Диабетический кетоацидоз является одним из самых распространенных неотложных состояний, возникающих у больных сахарным диабетом. Заболеваемость и смертность из-за данного состояния чрезвычайно высоки по всему миру, особенно в развивающихся странах, где возникают определенные трудности в ранней диагностике сахарного диабета и выборе терапевтической стратегии.
К развитию диабетической кетоацидотической комы могут привести следующие факторы:
- нелеченый и нераспознанный диабет;
- прекращение введения инсулина или других сахароснижающих препаратов, а также необоснованное снижение их доз;
- острые гнойные инфекции и другие интеркуррентные заболевания;
- физическая или психическая травма, оперативные вмешательства и другие стрессовые воздействия;
- грубые нарушения диеты (избыток углеводов, жиров), алкогольные и пищевые интоксикации;
- частая повторная рвота, понос;
- длительное голодание;
- беременность;
- сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркт, инсульт, тромбоз).
Диабетический кетоацидоз (ДКА) — это комплекс расстройств метаболизма, характеризующийся гипергликемией, ацидозом и кетонемией. ДКА является итогом абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности.
Инсулин усиливает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и обеспечивает ее переход из крови в клетки. Этот гормон активирует цикл Кребса и увеличивает утилизацию глюкозы в жировой ткани, стимулируя преобразование углеводов в жиры. Инсулин тормозит глюконеогенез, снижает катаболическое действие стероидных гормонов, катехоламинов, гормонов гипофиза. Поэтому при недостатке инсулина нарушается обмен углеводов, белков и жиров, возникают расстройства водно-электролитного обмена.
Итак, в результате недостатка инсулина в организме возникает гиперпродукция глюкагона (контр — инсулярный гормон). Вследствие этого усиливаются контролируемые им процессы: гликогенолиз и глюконеогенез. В результате резко увеличивается продукция глюкозы, возникает гипергликемия. Но так как глюкоза не усваивается клетками организма, то усиливается распад гликогена, депонированного в печени, что способствует возрастанию гипергликемии. Увеличение концентрации глюкозы крови ведет к глюкозурии, в определенной связи с которой находится и полиурия.
В процессе полиурии ионы натрия, калия, хлора усиленно выводятся из организма, уменьшается объем внеклеточного пространства. В условиях гиперосмолярности плазмы крови происходит перераспределение воды из интерстициального и клеточного пространства с последующей гиповолемией, полиурией. В результате развивается тотальная дегидратация. Гиповолемия вызывает централизацию кровообращения.
Накапливаются лактаты и пируваты, т.к. синтез гликогена из молочной кислоты нарушен.
Нарушение цикла трикарбоновых кислот с задержкой окисления ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот и ацетона является едва ли не самым опасным патофизиологическим сдвигом в организме. Кетоновые тела крайне токсичны для организма. Обладая выраженной кислой реакцией, они вызывают некомпенсированный метаболический ацидоз.
Появляясь в крови в большом количестве, кетоновые тела, наряду с высоким уровнем глюкозы, увеличивают суммарную осмотическую концентрацию растворенных кинетически активных частиц в крови и в интерстиции. Развивается гиперосмолярный синдром.
Осмолярность крови повышается, развивается гипертоническая дегидратация, т.е. уменьшается объем внеклеточной жидкости и повышается ее осмолярность (за счет высокой концентрации глюкозы и кетоновых тел, мочевины). Осмолярность внутриклеточного пространства ниже, чем внеклеточного, за счет более низкой концентрации глюкозы и кетоновых тел.
Между жидкостными секторами возникает осмотическое давление — сила, стремящаяся уравнять концентрации растворов по обе стороны клеточной мембраны. Так как биологические мембраны полупроницаемы, то есть проницаемы только для воды, диффузия идет только в одну сторону — растворителя, в сторону большей концентрации.
Жидкость выходит из клеток во внеклеточное пространство, развивается обезвоживание клеток, то есть гипертоническая дегидратация всегда внутриклеточная. Кетоновые тела усиливают потерю с мочой натрия, что еще больше увеличивает дегидратацию. Накопление кетоновых тел является одной из главных причин острой инсулинорезистентности.
Снижается продукция иммуноглобулинов, с чем связана восприимчивость больных диабетом к инфекциям. Возникший метаболический ацидоз компенсируется респираторным алкалозом. Развивается тяжелая внутриклеточная дегидратация и возникает кома (как результат дегидратации клеток головного мозга).
Таким образом, причиной диабетической комы является не только снижение уровня инсулина и недостаток поступления глюкозы в клетки. Ведущей причиной комы является гиперосмолярный синдром с внутриклеточной дегидратацией, токсемией, тяжелым метаболическим ацидозом. Поэтому тезис о том, что при диабетической коме прежде всего необходимо ввести достаточное количество инсулина, не совсем правомочен, более того, достаточно опасен.
Кроме того, вследствие развития полиурии-дегидратации компенсаторно возрастает секреция катехоламинов и альдостерона, что приводит к задержке натрия и способствует выведению калия с мочой. Развивается гипокалигистия — один из важных компонентов метаболических нарушений при диабетическом кетоацидозе.
Кома развивается относительно медленно (от 12 часов до нескольких суток). В продромальном периоде усиливается жажда, ухудшается аппетит, появляется тошнота, рвота, сухость во рту, полиурия. Появляются жалобы на разбитость, усталость, головные боли, адинамию. Затем нарушается сознание.
Налицо все признаки дегидратации. Кожные покровы и слизистые оболочки сухие, дряблые, бледные. Отмечаются трещины на губах, ксантохромные пятна на ладонях и подошвах, расчесы, многочисленные фурункулы. Тургор кожи и мышц снижен, глазные яблоки мягкие.
Реакция зрачков на свет вялая, корнеальные рефлексы не вызываются, миоз. Ощущается запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание типа Куссмауля. Пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие, артериальное давление снижено. Язык сухой, малинового цвета, с коричневым налетом, сухожильные рефлексы не вызываются. Температура тела сниженная или нормальная.
