Сахарный диабет и атеросклероз аорты

Многочисленные исследования показали, что пациенты с сахарным диабетом ускорили атеросклеротическое заболевание сосудов, и были достигнуты значительные успехи в понимании этого патогенеза. Атеросклероз при сахарном диабете развивается намного быстрее, чем у людей, не страдающих этим заболеванием. Текущие предложения заключаются в том, что повреждение эндотелия может быть начальным событием в генезе атеросклероза, за которым следует адгезия и агрегация тромбоцитов в месте повреждения.

При диабете присутствуют признаки эндотелиальной дисфункции. Пролиферация гладких мышц является важным патологическим признаком атеросклероза. Этот процесс стимулируется тромбоцитарным митогеном, который был частично охарактеризован. Митоген не был изучен при диабете. Накопление липидов в области атеросклеротического поражения происходит главным образом в форме внутриклеточного и внеклеточного эстерифицированного холестерина. При неконтролируемом диабете повышенный уровень липопротеинов низкой плотности в плазме и снижение уровней липопротеинов высокой плотности плазмы, благоприятствуют отложению липидов в крупных сосудах.

Существует доказательство тромботического состояния у некоторых пациентов с диабетом. В совокупности эти аномалии эндотелиального, тромбоцитарного, гладкого мышечного, липопротеинового и коагуляционного поведения могут рассматриваться как способствующие проблеме ускоренного атеросклероза при диабете. Полное понимание патогенеза этого процесса помогает в разработке соответствующих профилактических терапевтических подходов.

Атеросклероз и сахарный диабет постоянно обсуждаются и исследуются. В настоящее время представление о том, что диабет способствует ускоренному атеросклерозу, создало большое количество секционных и клинических и эпидемиологических исследований.

Было проанализировано 50 000 аутопсий и обнаружилось, что в той же возрастной группе (обычно старше 40 лет) смерть от коронарного атеросклероза у пациентов с сахарным диабетом наблюдалась в 2–3 раза чаще, чем у лиц без заболевания. У пациентов с тромботическим мозговым инсультом диабетического типа наблюдалось 30,2% случаев, у лиц без диабета – 19,4%, сравнительные группы соответствовали возрасту.

По изучению секционных материалов 416 случаев диабета отмечали значительное увеличение заболеваемости атеросклерозом по сравнению с теми, у кого не было диабета в возрастной группе старше 40 лет.

В возрастной группе 30–60 лет диабетический атеросклероз был обнаружен у 82,2% лиц. Обычный атеросклероз у 56,3%. Значительная разница в заболеваемости атеросклерозом у пациентов, страдающих от недиабетического состояния в течение жизни, в возрастных группах 50–59, 60–69 и 70–79 лет не упоминается. Но атеросклеротические изменения в аорте и коронарных артериях у пациентов с сахарным диабетом, занимали большую площадь, чем у людей, у которых их нет. Значительное увеличение площади, занимаемой атеросклеротической бляшкой, авторы обнаружили у 12 из 32 пациентов, умерших от диабета в возрасте свыше 50 лет.

Атеросклероз и последующее сердечно-сосудистое заболевание (ССЗ) являются основными осложнениями диабета типа 2. Атеросклероз – это хроническое воспалительное заболевание, включающее иммунокомпетентные клетки различных типов, присутствующие в очагах поражения. Хотя воспаление и иммунная активация могут быть более выраженными при атеросклерозе и диабете 2-го типа, между диабетиками и недиабетиками существенных различий не наблюдается.

Таким образом, подобные факторы участвуют в иммунной активации, связанной с атеросклерозом, в обеих группах. Причина иммунной активации неизвестна, и существуют различные взаимно неисключающие возможности. Окисленные и / или ферментативно модифицированные формы липопротеинов низкой плотности (OxLDL) и мертвые клетки присутствуют в атеросклеротических бляшках. OxLDL может играть определенную роль, будучи провоспалительным и иммуностимулирующим, поскольку он активирует Т-клетки и является цитотоксичным в более высоких концентрациях.

Воспалительные фосфолипиды в OxLDL вовлечены, с фосфорилхолином (ПК) в качестве одного из подвергнутых воздействию антигенов.

Бактерии и вирус обсуждались как потенциальные причины иммунной активации, но было трудно найти прямые доказательства, подтверждающие эту гипотезу, и испытания на антибиотиках у людей были отрицательными или неубедительными. Белки теплового шока (HSP) могут быть одной из основных мишеней для атерогенных иммунных реакций. Более прямые причины разрыва бляшек включают в себя цитокины, такие как интерлейкин 1β (IL-1β), фактор некроза опухолей (TNF), а также липидные медиаторы в виде лейкотриенов.

Кроме того, при диабете гипергликемия и окислительный стресс, по-видимому, ускоряют развитие атеросклероза, одним из механизмов может быть продвижение иммунных реакций. Чтобы доказать, что иммунные реакции являются причиной атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, необходимы дальнейшие исследования с иммуномодулирующим лечением.

Диабет типа 2 представляет собой серьезную и растущую проблему во всем мире, причем не только в так называемых развитых странах. В дополнение к нефропатии и микрососудистым заболеваниям сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и ускоренный атеросклероз часто возникают при сахарном диабете, как типа 1, так и 2. Основной акцент в этом обзоре – иммунная активация при атеросклерозе, особенно при сахарном диабете 2 типа.

Связь между диабетом типа 2 и воспалением хорошо установлена, и есть признаки хронического воспаления как при диабете, так и при резистентности к инсулину (ИР), типичная особенность диабета 2 типа. Также при атеросклерозе и сердечно-сосудистых заболеваниях хроническое воспаление является главной особенностью, и при атеросклерозе активированные иммунные компетентные клетки, такие как Т-клетки и антигенпредставляющие клетки, в изобилии поражены.

Несмотря на то, что воспаление и размер некротического ядра могут быть увеличены при атеросклерозе при диабете, не было различий в распространенности макрофагов, лимфоцитов и общего воспаления в бляшках или атеросклеротической шапочке между диабетиками и недиабетиками, согласно самому большому исследованию в этой области. Таким образом, представляется, что нет принципиального различия между иммунной активацией и воспалением, присутствующим при атеросклерозе среди недиабетиков, по сравнению с диабетиками. Тем не менее, макрофаги и поверхностные тромбы могут сохраняться дольше после ишемических симптомов при диабете, что может способствовать повышению риска рецидива сердечно-сосудистых заболеваний в этом состоянии и факторов риска, поскольку гипергликемия, естественно, играет особую роль.

Острая воспалительная реакция развивается с эволюционной точки зрения, с наибольшей вероятностью защищая от патогенов и восстанавливая повреждение тканей, что может быть вызвано также травмой. Классические симптомы острого воспаления – боль, отек, покраснение, повышение температуры и снижение функции — были описаны уже в медицине Гиппократа.

Когда острое воспаление не устраняется, а вместо этого сохраняется и становится хроническим, это может стать серьезной проблемой.

