Ребенок атопический дерматит сахарный диабет

Возможно, у вас есть склонность к аллергическим реакциям, и вы замечаете появление сыпи на фоне плохого контроля глюкозы крови. Несмотря на то, что и сахарный диабет, и атопический дерматит являются аутоиммунными заболеваниями (теми, при которых иммунная система считает нормальные клетки организма чужими и атакует их), за их развитие отвечают разные типы иммунных клеток.

К сожалению, атопический дерматит как проявление аллергической реакции при сахарном диабете встречается чаще, и причины этого явления на данный момент не установлены, но это не означает, что мы не можем на него повлиять.

Одним из факторов, влияющих на тяжесть течения атопического дерматита, является кровоснабжение кожи через мелкие сосуды (микроциркуляция). При плохом контроле сахарного диабета (высокие значения глюкозы крови) микроциркуляция нарушается, и атопические процессы протекают тяжелее.

Кроме того, атопический дерматит может обостряться в стрессовых ситуациях, а это, в свою очередь, нередко сопровождается высокой вариабельностью гликемии («скачками сахаров»). В данном случае важно понимать, что стрессовая ситуация является ничуть не менее вероятной причиной обострения дерматита, чем ухудшение контроля гликемии, и ваши действия должны быть направлены по обоим фронтам.

Распространенной ошибкой при лечении атопического дерматита является использование так называемых «гормональных» мазей с кортикостероидами без назначения дерматолога. Несмотря на относительно быстрое временное снижение выраженности симптомов, в перспективе (достаточно близкой) их бесконтрольное использование может привести к невосприимчивости дерматита к привычным дозам данных мазей и кремов, а также к его усугублению.

Профилактика атопического дерматита заключается в:

— соблюдении гипоаллергенной диеты и ведении гипоаллергенного быта (регулярная влажная уборка, минимум ковров, домашних животных и пыльных вещей — долго стоящих книг книг, мебели, занавесок, мягких игрушек)

— поддержании удовлетворительного контроля диабета и максимально возможном достижении установленных вашим эндокринологом целевых значений гликированного гемоглобина;

— снижении количества стрессовых ситуаций в вашей жизни (и здесь, помимо всего остального, хороший контроль диабета также играет немалую роль, потому что и гипогликемия, и неудовлетворяющие вас значения глюкозы, и вообще сам факт наличия диабета могут являться значительным стрессом);

Все это в совокупности поможет вам снизить частоту и выраженность обострений.

Если обострение все же случилось, продолжайте соблюдать диету, еще раз пересмотрите свой быт, продолжайте добиваться хорошего контроля диабета и боритесь со стрессами. Помните, что ваши спокойствие и стрессоустойчивость в различных жизненных ситуациях очень важны для контроля обоих обсуждаемых нами заболеваний, и если вы не можете справиться со стрессом самостоятельно, совершенно не зазорно обратиться за помощью к психологу. Не используйте гормональные мази без назначения дерматолога. Для ускорения разрешения аллергического процесса, а также для снижения его выраженности возможно ежедневное использование энтеросорбентов (известного всем активированного угля (черного или белого) или более современного средства — энтеросгеля) на весь период обострения — их положительный эффект при аллергических заболеваниях доказан в многочисленных исследованиях. И главное — помните, что со всем можно справиться.

источник

Сахарный диабет – это заболевание, которое проявляется тяжелейшими нарушениями в обмене веществ человека. Это оказывает негативное воздействие на все внутренние органы и системы больного, вызывая развитие опасных осложнений.

Особенно сильно при данном недуге страдает здоровье кожи, что приводит к развитию такого серьезного заболевания, как дерматит. Он развивается в следствии нарушения углеводного метаболизма и повышения уровня сахара в крови, что способствует накоплению вредных веществ во всех тканях организма, в том числе и в коже.

Данные вещества нарушают естественную структуру кожи, вызывая обширные изменения в дерме и эпидермисе кожи, а также влияя на волосяные фолликулы и потовые железы. В сочетание с полинейропатией (поражением нервных окончаний), микро- и макроангиопатиями (омертвением периферических сосудов сердца) и ухудшением работы иммунитета они становятся причиной тяжелых болезней кожи.

Чтобы этого не допустить необходимо знать все о том, что такое дерматит при сахарном диабете лечение этого заболевания и его профилактике.

Уже давно было установлено, что дерматит и сахарный диабет тесно взаимосвязаны. Часто именно появление дерматита является первым признаком развития диабета. На начальных стадиях диабета он может проявляться в виде сильной сухости кожи и постоянном зуде, а также частом рецидиве кожных заболеваний, таких как кандидоз и пиодермия.

Появление дерматита у людей уже больных диабетом может говорить об ухудшении течения болезни или неправильно подобранном лечении. В этом случае кожа у пациента становится очень грубой и неэластичной, сильно шелушится, а в области ладоней и стоп могут образовываться трещины и многочисленные мозоли.

Дерматиты нередко поражают волосистую часть головы, провоцируя сильное выпадение волос. Кроме того, они влияют на состояние ногтей, вызывая их деформацию и утолщение.

Дерматиты при диабете подразделяются на три основные группы:

1. Первичные. Они образуются в связи с нарушением метаболизма углеводов и нарушением работы периферической нервной и кровеносной систем. К ним относятся диабетические дерматопатии, диабетический ксантоматоз, липоидный некробиоз и диабетические пузыри.
2. Вторичные. Данные виды дерматитов развиваются в следствии заражения грибковой или бактериальной инфекцией. Среди них чаще всего встречаются кандидоз, пиодермия, фурункулы, карбункулы и флегмона,
3. Аллергические и побочные. Эти дерматиты проявляются у больного в виде побочных эффектов или аллергических реакций на лекарственные препараты, применяемые для лечения сахарного диабета. так что это может быть именно аллергия при сахарном диабете.

Это экзематозные реакции, крапивница, токсидермия, постинъекционные липодистрофии.

Нейродермит. Это поражение кожи может наблюдаться у больных сахарным диабетом даже на самых ранних стадиях болезни. Нейродермит или, как его еще называют, атопический дерматит, нередко становится одним из первых признаков, указывающих на повышенный уровень сахара в крови, что часто помогает выявить диабет, протекающий в скрытой форме.

При нейродермите человек испытывает сильнейший зуд, который обычно локализуется в области живота, паха, ягодиц, бедер и локтей. При этом наиболее интенсивный зуд человек испытывает именно в самом начале заболевания. С развитием диабета он постепенно проходит.

Диабетическая эритема. Данное заболевание проявляется в виде ярко-розовых пятен, которые в основном образуются на открытых участках кожи, таких как лицо, шея и кисти рук. Эритема чаще всего поражает мужчин среднего возраста (от 40 лет и старше), которые страдают от диабета относительно недолгое время.

Эритематозные пятна, как правило, имеют достаточно большой размер, округлую форму и четко очерченные границы. При данной недуге больной обычно не испытывает болезненных ощущений или зуда. В редких случаях пациенты могут жаловаться на легкое покалывание на пораженных участках кожи.

Это кожное заболевание отличается недолгим течением, не более 2-3 дней. После чего оно самостоятельно проходит без какого-либо специального лечения.

Бактериальные инфекции. Чаще всего у больных диабетом развивается пиодермия – гнойное воспаление кожи, вызываемое пиококками, стафилококками и стрептококками. Вначале она проявляется в виде сыпи, состоящей из небольших гнойничковых поражений.

