно не прекращать рекомендации врача по терапии сахарного диабета.

Прекрасными вспомогательными средствами терапии диабетической нефропатии являются рецепты нетрадиционной медицины.

Пропустить брусничные ягоды через мясорубку, добавить в полученную смесь сахар 1:1. Полученную массу хранить в холоде и использовать в качестве сиропа для разведения компота.
20 г крапивы, по 25 г тысячелистника цветов и мать-и-мачехи, а также 30 г зверобоя смешать в однородную измельченную смесь. 2 ложки залить четвертью стаканом горячей воды и оставить для настаивания. Отвар употребляют в 2 приема. Курс лечения не менее 20 дней.
Листья и ягоды земляники залить стаканом, довести до кипения и подержать на огне еще 10 минут. Принимать полученное средство 2-3 раза в сутки по 2 большие ложки.

Рецепты народной медицины не являются альтернативой терапии медсредствами и рассматриваются только в качестве вспомогательных способов терапии.

При диабетической нефропатии обязательным условием успешной терапии и поддержания состояния пациента является соблюдение диетических принципов питания:

В них входят следующие рекомендации:

ограничить количество жиров в пище;
снизить потребление белка животного происхождения до минимума;
минимизировать количество соли, калия и фосфорных составляющих;
нормализовать режим питья.

Стол питания для диабетика назначается врачом по стадии прогрессирования заболевания.

Нефропатию, выявленную у диабетика, нельзя оставлять без внимания, поскольку ее запушенная стадия грозит развитием большого ряда осложнений.

недостаточность со стороны сердца;
хроническая болезнь выводящих путей, в том числе почечная недостаточность;
при полном бездействии – скорейший летальный исход.

Диабетическая нефропатия часто становится причиной диабетической комы, восстановиться после которой удается не всем пациентам.

При условии соблюдения всех мероприятий по комплексной терапии, прогноз относительной дальнейшего течения диабетической нефропатии относительно благоприятный.

Если пациенту удается поддерживать свое артериальное давление не выше показателей 130 на 80 мм.рт.ст., а также контролировать уровень глюкозы, количество нефропатий диабетического типа сокращается.

Основные профилактические мероприятия, рекомендуемые для диабетиков:

регулярный контроль сахарного уровня;
систематическая сдача мочи на определение признаков начинающейся микроальбуминарии, обнаружить на раннем этапе которую удается только лабораторным путем;
избавление от вредных привычек, соблюдение диетических принципов питания для диабетика;
соблюдение рекомендаций врача относительно диабетической терапии и регулярный осмотр нефролога.

Постоянный самоконтроль пациента позволит ему избежать развития нефропатии на ранней стадии.

Диабет всегда приводит к фатальным осложнениям. Зашкаливающий сахар в крови крайне опасен.

Аронова С.М. дала пояснения по поводу лечения сахарного диабета. Читать полностью

источник

Автор: Baiba Vernere and Ināra Ādamsone · Октябрь 20, 2014

Врач-интернист, Клиническая университетская больница им. П. Страдиня, Резидент-нефролог Рижского университета им. П. Страдиня

Нефролог, доктор медицинских наук, Руководитель Отделения гемодиализа ПСКУБ, Преподаватель РСУ

Почки – очень важный человеческий орган. Человек может очень долго жить после ампутации стопы или потери зрения. Хотя такая ситуация не доставляет никому радости, многие люди учатся реализовывать себя удивительным образом. Но если у человека перестают работать почки, это угрожает его жизни, и возникает неотложная необходимость применения очень интенсивного и сложного лечения – заместительная почечная терапия (например, диализ или трансплантация почек). У нас только одна пара почек, поэтому давайте о них заботиться и дольше сохранять их здоровыми!

Длительно повышенный уровень глюкозы в крови у пациентов с сахарным диабетом вызывает поражения кровеносных сосудов, в результате чего страдают сосуды почек, глаз, сердца, а также сосуды, снабжающие кровью нервы. Поэтому у пациентов с диабетом повышен риск развития осложнений различных органов и систем органов, например, может возникнуть инфаркт миокарда, инсульт, повреждения сетчатки глаз и потеря зрения, а также нарушение работы почек.

Повреждения почек, которые возникают у больных диабетом, называются диабетической нефропатией. В случае диабетической нефропатии возникают изменения в кровеносных сосудах клубочков почек, и со временем развивается хроническая почечная недостаточность. Диабетическая нефропатия также является существенным длительным осложнением сахарного диабета, которое увеличивает смертность пациентов с сахарным диабетом. Нередко (по данным США – примерно в 30–40% случаев) диабетическая нефропатия является причиной развития конечной стадии хронического заболевания почек, когда пациенту необходима заместительная почечная терапия (диализ или трансплантация почек).