Примерами хронических воспалительных заболеваний являются ревматические заболевания, такие как:

ревматоидный артрит (РА);
системная красная волчанка (СКВ);
атеросклероз и его основные последствия, сердечно-сосудистые заболевания, включая инфаркт миокарда (ИМ), острый коронарный синдром (ОКС), хромоту и инсульт;
болезнь Альцгеймера;
диабет типа 2;
увеличение ИР и даже абдоминальное ожирение и остеоартрит – имеют воспалительные компоненты.

Ассоциации между этими условиями хорошо известны. Например, диабет типа 2 является основным фактором риска атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний (наряду с курением, гипертонией, дислипидемией, возрастом и мужским полом). Болезнь Альцгеймера и атеросклероз и/или сердечно-сосудистые заболевания имеют ряд общих факторов риска, а курение является маркером риска для РА в дополнение к хорошо известным последствиям при сердечно-сосудистых заболеваниях. Также стало ясно, что существуют ассоциации между ревматическими заболеваниями и атеросклерозом/ССЗ, особенно в СКВ.

Также в РА, существует повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний в соответствии со многими сообщениями, и недавний метаанализ подразумевает, что атеросклероз per se более распространен у пациентов в РА. Интересно отметить, что есть сообщения, которые также описывают повышенный риск развития диабета 2 типа в РА.

Противовоспалительное лечение улучшило прогноз многих пациентов при хронических воспалительных состояниях, наиболее заметным примером являются такие биологические факторы, как ингибиторы фактора некроза опухолей (TNF) -ингибиторы в РА и другие аутоиммунные состояния. Поэтому существует очевидная потребность в оценке целевого противовоспалительного и иммуномодулирующего лечения в других хронических воспалительных состояниях.

Интересной возможностью было бы то, что биологические препараты, такие как ингибиторы ФНО, могут быть терапевтически эффективными при атеросклерозе и диабете 2 типа и их осложнениях. Однако, это, кажется, не имеет места в какой-либо значительной степени. Хотя системная блокада TNF оказывает анти-кахектичный эффект у пациентов с РА, данные об анти-TNF-эффектах IR противоречивы, в зависимости от тяжести заболевания и степени воспаления. Тем не менее, недавний отчет о случаях свидетельствует о том, что лечение новым ингибитором Т-клеток оказало драматическое влияние на IR в RA.

Ключевой вопрос здесь – выяснить, что является непосредственной причиной иммунных реакций при атеросклерозе, в целом и при диабете, а также как влияет на процесс воспалительного заболевания. Существует несколько основных гипотез, не являющихся взаимоисключающими.

Липопротеин низкой плотности может быть модифицирован путем окисления и/или ферментативной модификации фосфолипаз, являясь одним из примеров. ЛПНП также обычно присутствует в тканях как интима артерий, где он может связываться с протеогликановой матрицей, особенно после модификации. Считается, что это связывание является ранним событием в атерогенезе в соответствии с гипотезой «ответ на сохранение».

Окисленный липопротеин низкой плотности обладает провоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, активирует эндотелиальные клетки, моноциты / макрофаги и Т-клетки. OxLDL также токсичен при более высоких концентрациях, и важной особенностью атеросклеротических поражений, возможно, несколько недооцениваемых, является обилие мертвых клеток. Таким образом, возможно, что OxLDL является одной из причин такой клеточной смерти. Ферментативно модифицированный LDL может играть важную роль, а PLA2, вызывающий такую модификацию, экспрессируется как в нормальных артериях, так и при атеросклеротических поражениях и может индуцировать активацию DC. Воспалительные фосфолипиды, такие как лизофосфатидилхолин (LPC) и / или фактор, активирующий тромбоциты (PAF), вызывают большую часть эффектов OxLDL: s, которые могут возникать через PAF-рецептор или другие механизмы, включая Toll-подобный рецептор, и поглощающее рецептор-взаимодействие.

В общем случае окисленные фосфолипиды (OxPL) участвуют в иммунной реактивности при атеросклерозе и могут быть получены из LDL-модификации, но также и из изменений клеточной мембраны. Такой oxPL включает в себя LPC, и часто укороченное положение sn-2 в составе жирной кислоты служит в качестве связанных с опасностью молекулярных структур (DAMP). Окисление превращает ОКСЛ в маркеры модифицированного Я, которые распознаются как растворимыми, так и клеточно связанными рецепторами, такими как рецепторы мутантов, природные антитела, а также С-реактивный белок (CRP). Общей темой в этой различной системе, вероятно, является удаление стареющих и мертвых клеток, но также окисленных или других модифицированных липопротеинов.

Статины при диабете 2 типа рекомендуется принимать для профилактики заболеваний кровеносной системы и эффективной работы сердца. Препараты хорошо влияют на понижение уровня холестерина в крови.

Атеросклероз и варикоз – это разные заболевания. Важно правильно составить схему приема медикаментов и определить дозировку – сделать это может только компетентный врач.

Лечение атеросклероза сосудов проводится комплексно. Применяют лекарства, народные средства, в некоторых случаях хирургическое вмешательство.

источник

Поражение периферических артерий при сахарном диабете возникает в 4 раза чаще. Это связано с совместным повреждающим действием высокого уровня сахара и холестерина крови. У диабетиков атеросклероз отличается ранним развитием и быстрым прогрессированием. Для лечения назначается медикаменты на фоне особого питания.

Наличие сахарного диабета приводит к диффузным поражениям артерий мозга, миокарда, почек и периферических сосудов нижних конечностей. Это проявляется в виде инсультов, инфарктов, почечной гипертензии и возникновения такого тяжелого осложнения, как диабетическая стопа. Ее последствием бывает гангрена, причем она встречается у диабетиков в 20 раз чаще, чем у всего остального населения.

Течение атеросклероза при сахарном диабете имеет характерные особенности:

проявляется раньше на 10 лет;
протекает с осложнениями;
быстро распространяется;
почти одновременно страдают коронарные, церебральные, периферические артерии и сосуды внутренних органов.

А здесь подробнее об облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей.

При сахарном диабете и атеросклерозе есть общие нарушения – разрушение артерий среднего и крупного диаметра. Диабетическая ангиопатия возникает обычно при длительном течении болезни, которое сопровождается частыми перепадами уровня сахара в крови. Одновременно поражение охватывает крупные (макроангиопатия) и мелкие кровеносные пути (микроангиопатия), они вместе приводят к тотальной сосудистой патологии.

Макроангиопатия проявляется коронарным атеросклерозом, церебральным и периферическим, а микроангиопатия включает изменения сетчатой оболочки, паренхимы почек и сосудов нижних конечностей. Помимо этого высокий уровень глюкозы травмирует нервные волокна, поэтому при поражении нижних конечностей отмечается еще и нейропатия.