Выделяют следующие критерии диагностики диабетического кетоацидоза:
- глюкоза капиллярной крови более 11 ммоль/л;
- кетоновые тела: ++ при качественной реакции определения кетоновых тел в моче;
- pH венозной крови менее 7,3 и уровень бикарбоната менее 15 ммоль/л.
Патогенетически обоснованная интенсивная терапия диабетической кетоацидотической комы должна включать следующие направления:
- регидратацию;
- коррекцию уровня гликемии, инсулинотерапию;
- коррекцию электролитных расстройств (прежде всего гипокалигистии);
- купирование метаболического ацидоза.
Важнейшей частью интенсивной терапии диабетического кетоацидоза является восстановление баланса жидкости, сопровождаемое мониторированием и воздействием на уровень гликемии.
Главными целями регидратации являются:
- восстановление циркулирующего объема крови;
- снижение уровня кетоновых тел;
- коррекция электролитного дисбаланса.
По нашим наблюдениям, ликвидации кетонурии и дегидратации удается добиться максимально через 20 часов от начала интенсивной терапии, поскольку дефицит жидкости у больных с гиперосмолярными гипергликемическими комами составляет 6—12 литров.
А согласно Рекомендациям ABCD дегидратация, кетонемия и ацидоз должны быть купированы к 12-му часу интенсивной терапии. В случае, если данные цели не достигнуты, проводится коррекция инсулинотерапии, инфузионной терапии.
Ведущая роль при проведении интенсивной терапии при диабетической кетоновой коме принадлежит своевременному восполнению водных потерь организма. Ранняя регидратационная терапия приводит к восстановлению объема циркулирующей крови (ОЦК), снижает осмолярность плазмы, содержание глюкозы, кетокислот, контринсулярных гормонов в крови, повышает чувствительность клеток к инсулину и предотвращает инсулинорезистентность. Задержка с введением первых доз инсулина до одного часа не является опасной для больного.
Во время проведения регидратации необходимо учитывать последовательность восстановления водных пространств. Для стабилизации гемодинамики первоначально восполняют объем сосудистого и интерстициального пространства. С этой целью применяют изотонические кристаллоидные и коллоидные растворы.
Тотальный дефицит жидкости составляет не менее трех литров, а в тяжелых случаях может достигать 6-7 литров. В среднем начальный режим восстановления жидкости может быть следующим: 1 л жидкости в первый час, затем 1 л в течение двух часов, затем — 1 л в течение трех или четырех часов.
Базовым раствором для проведения регидратационной терапии является изотонический раствор хлорида натрия. Казалось бы, логичным является использование гипотонических растворов. Однако быстрое изменение осмолярности сосудистого русла из-за большого объема переливаемой жидкости (1 литр в 1 час) может привести к быстрому перемещению жидкости между водными секторами с развитием отека головного мозга и отека легких.
В 30-х годах XX века А. Хартманном было отмечено усугубление диабетического кетоацидоза при регидратации раствором Рингера. С целью купирования кетоацидоза им впервые был применен носитель резервной щелочности в виде лактата, введенного в раствор Рингера. Раствор получил название раствора Хартманна (син.: Рингер-лактат, лактосол).
Инфузия растворов, не содержащих носителей резервной щелочности, вызывает уменьшение буферной емкости крови и приводит к развитию гемодилюционного ацидоза. Поэтому с целью регидратации вполне уместно использовать растворы Рингер-лактат, Рингер-ацетат.
В комплексной инфузионной терапии диабетического кетоацидоза целесообразно применять сбалансированные изотонические растворы. В состав такого инфузионного раствора входят: натрий, калий, магний, кальций, хлорид, ацетат и малат. Препарат является изотоническим электролитным раствором, который по своему составу сходен с плазмой крови и используется для восполнения потерь внеклеточного сектора жидкости. Анионная структура представляет собой сбалансированное соединение хлорида, ацетата и малата, что предупреждает и ликвидирует метаболический ацидоз. Максимальная суточная доза сбалансированного изотонического раствора — 3000 мл.
Объем и скорость регидратации необходимо дифференцировать в зависимости от выраженности циркуляторных нарушений, состояния сердечно-сосудистой системы, сохранения функции почек и возраста больного.
Хартиг и др. рекомендует поддерживать скорость инфузии в течение первого часа в объеме не менее 1,5 л/ч, в течение второго и третьего часа — по 500 мл, а затем ежечасно — по 250 мл. Однако такой режим регидратации может сопровождаться серьезными осложнениями со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, т.к. общий объем жидкости, введенной за сутки, составляет около 8 л.
Рекомендуется проводить регидратацию в течение двух суток, обеспечивая ежедневное введение жидкости в объеме 50 % от исходного дефицита, а у больных с выраженными сопутствующими заболеваниями — в течение трех суток, восполняя ежедневно 30 % жидкости от исходного дефицита ОЦК с учетом потерь жидкости организмом. Для профилактики интерстициального отека, восстановления ОЦК и быстрой стабилизации нарушений гемодинамики предпочтительно применять коллоидные растворы, альбумин или его заменители.
Согласно Рекомендациям ABCD растворы гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК) при лечении диабетического кетоацидоза применять не рекомендуется, ввиду того что в результате их использования возможно повышение уровня амилазы крови.
Мы бы не были столь категоричны в отношении применения растворов ГЭК, поскольку диагностическое значение имеет эндогенная амилаза крови, которая является маркером эндокринной функции поджелудочной железы. Декстраны в результате биотрансформации расщепляются до глюкозы, следовательно, их применение также нежелательно при данной патологии.
Наша тактика инфузионной терапии не расходится с рекомендациями Британской ассоциации клинических диабетологов (ABCD The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults, 2012). Предлагается схема инфузионной терапии, которая разбита на 6 этапов:
При исходном АДсист ниже 90 мм рт.ст. проводить инфузию 0,9% раствора NaCl 500 мл в течение первых 10—15 минут от начала терапии. Если после первой инфузии АДсист остается ниже 90 мм рт.ст. повторить введение 0,9% раствора NaCl 500 мл в прежнем быстром темпе. При достижении АДсист уровня 90 мм рт.ст. — провести инфузию 0,9% раствора NaCl в объеме 1 л в течение 60 минут.
