Сахарный диабет дебют у ребенка

Среди всех случаев сахарного диабета первый тип болезни составляет до 10 %. Подвержены ему дети, подростки и молодые люди.

Ведущими причинами, по которым развивается диабет является наследственная предрасположенность и склонность к возникновению реакций аутоиммунного типа.

Проявления заболевания обычно заметны, когда в поджелудочной железе уже разрушены почти все клетки, вырабатывающие инсулин. Поэтому важно провести раннюю диагностику и назначить заместительную инсулинотерапию, чтобы поддерживать состояние здоровья пациента.

Для того, чтобы достичь компенсации обменных процессов при сахарном диабете 1 типа требуется введение инсулина для предотвращения развития тяжелого осложнения –кетоацидотической комы. Поэтому первый тип сахарного диабета был назван инсулинозависимым.

По данным последних исследований к гибели клеток, вырабатывающих инсулин, в 95 % случаях приводит аутоиммунная реакция. Она развивается при врожденных генетических нарушениях.

Вторым вариантом является идиопатический сахарный диабет, при котором есть склонность к кетоацидозу, но иммунитет не нарушен. Им чаще болеют лица африканского или азиатского происхождения.

Сахарный диабет развивается постепенно, в его течении есть скрытые и явные стадии. С учетом происходящих изменений в организме выделены следующие этапы развития инсулинозависимого варианта болезни:

Генетическая предрасположенность.
Провоцирующий фактор: вирусы Коксаки, цитомегаловирус, герпес, корь, краснуха, эпидемический паротит.
Аутоиммунные реакции: антитела к панкреатическим островкам Лангерганса, прогрессирующее воспаление – инсулит.
Скрытый сахарный диабет: уровень глюкозы натощак в пределах нормальных показателей, тест на толерантность к глюкозе выявляет пониженную секрецию инсулина.
Явный диабет: жажда, повышенный аппетит, обильное мочевыделение и другие симптомы, характерные для сахарного диабета 1 типа. В этот момент разрушены 90% бета-клеток.
Терминальная стадия: потребность в больших дозах инсулина, признаки ангиопатии и развитие осложнений сахарного диабета.

Таким образом, при постановке диагноза доклиническая фаза сахарного диабета соответствует действию провоцирующего фактора на фоне наследственных генетических аномалий. Также в нее входит развитие иммунологических нарушений и латентный (скрытый) сахарный диабет.

Проявления дебюта сахарного диабета у детей соответствуют явным проявлениям, к ним также относится «медовый месяц» (ремиссия) и хроническая стадия, при которых возникает пожизненная зависимость от инсулина.

При длительном тяжелом течении и прогрессировании болезни наступает терминальная стадия.

Стадия, при которой происходит разрушение клеток поджелудочной железы, но нет признаков сахарного диабета может длиться несколько месяцев или даже лет. При обычном обследовании у ребенка может не обнаруживаться отклонения от нормы.

Поставить диагноз доклинического сахарного диабета можно только при обнаружении антител или генетических маркеров аутоиммунного разрушения клеток, синтезирующих инсулин.

При выявлении склонности к развитию болезни дети берутся на учет и исследование углеводного обмена проводится чаще, чем в других группах. Диагностическую ценность имеет выявление и в дальнейшем нарастание титра таких антител:

К панкреатическим островковым клеткам.
К глутаматдекарбоксилазе и к тирозинфосфатазе.
Аутоантитела к собственному инсулину.

Кроме этого, учитывается обнаружение генетических маркеров HLA- и INS-генотипа, а также понижение скорости выброса инсулина в ответ на внутривенный глюкозотолерантный тест.

Дебют первого типа сахарного диабета наступает при дефиците инсулина. В результате глюкоза почти не поступает в клетки, а в крови ее содержится избыточное количество. Мышечная ткань потребляет меньше глюкозы, что приводит к разрушению белка. Образовавшиеся при этом аминокислоты поглощаются из крови печенью и используются для синтеза глюкозы.

Расщепление жира приводит к повышению уровня жирных кислот в крови и образование из них в печени новых молекул липидов и кетоновых тел. Снижается образование гликогена, а его распад усиливается. Этими процессами объясняются клинические проявления диабета 1 типа.

Несмотря на то, что начало сахарного диабета у детей обычно острое, внезапное, ему предшествует скрытый период, длящийся до нескольких лет. В этот период под действием вирусной инфекции, неправильного питания, стресса происходят иммунные нарушения.

Затем понижается выработка инсулина, но еще долгое время за счет его остаточного синтеза глюкоза поддерживается в нормальных пределах.

После массивной гибели островковых клеток возникает симптоматика диабета, при этом остается секреция С-пептида.

Проявления сахарного диабета в начальной стадии могут быть невыраженными, их часто принимают за другие болезни. В таких случаях диагностика затягивается и больной находится в крайне тяжелом состоянии, когда у него выявляют диабет.

В тех семьях, где родители больны сахарным диабетом 1 типа происходит накопление генетических патологий и развивается «эффект упрежения». Развитие диабета у детей происходит раньше, чем у их родителей, а течение болезни становится тяжелее. Рост числа больных сахарным диабетом 1 типа происходит чаще за счет детей от 2 месяцев до 5 лет.

В зависимости от проявлений дебют сахарного диабета может быть двух видов: неинтенсивный и интенсивный. Для неинтенсивного сахарного диабета характерно появление незначительных симптомов, требующих дифференциальной диагностики.

К ним относятся такие признаки:

Энурез, который принимают за инфекционный процесс в мочевыводящих путях.
Вагинальная кандидозная инфекция.
Рвота, которую расценивают как симптом гастроэнтерита.
Дети не набирают положенный вес или резко теряют массу тела.
Хронические кожные болезни.
Пониженная успеваемость, плохая концентрация внимания, раздражительность.

Интенсивное начало сахарного диабета проявляется в первую очередь симптомами выраженного обезвоживания, к которому приводит усиленное мочевыделение, частая рвота. При повышенном аппетите дети теряют массу тела за счет воды, жировой и мышечной ткани.

Если заболевание быстро прогрессирует, то в выдыхаемом воздухе слышен запах ацетона, на щеках у ребенка появляется диабетический рубеоз (румянец щек), дыхание становится глубоким и частым. Нарастание кетоацидоза ведет к нарушению сознания, симптомам шокового понижения давления, учащения сердцебиения, цианозу конечностей.

Грудные дети вначале отличаются хорошим аппетитом, но у них в течение короткого периода прогрессирует снижение веса, затем присоединяется кетоацидоз и нарушение усвоения пищи из кишечника. В дальнейшем клиническая картина связана с появлением инфекции, формированием коматозного или септического состояния.

Если диагноз диабета поставлен, но есть сомнения в типе заболевания, то в пользу инсулинозависимого говорят такие признаки:

Кетонурия.
Потеря веса тела.
Отсутствие ожирения, метаболического синдрома, артериальной гипертонии.

В начале сахарного диабета 1 типа имеется короткий промежуток времени, когда необходимость введения инсулина исчезает или потребность в нем резко снижается. Такое время назвали «медовым месяцем». На этом этапе практически все дети получают инсулина меньше, вплоть до 0,5 ЕД в сутки.

Механизм возникновения такого мнимого улучшения связан с тем, что поджелудочная железа мобилизует последние резервы бета-клеток и инсулин выделяется, но его недостаточно для полной компенсации повышенного количества глюкозы в крови. Диагностическим критерием понижения дозы инсулина служит уровень гликированного гемоглобина ниже 7%.

Длительность медового месяца может быть несколько дней или месяцев. В этот период дети могут нарушать диету, не поддерживать нужный уровень физической нагрузки, но уровень гликемии остается в норме. Такое улучшение приводит к отказу от инсулина, так как ребенок чувствует себя хорошо.

Последствия самовольной отмены препаратов инсулина приводит к декомпенсации.