Колебания содержания глюкозы в крови разрушают внутреннюю оболочку артерий, облегчая проникновение в нее липопротеинов низкой плотности и образование холестериновой бляшки. В дальнейшем она пропитывается солями кальция, изъязвляется и распадается на фрагменты. В этом месте формируются кровяные сгустки, которые перекрывают просвет сосудов, а их части переносятся кровотоком в более мелкие ветви, закупоривая их.

Специфическими причинами сосудистых нарушений при атеросклерозе и сахарном диабете являются:

влияние инсулиновой недостаточности на жировой обмен – повышение содержания холестерина и его атерогенных фракций, замедление разрушения жиров в печени;
образование свободных радикалов;
воспалительный процесс;
нарушение целостности внутренней оболочки, ослабление ее защитных свойств;
тромбоз;
сосудистый спазм.

На скорость ангиопатии влияют также ожирение, часто встречающееся при диабете 2 типа, артериальная гипертензия, повышенная вязкость крови. Ситуация усугубляется при курении, профессиональных вредностях, низкой двигательной активности, у пациентов среднего и пожилого возраста, отягощенной наследственности по обоим заболеваниям.

Поражение аорты и венечных артерий приводит к атипичным вариантам инфаркта (безболевые и аритмические формы), сопровождающиеся осложнениями:

аневризма сердца,
тяжелые нарушения ритма,
тромбоз мозговых сосудов,
кардиогенный шок,
недостаточность кровообращения,
повторные инфаркты,
внезапная остановка сердца.

Кровоизлияние в головной мозг

Атеросклеротические изменения артерий мозга вызывают инсульт или дисциркуляторную энцефалопатию, в зависимости от того, острое или хроническое течение заболевания, при сопутствующей гипертонии нередко развивается кровоизлияние в головной мозг.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей обнаруживается примерно у каждого пятого пациента с сахарным диабетом. Он сопровождается такими симптомами:

сниженная чувствительность;
онемение и покалывание в стопах;
постоянно мерзнущие ноги;
боли при ходьбе (перемежающаяся хромота) в мышцах голени, бедренных и ягодичных.

При резком снижении притока крови возникает тяжелая форма ишемии тканей с последующим омертвлением – некроз и гангрена стопы. При незначительных повреждениях – порезы, трещины, грибковая инфекция – появляются медленно заживающие трофические язвы.

При периферическом атеросклерозе требуется консультация сосудистого хирурга, пациентов со стенокардией осматривает кардиолог, а с церебральными проявлениями – невропатолог. Они могут расширить перечень лабораторных и инструментальных методов обследования. Чаще всего рекомендуется:

анализ крови на содержание глюкозы, гликированного гемоглобина, содержания холестерина, триглицеридов, липопротеиновых комплексов, коагулограмма;
ЭКГ, мониторирование АД и ЭКГ по Холтеру, функциональные пробы, УЗИ сердца, аорты, сцинтиграфия, коронарография, ангиография венечных артерий с КТ или МРТ;
УЗИ сосудов шеи и головы в режиме дуплексного сканирования, ангиография мозговых артерий;
УЗИ с допплерографией артерий нижних конечностей, ангиография сосудов ног, реовазография.

Компьютерная томография сосудов головного мозга (КТ) в режиме ангиографии

Для пациентов с одновременным нарушением жирового и углеводного обмена применяют такие группы препаратов:

снижающие содержание сахара в крови – наличие распространенного поражения артерий и недостаточный эффект от таблеток являются показанием к инсулинотерапии при 2 типе диабета, а при первом назначается интенсифицированная методика введения гормона;
гипохолестеринемические – Ловастатин, Атокор, Липримар на фоне диеты;
антиагреганты – Клопидогрель, Дипиридамол, Ипатон, Аспирин;
антикоагулянты – Гепарин, Клексан;
улучшающие кровообращение – Берлитион, Актовегин.
гипотензивные (целевой уровень давления при диабете равен 135/85 мм рт. ст.) – Пренеса, Капотен, Леркамен

Основными принципами лечебного питания при сахарном диабете с распространенным атеросклерозом являются:

дробный прием пищи – 5 — 6 раз;
снижение общей калорийности при избыточном весе тела;
отказ от мучных и сладких блюд;
Поступление углеводов из овощей (кроме картофеля), черного хлеба, круп, фруктов (кроме винограда, бананов);
нежирное мясо не чаще 3 раз в неделю, преимущественное получение белка из рыбы, нежирных кисломолочных продуктов, морепродуктов;
исключение из меню свинины, баранины, колбас, полуфабрикатов и субпродуктов, мясных бульонов, консервов;
при повышенном давлении поваренной соли должно быть не больше 5 г в сутки, вместо нее рекомендуется сухая морская капуста, измельченная в кофемолке, зелень и лимонный сок;
для усиления выведения холестерина и избытка сахара рекомендуются отруби, их заваривают кипятком и добавляют в каши, творог, сок, используют для панировки, а на отваре готовят первые блюда;
овощи лучше есть в виде салата, заправленного столовой ложкой растительного масла или приготовленными на пару; морковь, свекла и картофель разрешены не более 3 раз в неделю;
для приготовления десертов используют несладкие фрукты и ягоды, заменители сахара.

Смотрите на видео о питании при сахарном диабете:

Сочетание сахарного диабета и атеросклероза приводит к поражению крупных и средних артерией, мелких сосудов. При инсулиновой недостаточности ухудшается жировой обмен, а избыток глюкозы разрушает сосудистые оболочки, облегчая прикрепление бляшек.

А здесь подробнее об аритмии при диабете.

Макроангиопатия затрагивает коронарные, мозговые и периферические сосуды. Для лечения проводится комплексная медикаментозная терапия. Обязательным условием снижения сахара и холестерина крови является правильное питание.

Диета при атеросклерозе сосудов нижних конечностей, головного мозга и сердца предполагает исключение некоторых видов продуктов. Но это шанс прожить долго.

Если вдруг появилась хромота, боль во время хождения, то эти признаки могут указать на облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. В запущенном состоянии болезни, которая проходит в 4 стадии, может потребоваться операция по ампутации. Какие возможны варианты лечения?

Диабетиков относят в группу риска по сердечным патологиям. Инфаркт миокарда при сахарном диабете может закончиться смертью. Острый инфаркт протекает быстро. При 2 типе угроза выше. Как проходит лечение? Какие его особенности? Какая диета нужна?

Обнаруженные холестериновые бляшки в сонной артерии несут серьезную угрозу для головного мозга. Лечение зачастую заключается в проведении операции. Удаление народными методами может быть неэффективным. Как убрать с диетой?

Случается ишемический инсульт у пожилых довольно часто. Последствия после 55 лет крайне тяжелые, восстановление сложное и не всегда успешное, а прогноз не такой уж оптимистичный. Усложняется инсульт головного мозга при наличии сахарного диабета.

Не такая страшная для здоровых людей, аритмия при диабете может стать серьезной угрозой для больных. Особенно она опасна при диабете 2 типа, поскольку может стать пусковым механизмом для инсульта и инфаркта.