С развитием заболевания у пациента могут наблюдаться все более тяжелые и глубокие поражения кожи, такие как фолликулиты, гидрадениты, фурункулез и карбункулез. Такие состояния является крайне опасным при сахарном диабете и могут даже представлять опасность для жизни больного.

Из-за высокого уровня сахара в крови гнойные воспаления у диабетиков заживают очень долго и протекают с общей интоксикацией организма. Особенно опасны бактериальные поражения ног, так как они могут привести к потере конечности.

Аллергические реакции. Нередко у больных диабетом наблюдаются различные кожаные аллергии, которые являются реакцией организма на различные лекарственные препараты, в том числе и растворы инсулина. У диабетиков могут развиваться самые разные аллергические заболевания, но чаще всего встречается такое сочетание болезней, как крапивница и сахарный диабет.

Крапивница имеет вид сыпи из волдырей, которые могут иметь размер от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Для крапивницы характерны сильное покраснение кожи и интенсивный зуд.

Крапивница при сахарном диабете фото которой представлено в этой статье, может принимать хроническое течение и развиваться на протяжении нескольких недель и даже месяцев.

Основой лечения любых дерматитов при сахарном диабете является понижение уровня сахара в крови и удержание его в пределах нормы. Для этого больному диабетом очень важно соблюдать специальную лечебную диету, которая предполагает полное исключение из рациона всех продуктов с высоким содержанием жиров и углеводов.

Уже через несколько дней соблюдения такой диеты больной почувствует значительные улучшения: интенсивность зуда спадет, площадь высыпаний заметно уменьшится, кожа перестанет шелушится и вновь станет более здоровой и эластичной. Иногда может встречаться зуд при сахарном диабете у женщин в интимном месте, но это уже другая природа проявлений.

Лечение нейродермита — для этого рекомендуется применять кортикостероидную мазь, которая эффективно снимает зуд и помогает быстро справиться с этим заболеванием. При диабете лучше всего применять следующие мази:

Для борьбы с крапивницей больному следует использовать антигистаминные препараты, которые выпускаются как в виде мазей, так и таблеток. Наиболее эффективными противоаллергическими средствами являются:

Лечить пиодермию при диабете необходимо комплексно. При данном заболевании ни в коем случае нельзя мочить пораженный участок кожи, так как это может ухудшить воспаление.

При этом важно соблюдать личную гигиену и как можно чаще мыть руки с мылом. Тело также следует держать в чистоте и ежедневно протирать влажной губкой, смоченной в теплой воде. Здоровые участки кожи, расположенные вокруг поражения, необходимо регулярно обрабатывать следующими антисептическими растворами:

• 0,1 % водный раствор перманганата калия;
• 1 – 2 % спиртовой раствор салициловой кислоты;
• 1 – 2 % спиртовой раствор борной кислоты.

Для обработки самого гнойного воспаления можно использовать такие бактерицидные средства, как:

1. Фукорцин;
2. Раствор метиленового синего;
3. Раствор бриллиантового зеленого;
4. Спиртовой раствор Хлорофиллипта.

Кроме того, для местного воздействия на пораженный участок кожи рекомендуется использовать следующие антибактериальные мази:

• Гиоксизоновая;
• Линкомициновая;
• Эритромициновая;
• Ихтиоловая;
• Мазь Вишневского.

Также для этой цели можно воспользоваться пастами с антибактериальным эффектом, а именно линкомициновой или эритромициновой.

Если местное лечение пиодермии не дало желаемого результата и состояние больного начало ухудшаться, необходимо усилить антибактериальную терапию. Для этого следует использовать препараты-антибиотики, которые можно принимать как перорально, так и в виде внутримышечных инъекций.

Наилучшие результаты при лечение гнойных кожаных воспалений дают лекарства их группы макролидов, а именно:

Для повышения сопротивляемости организма больному рекомендуется начать прием иммуномодуляторов, направленных именно на борьбу с пиококками, стафилококками и стрептококками:

1. y-глобулин;
2. Стафилококковый анатоксин;
3. Антифагин.

Для общего укрепления организма можно использовать современные поливитаминные препараты.

Несколько эффективных народных средств от дерматита представлены в видео в этой статье.

источник

Атопический дерматит у детей – это воспалительное заболевание кожи хронического рецидивирующего течения, возникающее в раннем детском возрасте вследствие повышенной чувствительности к пищевым и контактным аллергенам. Атопический дерматит у детей проявляется высыпаниями на коже, сопровождающимися зудом, мокнутием, образованием эрозий, корок, участков шелушения и лихенизации. Диагноз атопического дерматита у детей основан на данных анамнеза, кожных проб, исследования уровня общего и специфических IgE. При атопическом дерматите у детей показаны диета, местная и системная медикаментозная терапия, физиолечение, психологическая помощь, санаторно-курортное лечение.

Атопический дерматит является самым ранним и наиболее частым проявлением реакции гиперчувствительности организма на действие аллергенов окружающей среды: на его долю приходится 80-85% случаев аллергии у детей раннего возраста. Как правило, атопический дерматит у ребенка проявляется уже в течение первого года жизни; может протекать с периодическими обострениями и временным стиханием кожных проявлений до пубертатного периода и даже сохраняться в зрелом возрасте.

Распространенность атопического дерматита в детской популяции неуклонно растет и составляет 10-15% в возрастной группе до 5 лет; 15-20% — среди детей школьного возраста. Атопический дерматит существенно снижает качество жизни детей, вызывая психологический дискомфорт и нарушая их социальную адаптацию. Атопический дерматит у детей является риск-фактором «атопического марша» — дальнейшего последовательного развития других аллергических заболеваний: аллергического ринита, поллиноза, аллергического конъюнктивита, бронхиальной астмы. При ослаблении организма атопический дерматит у детей может осложняться присоединением вторичной бактериальной и грибковой инфекций.

Проблема атопического дерматита у детей, в виду своей актуальности, нуждается в пристальном внимании со стороны педиатрии, детской дерматологии, аллергологии-иммунологии, детской гастроэнтерологии, диетологии.

Возникновение атопического дерматита у детей обусловлено комплексным взаимодействием различных факторов окружающей среды и генетической предрасположенности к аллергическим реакциям. Атопическое поражение кожи обычно возникает у детей с наследственной склонностью к развитию аллергических реакций. Доказано, что риск развития атопического дерматита у детей составляет 75-80% при наличии гиперчувствительности у обоих родителей и 40-50% — при атопии у одного из родителей.

К более частому развитию атопического дерматита у детей приводит гипоксия плода, перенесенная во внутриутробном периоде или во время родов. В первые месяцы жизни ребенка симптомы атопического дерматита могут быть вызваны пищевой аллергией вследствие раннего перевода на искусственные смеси, неправильного введения прикорма, перекармливания, имеющихся нарушений процесса пищеварения и частых инфекционно-вирусных заболеваний. Атопический дерматит чаще возникает у детей с гастритом, энтероколитом, дисбактериозом, гельминтозами.

Нередко к развитию атопического дерматита у детей приводит чрезмерное потребление высокоаллергенных продуктов матерью в период беременности и лактации. Пищевая сенсибилизация, связанная с физиологической незрелостью пищеварительной системы и особенностями иммунного ответа новорожденного, оказывает значительное влияние на формирование и последующее развитие всех аллергических заболеваний у ребенка.