При этом имеется закономерность: при наличии кетоацидоза в дебюте сахарного диабета 1 типа стадия частичной ремиссии может не возникнуть или быть совсем краткой.

При развернутой клинической картине сахарного диабета происходит постепенное снижение остаточной выработки инсулина в поджелудочной железе. Этот процесс ускоряется сопутствующими заболеваниями, инфекциями, стрессами, неправильным питанием.

Тесты на антитела показывают снижение проявлений аутоаллергии, так как гибнут бета-клетки. Полная гибель их происходит за 3 – 5 лет. В крови повышается уровень гликированных белков, а в сосудах формируются изменения, приводящие к осложнениям в виде нейропатии, нефропатии, ретинопатии.

Одной из особенностей течения сахарного диабета первого типа у детей или подростков является развитие лабильного диабета. Это связывают с тем, что антитела к клеткам поджелудочной железы имеют свойство стимулировать инсулиновые рецепторы в тканях мышц, жировой клетчатки и печени.

Взаимодействие антител и рецепторов приводит к снижению уровня глюкозы в крови. Это в свою очередь активирует симпатический отдел нервной системы и благодаря действию гормонов стресса возникает гипергликемия. Таким же эффектом обладает передозировка инсулина или пропуск приемов пищи. Опасно не соблюдать принципы питания при сахарном диабете 1 типа.

Подростковый сахарный диабет имеет такие отличия в течении:

Нестабильный тонус нервной системы.
Частое нарушение режима введения инсулина и приема пищи.
Нарушение контроля за уровнем глюкозы.
Лабильное течение с приступами гипогликемии и кетоацидоза.
Психоэмоциональные и умственные нагрузки.
Склонность к приему алкоголя и курению.

Вследствие суммарного действия таких факторов происходит выброс контринсулярных гормонов: адреналина, пролактина, андрогенов, катехоламинов, пролактина, адренокортикотропного гормона, хорионического гонадотропина и прогестерона.

Все гормоны повышают потребность в инсулине за счет роста уровня глюкозы в крови при их выделении в сосудистое русло. Этим же объясняется повышение гликемии утром без приступов ночного падения сахара – «феномен утренней зари», вязанный с ночным повышением соматотропина.

Лечение диабета у детей проводится обычно препаратами человеческого инсулина. Так как этот инсулин производится методом генной инженерии, то у него меньшие побочные действия и к нему у детей редко развивается аллергия.

Подбор дозы производится в зависимости от веса, возраста ребенка и показателя уровня глюкозы в крови. Схема применения инсулина у детей должна максимально приближаться к физиологическому ритму поступления инсулина из поджелудочной железы.

Для этого используют методику инсулинотерапии, которая называется базис-болюсной. Детям утром и вечером вводится инсулин пролонгированного действия для замещения базальной секреции, происходящей в норме.

Затем перед каждым приемом пищи вводится рассчитанная доза инсулина короткого действия для того, чтобы не допустить подъема сахара в крови после еды, а углеводы из пищи могли быть усвоены полностью.

Для контроля течения диабета и поддержания стабильной гликемии рекомендуется:

Введение подобранной индивидуально дозы инсулина.
Соблюдение режима питания.
Исключение сахара и снижение углеводов и животных жиров.
Регулярные занятия лфк при сахарном диабете каждый день.

В видео в этой статье Елена Малышева расскажет о детском диабете.

источник

Сахарный диабет у детей – хроническое метаболическое заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и развитием гипергликемии. Сахарный диабет у детей обычно развивается бурно; сопровождается быстрым похуданием ребенка при повышенном аппетите, неукротимой жаждой и обильным мочеиспусканием. С целью выявления сахарного диабета у детей проводится развернутая лабораторная диагностика (определение сахара, толерантности к глюкозе, гликированного гемоглобина, инсулина, С-пептида, Ат к β-клеткам поджелудочной железы в крови, глюкозурии и др.). Основные направления в лечении сахарного диабета у детей включают диету и инсулинотерапию.

Сахарный диабет у детей – нарушение углеводного и других видов обмена, в основе которого лежит инсулиновая недостаточность или/и инсулинорезистентность, приводящая к хронической гипергликемии. По данным ВОЗ, сахарным диабетом страдает каждый 500-й ребенок и каждый 200-й подросток. При этом в ближайшие годы прогнозируется увеличение заболеваемости сахарным диабетом среди детей и подростков на 70%. Учитывая широкое распространение, тенденцию к «омоложению» патологии, прогредиентное течение и тяжесть осложнений, проблема сахарного диабета у детей требует междисциплинарного подхода с участием специалистов в области педиатрии, детской эндокринологии, кардиологии, неврологии, офтальмологии и др.

У пациентов детского возраста врачам-диабетологам в большинстве случаев приходится сталкиваться с сахарным диабетом 1-го типа (инсулинозависимым), в основе которого лежит абсолютная инсулиновая недостаточность. Сахарный диабет 1-го типа у детей обычно имеет аутоиммунный характер; для него характерна наличие аутоантител, деструкция β-клеток, ассоциация с генами главного комплекса гистосовместимости HLA, полная инсулинозависимость, склонностью к кетоацидозу и др. Идиопатический сахарный диабет 1-го типа имеет неизвестный патогенез и чаще регистрируется у лиц не европейской расы.

Кроме доминирующего сахарного диабета 1-го типа, у детей встречаются и более редкие формы заболевания: сахарный диабет 2-го типа; сахарный диабет, ассоциированный с генетическими синдромами; сахарный диабет MODY-типа.

Ведущим фактором, обусловливающим развитие сахарного диабета 1-го типа у детей, является наследственная предрасположенность, о чем свидетельствует высокая частота семейных случаев заболевания и наличие патологии у близких родственников (родителей, родных сестер и братьев, бабушек и дедушек).

Однако для инициации аутоиммунного процесса необходимо воздействие провоцирующего фактора внешней среды. Наиболее вероятными триггерами, приводящими к хроническому лимфоцитарному инсулиту, последующей деструкции β-клеток и инсулиновой недостаточности, являются вирусные агенты (вирусы Коксаки B, ECHO, Эпштейна-Барр, паротита, краснухи, герпеса, кори, ротавирусы, энтеровирусы, цитомегаловирус и др.).

Кроме этого, развитию сахарного диабета у детей с генетической предрасположенностью могут способствовать токсические воздействия, алиментарные факторы (искусственное или смешанное вскармливание, питание коровьим молоком, однообразная углеводистая пища и пр.), стрессовые ситуации, хирургические вмешательства.

Группу риска, угрожаемую по развитию сахарного диабета, составляют дети, с массой при рождении свыше 4,5 кг, имеющие ожирение, ведущие малоактивный образ жизни, страдающие диатезами, часто болеющие.

Вторичные (симптоматические) формы сахарного диабета у детей могут развиваться при эндокринопатиях (синдроме Иценко-Кушинга, диффузном токсическом зобе, акромегалии, феохромоцитоме), заболеваниях поджелудочной железе (панкреатите и др.). Сахарному диабету 1-го типа у детей нередко сопутствуют другие иммунопатологические процессы: системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит и т. д.

Сахарный диабет у детей может быть ассоциирован с различными генетическими синдромами: синдромом Дауна, Клайнфельтера, Прадера–Вилли, Шерешевского-Тернера, Лоуренса–Муна–Барде–Бидля, Вольфрама, хореей Гентингтона, атаксией Фридрейха, порфирией и пр.

Проявления сахарного диабета у ребенка могут развиться в любом возрасте. Отмечается два пика манифестации сахарного диабета у детей – в 5-8 лет и в пубертатном периоде, т. е. в периоды усиленного роста и интенсивного метаболизма.

В большинстве случаев развитию инсулинозависимого сахарного диабета у детей предшествует вирусная инфекция: эпидемический паротит, корь, ОРВИ, энтеровирусная инфекция, ротавирусная инфекция, вирусный гепатит и др. Для сахарного диабета 1-го типа у детей характерно острое бурное начало, нередко с быстрым развитием кетоацидоза и диабетической комы. От момента первых симптомов до развития коматозного состояния может пройти от 1 до 2-3 месяцев.