При исходном АДсист выше 90 мм рт.ст. — инфузия 0,9% раствора NaCl 1000 мл в течение первых 60 минут.
- Инфузия 0,9% раствора NaCl 1000 мл в течение следующих 2 часов.
- Инфузия 0,9% раствора NaCl 1000 мл в течение следующих 2 часов.
- Инфузия 0,9% раствора NaCl 1000 мл в течение следующих 4 часов.
При снижении уровня гликемии до 14 ммоль/л мы рекомендуем переходить на инфузию изотонических гликозилированных растворов с добавлением инсулина в расчете 1 ЕД инсулина на 1 г глюкозы.
В рекомендациях Британского общества клинических диабетологов предусматривается инфузия 10% раствора глюкозы со скоростью 125 мл/ч (для введения глюкозы предлагается использовать вену на другой руке).
Инфузионная терапия проводится по редуцированной схеме:
- инфузия 0,9% раствора NaCl 1000 мл в течение следующих 4 часов;
- инфузия 0,9% раствора NaCl 1000 мл в течение следующих 6 часов.
Однако следует помнить, что массивная инфузия кристаллоидов способна привести к развитию таких грозных осложнений, как отек мозга и отек легких.
Коррекция концентрации глюкозы в крови является одним из наиболее важных этапов этиотропной терапии диабетического кетоацидоза. Лечение начинают с введения инсулина короткого действия, что позволяет подобрать эффективную дозу препарата и регулировать скорость снижения содержания глюкозы в плазме. Уровень глюкозы крови определяют каждый час до стабилизации показателей жизнедеятельности больного.
Учитывая исходную выраженную дегидратацию, значительные нарушения микроциркуляции, инсулинотерапию осуществляют методом постоянной внутривенной инфузии с помощью инфузомата. Для этого необходимо добавить 50 единиц инсулина актрапид в шприц с 50 мл физраствора, вводить препарат в следующем режиме:
Глюкоза крови (ммоль/л) – Доза инсулина
- Меньше 4 ммоль/л – 0
- 4-7 ммоль/л – 1 мл/ч (1 ед/ч)
- 11 ммоль/л – 2 мл/ч
- 17 ммоль/л – 4мл/ч
- 27,9 ммоль/л – 6 мл/ч
- Больше 28 ммоль/л – 8 мл/ч
Глюкоза крови должна измеряться 1 раз в 1 час; скорость введения инсулина изменяется в зависимости от результатов каждого измерения.
Согласно рекомендациям Британской ассоциации клинических диабетологов (ABCD The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults, 2012), инсулинотерапию проводят по схеме IVII: 0,1 ЕД/кг/ час (из расчета на определенную массу тела), 50 ЕД человеческого инсулина (актрапид, хумулин С) растворяют в 50 мл 0,9% раствора натрия хлорида, инфузия осуществляется помпой. Если пациент в плановом порядке получает инсулин продленного действия, продолжается его применение в обычной дозировке и в прежнее время.
Измеряется уровень глюкозы в капиллярной крови каждый час терапии. При этом эффективность проводимой инсулинотерапии оценивается по следующим показателям:
- от начала терапии до 6 часов уровень кетонемии снижается как минимум на 0,5 ммоль/л/час;
- уровень бикарбоната венозной крови повышается как минимум на 3 ммоль/л/час;
- концентрация глюкозы в плазме снижается минимум на 3 ммоль/л/ час.
Рекомендуется проводить инфузию инсулина до достижения целевых лабораторных показателей: концентрация кетоновых тел в крови не выше 0,3 ммоль/л, pH венозной крови не ниже 7,3 и/или концентрация бикарбоната не ниже 18 ммоль/л.
В случае, если в течение временного периода от начала терапии до 6 часов не происходит приближение контролируемых параметров к целевым, необходимо корригировать инсулинотерапию путем добавления инсулина 1 ЕД/ч в инфузомат до достижения поминальных уровней кетонемии, гликемии и КОС. Для коррекции инсулинотерапии выделяется временное окно — 6 часов. Согласно данному руководству, гиперкетонемия и ацидоз должны быть купированы в течение 24 часов от начала интенсивной терапии.
Если дозы вводимого инфузоматом инсулина недостаточны, можно дополнительно ежечасно вводить 10 ЕД инсулина актрапид в/м. А согласно Британским рекомендациям клинических диабетологов, в данном случае следует увеличивать дозу инсулина на 1 ЕД/ч каждый час до тех пор, пока не получим адекватный ответ на инсулинотерапию.
Введение инсулина в указанных дозах создаст в крови уровень, необходимый для подавления липолиза, глюконеогенеза, гликогенолиза, кетогенеза и достижения максимального транспорта глюкозы и ионов калия в клетку. Инфузия инсулина в более низких дозах ведет к прекращению его влияния прежде всего на липидный обмен, который играет основную роль в развитии метаболического ацидоза.
В результате полиурии происходит потеря многих электролитов (натрий, калий, магний, кальций, хлор). Несмотря на это, у больных в состоянии кетоацидоза часто наблюдается гипернатриемия, причиной которой является неравномерная потеря воды и натрия (жидкость выводится в больших объемах, чем натрий).
Эквивалентные отношения значимых химических соединений и элементов, необходимых для расчета дефицита электролитов и количества растворов для их коррекции, приведены в табл.
Актуальной является коррекция уровня калия плазмы, поскольку энергичная инфузионная терапия и инсулинотерапия могут привести к резкому снижению и без того сниженного уровня калия в плазме крови с развитием осложнений в виде нарушения сердечного ритма, вплоть до фибрилляции желудочков.
Во избежание этих осложнений ABCD рекомендуют дополнять инфузионную терапию калием из расчета 40 ммоль/л на 1000 мл инфузионной среды (при показателях калия плазмы крови менее 5,5 ммоль/л).
Для расчета дефицита любого электролита применяют следующую универсальную формулу:
Д (ммоль/л) = 0,2m(K2–K1)
- m — масса больного (кг);
- К1 — нормальное содержание ионов (катионов или анионов) в плазме больного (ммоль/л);
- К2 — реальное содержание ионов (катионов или анионов) в плазме больного (ммоль/л).