Если выявлена ангиопатия, народные средства становятся дополнительным способом снизить негативные моменты и ускорить лечение сетчатки. Они также окажут помощь при диабетической ретинопатии, атеросклеротической ангиопатии.

В целом склероз Менкеберга похож с обычным атеросклерозом по симптомам. Однако болезнь проявляется кальцинозом стенок, а не отложением холестерина. Как лечить артериосклероз Менкеберга?

Одновременно выявленные диабет и стенокардия несут серьезную серьезную угрозу для здоровья. Как лечить стенокардию при диабете 2 типа? Какие нарушения в ритме сердца могут возникнуть?

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Атеросклероз – это заболевание, в основе которого лежит нарушенный обмен липидов (жиров) организма. При данной патологии происходит отложение жиров на внутренней стенке артерий среднего и крупного калибра. Атеросклероз лежит в основе многих сердечно-сосудистых заболеваний, а также является фактором риска инсульта и инфаркта.
Он занимает лидирующие позиции в перечне самых распространенных заболеваний в мире. Также одно из первых мест это сосудистое заболевание занимает в списке болезней, ведущих к летальному исходу. Согласно статистике, каждая 10 смерть на планете наступает от последствий атеросклероза, в роли которых чаще всего выступает инфаркт миокарда и кровоизлияние в головной мозг.

Территориями, где это заболевание наиболее распространено, являются страны Европы и Северной Америки с высоким уровнем экономического развития. По данным демографического бюро Соединенных Штатов Америки, причиной 30 процентов летальных исходов является атеросклероз. Во второй половине ХХ века это нарушение метаболизма стало все чаще диагностироваться в Японии и Китае. Специалисты отмечают, что этому способствует развитие технологий, которое влечет за собой малоподвижный образ жизни. В Российской Федерации атеросклероз также является часто встречаемой патологией. Ежегодно атеросклеротические изменения сосудов становятся причиной смерти среди мужчин более чем в 60 процентах случаев.

Традиционными причинами развития атеросклероза считаются неправильный рацион питания, курение и малоподвижный образ жизни. Согласно этим факторам, атеросклероз относится к болезням современности, так как в древности не существовало фаст-фуда, табачных изделий и при этом предки вели активную жизнь. Однако данные некоторых исследований опровергают это предположение. Сотрудники медицинского центра в Калифорнии провели анализ мумифицированных тел. В ходе эксперимента были рассмотрены останки 76 человек, которые проживали на территории 5 континентов много веков назад. В результате исследования у 35 процентов тел были обнаружены симптомы атеросклероза. Руководитель исследования подчеркнул, что ученым не удалось обнаружить хотя бы одну древнюю цивилизацию, представители которой не обладали признаками этого заболевания. Это навело исследователей на мысль о том, что большой процент риска развития атеросклероза у современного человека обусловлен генетическим фактором.

Отсутствие прямой связи между атеросклерозом и рационом питания подтверждают и исследования, проведенные среди жителей африканских стран. Некоторые племена Африки питаются преимущественно молоком верблюдов и коз, которое в несколько раз жирнее коровьего молока. Несмотря на это, увеличенный уровень холестерина в крови и атеросклероз у этих людей встречается значительно реже, чем у других народов.
Масштабное исследование на тему атеросклероза было проведено в Индии. В результате анализа были приведены доказательства того, что смертность от последствий атеросклероза среди жителей южной части страны выше в 7 раз, чем среди тех, кто живет в северо-западном регионе. Примечательным является тот факт, что жители северо-западной Индии потребляют значительно больше табачных изделий и жирных животных продуктов.

Атеросклероз – это полиэтиологическая (многофакторная) болезнь, в развитии которой участвует одновременно более десятка факторов.

Причинами и факторами риска атеросклероза являются:

дислипидемия – нарушение липидного обмена;
артериальная гипертензия – повышенное артериальное давление, которое провоцирует расслоение эпителия сосудистой стенки и быстрое проникновение в нее липидов;

курение – также нарушается целостность сосудистой стенки;
ожирение – сопровождается нарушенным метаболизмом и избыточной концентрацией липидов в сыворотке крови;
нарушенный обмен веществ – сахарный диабет;
отягощенная наследственность – играет основную роль при семейных дислипидемиях;
мужской пол – у мужчин атеросклероз встречается чаще, чем у женщин;
возраст более 55 лет – с возрастом метаболизм замедляется;
малоподвижный образ жизни;
неправильное питание – избыточное потребление жиров;
гормональный дисбаланс – андрогены оказывают атерогенный эффект.

Все вышеперечисленные факторы риска необходимо рассматривать не по отдельности, а в совокупности. Они играют роль не столько в возникновении атеросклероза, сколько в его дальнейшем прогрессировании. Самыми значимыми факторами, максимальный риск которых был признан Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ), являются первые пять — дислипидемия, артериальная гипертензия, курение, ожирение и сахарный диабет. Эти факторы оцениваются семейным врачом в первую очередь, поскольку их наличие коррелирует (взаимосвязано) с такими осложнениями атеросклероза как, например, ишемическая болезнь сердца. По сути, они являются и причинами атеросклероза.

Дислипидемией называется нарушение липидного обмена. Липиды, они же жиры, играют важную роль в организме. Они являются строительным материалом для клеточных мембран, для нервной ткани и для синтеза гормонов. Однако их повышенное содержание сопровождается развитием атеросклероза. Различают несколько фракций липидов, каждая из которых играет свою роль.
Для того чтобы оценить нарушения липидного обмена, необходимо знать, как выглядит нормальный липидный состав крови.

Соотношение основных липидов в норме

Является предшественником половых гормонов, желчных кислот, витамина Д.

(Липопротеины низкой плотности)

Переносят холестерин от одних клеток к другим. Называются еще «плохими липидами», потому как повышают риск развития атеросклероза.

(Липопротеины высокой плотности)

Переносят холестерин в печень. Называются еще «хорошими липидами», так как понижают риск развития атеросклероза.

Синтезируются клетками жировой ткани и являются основным источником энергии для клетки.

Индекс атерогенности по Климову

Отражает степень риска заболеваний сердца и его сосудов.

Концентрация холестерина является основным фактором, отражающим процесс развития атеросклероза. Однако, чтобы правильно понимать связь между концентрацией холестерина в крови и рационом питания, необходимо знать, что существует эндогенный и экзогенный холестерин.
Эндогенный холестерин – это тот, который вырабатывается самим организмом. Именно он отлагается на внутренней стенке кровеносных сосудов и способствует развитию атеросклероза. Экзогенный холестерин – это тот, который поступает в организм с пищей. Он в меньшей степени оказывает влияние на процесс атеросклероза. Поэтому полностью исключать холестерин из своего питания не рекомендуется.