Заподозрить наличие сахарного диабета у детей можно по патогномоничным признакам: повышенному мочеиспусканию (полиурии), жажде (полидипсии), повышенному аппетиту (полифагии), снижению массы тела.

Механизм полиурии связан с осмотическим диурезом, возникающим при гипергликемии ≥9 ммоль/л, превышающей почечный порог, и появлением глюкозы в моче. Моча становится бесцветной, ее удельный вес повышается за счет высокого содержания сахара. Дневная полиурия может оставаться нераспознанной. Более заметна ночная полиурия, которая при сахарном диабете у детей нередко сопровождается недержанием мочи. Иногда родители обращают внимание на тот факт, что моча становится липкой, а на белье ребенка остаются так называемые «крахмальные» пятна.

Полидипсия является следствием повышенного выделения мочи и дегидратации организма. Жажда и сухость во рту также могут мучить ребенка в ночные часы, заставляя его просыпаться и просить пить.

Дети с сахарным диабетом испытывают постоянное чувство голода, однако наряду с полифагией у них отмечается снижением массы тела. Это связано с энергетическим голоданием клеток, вызванным потерей глюкозы с мочой, нарушением ее утилизации, усилением процессов протеолиза и липолиза в условиях инсулинодефицита.

Уже в дебюте сахарного диабета у детей могут наблюдаться сухость кожи и слизистых, возникновение сухой себореи на волосистой части головы, шелушение кожи на ладонях и подошвах, заеды в уголках рта, кандидозный стоматит и др. Типичны гнойничковые поражения кожи, фурункулез, микозы, опрелости, вульвиты у девочек и баланопоститы у мальчиков. Если дебют сахарного диабета у девушки приходится на пубертатный период, это может привести к нарушению менструального цикла.

При декомпенсации сахарного диабета у детей развиваются сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, функциональные шумы), гепатомегалия.

Течение сахарного диабета у детей крайне лабильно и характеризуется склонностью к развитию опасных состояний гипогликемии, кетоацидоза и кетоацидотической комы.

Гипогликемия развивается вследствие резкого снижения сахара в крови, вызванного стрессом, чрезмерной физической нагрузкой, передозировкой инсулина, несоблюдением режима питания и т. д. Гипогликемической коме обычно предшествует вялость, слабость, потливость, головная боль, ощущение сильного голода, дрожь в конечностях. Если не принять меры к повышению сахара крови, у ребенка развиваются судороги, возбуждение, сменяющееся угнетением сознания. При гипогликемической коме температура тела и АД в норме, отсутствует запах ацетона изо рта, кожные покровы влажные, содержание глюкозы в крови

Диабетический кетоацидоз является предвестником грозного осложнения сахарного диабета у детей — кетоацидотической комы. Его возникновение обусловлено усилением липолиза и кетогенеза с образованием избыточного количества кетоновых тел. У ребенка нарастает слабость, сонливость; снижается аппетит; присоединяются тошнота, рвота, одышка; появляется запах ацетона изо рта. При отсутствии адекватных лечебных мер кетоацидоз в течение нескольких дней может перерасти в кетоацидотическую кому. Данное состояние характеризуется полной утратой сознания, артериальной гипотонией, частым и слабым пульсом, неравномерным дыханием, анурией. Лабораторными критериями кетоацидотической комы при сахарном диабете у детей служат гипергликемия > 20 ммоль/л, ацидоз, глюкозурия, ацетонурия.

Реже, при запущенном или некорригированном течении сахарного диабета у детей, может развиваться гиперосмолярная или лактатацидемическая (молочнокислая) кома.

Развитие сахарного диабета в детском возрасте является серьезным риск-фактором возникновения ряда отдаленных осложнений: диабетической микроангиопатии, нефропатии, нейропатии, кардиомиопатии, ретинопатии, катаракты, раннего атеросклероза, ИБС, ХПН и др.

В выявлении сахарного диабета важная роль принадлежит участковому педиатру, который регулярно наблюдает ребенка. На первом этапе следует учитывать наличие классических симптомов заболевания (полиурии, полидипсии, полифагии, похудания) и объективных признаков. При осмотре детей обращает внимание наличие диабетического румянца на щеках, лбу и подбородке, малиновый язык, снижение тургора кожи. Дети с характерными проявлениями сахарного диабета должны быть переданы для дальнейшего ведения детскому эндокринологу.

Окончательной постановке диагноза предшествует тщательное лабораторное обследование ребенка. Основные исследования при сахарном диабете у детей включают в себя определение в крови уровня сахара (в т. ч. посредством суточного мониторинга), инсулина, С-пептида, проинсулина, гликозилированного гемоглобина, толерантности к глюкозе, КОС крови; в моче — глюкозы и кетоновых тел. Важнейшими диагностическими критериями сахарного диабета у детей служат гипергликемия (выше 5,5 ммоль/л), глюкозурия, кетонурия, ацетонурия. С целью доклинического выявления сахарного диабета 1-го типа в группах с высоким генетическим риском или для дифдиагностики диабетов 1 и 2-го типа показано определение Ат к β-клеткам поджелудочной железы и Ат к глутаматдекарбоксилазе (GAD). Для оценки структурного состояния поджелудочной железы выполняется ультразвуковое исследование.

Дифференциальная диагностика сахарного диабета у детей проводится с ацетонемическим синдромом, несахарным диабетом, нефрогенным диабетом. Кетоацидоз и кому необходимо отличать от острого живота (аппендицита, перитонита, кишечной непроходимости), менингита, энцефалита, опухоли мозга.

Основными компонентами терапии сахарного диабета 1-го типа у детей являются инсулинотерапия, соблюдение диеты, правильного образа жизни и самоконтроля. Диетические мероприятия предусматривают исключение из питания сахаров, ограничение углеводов и животных жиров, дробное питание 5-6 раз в день, учет индивидуальных энергетических потребностей. Важным аспектом лечения сахарного диабета у детей служит грамотный самоконтроль: осознание серьезности своего заболевания, умение определять уровень глюкозы в крови, корректировать дозу инсулина с учетом уровня гликемии, физических нагрузок, погрешностей в питании. Обучение родителей и детей с сахарным диабетом приемам самоконтроля проводится в «школах диабета».

Заместительная терапия детям, страдающим сахарным диабетом, проводится препаратами человеческого генно-инженерного инсулина и их аналогами. Доза инсулина подбирается индивидуально с учетом степени гипергликемии и возраста ребенка. Хорошо зарекомендовала себя в детской практике базис-болюсная инсулинотерапия, предусматривающая введение пролонгированного инсулина утром и вечером для коррекции базисной гипергликемии и дополнительное использование инсулина короткого действия перед каждым основным приемом пищи для коррекции постпрандиальной гипергликемии.

Современным методом инсулинотерапии при сахарном диабете у детей является инсулиновая помпа, позволяющая вводить инсулин в непрерывном режиме (имитация базальной секреции) и болюсном режиме (имитация посталиментарной секреции).

Важнейшими компонентами лечения сахарного диабета 2-го типа у детей являются диетотерапия, достаточная физическая активность, прием пероральных сахароснижающих препаратов.

При развитии диабетического кетоацидоза необходима инфузионная регидратация, введение дополнительной дозы инсулина с учетом уровня гипергликемии, коррекция ацидоза. В случае развития гипогликемического состояния нужно срочно дать ребенку сахаросодержащие продукты (кусочек сахара, сок, сладкий чай, карамель); если ребенок находится без сознания – необходимо внутривенное введение глюкозы или внутримышечное введение глюкагона.

Качество жизни детей с сахарным диабетом во многом определяется эффективностью компенсации заболевания. При соблюдении рекомендуемой диеты, режима, лечебных мероприятий продолжительность жизни соответствует средней в популяции. В случае грубых нарушений предписаний врача, декомпенсации диабета рано развиваются специфические диабетические осложнения. Пациенты сахарным диабетом пожизненно наблюдаются у эндокринолога-диабетолога.