Для расчета количества раствора электролита, необходимого для коррекции, применяют формулу:
Д— дефицит электролита (ммоль/л);
А — коэффициент, означающий количество данного раствора, содержащего 1 ммоль дефицитного иона (аниона или катиона):
- КС1 (3%) — 2,4
- КС1 (7,5%) – 1,0
- NaCl (10%) — 0,58
- NaCl (5,8%) — 1,0
- NH4Cl (5%) — 1,08
- NH4Cl (5,4%) — 1,0
- CaCl (10%) — 1,1
- HCl (2%) — 1,82
- NaHCO3 (5%) — 1,67
- NaC3H5O2 (10%) — 1,14
- MgSO4 (25%) — 0,5
- NaCl (0,85%) — 7,1
Ниже приведены уже готовые расчетные формулы, позволяющие сразу определить нужный объем стандартных растворов (мл) для коррекции дефицита электролитов, которую следует начинать с того катиона (аниона), дефицит которого выражен минимально (m — масса пациента в кг; пл — плазма; эр — эритроциты) (А.П. Зильбер, 1982).
По литературным данным, правильная регидратационная и инсулинотерапия приводит к самоликвидации кетогенеза, поэтому больные не требуют коррекции КОС. Однако абсолютным показанием к немедленной коррекции ацидоза считается pH крови
Одним из осложнений сахарного диабета является кома, которая нарушает работу всех органов и систем, жизненно необходимые для жизнедеятельности организма. Инфузионная терапия при диабете направлена на лечение кетоацидотической комы — опасного патологического состояния, которое вызывает недостаток инсулина. Алгоритм проведения такого лечения зависит от состояния здоровья пациента, и включает 3 этапа: нормализация уровня глюкозы в плазме, поддержание нормальных показателей и контроль гликемии.
ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенный» диабет можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Марина Владимировна читать рекомендацию.
Кетоацидотическая кома зачастую развивается при сахарном диабете 1-го типа, признаки которого дефицит инсулина и высокий уровень сахара в крови. Такое состояние чревато плачевными последствиями, поэтому требует пристальное внимание уже на ранних стадиях. Специфическое лечение комы включает в себя 3 основных этапа: регидратация, инсулинотерапия, коррекция кислотно-основного и водно-электролитного равновесия. Достигается терапевтический эффект за счет инфузионной терапии — метода, основанного на введении в кровоток различных растворов определенного объема и концентрации, с целью коррекции патологических потерь организма или их предотвращения.
Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются. читать далее.
Задачи такого лечения сводятся к разработке алгоритма проведения процедур для пациентов с кетоацидотической комой, и сокращения сроков выведения из состояния.
Лечение кетоацидозного коматозного состояния при диабете сводится к проведению 3-х основных этапов:
Основным моментом является введение больших объемов жидкости с целью коррекции электролитного баланса и кислотно-основного состояния (КОС). Этот этап включает четкую последовательность введения физиологического раствора, и его дозировки, которые представлены в таблице:
| Раствор, который вводят | Дозировка | |
|---|---|---|
| На протяжении 1-го часа | 0,9% раствор NaCl | 1 л |
| Каждый 2-й, 3-й и 4-й час | 0,9% раствор NaCl с добавлением KCl | 500 мл |
Коррекция КОС происходит за счет большой концентрации жидкости. Также для коррекции смещения кислотно-основного равновесия возможно использование бикарбоната натрия. Однако этот вопрос довольно спорный, из-за его низкой клинической эффективности и высокой вероятности осложнений. К инфузионным растворам добавляют инсулин для снижения уровня сахара. После того как уровень глюкозы в плазме упадет до 16,7 ммоль /л, начинают следующий этап.
Включает в себя дальнейшее восстановление и поддержку ОЦК за счет введения раствора глюкозы вместе с инсулином. Процесс обеспечивает выполнение ряда необходимых факторов:
- дальнейшее ведение гормона;
- коррекцию кетоацидоза;
- предупреждение гликемии.
Инсулин подается в расчете 0,1 ЕД/ч. Приблизительная скорость введения — 200 мл/ч. Далее инфузия сахара постепенно уменьшается на 3 ммоль/л каждый час. При быстром снижении скорость ведения инсулина снижают до 0,05 ЕД. При недостаточном уровне снижения показателей глюкозы крови скорость инвазии увеличивают к 1,5 ЕД. После нормализации жизненно важных показателей больного переходят к последнему этапу.
Процесс проходит в профильном стационаре. На этом этапе происходит введение гормона инсулина подкожно каждые 3—6 часов. Доза подбирается индивидуально в зависимости от уровня гликемии. Также больному назначают диету № 9, которая подразумевает исключение жирных продуктов. После каждой дозы инсулина пациент получает 50 граммов глюкозы, а жидкость употребляется через рот, так как внутривенное ведение уже не производится. В последующем диабетику подбирают постоянную схему инсулинотерапии.
Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с высоким уровнем сахара в крови пока не на вашей стороне.
И вы уже думали о стационарном лечении? Оно и понятно, ведь диабет — очень опасное заболевание, которое при несвоевременном лечении может закончиться летальным исходом. Постоянная жажда, учащенное мочеиспускание, нечёткость зрения. Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.
Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать статью о современных методах лечения диабета. Читать статью >>
Наши многолетние наблюдения показали, что пищевые токсикоинфекции у больных сахарным диабетом протекают более тяжело, а диарея у них более длительная. Вместе с тем установлено, что пищевые токсикоинфекции являются фактором риска развития декомпенсации сахарного диабета вплоть до возникновения кетоацидотической, значительно реже гиперосмолярной комы.
Этому способствуют повторная рвота и диарея при острых кишечных инфекциях, затрудняющие питание и вызывающие отказ от применения используемых обычно сахароснижающих препаратов.
Нами наблюдались 249 больных с пищевыми токсикоинфекциями и сахарным диабетом. Тяжелая форма сахарного диабета была у 34,5 % больных, среднетяжелая — у 65,5 %. Обезвоживание I степени наблюдалось у 14,1 % больных, II степени — у 75,7 %, III степени — у 10,2 % больных.