Связь между повышенным артериальным давлением и атеросклерозом была доказана в ряде исследований. Согласно этим исследованиям артериальная гипертензия сопровождается структурными изменениями в сосудистой стенке и дисфункцией самого эпителия. Имеет место десквамация (расслаивание) эпителия сосудистой стенки и нарушение его проницаемости. Это создает почву для быстрого пропитывания сосудистой стенки липидами и формирования атеросклеротической бляшки. Также повышенное артериальное давление сопровождается выработкой эпителием веществ, сужающих стенку сосуда (ангиотензин II). В то же время, уменьшается синтез веществ, расширяющих сосуды (окись азота). Таким образом, сужение просвета, с одной стороны, и пропитывание липидами эпителия, с другой стороны, играют решающую роль в атеросклеротическом процессе.

Теми же исследованиями подсчитан риск возникновения ишемической болезни сердца, при сочетании атеросклероза и артериальной гипертонии. Так, если диастолическое давление превышает 100 миллиметров ртутного столба, то риск развития стенокардии повышается в четыре раза. Повышенное систолическое давление оказывает влияние больше на мозговые сосуды, чем на сосуды сердца. Поэтому повышенное систолическое давление при атеросклерозе ассоциируется с повышенным риском инсульта.

Также у людей с избыточным весом существует высокий риск развития сахарного диабета второго типа. Этот фактор является дополнительным фактором риска развития атеросклероза. Причиной развития сахарного диабета при избыточном весе является повышенная концентрация гормона инсулина в периферических тканях и развитие инсулинорезистентности. Чувствительность тканей к инсулину при этом понижается и глюкоза (в народе — сахар) перестает усваиваться.

Чтобы максимально отразить причинно-следственную связь между ожирением и атеросклерозом специалистами был введен термин «метаболического синдрома» или «синдрома Х». Он сочетает в себе повышенную концентрацию триглицеридов, инсулинорезистентность и повышенное артериальное давление. Данный синдром сочетается с ожирением, что доказывает взаимосвязь ожирения и атеросклероза. У лиц с синдромом Х максимально повышен риск возникновения инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца или внезапной смерти. По мнению ученого Каплана, сочетание ожирения, атеросклероза, артериальной гипертензии и сахарного диабета является «смертельным квартетом».

Необходимо отметить, что опасен не только сам по себе лишний вес, но и процесс его набора. Этот феномен был подтвержден Фремингемским исследованием, которое показало связь между прибавкой веса у женщин после 25 лет и высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.

При атеросклерозе происходит «пропитывание» внутренней оболочки сосудов липидами и холестерином. В результате этого формируются атеросклеротические бляшки, которые своим объемом сужают просвет сосуда. Далее эти бляшки могут изъязвляться, отрываться, а на их месте могут формироваться тромбы. Все это будет приводить к сужению или полной закупорке сосуда, что будет являться причиной недостаточного кровоснабжения (ишемии).
В развитии всех этих процессов участвуют два фактора — сосудистый и липидный.

Сосудистый фактор
Затрагивает сосудисто-тромбоцитарные изменения, которые формируют почву для быстрого развития атеросклеротических бляшек. К этим изменениям относится десквамация (отслаивание) эпителия сосудистой стенки. Известно, что в сосудистой стенке выделяют несколько слоев.

Слоями сосудистой стенки являются:

внутренний слой, состоящий из эндотелия и эластической мембраны;
средний слой, образованный мышечными клетками;
наружный слой, образованный соединительной тканью.

При атеросклерозе поражается внутренний слой сосудистой стенки, состоящий из эндотелия. Его десквамация (расслаивание) может происходить по разным причинам. Чаще всего такой причиной является повышенное артериальное давление. При данном заболевании расстояние между клетками эндотелия расширяется, и формируются небольшие окна. Через них липиды гораздо быстрее и легче проникают в сосудистую стенку и пропитывают собой внутренней слой. Кроме артериальной гипертензии сосудисто-тромбоцитарные изменения наблюдаются при сахарном диабете, частых инфекциях и, что немаловажно, при курении. Во всех этих случаях отмечаются различные по глубине и протяженности повреждения внутреннего слоя сосудов.

Липидный фактор
Липидный фактор отражает нарушения липидного обмена (синоним — дислипидемия). В данном случае в плазме крови нарушается содержание основных липидов. Отклонение какого-либо параметра от нормы или нарушение соотношений нескольких параметров носит название дислипидемии. Различают первичные (они же наследственные) и вторичные (приобретенные) дислипидемии. Первичные встречаются реже и обусловлены они дефектом определенных генов. Вторичные же, встречаются в практике врача гораздо чаще. Причиной их развития служит неправильное питание, а также такие заболевания как сахарный диабет и ожирение.

Некоторые виды дислипидемий

Риск развития атеросклероза

При дислипидемиях избыток холестерина накапливается в организме и отлагается на сосудистой стенке. Таким образом, для формирования атеросклероза необходимо два фактора — дефектная сосудистая стенка и нарушенный липидный состав.

Атеросклеротические бляшки представляют собой отложения холестерина и липопротеинов внутри сосудистой стенки. Опасность бляшки состоит в том, что по мере своего роста она закрывает просвет сосуда и нарушает кровообращение. В своем развитии бляшка проходит несколько этапов.

Этапами формирования атеросклеротических бляшек являются:

повышенное содержание липидов в плазме крови;
пропитывание липидами сосудистой стенки;
формирование атеросклеротических пятен и полос размером от 1 до 1,5 миллиметра;
прилипание тромбоцитов к полосам и формирование пристеночного тромба;
гиперплазия гладкомышечных клеток, формирующих сосудистую стенку;
пропитывание тромба макрофагами и другими клетками и формирование атеросклеротической бляшки.

Изначально бляшка не нарушает кровоток, потому как растет в толще сосудистой стенки, то есть вне просвета. Однако, потом она начинает расти внутрь просвета, постепенно сужая сосуд. В результате этого кровоток в сосудах снижается вплоть до полного его прекращения (в момент, когда бляшка полностью заполняет просвет сосуда). Снижение кровотока приводит к тому, что орган, к которому идет данный сосуд, перестает кровоснабжаться. Снижение или полное прекращение кровоснабжения органа называется ишемией. Острее всего ишемия проходит в сердце. Артерии сердца очень мелкие, поэтому их закупорка атеросклеротической бляшкой развивается быстро. Полная закупорка коронарных артерий может привести к инфаркту.

В строении атеросклеротической бляшки выделяют ядро и покрышку. Ядро бляшки состоит из кристаллов холестерина и его эфиров. Покрышка бляшки представлена мышечными клетками и соединительной тканью. В дальнейшем в бляшке могут отлагаться соли кальция.

Дальнейшее развитие атеросклеротического процесса может приводить к формированию «осложненной бляшки». На этой стадии происходит увеличение объема ядра бляшки (то есть его жировой части) и разрушение покрышки. Через образованный дефект в покрышке содержимое бляшки выпадает в просвет сосуда. Это может стать причиной эмболии и закупорки сосудов. В то же время, на месте разрушенной бляшки быстро формируется тромб, который может полностью закупорить сосуд. Осложненная атеросклеротическая бляшка является экстренным состоянием в медицине. Именно в этот период развиваются такие осложнения как инсульт или инфаркт.