Причинно-значимыми аллергенами могут выступать пыльца, продукты жизнедеятельности домашних клещей, пылевой фактор, бытовая химия, лекарственные средства и др. Спровоцировать обострение атопического дерматита у детей могут психоэмоциональное перенапряжение, перевозбуждение, ухудшение экологической ситуации, пассивное курение, сезонные изменения погоды, снижение иммунной защиты.

В развитии атопического дерматита у детей различают несколько стадий: начальную, стадию выраженных изменений, стадию ремиссии и стадию клинического выздоровления. В зависимости от возраста манифестации и клинико-морфологических особенностей кожных проявлений выделяют три формы атопического дерматита у детей:

• младенческую (с периода новорожденности до 3 лет)
• детскую – (с 3 до 12 лет)
• подростковую (с 12 до 18 лет)

Эти формы могут переходить в одна в другую или заканчиваться ремиссией с уменьшением симптомов. Различают легкое, средней степени и тяжелое течение атопического дерматита у детей. Клинико-этиологические варианты атопического дерматита по причинно-значимому аллергену включают кожную сенсибилизацию с преобладанием пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой и другой аллергии. По степени распространенности процесса атопический дерматит у детей может быть:

• ограниченным (очаги локализуются в одной из областей тела, площадь поражения не >5% поверхности тела)
• распространенным/диссеминированным (поражение — от 5 до 15% поверхности тела в двух и более областях)
• диффузным (с поражением практически всей кожной поверхности).

Клиническая картина атопического дерматита у детей достаточно многообразна, зависит от возраста ребенка, остроты и распространенности процесса, тяжести течения патологии.

Младенческая форма атопического дерматита характеризуется острым воспалительным процессом – отеком, гиперемией кожи, появлением на ней эритематозных пятен и узелковых высыпаний (серозных папул и микровезикул), сопровождающихся резко выраженной экссудацией, при вскрытии – мокнутием, образованием эрозий («серозных колодцев»), корочек, шелушением.

Типичная локализация очагов – симметрично в области лица (на поверхности щек, лба, подбородка); волосистой части головы; на разгибательных поверхностях конечностей; реже в локтевых сгибах, подколенных ямках и в области ягодиц. Для начальных проявлений атопического дерматита у детей характерны: гнейс — себорейные чешуйки с усиленным салоотделением в зоне родничка, у бровей и за ушами; молочный струп — эритема щек с желтовато-коричневыми корочками. Кожные изменения сопровождаются интенсивным зудом и жжением, расчесами (экскориацией), возможно гнойничковое поражение кожи (пиодермия).

Для детской формы атопического дерматита свойственны эритематосквамозное и лихеноидное кожное поражение. У детей наблюдается гиперемия и выраженная сухость кожи с большим количеством отрубевидных чешуек; усиление кожного рисунка, гиперкератоз, обильно шелушение, болезненные трещины, упорный зуд с усилением в ночное время. Кожные изменения располагаются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей (локтевых сгибах, подколенных ямках), ладонно-подошвенной поверхности, паховых и ягодичных складках, тыльной поверхности шеи. Характерно «атопическое лицо» с гиперпигментацией и шелушением век, линией Денье-Моргана (складкой кожи под нижним веком), вычесываем бровей.

Проявления атопического дерматита у детей подросткового возраста характеризуются резко выраженной лихенизацией, наличием сухих шелушащихся папул и бляшек, локализующихся преимущественно на коже лица (вокруг глаз и рта), шеи, верхней части туловища, локтевых сгибах, вокруг запястий, на тыльной стороне кистей и ступней, пальцах рук и ног. Для этой формы атопического дерматита у детей характерно обострение симптомов в холодное время года.

Диагностика атопического дерматита у ребенка проводится детским дерматологом и детским аллергологом-иммунологом. Во время осмотра специалисты оценивают общее состояние ребенка; состояние кожных покровов (степень влажности, сухости, тургор, дермографизм); морфологию, характер и локализацию высыпаний; площадь поражения кожи, выраженность проявлений. Диагноз атопического дерматита подтверждается при наличии у детей 3-х и более обязательных и дополнительных диагностических критериев.

Вне обострения атопического дерматита у детей применяют постановку кожных проб с аллергенами методом скарификации или прик-теста для выявления IgE-опосредованных аллергических реакций. Определение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови методами ИФА, РИСТ, РАСТ предпочтительно при обострении, тяжелом течении и постоянных рецидивах атопического дерматита у детей.

Атопический дерматит у детей необходимо дифференцировать с себорейным дерматитом, чесоткой, микробной экземой, ихтиозом, псориазом, розовым лишаем, иммунодефицитными заболеваниями.

Лечение направленно на уменьшение выраженности аллергического воспаления кожи, исключение провоцирующих факторов, десенсибилизацию организма, предотвращение и снижение частоты обострений и инфекционных осложнений. Комплексное лечение включает диету, гипоаллергенный режим, системную и местную фармакотерапию, физиотерапию, реабилитацию и психологическую помощь.

• Диета. Помогает облегчить течение атопического дерматита и улучшить общее состояние, особенно у детей грудного и раннего возраста. Рацион питания подбирается индивидуально, исходя из анамнеза и аллергологического статуса ребенка, каждый новый продукт вводится под строгим контролем педиатра. При элиминационной диете из рациона убирают все возможные пищевые аллергены; при гипоаллергенной диете исключают крепкие бульоны, жареные, острые, копченые блюда, шоколад, мед, цитрусовые, консервы и др.
• Медикаментозное лечение. Включает прием антигистаминных, противовоспалительных, мембраностабилизирующих, иммунотропных, седативных препаратов, витаминов и применение местных наружных средств. Антигистаминные препараты 1-го поколения (клемастин, хлоропирамин, хифенадин, диметинден) применяют только короткими курсами при обострении атопического дерматита у детей, не отягощенного бронхиальной астмой или аллергическим ринитом. Антигистаминные препараты 2-го поколения (лоратадин, дезлоратадин, эбастин, цетиризин) показаны при лечении атопического дерматита у детей в сочетании с респираторными формами аллергии. Для купирования тяжелых обострений атопического дерматита у детей используют короткие курсы системных глюкокортикоидов, иммуносупрессивную терапию.
• Местное лечение. Помогает устранить зуд и воспаление кожи, восстановить ее водно-липидный слой и барьерную функцию. При обострениях атопического дерматита у детей среднетяжелой и тяжелой степени применяют аппликации местных глюкокортикоидов, при инфекционном осложнении — в комбинации с антибиотиками и противогрибковыми средствами.

В лечении атопического дерматита у детей используют фототерапию (УФA и УФB облучение, ПУВА-терапию), рефлексотерапию, гипербарическую оксигенацию, курорто- и климатотерапию. Детям с атопическим дерматитом нередко требуется помощь детского психолога.

Наиболее выраженные в раннем возрасте проявления атопического дерматита могут уменьшаться или полностью исчезать по мере роста и развития детей. У большинства пациентов симптомы атопического дерматита сохраняются и рецидивируют в течение всей жизни.

Неблагоприятными прогностическими факторами являются: ранний дебют заболевания в возрасте до 2-3 мес., отягощенная наследственность, тяжелое течение, сочетание атопического дерматита у детей с другой аллергической патологией и персистирующей инфекцией.