Вакцинация детей, больных сахарным диабетом, проводится в период клинико-метаболической компенсации; в этом случае она не вызывает ухудшения в течении основного заболевания.

Специфическая профилактика сахарного диабета у детей не разработана. Возможно прогнозирование риска заболевания и выявление преддиабета на основе иммунологического обследования. У детей группы риска по развитию сахарного диабета важно поддерживать оптимальный вес, ежедневную физическую активность, повышать иммунорезистентность, лечить сопутствующую патологию.

источник

Для того, чтобы достичь компенсации обменных процессов при сахарном диабете 1 типа требуется введение инсулина для предотвращения развития тяжелого осложнения -кетоацидотической комы. Поэтому первый тип сахарного диабета был назван инсулинозависимым.

Генетическая предрасположенность.
Провоцирующий фактор: вирусы Коксаки, цитомегаловирус, герпес, корь, краснуха, эпидемический паротит.
Аутоиммунные реакции: антитела к панкреатическим островкам Лангерганса, прогрессирующее воспаление — инсулит.
Скрытый сахарный диабет: уровень глюкозы натощак в пределах нормальных показателей, тест на толерантность к глюкозе выявляет пониженную секрецию инсулина.
Явный диабет: жажда, повышенный аппетит, обильное мочевыделение и другие симптомы, характерные для сахарного диабета 1 типа. В этот момент разрушены 90% бета-клеток.
Терминальная стадия: потребность в больших дозах инсулина, признаки ангиопатии и развитие осложнений сахарного диабета.

При длительном тяжелом течении и прогрессировании болезни наступает терминальная стадия.

К панкреатическим островковым клеткам.
К глутаматдекарбоксилазе и к тирозинфосфатазе.
Аутоантитела к собственному инсулину.

После массивной гибели островковых клеток возникает симптоматика диабета, при этом остается секреция С-пептида.

К ним относятся такие признаки:

Энурез, который принимают за инфекционный процесс в мочевыводящих путях.
Вагинальная кандидозная инфекция.
Рвота, которую расценивают как симптом гастроэнтерита.
Дети не набирают положенный вес или резко теряют массу тела.
Хронические кожные болезни.
Пониженная успеваемость, плохая концентрация внимания, раздражительность.

Кетонурия.
Потеря веса тела.
Отсутствие ожирения, метаболического синдрома, артериальной гипертонии.

Последствия самовольной отмены препаратов инсулина приводит к декомпенсации.

При этом имеется закономерность: при наличии кетоацидоза в дебюте сахарного диабета 1 типа стадия частичной ремиссии может не возникнуть или быть совсем краткой.

Тесты на антитела показывают снижение проявлений аутоаллергии, так как гибнут бета-клетки. Полная гибель их происходит за 3 — 5 лет. В крови повышается уровень гликированных белков, а в сосудах формируются изменения, приводящие к осложнениям в виде нейропатии, нефропатии, ретинопатии.

Подростковый сахарный диабет имеет такие отличия в течении:

Нестабильный тонус нервной системы.
Частое нарушение режима введения инсулина и приема пищи.
Нарушение контроля за уровнем глюкозы.
Лабильное течение с приступами гипогликемии и кетоацидоза.
Психоэмоциональные и умственные нагрузки.
Склонность к приему алкоголя и курению.

Все гормоны повышают потребность в инсулине за счет роста уровня глюкозы в крови при их выделении в сосудистое русло. Этим же объясняется повышение гликемии утром без приступов ночного падения сахара — «феномен утренней зари», вязанный с ночным повышением соматотропина.

Для контроля течения диабета и поддержания стабильной гликемии рекомендуется:

Введение подобранной индивидуально дозы инсулина.
Соблюдение режима питания.
Исключение сахара и снижение углеводов и животных жиров.
Регулярные занятия лфк при сахарном диабете каждый день.

В видео в этой статье Елена Малышева расскажет о детском диабете.

источник

заболевание обмена веществ различной этиологии, которое характеризуется хронической гипергликемией, возникающей в результате нарушения секреции или действия инсулина либо обоих факторов одновременно

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)

1. Сахарный диабет типа 1 (деструкция В-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности)

2. Сахарный диабет типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).

3. Другие специфические типы диабета

Генетические дефекты в-клеточной функции

Генетические дефекты в действии инсулина

Болезни экзокринной части поджелудочной железы

Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями

Необычные формы иммуноопосредованного диабета

Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

Гестационный сахарный диабет

СД типа 1 наиболее часто встречается у детей и лиц молодого возраста, хотя может манифестировать в любом возрасте. Сахарный диабет 2 типа среди взрослых является доминирующим, в детском возрасте встречается крайне редко. Однако в некоторых странах СД 2 типа встречается чаще и ассоциирует с увеличивающейся распространенностью ожирения. У японских детей, коренных американцев и канадцев, мексиканцев, африканских американцев и в некоторых других популяциях СД 2 типа встречается чаще, чем СД 1 типа.

Диабет 2 типа в детском возрасте чаще протекает бессимптомно или с минимальной клинической симптоматикой. В то же время при инфекционных заболеваниях или сильных стрессах может иногда развиться кетоацидоз. В развитии заболевания в детском возрасте основное значение придается генетическому фактору.

— аутоиммунное заболевание с начледственной предрасположенностью + внешние стимулы для реализации (вирусы, стресс, химические вещества, ЛС).

Этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа;

СД 1 типа — заболевание, характеризующееся деструкцией B-клеток поджелудочной железы, которая всегда приводит к абсолютному дефициту инсулина и склонности к развитию кетоацидоза. Роль генетической предрасположенности в патогенезе СД 1 типа до конца не ясна. Так, если отец болен СД 1 типа, риск его развития у ребенка составляет 5%, при болезни матери — 2,5%, обоих родителей — около 20%, если один из однояйцевых близнецов болен I типом, то второй заболевает в 40-50% случаев.

В том случае, когда уменьшение количества В-клеток обусловлено иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается иммунноопосредованным или аутоиммунным. Генетическая предрасположенность, также как и негенетические факторы (белок коровьего молока, токсические вещества и др.) способствуют изменению антигенной структуры мембраны b-клеток, нарушению презентации антигеновB-клеток с последующим запуском аутоиммунной агрессии. Указанная аутоиммунная реакция проявляется в воспалительной инфильтрации панкреатических островков иммунокомпетентными клетками с развитием инсулита, что в свою очередь приводит к прогрессирующей деструкции измененныхB-клеток. Гибель примерно 75% последних сопровождаетсяснижением толерантности к глюкозе, в то время как разрушение 80-90% функционирующих клеток обусловливает клиническую манифестацию СД 1 типа.

В тех случаях, когда отсутствует ассоциация с определенными генами и отсутствуют данные о наличии аутоиммунного процесса в В-клетках, однако прослеживается деструкция и уменьшение числа в-клеток, то говорят об идиопатическом СД 1 типа.

Абсолютная инсулиновая недостаточность при СД 1 типа приводит к прогрессирующему снижению массы тела и появлению кетоацидоза. Развитие последнего обусловлено усилением липолиза в жировой ткани и подавлением липогенеза в печени вследствие дефицита инсулина и повышенного синтеза контринсулярных гормонов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, АКТГ, гормона роста). Повышенное образование свободных жирных кислот при этом сопровождается активацией кетогенеза и накоплением кислых кетоновых тел (В-оксибутирата, ацетоацетата и ацетона).

После клинической манифестации СД 1 типа и компенсации гормонально-метаболических нарушений введением инсулина, потребность в последнем на протяжении определенного времени может быть небольшой. Этот период обусловлен остаточной секрецией инсулина, однако в дальнейшем эта секреция истощается и потребность в инсулине нарастает.