Выделяют клинические и анатомо-патологические стадии атеросклероза. Клинические стадии описывают стадии атеросклероза с точки зрения основных симптомов.

Клиническими стадиями атеросклероза являются:

Бессимптомная стадия – характеризуется отсутствием специфических жалоб со стороны пациента и сужением просвета сосуда до 50 – 70 процентов. Даже когда просвет сосуда сужен наполовину (50 процентов), жалобы у пациента могут отсутствовать. Несмотря на то, что на внутренней стенке артерий уже имеются изменения, они не дают клинических проявлений. Длится эта стадия много лет, а ее длительность определяется наличием у пациента факторов риска. Выявить бессимптомную стадию можно лишь при проведении специализированных исследований, например, допплерографии.
Стадия клинических проявлений – характеризуется появлением специфических жалоб со стороны пациента. Данная стадия наступает тогда, когда просвет сосуда сужается на 70 процентов и более. На этой стадии атеросклеротический процесс становится необратимым, а лечение проводится для предотвращения развития осложнений.

Анатомо-патологические стадии оценивают атеросклероз на уровне изменений сосудистой стенки.

Анатомо-патологическими стадиями являются:

долипидная стадия – характеризуется повреждением эпителия сосудистой стенки;
стадия липоидоза – характеризуется проникновением липидов в сосудистую стенку и формированием липидных пятен;
стадия атероматоза – характеризуется формированием атеросклеротической бляшки, которая выступает в просвет сосуда;
стадия осложненной бляшки – при которой происходит разрыв бляшки и выход ее содержимого в кровеносное русло, что часто приводит к закупорке сосуда;
стадия склерозирования (если она не разорвалась) – при которой происходит разрастание соединительной ткани в бляшке, в результате чего она уплотняется;
стадия кальциноза – отложение солей кальция в бляшке.

Видами атеросклероза по месту локализации являются:

атеросклероз аорты;
атеросклероз периферических артерий (то есть нижних конечностей);
атеросклероз сосудов мозга;
атеросклероз сосудов почек;
атеросклероз брахиоцефальных сосудов.

Также атеросклероз может различаться по характеру поражения.

Видами атеросклероза по характеру поражения являются:

стенозирующий атеросклероз;
облитерирующий атеросклероз.

По сути, эти виды являются лишь этапами развития атеросклеротического процесса. При стенозирующем атеросклерозе происходит сужение просвета сосуда. Атеросклеротическая бляшка утолщает эндотелий и уменьшает объем кровоснабжения. Но проходимость кровеносного сосуда при этом виде сохраняется.
Облитерирующий склероз характеризуется значительным сужением просвета сосуда вплоть до полной его закупорки. Облитерация означает заращение сосуда, что характеризует патологический процесс при данном заболевании. Ведущей формой системного атеросклероза является его облитерирующий вид.

Облитерирующий атеросклероз – это патология, которая поражает периферические кровеносные сосуды, то есть сосуды нижних конечностей. Встречается это заболевание у 5 процентов населения, преимущественно у мужчин после 40 лет. Как правило, поражаются артерии среднего и крупного калибра.

Артериями, поражающимися при облитерирующем атеросклерозе, являются:

подвздошные артерии;
бедренные артерии;
подколенные артерии.

Длительное время облитерирующий атеросклероз протекает бессимптомно. На начальных этапах пациент может обращать внимание на повышенную чувствительность к холоду и на то, что ноги всегда ощущаются холодными. Также пациент может жаловаться на постоянную зябкость и ощущения онемения. Гораздо позже появляются жалобы на периодические боли в икроножных мышцах. В зависимости от расстояния, на котором появляются боли, выделяют и стадии облитерирующего атеросклероза.

Стадиями облитерирующего атеросклероза являются:

стадия I – боли появляются после прохождения более одного километра или при очень сильной физической нагрузке;
стадия IIa – возникновение болей наблюдается после прохождения расстояния до 1000 метров;
стадия IIb – безболезненная ходьба наблюдается на расстоянии до 250 метров;
стадия III – расстояние безболезненной ходьбы составляет 50 метров, боли возникают в покое, часто во сне;
стадия IV – это стадия трофических изменений, для которой характерны язвы и гангрена.

В связи с нарушенным кровообращением развивается ишемия (недостаточное кровоснабжение) тканей. Она проявляется в изменении окраски кожи и температуры конечностей, а также в нарушении роста ногтей и волос. На начальных стадиях кожа ног приобретает бледно-синеватую окраску. Иногда, при выраженном облитерирующем склерозе, кожа приобретает цвет слоновой кости. Подкожно-жировая клетчатка атрофируется и практически исчезает. Это придает коже вид тонкой, пергаментной бумаги. Из-за нарушенного кровоснабжения волосы на ногах перестают расти и начинают выпадать. Изменения также касаются и ногтей — отмечаются явления гиперкератоза, ногтевые пластинки утолщаются и начинают слоиться. Малейшие травмы и царапины на ногах могут привести к развитию гангрены. Прогрессирование облитерирующего склероза может протекать по трем вариантам.

Вариантами течения облитерирующего склероза являются:

Острая форма – встречается в 15 процентах случаев. В данном случае полная закупорка сосудов конечностей наблюдается очень быстро и требует экстренной госпитализации. Острая форма быстро переходит в гангрену.
Подострая форма – встречается у 45 процентов пациентов с атеросклерозом. Данный вариант характеризуется периодическими ремиссиями и обострениями. Лечение позволяет замедлить прогрессирование атеросклероза.
Хроническая форма – встречается у 40 процентов больных. Это относительно благоприятная форма, которая протекает без выраженных обострений. Лечение дает хороший эффект.

Атеросклероз нижних конечностей характеризуется разнообразной клинической симптоматикой, которая зависит от степени распространенности процесса.
При атеросклерозе поражаются такие крупные сосуды как бедренные, подколенные и подвздошные артерии.

Артериями, поражающимися при облитерирующем атеросклерозе, являются:

подвздошные артерии;
бедренные артерии;
подколенные артерии;
большеберцовые артерии;
малоберцовые артерии;
артерии стопы.

Данная патология характеризуется отложением атеросклеротических бляшек на эндотелии вышеперечисленных сосудов и, как следствие, их сужение. Для нижних конечностей больше всего характерен облитерирующий атеросклероз, при котором проходит заращение просвета сосуда. Основным симптомом является «перемежающаяся хромота». Называется она так, потому что характеризуется появлением при ходьбе болей в икроножных мышцах, из-за которых пациент останавливается и делает паузу. Расстояние, на котором появляется эта боль, является основным критерием для определения тяжести заболевания. Так, на начальных стадиях боль появляется только при очень сильных физических нагрузках. На второй стадии болевой синдром ограничивается расстоянием в 250 метров. Боли при прохождении 50 метров характерны для третьей стадии. Также на этой стадии боли могут появляться и в покое, чаще всего ночью. Четвертая стадия характеризуется выраженными трофическими изменениями, которые проявляются в язвах и гангренах.
Кроме этого основного симптома присутствуют и другие, на которые пациента чаще всего не обращает внимания.