Метаболический ацидоз при исследованиях капиллярной крови зарегистрирован у 93,4 % больных, в том числе у 59,9 % — декомпенсированный. При поступлении в стационар у 31,3 % больных уровень гликемии не превышал фоновых значений у 68,7 % значительно превышал их; у 45,8 % больных уровень гликемии был более 16 ммоль/л и у 35,7 % выявлялась кетонурия.
Метаболические нарушения у больных с пищевыми токсикоинфекциями с сопутствующим сахарным диабетом, по-нашему мнению, являлись следствием конвергенции развивающихся патологических процессов.
Лечение 170 больных с пищевыми токсикоинфекциями и сахарным диабетом осуществлялось полиионным (фисталлоидными растворами «Трисоль», «Квартасоль», «Хлосоль», вводившимися внутривенно. Оральная регидратапия проводилась раствором ОРС второго поколения фирмы «Галактина» (Швейцария) или раствором «Цитроглюкосалана».
До госпитализации в стационар 34,5 % наших больных получали инсулинотерапию, а 65,5 % — пероральные сахароснижающие препараты (сульфамидные — 36,9 %, бигуаниды — 28,6 %). При поступлении больных в стационар отменяли все пролонгированные инсулины и пероральные сахароснижающие препараты, назначали инсулины короткого и сильного действия (акт-рапид, инсулрап, максирапид). Препараты вводили подкожно 3—8 раз в сутки. При использовании растворов ОРС, в том числе цитроглюкосалана, содержащего 17 г глюкозы в 1 л раствора, доза вводимого инсулина увеличивалась (по 4 ЕД на каждый 1 л раствора ОРС). После купирования рвоты и диареи вновь назначали пролонгированные инсулины или пероральные сахароснижающие препараты.
Помимо регидратационной терапии и противодиабетических средств, больные получали соответствующую диету (стол 9), вяжущие средства (порошки Кассирского), ферменты (мезим, ораза, фестал) и эубиотики (бифидумбактерин, аципол).
Я искала РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ. НАШЛА! Объем инфузий при сахарном диабете. Наши многолетние наблюдения показали, что пищевые токсикоинфекции у больных . Помимо регидратационной терапии и противодиабетических средств, больные получали соответствующую диету (стол 9).
Сахарный диабет:
обследование и профилактика, диагностика и лечение — диабетическая кома и . Общее количество жидкости, перелитой в первые 12 часов регидратационной терапии, не должно превышать 10 % массы тела.
Диабетический кетоацидоз (ДКА) занимает первое место среди острых осложнений при Сахарном Диабете 1 и 2 типа . 1. Лечение должно проходить в палате интенсивной терапии, где проще наладить инфузионную терапию и обеспечить.
Одним из осложнений сахарного диабета является кома, которая нарушает работу всех органов и систем, жизненно необходимые для жизнедеятельности организма. Инфузионная терапия при диабете направлена на.
При лечении сахарного диабета может возникнуть ситуация, когда применяемые методы неэффективны (или слабо эффективны). . Для детей рекомендуемый объем изотонического раствора для регидратационной терапии составляет 10-20 мл на.
Чем лечить сахарный диабет?
Конечно же, инсулином. Об этом знают все, даже те, кто далек от медицины. Ведь сахарный диабет (далее – СД) – это когда повышен сахар. Регидратационная терапия при сахарном диабете- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!
А Инсулин этот сахар снижает. В общем-то, правильно.
Диагностические критерии и лечение коматозных состояний при сахарном диабете. . б. Регидратационная терапия. 1) Регидратацию начинают с инфузии 0,9% NaCl.
Регидратация при диабетическом кетоацидозе. . Лечение диабетического кетоацидоза:
подробная информация для врачей. Терапия кетоацидоза при сахарном диабете состоит из 5 компонентов, и все они одинаково важны для.
Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное состояние при сахарном диабете. Комментарии. . Специфическая терапия складывается из четырех важнейших компонентов — инсулинотерапии, регидратации, коррекции электролитных.
Диабетический кетоацидоз является одним из самых распространенных неотложных состояний, возникающих у больных сахарным диабетом. . Базовым раствором для проведения регидратационной терапии является изотонический раствор хлорида.
Лечение острой декомпенсации обмена веществ при сахарном диабете, особенно ее крайнего проявления — кетоацидотической комы . Все больные получали регидратационную терапию со скоростью 1,1±0,3 л/час в первый час лечения. Регидратационная терапия при сахарном диабете— 100 ПРОЦЕНТОВ!
Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №3 1999 ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ
Е.Г. СТАРОСТИНА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ ФАКУЛЬТЕТА УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ МОНИКИ, КАНДИДАТ МЕДИЦИНСКИХ НАУК
Диабетический кетоацидоз (ДКА) — острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче, вне зависимости от степени нарушения сознания больного, и требующая его экстренной госпитализации.
Частота ДКА в европейских странах составляет около 0,0046 случая на одного больного в год (без разделения на диабет I и II типа), а средняя смертность при ДКА — 14%. В нашей стране частота ДКА при диабете I типа составляет 0,2-0,26 случая на больного в год (собственные данные за 1990-1992 гг.). Причина острой диабетической декомпенсации обмена веществ — это абсолютная (при сахарном диабете I типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете II типа) инсулиновая недостаточность. Ее причинами являются: впервые выявленный диабет I типа (инсулинзависимый); случайное или преднамеренное прерывание инсулинотерапии при диабете I типа; сопутствующие заболевания, операции, травмы и т.д. при диабете обоих типов; вторичное истощение секреции инсулина при длительно текущем диабете II типа (инсулинонезависимом); применение антагонистов инсулина (кортизона, диуретиков, эстрогенов, гестагенов) у больных сахарным диабетом (СД) обоих типов, а также панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД.
Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона — гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью в отсутствие инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия. Последняя нарастает и из-за повышения сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов — кортизола, адреналина и гормона роста.
При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, так-же вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада — «кетоновых тел» (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.