Клиническая картина, ее особенности в детском возрасте.

У детей старшего возраста дианоз сахарного диабета не представляет трудностей при наличии манифестных симптомов. Основными симптомами являются:

полиурия;
полидипсия;
полифагия (повышенный аппетит);
потеря массы тела;
энурез (недержание мочи, чаще ночное).

Степень выраженности полиурииможет быть различной. Количество выделенной мочи может достигать 5-6 л. Моча, обычно бесцветная, имеет высокий удельный вес за счет выделяющегося сахара. В дневное время этот симптом, особенно у детей старшего возраста, не привлекает внимания взрослых, в то время как ночная полиурия и недержание мочи являются более манифестным признаком. Энурез сопутствует тяжелой полиурии и часто является первым симптомом диабета. Полиурия является компенсаторным процессом, т.к. способствует снижению гипергликемии и гиперосмолярности в организме. Одновременно с мочой выводятся кетоновые тела.Полидипсиявозникает вследствие резкого обезвоживания организма, как правило, родители раньше всего обращают внимание на жажду в ночные часы. Сухость во рту заставляет ребёнка в течение ночи несколько раз просыпаться и пить воду. Здоровые дети, имеющие привычку пить воду в течение дня, ночью, как правило, не пьют.

Полифагия(постоянное чувство голода), развивающаяся вследствие нарушения утилизации глюкозы и потери ее с мочой, не всегда рассматривается как патологический симптом и не фиксируется в числе жалоб, нередко поощряется родителями. Потеря массы тела — патогномоничный признак, особенно характерный к моменту клинического проявления сахарного диабета у детей.

Нередко сахарный диабет дебютирует у детей с псевдоабдоминального синдрома. Боли в животе, тошнота, рвота, возникающие при быстро развивающемся кетоацидозе, расцениваются как симптомы хирургической патологии. Часто такие дети в связи с подозрением на острый живот ошибочно подвергаются лапаротомии.

При объективном обследованиив дебюте сахарного диабета почти постоянным симптомом является сухость кожных покровов и слизистых. На волосистой части головы может появиться сухая себорея, а на ладонях и подошвах — шелушение. Слизистая полости рта, губы обычно ярко красного цвета, сухие, в углах рта — раздражение, заеды. На слизистой ротовой полости могут развиваться молочница, стоматит. Тургор кожи, как правило, снижен. У маленьких детей в подмышечной области кожа свисает складками.

Увеличение печени у детей отмечается довольно часто и зависит от степени нарушения метаболизма и сопутствующей диабету патологии (гепатит, холецистит, дискинезия желчевыводящих путей). Гепатомегалия при сахарном диабете обычно связана с жировой инфильтрацией вследствие инсулиновой недостаточности. Назначение инсулина приводит к уменьшению размеров печени.

Дебют диабета в пубертатном периоде у девочек может сопровождаться нарушением менструального цикла. Среди основных нарушений менструального цикла олиго- и аменорея встречаются в 3 раза чаще, чем в популяции. Отмечается тенденцию к задержке наступления менархе на 0,8-2 года.

Клиническая картина сахарного диабета у детей младшего возраста

Более острое начало с небольшим продромальным периодом нередко с явлениями кетоза наблюдается у детей грудного возраста. Диагностировать заболевание бывает достаточно трудно, поскольку жажда, полиурия могут быть просмотрены. В таких случаях диабет диагностируется в состоянии прекомы и комы.

Принято выделять два клинических варианта дебюта сахарного диабета у детей грудного возраста: внезапное развитие по типу токсико-септического состояния (резкое обезвоживание, рвота, интоксикация быстро приводят к развитию диабетической комы) и постепенное ухудшение тяжести состояния, прогрессирование дистрофии, несмотря на хороший аппетит. Родители обращают внимание на как бы накрахмаленные пеленки после высыхания мочи или липкие пятна на полу после попадания мочи.

Сахарный диабет у детей первых 5 лет жизни также характеризуется более острой и тяжелой манифестацией по сравнению с больными старшего возраста. У детей до 5 лет клиническая манифестация диабета чаще протекает с кетоацидозом и отмечается большей потребностью в инсулине в начале лечения.

У таких детей часто выявляется синдром нарушенного всасывания (мальабсорбции). Клиническими проявлениями синдрома мальабсорбции у детей с диабетом являются увеличение размеров живота, метеоризм, развитие гипотрофии и задержки роста, полифагия.

Манифестным симптомам сахарного диабета могут предшествовать упорный фурункулез, ячмени, кожные заболевания. У девочек возможны жалобы на зуд в области наружных гениталий и в других частях тела, что заставляет родителей обследовать их у гинеколога. Возможно появление спонтанных гипогликемии за несколько лет до манифестации диабета. В связи с гипогликемией у ребенка появляется повышенное желание употреблять большое количество сладких блюд. Эти гипогликемические симптомы, вероятно, отражают дисфункцию в-клеток поджелудочной железы в период доклинической стадии сахарного диабета. Через 1-6 мес. у большинства детей появляются классические симптомы заболевания.

Течение сахарного диабета у детей условно можно разделить на 5 этапов:

1 начальный этап или дебют сахарного диабета

2 ремиссия после начального периода

3 прогрессирование диабета

нестабильный этап препубертатного периода

стабильный период, наблюдающийся после периода полового созревания.

Ремиссия после начального этапа наблюдается не у всех детей. Этот период называется также «медовый месяц». Он характеризуется улучшением самочувствия и достаточной для компенсанции углеводного обмена секрецией эндогенного инсулина. В это время для достижения оптимального метаболического контроля детям требуется инсулина менее 0,5 ед/кг массы тела в сутки. У некоторых детей (что бывает редко) потребность в инсулине исчезает полностью. Длительность ремиссии колеблется от нескольких недель до нескольких месяцев.

Лабильное течение диабета отмечается и у детей в препубертатный и пубертатный период. Оно обусловлено нестабильностью нейрогуморальной регуляции, напряженностью обменных процессов в связи с интенсивным ростом и развитием. На всех стадиях пубертата ярче выражена инсулинорезистентность. Необходимость в регулярном питании, постоянном контроле за гликемией, страх перед гипогликемическими состояниями, неумение некоторых родителей обеспечить для подростка необходимую социально-психологическую адаптацию усиливают ощущение своей неполноценности в сравнении со сверстниками. Указанные факторы также оказывают влияние на метаболический контроль.

Гипергликемия — главный признак СД 1 типа у детей.

Измерение глюкозы натощак (трехкратно).
Нормальное содержание глюкозы в плазме крови натощак состовляет до 6,1 ммоль/л.
Если от 6,1 до 7,0 ммоль/л – нарушенная гликемия натощак.
Более 7 ммоль/л – сахарный диабет.
Глюкозотолерантный тест. Он проводится только при сомнительных результатах, то есть если глюкоза от 6,1 до 7,0 ммоль/л.
За 14 часов до исследования назначается голод, затем берут кровь – устанавливают исходный уровень глюкозы, потом дают выпить 75гр глюкозы, растворенной в 250 мл воды. Через 2 часа берут кровь и смотрят:
— если менее 7,8 то нормальная толерантность глюкозы.
— если от 7,8-11,1 то нарушенная толерантность к глюкозе.
— если более 11,1 то СД.
Определение С-пептида, это необходимо для диф.диагноза. Если СД 1 типа то уровень С-пептида должен быть ближе к 0 (от 0-2), если свыше 2 то СД 2 типа.
Исследование гликозилированного гемоглобина (показатель углеводного обмена за последние 3 месяца). Норма менее 6,5% до 45 лет. После 45 лет до 65 — 7,0%. После 65 лет – 7,5-8.0%.
Определение глюкозы в моче.
Ацетон в моче, проба Ланге.
ОАК,ОАМ, БХ, гликемический профиль.

Лечение сахарного диабета 1 типа

Лечение больных СД 1 типа включает:

обучение больных;
проведение самоконтроля;
инсулинотерапию;
диетотерапию;
дозированные физические нагрузки;
профилактику и лечение осложнений.

ОБУЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Ведущая цель обучения при СД — научить пациента управлять лечением своего заболевания. При этом ставятся задачи: создание мотивации к овладению пациентом методами управления СД, информирование пациента о заболевании и способах предотвращения его осложнений, обучение методам самоконтроля.

Основные формы обучения: индивидуальная (беседа с больным) и групповая (обучение пациентов в специальных школах для больных СД в условиях стационара или амбулаторно). Последняя наиболее эффективна в отношении достижения поставленной цели. Обучение проводится по специальным структурированным программам, дифференцированным в зависимости от типа СД, возраста больных (например, школа для детей, больных СД 1 типа и для их родителей), вида применяемого лечения (диетотерапия, пероральные сахароснижающие препараты или инсулинотерапия при СД 2 типа) и наличия осложнений.

Это учет больными СД, прошедшими обучение, субъективных ощущений, уровня гликемии, глюкозурии, других показателей, а также режима питания и физических нагрузок с целью принятия самостоятельных решений для предотвращения острых и хронических осложнений СД. Самоконтроль включает в себя:

1.Контроль и оценка сахара крови до еды и перед каждой инъекцией инсулина ежедневно при проведении интенсивной инсулинотерапии. Наиболее эффективно СК осуществляется с помощью глюкометра — портативной тест-системы, предназначенной для экспресс-анализа уровня гликемии.

2.Расчет дозы инсулина по количеству ХЕ принимаемой пищи, ежедневных энерготрат и уровню гликемии.

3.Контроль за массой тела (взвешивание 2-4 раза в месяц).

4.При уровне глюкемии более 13 ммоль/л исследование мочи на ацетон.

5.Ведение дневника больного СД.

6.Осмотр стоп и уход за ногами.

Проведение этих мероприятий по СК позволяет в конечном итоге улучшить здоровье пациентов, повысить качество их жизни и ограничить затраты на лечение. Следует отметить, что в настоящее время обучение пациентов должно выполнять роль базиса для их грамотного лечения.

Инсулинотерапия сахарного диабета 1 типа

Инсулинотерапия до настоящего времени остается единственным эффективным средством лечения СД 1 типа.

Классификация препаратов инсулина

1. По длительности действия:

✧ ультракороткого действия – Хумалог, Новорапид (начало действия через 15 мин, длительность действия — 3–4 ч).

✧ короткого действия – Хумулин Р, Инсуман-Рапид, Актрапид-МС(начало действия через 30 мин — 1 ч; длительность действия — 6–8 ч).

✧ средней продолжительности действия(изофаны) – Хумулин М1, М2, М3, М4; Хумулин НПХ, Инсуман базал. (начало действия через 1–2,5 ч, длительность действия — 14–20 ч).

✧ длительного действия — Лантус (начало действия через 4 ч; длительность действия — до 28 ч).

Инсулинотерапия проводится с заместительной целью, возмещая 2 вида секреции инсулина: базальную и стимулированную (пищевую, болюсную) инсулинемию. Первая представляет собой ту концентрацию инсулина в крови, которая обеспечивает гомеостаз глюкозы в интервалах между приемами пищи и во время сна. Скорость базальной секреции составляет 0,5-1 ед. в час (12-24 ед. в сутки). Второй вид секреции (пищевой инсулин) происходит в ответ на всасывание глюкозы пищи необходима для ее утилизации. Количество этого инсулина примерно соответствует объему принятых углеводов (1-2 ед. на 1 ХЕ). При этом считается, что 1 ед. инсулина снижает уровень сахара крови приблизительно на 2,0 ммоль/л,На пищевой инсулин приходится примерно 50-70% суточной продукции инсулина, а на базальный 30-50%. Кроме того, необходимо помнить, что секреция инсулина подвержена не только пищевым, но и суточным колебаниям. Так потребность в инсулине резко повышается в ранние утренние часы (феномен утренней зари), а в дальнейшем снижается в течение дня.

Стартовая суточная доза инсулина может рассчитываться следующим образом:

в 1-й год болезни потребность в инсулине составляет 0,3-0,5 ед./кг массы тела (иногда потребность может быть еще меньше за счет сохранившейся остаточной секреции базального инсулина);

при длительности СД более 1 года и хорошей компенсации -0,6-0,7 ед./кг;

у подростков в пубертатный период — 1-1,2 ед./кг;

при наличии декомпенсации СД, кетоацидозе доза составляет 0,8-1,2 ед./кг.

При этом базальная потребность обеспечивается двумя инъекциями ИСД (1/2 дозы базального инсулина утром и 1/2 — перед ночным сном) или одной инъекцией ИДД (всю дозу утром или на ночь). Доза этого инсулина обычно составляет 12-24 ед. в сутки. Пищевая (болюсная) секреция замещается инъекциями ИКД перед каждым из основных приемов пищи (обычно перед завтраком, обедом и ужином за 30-40 мин). Расчет дозы ведется исходя из количества углеводов (ХЕ), которое предполагается принять во время предстоящего приема пищи (см. выше), а также уровня гликемии перед данным приемом пищи (определяется самим пациентом с помощью глюкометра).

Пример расчета дозы: больной СД 1 типа массой 65 кг и суточной потребностью в углеводах 22 ХЕ. Ориентировочная общая доза инсулина составляет 46 ед. (0,7 ед./кг х 65 кг). Доза ИКД зависит от количества и качества ХЕ: в 8 ч (на 8 ХЕ) вводим 12 ед. актрапида, в 13 ч (7 ХЕ) — 8 ед. актрапида и в 17 ч (7 ХЕ) — 10 ед. актрапида. Доза ИКД за сутки составит 30 ед., а доза ИСД — 16 ед. (46 ед. — 30 ед.). В 8 ч вводим 8-10 ед. монотарда НМ и в 22 ч — 6-8 ед. монотарда НМ. В последующем дозы ИСД и ИКД можно увеличить или уменьшить (обычно одномоментно не более чем на 1-2 ед. в каждую из инъекций) в зависимости от энергозатрат, количества ХЕ и уровня гликемии.

Эффективность интенсивной инсулинотерапии оценивается по результатам самоконтроля.

Гипогликемия;
Аллергические реакции;
Инсулинорезистентность;
Постинъекционные липодистрофии;

Диета при сахарном диабете 1 типа

Диета при СД 1 типа — вынужденное ограничение, связанное с невозможностью точной имитации физиологической секреции инсулина с помощью препаратов этого гормона. Поэтому это не лечение диетой, как при СД 2 типа, а образ питания и образ жизни, способствующий поддержанию оптимальной компенсации СД. Основная проблема в данном случае состоит в обучении больного изменять дозу инсулина соответственно количеству и качеству принимаемой пищи.

Диета должна быть физиологичной и индивидуализированной. Суточная калорийность диеты должна обеспечивать постоянство нормальной массы тела. Большинство больных СД 1 типа имеют нормальную массу тела и должны получать изокалорийную диету. Углеводы в диете должны составлять 50-60% суточной калорийности, белки — 10-20%, жиры — 20-30% (насыщенные — менее 10%, мононенасыщенные — менее 10% и полиненасыщенные — также менее 10%).

Диета не должна содержать легкоусвояемые углеводы (моно- и дисахариды). Уровень гликемии после употребления в пищу тех или иных углеводсодержащих продуктов определяется их гликемическим индексом (степенью и скоростью всасывания содержащихся в них углеводов). Лучше использовать углеводы с низким индексом — менее 70%, так называемые медленноусваиваемые (табл. 3).

В суточный рацион больного следует включать не менее 40 г пищевых волокон (грубоволокнистой клетчатки), Особенно много грубоволокнистой клетчатки содержится в лесных и садовых ягодах (землянике, малине, ежевике, клюкве, черной смородине), грибах, рябине, сушеных яблоках и грушах.