Другими симптомами атеросклероза нижних конечностей являются:

чувство жжения и онемения в ногах;
ощущения ползания мурашек;
увеличение и слоистость ногтевой пластинки;
бледная кожа;
синюшная окраска пальцев стоп;
выпадение волос.

Все эти симптомы являются следствием ишемического процесса (недостаточного кровоснабжения в тканях). Из-за недостаточного кровообращения в коже и ее производных (ногтях и волосах) возникают дистрофические изменения. Все эти симптомы являются проявлением невыраженного атеросклероза. На стадии клинических проявлений, когда атеросклеротическая бляшка перекрывает более 70 процентов просвета сосуда, появляются такие осложнения как трофические язвы и гангрена.

Умеренные случаи атеросклероза нижних конечностей характеризуются появлением трофических язв. Трофической язвой называется дефект в мягких тканях, который развивается в связи с нарушенным питанием. Язвы при атеросклерозе имеют хроническое, рецидивирующее течение. Они то обостряются, то заживают. Излюбленное место трофических язв – это нижняя треть голени, стопа. Трофические язвы прогрессируют быстрее, если у пациента кроме атеросклероза имеется патология вен. Известно, что нарушения венозного кровообращения чаще провоцируют развитие язв.

Редким осложнением атеросклероза нижних конечностей является гангрена. Гангреной называется омертвение тканей конечностей вследствие нарушенного кровообращения или других причин (например, инфекций). Для атеросклероза нижних конечностей характерна сухая гангрена, для которой не специфичен распад омертвевших тканей. Первыми при гангрене поражаются пальцы и ступни ног. Появляется сильная боль, которая не реагирует на прием анальгетиков. Постепенно боль от пятки поднимается все выше. Далее пальцы ног, а потом и остальная пораженная часть ноги теряют чувствительность. Цвет кожи становится темно-коричневым, а сама нога (чаще это голень) начинает уменьшаться и сохнуть. Темный цвет обусловлен присутствием в тканях сульфида железа, который образуется из гемоглобина.

Атеросклероз сосудов мозга характеризуется различными симптомами, которые являются следствием гипоксии (кислородного голодания) мозга. Кислородное голодание развивается из-за недостаточного артериального кровообращения. Нервная ткань является самой чувствительной к недостатку кислорода. Поэтому даже незначительное снижение кровотока в сосудах мозга, провоцирует многочисленные симптомы.

Симптомами атеросклероза сосудов мозга являются:

частые головокружения при поворотах шеи;
периодические потери сознания;
шум в голове и в ушах;
туман и мушки перед глазами;
стойкие головные боли;
постоянная сонливость;
снижение памяти, внимания и концентрации.

Из-за сужения просвета сосуда вследствие атеросклероза кровообращение в головном мозге начинает замедляться. Это ведет к тому, что нервная ткань не получает необходимого количества кислорода и питательных веществ. Таким образом, развивается хроническая кислородная недостаточность (гипоксия) головного мозга, которая и характеризуется вышеперечисленными симптомами.

При длительной гипоксии в нервной ткани развиваются структурные изменения. Для них характерны транзиторные (проходящие) инсульты. Они характеризуются обратимыми нарушениями чувствительности и тонусами. Нарушения чувствительности проявляются в ее снижении, появлении ощущения ползания мурашек. Расстройства тонуса выражаются в снижении активных движений в различных группах мышц. Еще одним осложнением атеросклероза сосудов головного мозга является синдром недостаточного кровообращения головного мозга или синдром дисциркуляторной энцефалопатии.

Синдром дисциркуляторной энцефалопатии вследствие атеросклероза проявляется расстройствами памяти, внимания, а также вестибулярными нарушениями. Если атеросклероз сопровождается повышенным артериальным давлением, то присоединяются эмоционально-волевые расстройства. Также почти всегда отмечаются вегето-сосудистые расстройства.

Проявлениями синдрома дисциркуляторной энцефалопатии являются:

снижение памяти;
утрата способности к фиксации нового материала;
рассеянность и снижение способности к концентрации;
головокружение и шум в ушах;
колебания артериального давления;
лабильность (неустойчивость) пульса;
метеозависимость;
эмоциональная лабильность;
повышенная плаксивость.

Вначале эти симптомы появляются под влиянием внешних провоцирующих факторов. Это может быть умственное или физическое перенапряжение, стресс или смена погоды.

Самым тяжелым осложнением хронической ишемии мозга является ишемический инсульт. Ишемическим инсультом называется острое нарушение кровообращения головного мозга вследствие резкого прекращения к нему доступа крови. Это может происходить в результате закупорки кровеносного сосуда атеросклеротической бляшкой или резкого сужения сосуда. Симптомы ишемического инсульта зависят от локализации пораженного атеросклерозом сосуда.

Частыми симптомами ишемического инсульта являются:

общемозговые симптомы – головокружение, тошнота и рвота;
парез лицевого нерва – проявляется асимметрией лица;
атаксия – нарушение походки;
нарушение зрения;
афазия – расстройство речи;
анизокория – разность зрачков;
парезы нижних конечностей – утрата активных движений.

Аортой называется самый крупный кровеносный сосуд человеческого организма. В ней выделяют несколько частей, каждая из которых может поражаться атеросклеротическим процессом.

Частями аорты являются:

дуга аорты и отходящий от нее брахиоцефальный ствол;
грудная часть аорты;
брюшная или абдоминальная часть аорты.

Брахиоцефальным стволом называется сосуд, который отходит от аорты и разделяется на три ветви. Этими ветвями являются сонная, подключичная и позвоночная артерия. Поскольку эти сосуды отходят от брахиоцефального ствола, то иногда они еще называются брахиоцефальными сосудами.
Данные сосуды питают такие важные структуры как головной и спинной мозг. Поражение их атеросклерозом приводит к хроническому кислородному голоданию и головного, и спинного мозга. Поскольку головной мозг получает питание сразу от двух кровеносных сосудов (сонной и подключичной артерии), то он страдает в первую очередь.

Симптомами атеросклероза брахиоцефальных сосудов являются:

постоянные головные боли;
головокружения, появляющиеся при резких поворотах головы;
туман или «сетка» перед глазами при снижении артериального давления или при поворотах головы;
иногда потери сознания при смене положения тела;
шум в ушах, голове;
онемения и покалывания в руках, при поражении спинной артерии;
разность давления на верхних конечностях.

Клиническая картина атеросклероза аорты может быть очень скудной. Единственным симптомом на начальных стадиях могут быть загрудинные боли. При сужении просвета присоединяется такой симптом как парестезии верхних конечностей. Он выражается в чувстве онемения, покалывания и жжения в руках. Как правило, развернутая клиническая картина формируется тогда, когда развиваются осложнения. Самым грозным таким осложнением является атеросклеротическая аневризма аорты, частота диагностирования которой составляет около 1 процента.