Таким образом, глюконеогенез (и его следствие — гипергликемия) и кетогенез (и его следствие — кетоацидоз) являются результатами действия глюкагона в печени, которое разблокируется в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Жиры, получаемые с пищей, в усилении кетогенеза не участвуют. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, то потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия — важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.
Выраженная относительная недостаточность инсулина (при диабете II типа) может приводить к особому, гиперосмолярному, типу острой декомпенсации, вплоть до гиперосмолярной комы. При этом имеющейся концентрации инсулина хватает на то, чтобы регулировать липолиз, не допуская развития кетоацидоза. Кетоновые тела не образуются, поэтому нет и таких классических клинических признаков, как рвота, дыхание Куссмауля и запах ацетона. Основные признаки гиперосмолярного состояния — гипергликемия, гипернатриемия и дегидратация. Толчком может стать, например, неконтролируемый прием мочегонных, диарея, рвота и т.д. Нередко наблюдаются и смешанные состояния, т.е. ДКА с явлениями гиперосмолярности или гиперосмолярное состояние с нерезко выраженным кетозом (транзиторной ацетонурией).
Основной фактор, способствующий развитию ДКА — неправильное поведение больных: пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина (в том числе с суицидальными намерениями), недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, невыполнение правил самостоятельного повышения дозы инсулина при интеркуррентных заболеваниях, отсутствие адекватной медицинской помощи.
Всегда, когда у больного сахарным диабетом появляется один или несколько из следующих симптомов — тошнота, рвота, боли в животе, — нужно сразу же определить гликемию и ацетонурию. При ДКА обнаруживаются: высокий сахар крови (более 16-17 ммоль/л, а чаще гораздо выше) и кетоновые тела в моче или сыворотке (от «++» до «+++»). Если мочу для исследования получить нельзя (анурия), кетоз диагностируют по анализу сыворотки больного: каплю неразведенной сыворотки помещают на тест-полоску для экспресс-определения глюкозы крови (например, Глюкохром Д) и сравнивают полученное окрашивание с цветовой шкалой. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, является грубой ошибкой и нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов «нарушения мозгового кровообращения», «комы неясной этиологии», в то время как у пациента имеется ДКА. К сожалению, на рвоту, как на сигнальный симптом ДКА, тоже часто не обращают внимания. При ДКА нередко отмечается так называемый «диабетический псевдоперитонит», который симулирует симптомы «острого живота», иногда с одновременным повышением амилазы в сыворотке и даже лейкоцитозом, что может привести к диагностической ошибке, вследствие которой пациент с ДКА госпитализируется в инфекционное или хирургическое отделение.
ДКА является показанием к экстренной госпитализации. На догоспитальном этапе, во время транспортировки больного в стационар проводится внутривенная инфузия 0,9% раствора хлорида натрия со скоростью около 1 л/час; внутримышечно вводят 20 ед инсулина короткого действия (ИКД).
В стационаре первичный лабораторный контроль включает экспресс-анализ сахара крови, кетоновых тел в моче или сыворотке, натрия, калия, креатинина сыворотки, общий анализ крови, газоанализ венозной крови, рН крови. В ходе лечения ежечасно должен проводиться экспресс-анализ гликемии, натрия и калия сыворотки, в идеале — газоанализ крови.
Специфическая терапия складывается из четырех важнейших компонентов — инсулинотерапии, регидратации, коррекции электролитных нарушений и коррекции ацидоза.
Заместительная инсулинотерапия — единственный вид этиологического лечения ДКА. Лишь этот анаболический гормон может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке (50-100 микроед/ мл), требуется непрерывная инфузия 4-12 ед инсулина в час. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Инсулинотерапия с использованием таких дозировок называется режимом «малых доз». Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия и режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз. Режим малых доз рекомендуется для лечения ДКА, поскольку: а) большие дозы инсулина (16 и более единиц одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений; б) резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гинокалиемии резко увеличивается.
В стационаре инсулинотерапия ДКА всегда должна осуществляться внутривенно в виде длительной инфузии. Вначале внутривенно вводят своего рода «нагрузочную» дозу — 10-14 ед ИКД (лучше человеческого), после чего переходят на введение ИКД методом непрерывной инфузии перфузором со скоростью 4-8 ед в час. Для предотвращения адсорбции инсулина на пластике можно добавить к раствору альбумин человека. Смесь готовят так: к 50 ед ИКД добавляют 2 мл 20% раствора альбумина человека и доводят общий объем до 50 мл 0.9% раствором хлорида натрия.
Если перфузора нег, вливание растворов и других препаратов проводится через обычную инфузионную систему. ИКД вводят один раз в час шприцем, очень медленно, в «резинку» инфузионпой системы, но ни в коем случае не во флакон с раствором, где большая часть инсулина (8-50% дозы) будет сорбироваться на стекле или пластике. Для удобства введения набирают определенное количество единиц ИКД (например, 4-8) в шприц на 2 мл и добирают до 2 мл изотоническим раствором хлорида натрия. При этом объем вводимой смеси увеличивается, что позволяет ввести инсулин медленно — за 2-3 минуты.
Если по каким-то причинам сразу наладить внутривенное введение инсулина невозможно, то его первую инъекцию делают внутримышечно. На действие подкожно введенного инсулина при ДКА, особенно при прекоме или коме, полагаться нельзя, так как при нарушении микроциркуляции его всасывание в кровь и, следовательно, действие совершенно недостаточны.
Дозируют инсулин в соответствии с актуальными показателями сахара в крови. Ежечасно контролируя экспресс-методом, его следует снижать не быстрее, чем на 5,5 ммоль/ л в час. Более быстрое падение уровня гликемии приводит к созданию обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и синдрому осмотического дисбаланса с отеками, в частности с отеком мозга. В первые сутки терапии целесообразно снижать уровень гликемии не более, чем до 13-14 ммоль/л. Как только этот уровень достигнут, параллельно введению инсулина начинают инфузию 5% раствора глюкозы. Введение глюкозы не является методом лечения ДКА как такового, это делается для профилактики гипогликемии на фоне введения инсулина, если больной еще не может принимать пищу. Глюкоза требуется больному лишь как источник энергии, а глюкоза, содержащаяся в крови, возместить эту потребность не может: снижение уровня сахара крови, например, от 44 ммоль/л до 17 ммоль/л обеспечивает организм лишь 25 граммами глюкозы (= 100 ккал). Еще раз подчеркнем, что глюкозу вводят не ранее, чем уровень гликемии снизится до 13-14 ммоль/л, то есть тогда, когда инсулиновая недостаточность практически ликвидирована.