Цель первичной профилактики атопического дерматита – предотвращение сенсибилизации детей из групп риска путем максимального ограничения высоких антигенных нагрузок на организм беременной и кормящей матери и ее ребенка. Исключительно грудное вскармливание в первые 3 месяца жизни ребенка, обогащение рациона матери и ребенка лактобактериями снижает риск раннего развития атопического дерматита у предрасположенных к нему детей.

Вторичная профилактика заключается в предупреждении обострений атопического дерматита у детей за счет соблюдения диеты, исключения контакта с провоцирующими факторами, коррекции хронической патологии, десенсибилизирущей терапии, санаторно-курортного лечения.

При атопическом дерматите важен правильный ежедневный уход за кожей детей, включающий очищение (непродолжительные прохладные ванны, теплый душ), смягчение и увлажнение специальными средствами лечебной дерматологической косметики; выбор одежды и белья из натуральных материалов.

источник

Любого родителя пугают высыпания на нежной коже наших деток, но не все родители понимают, что кожа – это всего лишь «индикатор» того, что происходит в организме ребенка, особенно, если это аллергическая сыпь.

В период неблагоприятной экологической ситуации, аллергические заболевания у детей встречаются все чаще и чаще. И наша задача максимально не допустить развитие у ребенка аллергии, а если она все же появилась, то сделать так, чтобы увеличить периоды ремиссии заболевания. Не зря говорят, что ребенок «перерос» аллергию, но, к сожалению, это происходит не всегда.

Итак, наша статья посвящена атопическому дерматиту, самому частому аллергическому заболеванию у детей.

Атопический дерматит – это генетически зависимое аллергическое заболевание, которое имеет хроническое течение и характеризуется появлением специфической сыпи на коже в результате извращенного иммунного ответа на внешние и внутренние факторы.

Часто атопический дерматит сочетается с другими аллергическими заболеваниями:

• аллергический ринит,
• бронхиальная астма,
• респираторный поллиноз,
• крапивница,
• сенная лихорадка и др.

В литературе, отечественной и международной также можно встретить и другие названия атопического дерматита:

• экссудативный или аллергический диатез,
• нейродермит,
• атопическая экзема,
• конституциональная экзема,
• диатезное пруриго,
• почесуха Бенье и другие.

Немного статистики! Атопический дерматит – это наиболее часто встречаемое заболевание у детей. В некоторых европейских странах распространенность данного заболевания практически достигает 30% среди болеющих детей и более 50% из всех аллергических заболеваний. А в структуре всех заболеваний кожи атопический дерматит занимает по частоте встречаемости восьмую позицию в мире.

Несколько интересных фактов!

Атопия или аллергия – это все же два разных состояния. Аллергия у человека на всю жизнь и возникает она на один и тот же аллерген (или несколько аллергенов), даже в небольших дозах. Атопия возникает на более широкий «ассортимент» аллергенов, со временем, факторы, вызывающие атопию, могут измениться, также может меняться и реакция иммунитета в зависимости от дозы аллергена (при небольших дозах аллергена атопия может не развиться вовсе). При атопии родители часто говорят: «У моего ребенка аллергия на все…».

Представим ситуацию, что детям в ясельной группе выдали по 8 мандаринов. У половины или трети детей на щеках от такого количества лакомства появится нездоровый румянец на фоне сухой кожи, у некоторых из этих детей может появиться насморк или даже редкий кашель и только у одного ребенка разовьется выраженная аллергическая реакция в виде крапивницы или даже приступа удушья. Так у кого из этих детей аллергия, а у кого атопия? Не у всех детей аллергия на цитрусовые, при следующем дозированном приеме мандарин у большинства из них такой реакции уже не будет. И только один ребенок даст последующие аллергические проявления даже на одну мандаринку. Просто у тех краснощеких детей атопия, а у одного малыша настоящая аллергия в виде крапивницы и бронхиальной астмы.

источник

Болезни у детей находят свое негативное отражение в состоянии полости рта. Новые данные и исследования только подтверждают этот факт. Стоматологами были определены группы риска, в которые входят дети с определенными болезнями. Казалось бы, как атопический дерматит влияет на зубы у детей? Но последние исследования ученых доказали эту связь. В связи с чем специалисты призывают родителей и стоматологов уделять пристальное внимание данному заболеванию и последствиям для зубов и десен.

Ученые из Сингапура доказали взаимосвязь между такими болезнями у детей, как атопический дерматит и кариес. Дети в возрасте 2-3 лет, оказавшиеся чувствительными к самым распространенным аллергенам, у которых были зарегистрированы кожные проявления, в три чаще страдали от кариеса, чем их сверстники без склонности к аллергии.

Атопический дерматит — хроническая рецидивирующая форма воспаления кожи. Для дерматита характерна красная, зудящая, воспаленная и растрескавшаяся кожа и сыпь. Согласно статистическим данным, отмечается прогрессия болезни, и сегодня она встречается у 15-30% детей в развитых странах. О распространенности кариеса говорить не приходится. Первый дебют патологического процесса в России приходится на возраст 2,5-3 года. Причем на прием к стоматологу дети попадают уже с осложненной формой кариеса.

В исследовании приняли участие более 500 детей. Среди родителей был проведен опрос, ученых привлекало внимание наличие симптомов атопического дерматита. Детям, у которых регистрировались аллергические проявления, были проведены кожные пробы, позволившие оценить чувствительность к распространенным аллергенам.

В течение исследования, которое продолжалось несколько лет, дети проходили тщательное стоматологическое исследование. Стоматологов интересовало состояние зубов у детей, наличие кариеса и его осложнений. Анализ данных показал, что дети в возрасте 3-4 лет с положительными результатами аллергопроб в 3 раза чаще страдали от кариеса, чем малыши без симптомов дерматита.

Как отмечают стоматологи, эти данные позволят родителям заранее принимать меры по профилактике кариеса у детей с проявлением атопического дерматита. Регулярные стоматологические осмотры и перечень профилактических мероприятий помогут значительно снизить распространенность кариеса.

К числу подобных процедур относятся: удовлетворительная гигиена полости рта, коррекция рациона питания, регулярные стоматологические осмотры, герметизация фиссур и насыщение эмали минералами. Родители должны понимать, что лечение детей с атопическим дерматитом и склонностью к аллергии осложнено. Выбор анестетиков ограничен, некоторые вещества, используемые для лечения, могут также оказаться причиной аллергии.

Как отмечают авторы исследования, связь между этими болезнями была установлена впервые. И, по мнению ученых, причиной такого агрессивного влияния предположительно являются структурные дефекты, возникшие во время закладки и формирования тканей у плода в период беременности. Для более детального изучения связи «дерматит-кариес» учеными проводятся дальнейшие исследования на генетическом уровне.

У взрослых негативное влияние диабета и преддиабета на полость рта довольно хорошо изучено. Стоматологи понимают механизм его формирования и могут давать прогнозы, подбирать средства лечения и профилактики. Но влияние диабета на зубы у детей исследовано не так глубоко. И по мнению многих ученых, этому вопросу уделялось недостаточно внимания.

Принято связывать диабет с заболеваниями пародонта и слизистой оболочки полости рта (упорное воспаление, пародонтит и даже возможная потеря зубов). Также и у детей с диабетом отмечаются стойкие стоматиты, а любая, даже незначительная травма слизистой длительно и плохо заживает.

Понимание связи диабета и кариеса зубов у детей было, но подробно эту проблему недостаточно хорошо изучали, не были определены механизмы. Так было до недавнего времени. В 2014 году было опубликовано масштабное исследование.