Симптомы атеросклеротической аневризмы аорты:

Болевой синдром – проявляется сильными и жгучими болями, которые локализуются за грудиной. Боли при этом очень сильные и даже невыносимые. Они могут отдавать в шею, плечо или в область между лопатками.
«Синдром сдавливания» — характеризуется сдавливанием рядом расположенных органов. Чаще всего – это трахея, сдавливание которой приводит к кашлю и одышке, реже – это сдавливание пищевода, что проявляется трудностями в глотании, частой отрыжкой. Если атеросклеротическая аневризма сдавливает подключичную артерию, то это приводит к разности пульса на руках.
Синдром артериальной гипертензии – который характеризуется повышенным артериальным давлением.

Осмотр пациента с атеросклерозом аорты
При осмотре пациента с атеросклерозом аорты обращает на себя внимание внешний вид больного. Так, существуют некоторые специфические признаки атеросклероза, которые не зависят от его локализации.

Внешними признаками атеросклероза являются:

ксантомы – небольшие образования округлой формы, желто-белого цвета, которые могут локализовываться по всему телу — на плечах, бедрах, животе;
ксантелазмы – такие же образования, но чаще белого цвета, которые локализуются на верхних веках. Эти образования представляют собой не что иное, как отложения холестерина;
корнеальная дуга – желто-серая полоса, которая располагается по периферии роговицы;
преждевременное старение — выражается в снижении тургора и эластичности кожи, появлении седых волос.

Важно знать, что отсутствие этих признаков не исключает наличия у пациента атеросклероза. Также ксантомы и ксантелазмы могут быть при заболеваниях печени, желчекаменной болезни.

Функциональный осмотр
При осмотре пациента врачом-кардиологом могут выявляться некоторые объективные признаки, которые будут указывать на расширение аорты.

Объективными признаками атеросклероза аорты являются:

пульсация в надключичной ямке;
разность артериального давления на правой и левой руке;
при аускультации сердца выявляется систолический шум.

Этот вариант атеросклероза сопровождается нарушением кровообращения во внутренних органах (висцеральное кровообращение). В этом случае атеросклеротические бляшки отлагаются на внутренней стенке висцеральных артерий (артерий, питающие внутренние органы). Сужение этих артерий приводит к развитию ишемии и расстройствам внутренних органов.
Длительное время хроническое кислородное голодание внутренних органов может протекать скрыто. Этим объясняется тот факт, что атеросклероз брюшной аорты диагностируется крайне редко.

Симптомами атеросклероза брюшной аорты являются:

схваткообразные боли в животе;
нарушение моторной функции кишечника;
снижение массы тела.

Боли в животе
Болевой синдром чаще всего появляется после принятия жирной пищи в большом количестве. Изначально появляется ощущение тяжести и переполненности в желудке, которое возникает через 10 – 15 минут после еды. Далее эти ощущения сменяются выраженными, ноющими болями тупого характера. Как правило, боли локализуются вокруг пупка и длятся около часа и более. На прием обезболивающих средств, например, таких как но-шпа, боли не реагируют. Проходят самостоятельно и появляются вновь через полчаса после обильной пищи.
При осмотре и пальпации (врачебном ощупывании) выявляется болезненность живота в различных его отделах, в зависимости от локализации атеросклероза.

Нарушение моторной функции кишечника
Одной из важнейших функций кишечника является продвижение пищи. Реализуется эта функция благодаря перистальтическим волнам кишечника, то есть благодаря его моторике. При атеросклерозе она нарушается, что провоцирует за собой ряд симптомов. В первую очередь, это повышенное газообразование и вздутие. Из-за отсутствия перистальтизма газы не выводятся из кишечника и накапливаются в нем. Другими симптомами являются неустойчивый стул с тенденцией к запорам и снижение аппетита.

Снижение массы тела
Прогрессирующее похудение является следствием нарушенной секреторной функции кишечника. Питательные вещества перестают усваиваться организмом также из-за кислородного голодания кишечника. Поскольку атеросклеротическая бляшка замедляет кровообращение в петлях кишечника, в них начинают развиваться структурные изменения. Слизистая перестает впитывать необходимые витамины и питательные вещества.

Синдром Лериша
Тяжелым осложнением атеросклероза является синдром Лериша. Это комплекс симптомов, который развивается при полной закупорке аорты в месте ее раздвоения. Он может быть как врожденным (вследствие врожденного сужения), так и приобретенным. Чаще синдром Лериша имеет атеросклеротическую природу. При данном синдроме окклюзия (закупорка) атеросклеротической бляшкой происходит в месте раздвоения аорты на подвздошные артерии. Это значит, что кровоснабжение перестают получать сразу обе конечности. Также кровоснабжение недополучают органы таза (мочеполовые органы, сигмовидная и прямая кишка) и мышцы. Основным проявлением данного синдрома является боль. Болевой синдром затрагивает икроножные мышцы и сначала возникает только во время ходьбы. Когда пациент делает остановку, боль прекращается. Это связано с уменьшением нагрузки на мышцы и с уменьшением их потребности в кислороде. Однако, по мере сужения аорты, боль появляется все чаще и при гораздо меньших нагрузках. При значительном сужении брюшной части аорты, боль поднимается выше — к бедру и ягодичным мышцам. При объективном обследовании врачом выявляются некоторые специфические симптомы.

Объективными симптомами синдрома Лериша являются:

ослабление пульса вплоть до полного его исчезновения на артериях стоп, а также на подколенной и бедренной артериях;
появление трофических язв и некрозов (омертвения тканей) на пальцах стоп и пятках;
снижение температуры кожи конечностей — на ощупь ноги очень холодные, почти ледяные;
изменение окраски нижних конечностей — сначала резко бледные, потом синие;
выпадение волос на ногах, изменения ногтей.

При сочетании атеросклероза и сахарного диабета риск развития сердечно-сосудистых осложнений повышается в несколько раз. Во-первых, это объясняется тем, что сам по себе сахарный диабет является фактором риска развития атеросклероза. А во-вторых, сахарный диабет сочетается с рядом других патологий (например, артериальной гипертензией), которые также повышают риск развития атеросклероза. Таким образом, сахарный диабет не только является фактором риска атеросклероза, но и способствует его прогрессированию.
Сочетание этих двух патологий является основным фактором риска ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Также эти патологии протекают с повреждением сосудов, что увеличивает риск таких осложнений как гангрена и трофические язвы в десятки раз.

Основным проявлением сахарного диабета является повышенное содержание глюкозы (в народе сахара) в крови. Это провоцирует ряд симптомов, которые характеризуют диабет на начальных стадиях.

Основными симптомами сахарного диабета являются:

постоянная жажда;
сухость кожи и кожный зуд;
зуд слизистых, который проявляется вагинальным зудом;
частое мочеиспускание.

Сахарный диабет поражает в основном мелкие кровеносные сосуды. Органами-мишенями при сахарном диабете являются сетчатка глаза, мозг, почки. В них при прогрессировании сахарного диабета развиваются различные структурные аномалии.

источник