Питание должно быть дробным, 5-6 раз в сутки (2-3 основных и 2-3 дополнительных приема пищи). Рациональное распределение углеводов, белков и жиров в течение дня при б-разовом питании может быть следующим: завтрак — 25%, 2-й завтрак — 10%, обед — 30%, полдник — 5%, ужин — 25% и 2-й ужин — 5%.

В пищу могут быть добавлены сахарозаменители, которые улучшают вкусовые качества пищи (обладают сладким вкусом), но не влияют на гликемию. В диете больных СД ограничевается поваренная соль до 4-6 г в сутки, а также исключен алкоголь. Для лечения больных СД в условиях стационара М.И. Певзнером были разработаны стандартные диеты: столы 9, 9А, 9Б и 8.

Доза вводимого больному инсулина зависит от количества углеводов в каждом из приемов пищи, поэтому они должны обязательно учитываться. В настоящее время используется упрощенный расчет доли углеводов в пищевом рационе, основанный на понятии о хлебной единице (1 ХЕ соответствует 12 г углеводов). Так, например, если суточная потребность в углеводах составляет 260-300 г, то это будет соответствовать 22-25 ХЕ (из них в завтрак — б ХЕ, 2-й завтрак -2-3 ХЕ, обед — б ХЕ, полдник — 1-2 ХЕ, ужин — 6 ХЕ, 2-й ужин — 1-2 ХЕ).

ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Неотъемлемой частью лечения больных СД являются физические тренировки. Под влиянием физической нагрузки (ФН) повышается связывание инсулина рецепторами эритроцитов, увеличивается поглощение глюкозы работающими скелетными мышцами. ФН способствует снижению избыточной секреции инсулина, увеличению выброса глюкозы из печени для обеспечения энергией работающих мышц.

Ответ на физическую активность во многом определяется степенью компенсации СД и величиной физической нагрузки. При уровне гликемии больше 16 ммоль/л дозированные физические нагрузки противопоказаны. Послеобеденные часы (после 16 ч) являются оптимальным временем проведения занятий лечебной физкультурой для больных СД.

ТАКТИКА ПРОВЕДЕНИЯ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК

Индивидуальный подбор физических нагрузок с учетом пола, возраста и физического состояния (для молодых — дифференцированные нагрузки и коллективные игры, а для пожилых — ходьба по 30 мин 5-6 раз в неделю).

Начало ФН через 1-2 часа после приема пищи.

Оптимальными ФН являются быстрая ходьба, бег, плавание, езда на велосипеде, гребля, лыжные прогулки, спортивные игры (теннис, волейбол и т. д.). Противопоказаны тяжелая атлетика, силовые виды спорта, альпинизм, марафонский бег и т. п.

Ежедневные физические упражнения способствуют поддержанию стойкой компенсации СД и заметному снижению потребности в инсулине. Регулярные тренировки содействуют нормализации липидного обмена, уменьшают гиперсекрецию катехоламинов в ответ на стрессовую ситуацию, что в конечном итоге предотвращает развитие сосудистых осложнений.

Осложнения сахарного диабета

Все осложнения СД делят на 2 большие группы: ранние (неотложные) и хронические.

К неотложным относятся кетоацидотическая кома, гипогликемическая кома. Сюда же можно гиперосмолярную кому и лактацидотическое состояние, но они крайне редко встречаются в детском возрасте.

Диабетический кетоацидоз (ДКА)— это тяжелая метаболическая декомпенсация сахарного диабета. Он занимает первое место по распространенности среди острых осложнений при эндокринных заболеваниях. У детей с сахарным диабетом ДКА и кома являются самой частой причиной смерти. Смертность от диабетической комы составляет 7-19% и в значительной степени определяется уровнем специализированной помощи (Касаткина Э.П.). ДКА развивается вследствие выраженной абсолютной или относительной недостаточности инсулина. При манифестации сахарного диабета ДКА развивается в 80%, когда по тем или иным причинам задерживается диагностика заболевания, либо при уже имеющемся диагнозе откладывается назначение инсулина. Особенно быстро ДКА развивается у маленьких детей.

Причины развития ДКА у больных, получающих инсулин

1. Неправильное лечение (назначение недостаточных доз инсулина).

2. Нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, использование просроченных инсулинов, пользование неисправными шприц-ручками, отсутствие самоконтроля).

3. Грубые нарушения в питании, у девочек пубертатного возраста иногда сознательные, с целью снижения веса за счет декомпенсации сахарного диабета.

4. Резкое возрастание потребности в инсулине, которое может развиваться по ряду причин (стрессы, лекарства, хирургические вмешательства).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

ДКА в большинстве случаев развивается постепенно, в течение нескольких дней. Более быстрое развитие наблюдается у детей младшего возраста, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях, пищевой токсикоинфекции.

На первых этапах развития ДКА наблюдаются обычные симптомы декомпенсации сахарного диабета: полиурия, полидипсия, нередко полифагия, снижение веса, слабость, может наблюдаться нарушения зрения. В дальнейшем происходит нарастание слабости, резкое снижение аппетита, появляется тошнота, рвота, головная боль, сонливость, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Постепенно полиурия сменяется олигоанурией, появляется одышка, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. При объективном обследовании наблюдается картина выраженного эксикоза: резко сниженный тургор тканей, запавшие, мягкие глазные яблоки, сухость кожных покровов и слизистых, западение родничка у маленьких детей. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы и температура тела снижены. Тахикардия, пульс слабого наполнения и напряжения, чаще ритмичный. Печень в большинстве случаев значительно увеличена, болезненна при пальпации.

Нередко рвота усиливается, становится неукротимой, в 50% случаев отмечаются боли в животе. Боли в животе, рвота и лейкоцитоз, появляющийся при ДКА, могут имитировать различные хирургические заболевания (симптомы «острого живота»). Считается, что эта сиптоматика обусловлена кетонемией, оказывающей раздражающее действие на слизистую кишечника, а также дегидратацией брюшины и выраженными электролитными нарушениями, кровоизлияниями и ишемией в органах брюшной полости. При псевдоперитоните могут наблюдаться симптомы раздражения брюшины и отсутствие кишечных шумов. Ошибочный диагноз инедопустимое в данных ситуациях оперативное вмешательство могут приводить к летальным исходам. Тщательно собранный анамнез с выяснением хронологии развития клинических проявлений может оказать существенную помощь в установлений ведущего патологического процесса. При этом следует помнить, что лихорадка не характерна для ДКА.

С дальнейшим утяжелением состояния, когда рН крови падает ниже 7,2, появляется дыхание Куссмауля — редкое, глубокое, шумное дыхание, являющееся респираторной компенсацией метаболического ацидоза.

В результате дегидратации могут возникать судороги в мышцах живота, голеней. В случае отсутствия оказания своевременной помощи прогрессивно нарастают неврологические нарушения: усиливаются вялость, апатия, сонливость, которые сменяются сопорозным состоянием. Сопор, или предкоматозное состояние—резкая оглушенность, из которой больной может быть выведен только с помощью сильных, повторных раздражителей. Конечной стадией угнетения ЦНС является кома.

Наиболее частой причиной смертельных исходов является отек головного мозга.

Это осложнение требует своевременной диагностики и дифференцированной неотложной терапии.

Лечение ДКА включает в себя 5 важнейших пунктов:

3. Восстановление электролитных нарушений

Лечение состояний, вызвавших ДКА.

Несмотря на выраженную гиперосмолярность, регидратацию проводят 0,9% раствором NaСl, а не гипотоническим раствором.

Регидратация у детей с ДКА должна проводиться более медленно и осторожно, чем в других случаях дегидратации.

Для расчета объема вводимой жидкости можно следущий метод:

Объем вводимой жидкости = дефицит + поддержание

Подсчет дефицита жидкости:

% дегидратации (табл.3) х масса тела ( в кг ) — результат в мл.

Подсчет объема жидкости, необходимой для поддержания обменных процессов, производится с учетом возраста ребенка (табл.2).