Исследования стоматологов доказали, что дети с ожирением и сахарным диабетом имеют проблемы с зубами в 2 раза чаще, чем сверстники, независимо от массы тела. В исследовании приняли участие более тысячи детей в возрасте 10-19 лет. Все они были разделены на несколько групп:

• дети без проблем веса и эндокринных заболеваний;
• ребята с ожирением;
• дети с ожирением и диабетом.

Участники исследования прошли анкетирование, проводился тщательный осмотр в кресле стоматолога, изучался состав и свойства слюны, определялись маркеры воспаления и состава микрофлоры полости рта.

Анализ показал, что стоматологические индексы, отражающие распространенность кариеса в группе у детей с ожирением и его сочетания с диабетом, были примерно одинаковыми. Но вот прогрессия и скорость перехода кариеса в осложнения значительно отличались у детей из третьей группы. Если для перехода кариеса в пульпит у детей уходило 3-8 месяцев, то у 2 группы — 2-6, а вот у первой — 1-4 месяца.

Ученых интересовало не только состояние зубов у детей, также оценивались и десневые индексы. Если у детей из первых двух групп эти показатели были хорошими и удовлетворительными, то у пациентов с диабетом все было иначе. Ни у одного ребенка не было даже удовлетворительного состояния десен.

Результаты анкеты позволили сделать вывод, что дети с диабетом и ожирением реже посещали стоматолога. Возможно, это связано с непониманием наличия связи диабета с состоянием полости рта. Врачи и сами пациенты отдают все силы лишь на стабилизацию проблемы, купирование осложнений со стороны внутренних органов, забывая о стоматологическом статусе.

Но, как утверждают стоматологи, состояние полости рта влияет на диабет, его течение и развитие осложнений. Кариес, воспаление десен — источники инфекции для всего организма. В условиях тех изменений, которые характерны для сахарного диабета, распространение бактерий и их паразитирование облегчено.

Опубликованные исследования в очередной раз доказывают, что все в организме взаимосвязано. И при возникновении любого заболевания, а тем более столь серьезного, стоматолог также должен участвовать в лечении и принимать все необходимые меры для профилактики осложнений.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Атопический дерматит у детей (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) — хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, возрастной морфологией высыпаний и стадийностью.

Заболевание в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте, значительно нарушает качество жизни больного и членов его семьи.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Атопический дерматит встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. Заболеваемость колеблется, по данным различных эпидемиологических исследований, от 6,0 до 25.0 на 1000 населения (HanifinJ., 2002). Поданным исследований, проведённых в начале 60-х годов, распространённость атопического дерматита составляла не больше 3% (Ellis С. et al., 2003). К настоящему времени распространённость атопического дерматита в детской популяции США достигла 17,2%, у детей в Европе — 15,6%, а в Японии — 24%, что отражает неуклонный рост частоты выявления атопического дерматита в течение последних трёх десятилетий.

Распространённость симптомов атопического дерматита составила от 6,2% до 15,5% по результатам стандартизированного эпидемиологического исследования ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood).

В структуре аллергических заболеваний атопический дерматит у детей является самым ранним и самым частым проявлением атопии и выявляется у 80-85% детей раннего возраста с аллергией, причём в последние годы отмечается тенденция к более тяжёлому клиническому течению атопического дерматита с изменением его патоморфоза.

• У значительной части детей заболевание протекает хронически до пубертатного периода.
• Более ранняя манифестация (в 47% случаев атопический дерматит у детей проявляется сразу после рождения или в первые 2 мес жизни).
• Определённая эволюция симптомов болезни с расширением площади поражения кожи, увеличением частоты тяжёлых форм и числа больных атопический дерматитом с непрерывно рецидивирующим течением, устойчивым к традиционному лечению.

Кроме того, атопический дерматит у детей является первым проявлением «атопического марша» и значимым фактором риска развития бронхиальной астмы, поскольку эпикутанная сенсибилизация, формирующаяся при атопическом дерматите, сопровождается не только локальным воспалением кожи, но и системным иммунным ответом с вовлечением различных отделов респираторного тракта.

Проведённые генетические исследования показали, что атопический дерматит развивается у 82% детей, если оба родителя страдают аллергией (при этом он проявляется преимущественно на первом году жизни ребёнка); у 59% — если только один из родителей имеет атопический дерматит, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, у 56% — если только один родитель страдает аллергией, у 42% — если родственники первой линии имеют проявления атопии.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Атопический дерматит у детей в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими формами аллергической патологии, такими, как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия.

[17], [18], [19], [20]

Выделяют стадии развития, фазы и периоды заболевания, клинические формы в зависимости от возраста, учитывают также распространённость, тяжесть течения и клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей.

Распространённость оценивают в процентах, по площади поражённой поверхности (правило девяток). Процесс следует считать ограниченным, если очаги не превышают 5% поверхности и локализуются в одной из областей (тыл кистей, лучезапястные суставы, локтевые сгибы или подколенные ямки и др.). Вне очагов поражения кожа обычно не изменена. Зуд умеренный, редкими приступами.

Распространённым считают процесс, когда поражённые участки занимают более 5%, но менее 15% поверхности, а кожные высыпания локализуются в двух и более областях (область шеи с переходом на кожу предплечий, лучезапястные суставы и кисти и др.) и распространяются на прилегающие участки конечностей, грудь и спину. Вне очагов поражения кожа сухая, имеет землисто-серый оттенок, нередко с отрубевидным или мелкопластинчатым шелушением. Зуд интенсивный.

Диффузный атопический дерматит у детей — наиболее тяжёлая форма заболевания, характеризующаяся поражением практически всей поверхности кожи (за исключением ладоней и носогубного треугольника). В патологический процесс вовлекаются кожа живота, паховые и ягодичные складки. Зуд может быть выражен настолько интенсивно, что приводит к скальпированию кожи самим больным.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Выделяют три степени тяжести течения атопического дерматита у детей: лёгкую, средней степени и тяжёлую.

Для лёгкой степени характерны незначительная гиперемия, экссудация и шелушение, единичные папуло-везикулёзные элементы, слабый зуд кожных покровов, увеличение лимфатических узлов до размеров горошины. Частота обострений — 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссий — 6-8 мес.

При атопическом дерматите у детей средней степени тяжести на коже наблюдаются множественные очаги поражения с выраженной экссудацией, инфильтрацией или лихенификацией; экскориации, геморрагические корки. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров лесного ореха или фасоли. Частота обострений — 3-4 раза в год. Длительность ремиссий — 2-3 мес.

Тяжёлое течение сопровождается обширными очагами поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, глубокими линейными трещинами и эрозиями. Зуд сильный, «пульсирующий» либо постоянный. Увеличены практически все группы лимфатических узлов до размеров лесного или грецкого ореха. Частота обострений — 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная — от 1 до 1,5 мес и, как правило, неполная. В крайне тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссий, с частыми обострениями.

Степень тяжести течения атопического дерматита у детей оценивают по системе SCORAD, учитывающей распространённость кожного процесса, интенсивность клинических проявлений и субъективные симптомы.

Субъективные симптомы достоверно могут быть оценены у детей старше 7 лет и при условии понимания родителями и самим пациентом принципа оценки.

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей выделяют на основании анамнеза, особенностей клинического течения, результатов аллергологического обследования. Выявление причинно-значимого аллергена даёт возможность понять закономерности развития болезни у конкретного ребёнка и проводить соответствующие элиминационные мероприятия.