У пациентов с 1 типом сахарного диабета в течение первых 5–10 лет болезни диабетическая нефропатия развивается редко, а примерно у 3% пациентов с сахарным диабетом второго типа, диагностированным впервые, одновременно констатируют и диабетическую нефропатию. Чаще всего диабетическую нефропатию обнаруживают у пациентов с сахарным диабетом с продолжительностью болезни 10–20 лет.

Существует несколько факторов риска, способствующих развитию диабетической нефропатии у пациентов с сахарным диабетом. Наиболее частые факторы риска таковы:

постоянно повышенный уровень сахара в крови;
увеличенный вес тела или ожирение;
курение;
уже имеющиеся другие осложнения сахарного диабета (например, повреждения нервов, нарушения зрения);
возраст пациента;
повышенное артериальное давление;
заболевания почек у родственников первой степени.

К группе риска также принадлежат пациенты с сахарным диабетом, у которых уже есть какая-либо другая болезнь почек (например, камни в почках, почечные кисты, воспаления мочевых путей, врождённые заболевания почек).

Диабетическая нефропатия развивается медленно, поэтому сначала симптомы отсутствуют, и она может проявиться отёками и повышенным артериальным давлением только с течением времени.

Диабетическую нефропатию делят на 5 стадий.

I стадия – это первые 2–3 года после заболевания сахарным диабетом, когда почечные клубочки фильтруют усиленно, и скорость клубочковой фильтрации (СКФ) увеличивается (до 50% выше нормы). В этот период белок в моче в пределах нормы.

II стадия возникает у пациентов через 2–3 года после постановки диагноза сахарного диабета. Во время диабетического кетоза или интенсивной физической нагрузки констатируют микроальбуминурию, СКФ может быть выше нормы. Может присоединиться повышенное давление.

III стадия развивается через 10–12 лет после диагностирования сахарного диабета. На этой стадии микроальбуминурия постоянна (30–300 мг в сутки), но СКФ в пределах нормы. У пациентов имеется артериальная гипертензия, а также обычно констатируют повреждения нервов и нарушения зрения.

На IV стадии диабетическая нефропатия уже выражена (через 15–20 лет после диагностирования сахарного диабета), СКФ резко снижается до 10 мл/мин, и белок в суточной моче может превышать 3,5 г в сутки. Прогрессируют другие признаки повреждения сосудов.

V стадия – это конечная стадия хронической болезни почек, когда СКФ составляет 0–15 мл/мин, присутствуют выраженные отёки, высокое давление, протеинурия (повышенное содержание белка в моче) более 3,5 г за 24 часа. На этой стадии пациентам уже необходимо начинать заместительную почечную терапию.

Главные принципы лечения диабетической нефропатии основываются на коррекции факторов риска. Основное – это контроль гликемии и максимальное удерживание уровня глюкозы и гликированного гемоглобина (HbA1c) в крови в пределах нормы. Для снижения прогрессирования факторов риска не менее важна коррекция образа жизни – не курить, не употреблять в пищу соль, снижать вес и поддерживать физическую активность.

При снижении СКФ ниже 60 мл/мин ухудшается синтез витамина D (или кальцитриола) в почках. Это ухудшает всасывание кальция в кишечнике и вызывает гипокальцемию. При прогрессировании почечной недостаточности почки не способны достаточно выделять фосфор, и развивается гиперфосфатемия. Как пониженный уровень кальция, так и повышенный уровень фосфора, и сниженное содержание витамина D способствует выделению паратиреоидного гормона (обозначается как ПТГ) из паращитовидных желёз. В результате этих процессов происходит вымывание кальция и фосфора из костей и оседание комплексов этих солей в сосудах, сердечных клапанах и мышцах.

Именно поэтому пациентам с диабетической нефропатией недостаток витамина D нужно компенсировать как препаратами активного витамина D (например, альфакальцидолом или кальцитриолом), так и препаратами обычного витамина D (например, холекальциферолом). Пациентам с почечной недостаточностью, которые ещё не начали заместительную почечную терапию, в рамках системы компенсируемых лекарств доступен только препарат активного витамина D альфакальцидол, которые может выписать как нефролог, так и семейный врач.

Яркие клинические симптомы развиваются, если СКФ составляет 15–29 мл/мин. Наблюдается прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний; нарушения органов респираторной, пищеварительной и нервной систем становятся более выраженными. Прогрессирует малокровие (анемия), развивается остеопороз. Пациенты не способны использовать питательные вещества, полученные с пищей, поэтому они худеют, что в лабораторных анализах отражается низким уровнем общего белка и альбумина в сыворотке. Для этой стадии также характерно повышение уровня калия в сыворотке. Это иногда также наблюдается у пациентов, которые начинают лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) или блокаторами рецепторов ангиотензина I (БРА). На этой стадии обязательно необходимо проконсультироваться с нефрологом и совместно принимать решение о начале заместительной почечной терапии.

При продолжении ухудшения почечной функции пациент оказывается в конечной стадии почечной недостаточности, когда СКФ

источник