После восстановления сознания больного не следует несколько дней держать на инфузионной терапии. Как только его состояние улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне не более 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу (обязательно углеводы — картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно ИКД вначале назначают дробно, по 10-14 ед каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение ИКД и инсулина продленного действия (ИПД). Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать мед не нужно.
Регидратация. При исходно нормальном уровне Na+ в сыворотке (
Чем лечить сахарный диабет? Конечно же, инсулином. Об этом знают все, даже те, кто далек от медицины. Ведь сахарный диабет (далее – СД) – это когда повышен сахар. А Инсулин этот сахар снижает.
В общем-то, правильно. Если не брать во внимание некоторые незначительные, на первый взгляд, но на самом деле немаловажные детали.
Да, Инсулин действительно снижает высокий уровень сахара (точнее – глюкозы) в плазме крови.
При Сахарном диабете 1-го типа, преимущественно развивающегося в молодом возрасте, отмечается абсолютная инсулиновая недостаточность – этот гормон не секретируется (или секретируется в низком количестве) определенными структурами поджелудочной железы, бета-клетками островков Лангерганса.
Нет Инсулина – нет утилизации глюкозы, и дальнейшие обменные процессы идут патологическим путем. Если вводить Инсулин в рамках заместительной терапии, то ситуацию в определенной степени можно исправить.
Под действием этого препарата глюкоза поступает туда, где ей и положено быть – в клетку, там она и подвергается расщеплению. Обмен веществ при этом нормализуется.
Все было бы просто, если бы не было так сложно. Дело в том, что в некоторых случаях введение Инсулина может привести к большим проблемам, нежели его отсутствие. Причина – гипогликемия, резкое падение уровня глюкозы в плазме крови.
Передозировка Инсулина сказывается очень быстро, а иногда – мгновенно.
Бледнеет кожа, падает артериальное давление, развивается коматозное состояние, из которого пациента очень трудно вывести.
Причина гипогликемий – не только передозировка, но и неправильное введение Инсулина. Этот препарат должен вводиться только после принятия легкой еды. Перед введением Инсулина не желательны физические нагрузки, стрессы.
Именно поэтому дозировка инсулина тщательно подбирается эндокринологом в зависимости от уровня гликемии (содержания глюкозы в плазме крови), которая определяется лабораторным путем.
Суточная доза зависит от уровня гликемии, течения сахарного диабета, и определяется врачом индивидуально для каждого пациента.
Типичная разбивка этой дозы – 30% перед завтраком, 35% – перед обедом, 25% – перед ужином, и 10% – на ночь.
Хотя эти цифры могут варьировать в зависимости от режима жизни, работы. А на то чтобы правильно подобрать Инсулин при впервые выявленном тяжело текущем сахарном диабете, может уйти несколько дней. Ориентир тот же – лабораторные показатели.
По причине высокого риса гипогликемии, Инсулин запрещено вводить на догоспитальном этапе работникам скорой помощи, которые не могут контролировать гликемию.
Правда, в последнее время появилось множество портативных приборов, гликометров, предназначенных для измерения уровня сахара крови.
Но, во-первых, достоверность показаний гликометров иногда оставляет желать лучшего.
А во-вторых, как уже говорилось, отсроченное введение Инсулина не так страшно, как его передозировка.
Примечательно, что Инсулин, используемый для лечения сахарного диабета, не однороден.
Он может быть свиным, крупного рогатого скота (полученным из поджелудочной железы забитых животных) и человеческим, синтезированным с помощью генной инженерии.
Не одинаков Инсулин и по темпу действия. Если необходимо снизить гликемию как можно быстрее, вводят Инсулин короткого действия (Актрапид, Хумодар, Биосулин). Эффект наступает быстро, в течение первых 15-20 мин., но держится не долго.
Инсулин средней продолжительности (Семиленте, Биогулин) и продленного действия (Лантус, Левемир) призваны создавать необходимый гликемический фон в течение суток. Виды Инсулина, и их комбинация также назначаются врачом-эндокринологом в зависимости от конкретной клинической ситуации.
Если Инсулин выпускается только в виде инъекционных растворов (он разрушается в желудочно-кишечном тракте), то подавляющее число сахароснижающих препаратов (Букарбан, Бутамид, Глибутид, Диабетон) представлены таблетками для внутреннего приема.
Следует заметить, что инсулин и сахароснижающие средства при Сахарном диабете не являются взаимозаменяемыми.
Точнее – Инсулин эффективен только при вышеописанном 1-м типе Сахарного диабета.
А все сахароснижающие средства используются только при 2-м инсулиннезависимом типе заболевания. В основе этого типа лежит относительная инсулиновая недостаточность. Это значит, что общее количество Инсулина, вырабатываемого поджелудочной железой, нормальное, или даже повышенное. Но все равно его не хватает.
Такое бывает при ожирении в пожилом возрасте, когда количество жировой ткани увеличено, а компенсаторные возможности организма человека не высоки.
Существует несколько видов сахароснижающих таблеток. Все они тем или иным способом изменяют ход биохимических реакций, и тем самым стимулируют выработку инсулина бета-клетками.
В определенный момент бета-клетки истощаются, относительная инсулиновая недостаточность становится абсолютной, и возникает необходимость в дальнейшем переходе на лечение Инсулином.
Иногда в основе Сахарного диабета может лежать повышенная выработка контринсулярных гормонов щитовидной железы, надпочечников, гипофиза. Действие этих гормонов прямо противоположно таковому Инсулина – они повышают уровень глюкозы в крови.
После того, как лабораторными методами подтвержден высокий уровень контринсулярных гормонов, назначаются специфические инъекционные средства, регулирующие их уровень.