Кожные высыпания при пищевой аллергии сопряжены с употреблением продуктов, к которым у ребёнка имеется повышенная чувствительность (коровье молоко, злаковые, яйца и др.). Положительная клиническая динамика наступает обычно в первые дни после назначения элиминационной диеты.

При клещевой сенсибилизации заболевание характеризуется тяжёлым непрерывно рецидивирующим течением, круглогодичными обострениями и усилением кожного зуда в ночное время. Улучшение состояния наблюдается при прекращении контакта с клещами домашней пыли: смене места жительства, госпитализации. Элиминационная диета при этом не даёт выраженного эффекта.

При грибковой сенсибилизации обострения атопического дерматита у детей связаны с приёмом пищевых продуктов, обсеменённых спорами грибов, или продуктов, в процессе изготовления которых используются плесневые грибы. Обострению также способствуют сырость, наличие плесени в жилых помещениях, назначение антибиотиков. Для грибковой сенсибилизации характерно тяжёлое течение с обострениями осенью и зимой.

Пыльцевая сенсибилизация вызывает обострения заболевания в разгар цветения деревьев, злаковых или сорных трав; но может наблюдаться также при употреблении пищевых аллергенов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (т.н. перекрёстная аллергия). Сезонные обострения атопического дерматита обычно сочетаются с классическими проявлениями поллиноза (ларинготрахеит, риноконъюнктивальный синдром, обострения бронхиальной астмы), однако могут протекать и изолированно.

В ряде случаев развитие атопического дерматита у детей обусловлено эпидермальной сенсибилизацией. В подобных случаях заболевание обостряется при контакте ребёнка с домашними животными или изделиями из шерсти животных и нередко сочетается с аллергическим ринитом.

Следует учитывать, что «чистые» варианты грибковой, клещевой и пыльцевой сенсибилизации встречаются редко. Обычно речь идёт о преобладающей роли того или иного вида аллергена.

[28], [29], [30]

Классификация атопического дерматита разработана рабочей группой специалистов-педиатров на основе диагностической системы SCORAD (scoring of atopic dermatitis) в соответствии с МКБ-10 и представлена в Национальной научно-практической программе по атопическому дерматиту у детей.

Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Стадии развития, периоды и фазы болезни

Клинические формы в зависимости от возраста

Клинико
этиологические
варианты

Начальная стадия.
Стадия выраженных изменений (период обострения):

1. неполная (подострый период);
2. полная. Клиническое выздоровление

Младенче
ская.
Детская.
Подростковая

Ограничен
ный.
Распростра
нённый.
Диффузный

Лёгкое.
Средне
тяжёлое.
Тяжёлое

С преобладанием: пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой, аллергии и др.

Различают следующие стадии развития заболевания:

1. начальная;
2. стадия выраженных изменений;
3. стадия ремиссии;
4. стадия клинического выздоровления.

Начальная стадия развивается, как правило, на первом году жизни. Наиболее часто встречающиеся ранние симптомы поражения кожи — гиперемия и отёчность кожи щёк с лёгким шелушением. Одновременно с этим могут наблюдаться гнейс (себорейные чешуйки вокруг большого родничка, бровей и за ушами), «молочный струп» (crusta lacteal, ограниченная гиперемия щёк с желтовато-коричневыми корочками наподобие топлёного молока), преходящая (транзиторная) эритема на щеках и ягодицах.

Стадия выраженных изменений, или период обострения. В этот период клинические формы атопического дерматита зависят в основном от возраста ребёнка. Практически всегда период обострения проходит острую и хроническую фазы развития. Основной симптом острой фазы заболевания — микровезикуляция с последующим появлением корок и шелушения в определённой последовательности: эритема -> папулы -> везикулы -> эрозии -> корки -> шелушение. О хронической фазе атопического дерматита свидетельствует появление лихенизации (сухость, утолщение и усиление рисунка кожи), а последовательность кожных изменений выглядит следующим образом: папулы -> шелушение -> экскориации -> лихенизация. Однако у части больных типичное чередование клинических симптомов может отсутствовать.

Период ремиссии, или подострая стадия, характеризуется исчезновением (полная ремиссия) или уменьшением (неполная ремиссия) клинических симптомов заболевания. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель и месяцев до 5-7 лет и более, а в тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь.

Клиническое выздоровление — отсутствие клинических симптомов атопического дерматита на протяжении 3-7 лет (на сегодня нет единой точки зрения по данному вопросу).

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Клинические симптомы атопического дерматита у детей в значительной степени зависят от возраста больных, в связи с чем выделяют три формы заболевания:

1. младенческую, характерную для детей до 3 лет;
2. детскую — для детей 3-12 лет;
3. подростковую, наблюдаемую у подростков 12-18 лет.

Взрослую форму обычно отождествляют с диффузным нейродермитом, хотя она может наблюдаться и у детей. Каждому возрастному периоду присущи свои клинико-морфологические особенности кожных изменений.

Эритематозные элементы на щеках в виде молочного струпа (crusta lacteal), серозные папулы и микровезикулы, эрозии в виде серозного «колодца» (спонгиоз). В дальнейшем — шелушение (паракератоз)

Щёки, лоб, разгибательные поверхности конечностей, волосистая часть головы, ушные раковины

Отёк, гиперемия, экссудация

Слизистые оболочки: носа, глаз, вульвы, крайней плоти, пищеварительного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей

Строфулюс (сливные папулы). Уплотнение кожи и её сухость, усиление нормального рисунка — лихенизация (лихенификация)

Сгибательные поверхности конечностей (чаще локтевые сгибы и подколенные ямки, реже — боковая поверхность шеи, стопы, запястья)

Формирование нейродермита, ихтиоза

Сгибательные поверхности конечностей

Характерными признаками этой формы являются гиперемия и отёчность кожи, микровезикулы и микро-папулы, резко выраженная экссудация. Динамика кожных изменений следующая: экссудация -> серозные «колодца» -> корки шелушение -> трещины. Чаще всего очаги локализуются в области лица (кроме носогубного треугольника), разгибательной (наружной) поверхности верхних и нижних конечностей, реже — в области локтевых сгибов, подколенных ямок, запястий, ягодиц, туловища. Зуд кожи даже у грудных детей может быть очень интенсивным. У большинства больных определяется красный или смешанный дермографизм.

[38], [39], [40]

Характеризуется гиперемией/эритемой и отёком кожи, появлением участков лихенификации ; могут наблюдаться папулы, бляшки, эрозии, экскориации, корки, трещины (особенно болезненны при расположении на ладонях, пальцах и подошвах). Кожа сухая с большим количеством мелко- и крупнопластинчатых (отрубевидных) чешуек. Кожные изменения локализуются преимущественно на сгибательных (внутренних) поверхностях рук и ног, тыле кистей, переднебоковой поверхности шеи, в локтевых сгибах и подколенных ямках. Часто наблюдаются гиперпигментация век (в результате расчёсывания) и характерная складка кожи под нижним веком (линия Денье-Моргана). Детей беспокоит зуд различной интенсивности, приводящий к порочному кругу: зуд -> расчёсы -> сыпь -> зуд. У большинства детей определяется белый или смешанный дермографизм.

[41], [42], [43], [44]

Характеризуется наличием крупных слегка блестящих лихеноидных папул, выраженной лихенификацией, множеством экскориаций и геморрагических корочек в очагах поражения, которые локализуются на лице (вокруг глаз и в области рта), шее (в виде «декольте»), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей, под коленями. Отмечаются сильный зуд, нарушение сна, невротические реакции. Как правило, определяется стойкий белый дермографизм.

