Сахарный диабет и атеросклероз связь

При высоких показателях глюкозы и холестерина в крови чаще всего возникает диабетический атеросклероз нижних конечностей, но формироваться атеросклеротические бляшки могут и в других органах, таких как сердце и мозг. Это вызывает опасные для жизни пациента осложнения, которые могут закончиться летально. Связь атеросклероза и СД заключается в повреждающем воздействии на сосуды, что вызывает стремительное нарушение кровообращения в них.

Согласно диссертации на тему «Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей» автор Г. В. Дзяк и Е. А. Коваль, сахарный диабет способствует раннему наступлению осложнений атеросклероза с развитием возможного инфаркта миокарда или инсульта после 3 лет высокого уровня глюкозы.

При сахарном диабете сосудистые стенки по всему организму становятся ломкими и подвергаются постоянной микротравматизации. Это провоцирует отложение на их внутренней поверхности липопротеидов, которые накапливаются и со временем формируют атеросклеротическую бляшку. А также атеросклероз артерий вызван нарушением обмена веществ из-за избытка сахара в крови и накопления ЛПНП. Трофические расстройства капилляров обусловлены диабетической ангиопатией вместе с атеросклеротическим поражением сосудов. Это приводит к более быстрому появлению осложнений недостаточного кровообращения в виде инсульта или инфаркта жизненно важных органов.

Формирование атеросклеротических бляшек при сахарном диабете обусловлено воздействием на организм человека таких факторов:

Малоактивный образ жизни и неправильное питание провоцируют развитие бляшек в сосудах.

нарушение обмена жиров, что вызвано недостатком инсулина;
очаги микротравматизация сосудов, обусловленные диабетической ангиопатией и нарушенной трофикой;
ожирение;
малоактивный образ жизни, который обусловлен тяжестью СД.

Вернуться к оглавлению

Проявления атеросклероза при диабете могут быть разнообразными, что зависит от локализации бляшки и степени закупорки ею сосудистого русла. Если поражаются нижние конечности, то пациент ощущает тяжесть в ногах после непродолжительной ходьбы, переходящую в хромоту, онемение и зуд кожи, а также различные парестезии в виде ползания мурашек и покалывания. При сочетанном диабете 2 типа и атеросклерозе симптомы недостаточного кровообращения нарастают очень быстро, а у больных практически отсутствует болевой синдром. Это связано с ранним омертвлением нервных окончаний в органах из-за высокого сахара в крови. При поражении атеросклеротическими бляшками сосудов головного мозга развивается недостаточность его деятельности, потеря памяти и когнитивных навыков, могут возникать парезы, параличи, расстройства чувствительности. В тяжелых случаях возникает инсульт с последующей смертью мозга.

Если у больных повышен сахар, то ишемическая болезнь сердца у них будет протекать бессимптомно, не вызывая боли и онемения. Это связано с ранним некрозом нейронов в результате диабетической нейропатии. Для заболевания также характерно раннее развитие инфаркта миокарда с последующим нарушением функциональной активности сердечно-сосудистой системы или летальным исходом.

Заподозрить диабетический атеросклероз можно по наличию у пациентов характерных симптомов. Для подтверждения этого диагноза проводят исследование крови с определением уровня холестерина, а также его фракций. Кроме этого, необходимо сделать исследование уровня сахара в состоянии натощак и после приема пищи. Это позволит определить увеличенное содержание глюкозы в крови и выявить сахарный диабет. Обнаружить нарушение сосудистого кровотока поможет ангиография, а состояние стенки сосуда даст возможность оценить ультразвуковое исследование. Как дополнительный метод, проводят магнитно-резонансную томографию с предварительным введением контрастного вещества, которое позволит обнаружить места сужения сосудистого русла.

Терапия диабетического атеросклероза направлена на нормализацию уровня сахара и холестерина в крови. Для этого необходимо устранить основные факторы, что провоцируют нарушение этих показателей. А также важно придерживаться диеты с ограничением жирной, жареной пищи, легкоусвояемых углеводов, что вызывают СД 2 типа. При необходимости показано использование инъекций инсулина для нормализации уровня глюкозы, статинов и фибратов, позволяющих уменьшить концентрацию вредных липопротеидов в крови и предупредить формирование атеросклеротической бляшки.