В следующие 1-2 суток вводится объем жидкости, равный дефициту +половина объема восполняющей жидкости.

При снижении гликемии ниже 14 ммоль/л в состав вводимых растворов включают 5-10% раствор глюкозы для поддержания осмолярности и для устранения энергетического дефицита в организме, восстановления содержания гликогена в печени, снижения кетогенеза и глюконеогенеза.

Все растворы следует вводить подогретыми до 37°, учитывая развивающуюся при ДКА гипотермию.

Введение инсулина рекомендуется начинать сразу после установления диагноза ДКА. Однако, если больной находится в шоковом состоянии, введение инсулина не следует начинать, пока не устранены являния шока и пока не начата регидратационная терапия. Оптимальным является внутривенное постепенное введение маленьких доз инсулина. При ДКА используются только инсулины короткого действия.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ ПРИ ДКА:

Начальная доза инсулина составляет0,1 ед./кг фактической массы тела ребенка в час, у маленьких детей эта доза может составлять 0,05 ед./кг

Снижение уровня гликемии в первые часы должно составлять 4-5 ммоль/л в час. Если этого не происходит, дозу инсулина увеличивают на 50%

При снижении гликемии до 12-15 ммоль/л необходима замена инфузионного раствора на глюкозу для поддержания показателя сахара в крови на уровне 8-12 ммоль/л.

Если уровень глюкозы снижается ниже 8 ммоль/л либо он снижается слишком быстро, необходимо увеличить концентрацию вводимой глюкозы до 10% и выше. Если уровень гликемии остается ниже 8 ммоль/л, несмотря на введение глюкозы, необходимо уменьшить количество вводимого инсулина.

Не следует прекращать введение инсулина либо снижать его дозу ниже 0,05 ед/кг в час, поскольку для восстановления анаболических процессов и уменьшения кетоза необходимы оба субстрата — глюкоза и инсулин. При нормализации кислотно-щелочного состояния больного переводят на подкожное введение инсулина каждые 2 ч. При отсутствии кетоза на 2-3-и сутки ребенок переводится на 5-6-разовое введение инсулина короткого действия, а затем на обычную комбинированную инсулинотерапию.

ВОСТАНОВЛЕНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ

Касается в первую очередь восполнения дефицита К + . При ДКА запасы этого электролита в организме значительно истощаются. В большинстве случаев восполнение К + начинают спустя 2 ч от начала инфузионной терапии — после завершения реанимационных мероприятий.

Несмотря на наличие ацидоза, внутривенное введение бикарбонатов никогда не используется в начале терапии ДКА.

Постепенная нормализация щелочно-кислотного равновесия начинается одновременно с лечением ДКА благодаря регидратации и введению инсулина. Восстановление объема жидкости приводит к восстановлению буферных систем крови, а введение инсулина подавляет кетогенез. В то же время введение бикарбонатов может значительно ухудшить состояние больного, в первую очередь, вследствие, казалось бы, «парадоксального» нарастания ацидоза ЦНС.

Возможность использования бикарбонатов может рассматриваться при нарушенной сократимости миокарда в условиях персистирующего шока, который обычно развивается при неадекватных реанимационных мероприятиях, неадекватном действии инсулина при септических состояниях.

При этом необходимо проводить постоянный мониторинг за изменением кислотно-основного состояния, при достижении рН уровня 7,0 введение бикарбонатов прекращается.

Обычно вводится 1-2 ммоль/кг бикарбонатов (2,5 мл/кг фактической массы 4% раствора гидрокарбоната натрия) внутривенно капельно, очень медленно — в течение 60 мин.

Гипогликемия и гипогликемическая кома

Гипогликемия — наиболее частое острое осложнение сахарного диабета 1 типа. Она является важнейшим фактором, ограничивающим возможности добиться нормогликемии с помощью заместительной инсулинотерапии.

Гипогликемическая кома является исходом тяжелого гипогликемического состояния, если вовремя по разным причинам не принимаются меры к его купированию. Гипогликемическая кома является причиной 3-4% летальных исходов у больных сахарным диабетом

Как лабораторный показатель гипогликемией считается уровень сахара в крови 2,2-2,8 ммоль/л, у новорожденных — менее 1,7 ммоль/л, у недоношенных — менее 1,1 ммоль/л. В большинстве случаев уровень сахара в крови, при котором наблюдается ухудшение самочувствия, колеблется от 2,6 до 3,5 ммоль/л (в плазме — от 3,1 до 4,0 ммоль/л). Поэтом у больных сахарным диабетом следует поддерживать уровень сахара в крови выше 4 ммоль/л.

Клинические проявления. Первые симптомы гипогликемических состояний являются результатомнейрогликопении (растерянность, дезориентация, вялость, сонливость либо, наоборот, агрессивность, эйфория, а также головная боль, головокружение, «туман» или мелькание «мушек» перед глазами, резкое чувство голода либо — у маленьких детей, категорический отказ от еды). К ним очень быстро присоединяются проявлениягиперкатехоламинемии (тахикардия, повышение АД, потливость, бледность кожных покровов, тремор конечностей).

При отсутствии своевременной помощи у ребенка могут развиться спутанное сознание, тризм, судороги, истощающие последние энергетические запасы в ЦНС, коматозное состояние. Симптомы гипогликемии развиваются очень быстро, и клиническая картина может вылиться в «неожиданную», со слов родителей, потерю сознания. Все случаи внезапной потери сознания у ребенка с сахарным диабетом требуют экстренного исследования сахара крови.

Причинами гипогликемий могут быть:

неправильно подобранная доза инсулина, нередко чрезмерное повышение дозы пролонгированного инсулина перед сном у ребенка с синдромом «утренней зари» с целью купирования утренней гипергликемии;

ошибки при введении инсулина перед сном;

большая физическая нагрузка в дневные или вечерние часы.

одной из важных причин в подростковом возрасте может быть прием алкогольных напитков и отсутствие знаний о действии алкоголя на углеводный обмен.

интеркуррентные заболевания, сопровождаемые рвотой, в том числе пищевая токсикоинфекция.

Лечение гипогликемии заключается в немедленном приеме легко усвояемых углеводов (например, 5-15 г глюкозы или сахара или 100 мл сладкого напитка, сока или колы). Если в течение 10-15 мин гипогликемическая реакция не проходит, необходимо повторить прием углеводов. С улучшением самочувствия или нормализацией уровня гликемии следует принять сложные углеводы (фрукты, хлеб, молоко) для профилактики рецидива гипогликемии.

Измерение сахара крови при этом проводится для подтверждения гипогликемического состояния у детей, имеющих минимальную симптоматику.

При развитии тяжелой гипогликемии, когда больной находится в бессознательном состоянии, с возможными судорогами и рвотой, проводится ургентная терапия. Наиболее быстрым, простым и безопасным методом является введениеглюкагона: 0,5 мг в возрасте до 12 лет, 1,0 мг в возрасте 12 лет и старше(или 0,1-0,2 мг/кг массы тела). При отсутствии глюкагона либо недостаточной реакции на него вводитсяв/в 40% раствор глюкозы 20-80 мл до полного восстановления сознания.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии возможно назначение дексаметазона в дозе 0,5 мг/кг. Если сознание не восстанавливается, несмотря на достижение достаточного уровня сахара в крови (оптимальным является небольшая гипергликемия), необходимо обследование для исключения отека мозга и черепно-мозговой травмы из-за возможного падения ребенка при потере сознания.

Хронические осложненияСД делят на две группы: сосудистые и неврологические. Сосудистые осложнения делят на микроангиопатии, к ним относится нефропатия и ретинопатия, и макроангиопатии – атеросклероз коронарных и магистральных артерий, сосудов головного мозга. Диабетическую нейропатию разделяют на сенсомоторную, проявляющуюся чувствительными нарушениями в дистальных отделах конечностей, и автономную, характеризуется поражением вегетативной иннервации внутренних органов.

источник