Следует отметить, что, несмотря на определённую возрастную последовательность (фазность) изменений клинико-морфологической картины, у каждого конкретного больного отдельные черты той или иной формы атопического дерматита могут варьировать и наблюдаться в разных комбинациях. Это зависит как от конституциональных особенностей индивидуума, так и от характера воздействия триггерных факторов.

Диагностика атопического дерматита у детей обычно не вызывает затруднений и основана на клинической картине заболевания: типичная локализация и морфология кожных высыпаний, зуд, упорное рецидивирующее течение. Однако в настоящее время нет единой и всеми признанной стандартизованной системы для диагностики атопического дерматита.

Основываясь на критериях J.M. Hanifin и G. Rajka (1980), Рабочая группа по атопическому дерматиту (AAAI) разработала алгоритм диагностики атопического дерматита (США, 1989), где выделяются обязательные и дополнительные критерии, в соответствии с чем для постановки диагноза необходимо наличие трёх и более обязательных и трёх и более дополнительных признаков. В нашей стране данный алгоритм не нашёл широкого применения.

В Российской национальной программе по атопическому дерматиту у детей для постановки диагноза в клинической практике рекомендуется учитывать следующие признаки.

Алгоритм диагностики атопического дерматита у детей [Рабочая Группа по атопическому дерматиту (AAAI), США, 1989]

Зуд кожных покровов. Типичная морфология и локализация кожных высыпаний (у детей экзематозные кожные высыпания, локализующиеся на лице и разгибательных поверхностях конечностей; у взрослых — лихенизация и экскориации на сгибательных поверхностях конечностей). Хроническое рецидивирующее течение.
Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии

Ксероз (сухость кожных покровов). Ладонный ихтиоз.
Реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами. Локализация кожного процесса на ладонях и стопах.
Хейлит.
Экзема сосков.
Восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушениями клеточного иммунитета.
Начало заболевания в раннем детстве. Эритродермия.
Рецидивирующий конъюнктивит.
Линия Денье-Моргана (дополнительная складка под нижним веком). Кератоконус (коническое выпячивание роговицы).
Передние субкапсулярные катаракты. Трещины за ушами.
Высокий уровень IgЕ в сыворотке крови

Методы исследования для постановки диагноза

• Сбор аллергологического анамнеза.
• Физикальное обследование.
• Специфическая аллергологическая диагностика.
• Общий анализ крови.

Сбор аллергологического анамнеза имеет свои особенности и требует от врача навыка, терпения, тактичности. Особое внимание следует обратить:

• на семейную предрасположенность к атопии, аллергическим реакциям;
• на характер питания матери во время беременности и лактации, употребление высокоаллергенных продуктов;
• на характер работы родителей (работа в пищевой, парфюмерной промышленности, с химическими реактивами и др.);
• на сроки введения в рацион ребёнка новых видов пищи и их связь с кожными высыпаниями;
• на характер кожных проявлений и их связь с приёмом медикаментов, цветением деревьев (трав), общением с животными, нахождением в окружении книг и др.;
• на сезонность обострений;
• на наличие других аллергических симптомов (зуд век, чихание, слёзотечение, кашель, приступы удушья и др.);
• на сопутствующие заболевания органов ЖКТ, почек, ЛОР-органов, нервной системы;
• на реакции на профилактические прививки;
• на жилищно-бытовые условия (повышенная сухость или влажность помещения, загромождение мягкой мебелью, книгами, наличие животных, птиц, рыб, цветов и др.);
• на эффективность проводимого лечения;
• на улучшение состояния ребёнка вне дома, при госпитализации, смене климата, перемене места жительства.

Скрупулёзно собранный анамнез помогает установить диагноз, а также уточнить этиологию заболевания: наиболее вероятный триггерный аллерген (аллергены), релевантные факторы.

При осмотре оценивают внешний вид, общее состояние и самочувствие ребёнка; определяют характер, морфологию и локализацию кожных высыпаний, площадь поражения. Большое значение имеет окраска кожи и степень её влажности/сухости на отдельных участках, дермографизм (красный, белый или смешанный), тургор тканей и т.д.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Для оценки аллергологического статуса и установления причинной роли того или иного аллергена в развитии заболевания применяют:

• вне обострения — постановку кожных проб in vivo методами скарификации или prick-теста (микроукол в пределах эпидермиса);
• при обострении (а также при тяжёлом или непрерывно реци-дивирующем течении) — лабораторные методы диагностики по определению содержания общего IgE и специфических IgE в сыворотке крови (ИФА, РИСТ, РАСТ и др.). Провокационные тесты с аллергенами у детей проводятся
• только аллергологами по специальным показаниям из-за опасности развития тяжёлых системных реакций. Элиминационно-провокационная диета является повседневным методом диагностики пищевой аллергии.

Для выявления сопутствующей патологии проводят комплекс лабораторных, функциональных и инструментальных исследований, выбор которых для каждого больного определяется индивидуально.

Клинический анализ крови (неспецифическим признаком может быть наличие эозинофилии. в случае присоединения кожного инфекционного процесса возможен нейтрофильный лейкоцитоз).

Определение концентрации общего IgE в сыворотке крови (низкий уровень общего IgE не указывает на отсутствие атопии и не является критерием исключения диагноза атопического дерматита).

Кожные тесты с аллергенами (прик-тест. скарификационные кожные пробы) проводятся аллергологом, выявляют IgE-опосредовапные аллергические реакции. Их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у больного. Приём антигистаминных препаратов, трициклических антидепрессантов и нейролептиков снижает чувствительность кожных рецепторов и может привести к получению ложноотрицательных результатов, поэтому эти препараты необходимо отменить за 72 ч и 5 сут соответственно до предполагаемого срока исследования.

Назначение элиминационной диеты и провокационный тест с пищевыми аллергенами обычно осуществляется только врачами-специалистами (аллергологами) в специализированных отделениях или кабинетах для выявления пищевой аллергии, особенно к злаковым и коровьему молоку.

Диагностика in vitro также проводится по направлению аллерголога и включает определение аллергенспецнфических антител к IgE в сыворотке крови, которое предпочтительно для пациентов:

• с распространёнными кожными проявлениями атопического дерматита;
• при невозможности отмены принимаемых антигистаминных препаратов. трициклических антидепрессантов, нейролептиков;
• с сомнительными результатами кожных тестов или при отсутствии корреляции клинических проявлений и результатов кожных тестов;
• с высоким риском развития анафилактических реакций на определённый аллерген при проведении кожного тестирования;
• для детей грудного возраста;
• при отсутствии аллергенов для проведения кожного тестирования, при наличии таковых для диагностики in vitro.

• Зуд кожи.
• Типичная морфология высыпаний и их локализация:
• дети первых лет жизни — эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и разгибательных поверхностях конечностей;
• дети старшего возраста — папулы, лихенификация симметричных участков сгибательных поверхностей конечностей.
• Ранняя манифестация первых симптомов.
• Хроническое рецидивирующее течение.
• Наследственная отягощённость по атопии.

Дополнительные критерии (помогают заподозрить атопический дерматит, но являются неспецифическими).