Оказывается, Глюкоза при Сахарном диабете не менее важна, чем Инсулин. Особенно это касается тяжелых форм заболевания.
Своевременное введение Глюкозы при гипогликемических состояниях – это вопрос жизни и смерти. Ведь уровень сахара в плазме крови нужно поднять как можно быстрее. Для этого концентрированная 40% Глюкоза вводится внутривенно струйно с помощью шприца.
Если пациент в сознании, ему дают выпить теплый чай с сахаром.
Но и гипергликемия (высокий сахар) также требует введения Глюкозы.
Суть в том, что в плазме скапливается Глюкоза в большом количестве. Но клетка эту Глюкозу не получает. Запускаются патологически е механизмы гликонеогенеза – синтеза глюкозы из жиров и белков, которые усиленно распадаются.
Чтобы этого не произошло, Глюкоза вводится внутривенно капельно в составе т.н. поляризующей смеси. Эта смесь включает в себя 5% Глюкозу, Инсулин, и один из препаратов Калия – Калия хлорид, Аспаркам, Панангин. Инсулин способствует проникновению Глюкозы в клетку, а заодно он «тянет» за собой Калий. Это важнейший внутриклеточный элемент, контролирующий практически все обменные процессы в клетке.
Еще одно состояние, когда Глюкоза жизненно важна – это повышенное выделение мочи при Сахарном диабете, т.н. диабетическое мочеизнурение.
Оно обусловлено высокой концентрацией плазмы крови и вторичным поражением почек. Вместе с мочой теряется Глюкоза. При этом характерна т.н. ложноположительная картина – уровень Глюкозы в крови снижается без Инсулина.
На самом деле это потенциально опасное состояние, именуемое эндокринологами «ножницами» из-за расхождения лабораторных показателей и объективных данных. Единственный выход избежать этих «ножниц» заключается в своевременном капельном введении растворов Глюкозы.
Мочеизнурение – это, прежде всего, потеря жидкости, которая быстро приводит к обезвоживанию или дегидратации. Наряду с этим излишек глюкозы в крови трансформируются в кетоновые тела (ацетон и другие соединения), которые имеют кислую реакцию.
Этот процесс именуют кетоацидозом.
Протекает он крайне тяжело, и в отсутствие лечения заканчивается плачевно. Дегидратация и кетоацидоз взаимно отягощают друг друга.
Для устранения обезвоживания проводят регидратацию – восполнение дефицита жидкости. Регидратация при Сахарном диабете предполагает массивные, до 3л. в сутки и более, внутривенные вливания различных растворов.
Помимо вышеупомянутой Глюкозы вводится обычный изотонический раствор Натрия хлорида (физраствор), а также другие растворы, содержащие ионы Натрия, Хлора, Магния, Калия.
Восполнение дефицита жидкости нормализует баланс кислот и оснований в организме, и в значительной мере устраняет закисление в тканях – ацидоз. Эффективными способами борьбы с ацидозом являются вливание стерильных ощелачивающих растворов. К таковым относятся Трисамин, Натрия гидрокарбонат, или, попросту, сода. Если позволяет состояние пациента, желательно обильное щелочное питье в виде щелочных минеральных вод, среди которых – Нарзан, Боржоми, Ессентуки.
Сахарный диабет – это системное заболевание. Это значит, что одной лишь поджелудочной железой патология не ограничивается – так или иначе, страдают практически все органы и ткани. В немалой степени это обусловлено диабетической ангиопатией – поражением кровеносных сосудов и капилляров.
При этом нарушается циркуляция крови по этим сосудам и капиллярам, что приводит к вторичным поражениям внутренних органов – прежде всего, глазной сетчатки (ретинопатия) и почек (нефропатия). Для устранения ангиопатии проводят внутривенное капельное введение различных препаратов (Пентоксифиллин, Трентал), улучшающих системное кровообращение.
Наряду с этими препаратами назначаются лекарства специфического действия, влияющие на обменные процессы в нервных волокнах.
Нарушение кровообращения в капиллярной сети нередко осложняется трофическими язвами с преимущественной локализацией на внутренней стороне нижней части голени.
Лечение этих язв требует использования местных антисептиков и антибиотиков. Диабетики чаще, чем остальные болеют сердечно-сосудистыми заболеваниями – атеросклерозом, гипертонической болезнью, стенокардией, осложняющейся инфарктом миокарда.
В лечении этих заболеваний используются кардиотоники, положительно влияющие на миокард, антиатеросклеротические и гипотензивные (снижающие артериальное давление) средства. При СД не только желателен, но и обязателен прием различных витаминно-минеральных комплексов в виде фармацевтических лекарств и биологически активных добавок к пище.
Правильное питание в лечении Сахарного Диаюета столь же важно, как и лекарственные препараты. Несоблюдение диеты снижает эффективность этих препаратов к нулю. Особенно это касается 1-го типа Сахарного диабета, где малейшие погрешности в питании чреваты серьезными последствиями. Основные требования к пищевому рациону диабетиков:
- Дробный прием пищи небольшими порциями по 4-5 раз
- Сбалансированное соотношение белков, жиров и углеводов
- Количество принятых с пищей калорий должно равняться количеству расходуемых
- При ожирении – снижение лишнего веса.
В этом плане противопоказаны легкоусваиваемые углеводы, жирное мясо, сладости, крепкий чай, кофе, сливочное масло, виноград. Вместо белого хлеба – черный, вместо сахара – сахарозаменители для диабетиков.
Предпочтение в питании должно отдаваться кашам (гречневая, овсяная, пшеничная), легким овощным супам, свежим овощам. Диета для каждого пациента разрабатывается индивидуально специалистом-диетологом.
Конечно же, данная статья ни в коей мере не является инструкцией к самолечению, которое при Сахарном диабете может дорого обойтись. Следует заметить, что полностью вылечить инсулинзависимый Сахарный Диабет, как утверждают многие «целители», невозможно. Прискорбно, но факт. Но правильное, регулярное лечение, охранительный режим, пищевые и физические ограничения, помогут вернуться к полноценной жизни и избежать нежелательных осложнений.