• Ксероз (сухость кожи).
• Реакции гиперчувствительности немедленного типа при тестировании с аллергенами.
• Ладонная гиперлинейность и усиление рисунка («атопические» ладони).
• Стойкий белый дермографизм.
• Экзема сосков.
• Рецидивирующий конъюнктивит.
• Продольная суборбитальная складка (линия Денни-Моргана).
• Периорбитальная гиперпигментация.
• Кератоконус (коническое выпячивание роговицы в её центре).

[51], [52], [53], [54]

Дифференциальную диагностику атопического дерматита у детей проводят с заболеваниями, при которых встречаются фенотипически схожие изменения кожи:

• себорейный дерматит;
• контактный дерматит;
• чесотка;
• микробная экзема;
• розовый лишай;
• иммунодефицитные заболевания;
• наследственные нарушения метаболизма триптофана.

При себорейном дерматите отсутствует наследственная предрасположенность к атопии, не прослеживается и связь с действием тех или иных аллергенов. Кожные изменения локализуются на волосистой части головы, где на фоне гиперемии и инфильтрации возникают скопления жирных, сальных чешуек, покрывающих голову в виде корок; такие же элементы могут располагаться на бровях, за ушами. В естественных складках кожи туловища и конечностей наблюдается гиперемия с наличием пятнистопапулезных элементов, покрытых чешуйками на периферии. Зуд умеренный или отсутствует.

Контактный дерматит связан с местными реакциями кожи на различные раздражители. В местах контакта с агентами-релевантами возникают эритема, выраженный отёк соединительной ткани, уртикарные или везикулёзные (редко буллёзные) высыпания. Кожные изменения ограничены теми участками кожи, где произошёл контакт (например, «пелёночный» дерматит).

Чесотка — контагиозное заболевание из группы дермато-зоонозов (вызываемое чесоточным клещом Sarcoptes scabieï), на долю которого приходится наибольшее число диагностических ошибок. При чесотке выявляют парные везикулёзные и папулёзные элементы, чесоточные «ходы», экскориации, эрозии, серозно-геморрагические корочки. Вследствие расчёсов возникают линейно расположенные высыпания в виде удлинённых и слегка выступающих беловато-розовых валиков с пузырьками или корочками на одном конце. Высыпания локализуются обычно в межпальцевых складках, на сгибательных поверхностях конечностей, в паховой области и области живота, ладонях и подошвах. У детей раннего возраста высыпания нередко располагаются на спине и в подмышечных впадинах.

Микробная (нумулярная) экзема чаще наблюдается у детей старшего возраста и обусловлена сенсибилизацией к микробным антигенам (чаще стрептококковым или стафилококковым). На коже образуются характерные очаги эритемы с чётко очерченными границами с фестончатыми краями, насыщенно-красного цвета. В последующем в очагах развивается обильное мокнутие с образованием корок на поверхности. Серозные «колодца» и эрозии отсутствуют. Очаги поражения располагаются асимметрично на передней поверхности голеней, тыльной стороне стоп, в области пупка. Зуд умеренный, возможно ощущение жжения и боли в местах высыпаний. Важно учитывать данные о наличии очагов хронической инфекции.

Розовый лишай относится к группе инфекционных эритем и возникает обычно на фоне ОРЗ, редко встречается у детей раннего возраста. Кожные изменения характеризуются круглыми пятнами розового цвета диаметром 0,5-2 см, расположенными по линиям «натяжения» Лангера на туловище и конечностях. В центре пятен определяются сухие складчатые чешуйки, обрамлённые красной каймой по периферии. Зуд кожи выражен значительно. Розовый лишай протекает циклично, с обострениями весной и осенью.

Синдром Вискотта-Олдрича встречается в раннем возрасте и характеризуется триадой симптомов: тромбоцитопенией, атопическим дерматитом, рецидивирующими инфекциями ЖКТ и органов дыхания. В основе заболевания лежит первичная комбинированная иммунная недостаточность с преимущественным поражением гуморального звена иммунитета, уменьшением популяции В-лимфоцитов (CD19+).

Гипериммуноглобулинемия Е (синдром Джоба) — клинический синдром, характеризующийся высоким уровнем общего IgE, атопическим дерматитом, рецидивирующими инфекциями. Дебют заболевания приходится на ранний возраст, когда появляются высыпания, идентичные атопическому дерматиту по локализации и морфологическим признакам. С возрастом эволюция кожных изменений схожа с таковой при атопическом дерматите, за исключением поражений в области суставов. Часто развиваются подкожные абсцессы, гнойные отиты, пневмонии, кандидоз кожи и слизистых оболочек. В крови отмечается высокий уровень общего IgE. Характерны экспрессия Т-лимфоцитов (CD3+) и уменьшение продукции В-лимфоцитов (CD19+), увеличение соотношения CD3+/CD19+. В крови обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, снижение фагоцитарного индекса.

Наследственные нарушения обмена триптофана представлены группой заболеваний, которые обусловлены генетическими дефектами ферментов, участвующих в его метаболизме. Заболевания дебютируют в раннем детстве и сопровождаются изменениями кожи, сходными с атопическим дерматитом по морфологии и локализации, иногда наблюдается себорея. Возрастная динамика клинических проявлений также протекает аналогично атопическому дерматиту. Зуд разной степени выраженности. Кожные высыпания обостряются на солнце (фотодерматоз). Часто развиваются неврологические расстройства (мозжечковая атаксия, снижение интеллекта и др.), реактивный панкреатит, синдром нарушения кишечного всасывания. В крови отмечаются эозинофилия, высокий уровень общего IgE, дисбаланс общей популяции Т-лимфоцитов (CD3+) и цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), уменьшение соотношения CD3+/CD8+. Для дифференциальной диагностики проводят хроматографию аминокислот мочи и крови, определение уровня кинуреновой и ксантуреновой кислот.

Хотя диагностика и установление диагноза атопического дерматита у детей не вызывает затруднений, примерно у 1/3 детей под маской болезни протекают псевдоаллергические реакции. В подобных случаях иногда лишь время может поставить окончательную точку в диагнозе.

Псевдоаллергическими называют реакции, в развитии которых участвуют медиаторы истинных аллергических реакций (гистамин, лейкотриены, продукты активации комплемента и др.), но отсутствует иммунная фаза. Возникновение этих реакций может быть обусловлено:

• массивным освобождением гистамина и других биологически активных веществ, индуцирующих либерацию (высвобождение) преформированных медиаторов из тучных клеток и базофилов, к которым относятся лекарственные вещества (полиамины, декстран, антибиотики, ферментные препараты и др.), продукты с высоким сенсибилизирующим потенциалом и др.;
• дефицитом первого компонента комплемента и неиммунологической активацией комплемента по альтернативному пропердиновому пути (путь С), который активируется бактериальными липо- и полисахаридами и является важнейшим механизмом противоинфекционной защиты. Этот путь может «запускаться» также лекарственными препаратами, некоторыми эндогенно образующимися ферментами (трипсин, плазмин, калликреин);
• нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), чаще — арахидоновой. Анальгетики (ацетилсалициловая кислота и её производные) могут угнетать активность циклооксигеназы и сдвигать баланс метаболизма ПНЖК в сторону экспрессии лейкотриенов, что клинически проявляется отёком, бронхоспазмом, кожными высыпаниями по типу крапивницы и др.;
• нарушением процессов инактивации и элиминации медиаторов из организма: при нарушении функции гепатобилиарной системы, ЖКТ, почек, нервной системы, при обменных заболеваниях (т.н. патология клеточных мембран).

источник