Рекомендуется борьба с лишним весом и терапия гипертензивных состояний, которые также могут вызвать повреждение артерий и образование на них холестериновых отложений. В случае неэффективности консервативных мероприятий, лечение атеросклероза проводится с помощью оперативного вмешательства с созданием искусственного тока крови за счет образования шунта или установки стента, что расширит сосудистый просвет в месте атеросклеротической бляшки.

Атеросклероз и СД возникают преимущественно у мужчин преклонного возраста.

Профилактика атеросклероза и сахарного диабета заключается в постоянном контроле показателя холестерина и сахара в крови. А также важно поддерживать здоровый вес и вести активную жизнь. Необходимо избавиться от пагубных привычек, правильно и своевременно питаться. Нужно исключить из рациона быстрые углеводы, сладости, а также искусственные жиры и другие вредные продукты.

источник

Сахарный диабет ассоциируется с повышенным риском развития атеросклероза и обусловленных им заболеваний. Длительные наблюдения в США показали, что риск смерти от ИБС при сахарном диабете был в 2 раза выше у мужчин и в 4,7 раза выше у женщин, чем у лиц без сахарного диабета. Установлено, что вклад сердечно-сосудистых заболеваний в общую смертность больных диабетом достигает 75 — 80%, причем 1/2 этих смертей приходится на ИБС. В целом, от заболеваний, обусловленных атеросклерозом, умирает больше больных диабетом, чем от всех других причин.

При сахарном диабете ИБС имеет следующие особенности:

• одинаковая частота развития у мужчин и женщин;

• высокая частота безболевых форм ИБС, в том числе, инфаркта миокарда, что связано с диабетической автономной нейропатией, которая уменьшает восприятие боли;

• повышенная частота развития при инфаркте миокарда осложнений, особенно сердечной недостаточности.

У больных сахарном диабетом 1-го типа при хорошем контроле уровня глюкозы в крови содержание липидов в крови долго остается нормальным, т. е. отсутствует дислипидемия. Однако недостаточный контроль гликемии, а также развитие диабетической нефропатии сопровождаются дислипидемией и артериальной гипертензией — факторами риска атеросклероза и ИБС. В этом случае частота сердечно-сосудистых заболеваний у больных диабетом 1-го типа старше 30 лет достоверно выше, чем у лиц того же возраста без диабета.

В отличие от диабета 1-го типа при диабете 2-го типа контроль уровня глюкозы в крови мало влияет на развитие дислипидемии. Более того, нарушения липидного обмена могут иметь место до клинико-лабораторных проявлений диабета 2-го типа — уже на стадии так называемого предиабета, например, в составе метаболического синдрома со сниженной чувствительностью к инсулину, артериальной гипертензией и ожирением абдоминального типа. Такая совокупность факторов риска атеросклероза и ИБС может существовать многие годы на этапе перехода нарушений выносливости к углеводам (предиабете) в сам диабет 2-го типа. Это объясняет, почему многие больные ко времени установления диагноза сахарного диабета 2-го типа уже имеют проявления атеросклероза и ИБС.

Таким образом, при диабете 2-го типа нарушения углеводного обмена часто сочетаются с выраженными изменениями липидного обмена. Поэтому Международная федерация диабетологов и Европейское бюро Всемирной организации здравоохранения предложили критерии оценки нарушений липидного обмена именно для больных диабетом 2-го типа.

Данные исследования крови на показатели липидного обмена важны для выбора правильного подхода к питанию больных диабетом 2-го типа. С одной стороны, эти данные позволяют исключить излишние ограничения в диете, с другой стороны, они служат показанием к внесению тех или иных изменений в питание, а при неэффективности диеты или отказе от ее соблюдения — к подключению лекарственного воздействия на нарушение липидного обмена. Исследование липидного обмена желательно проводить каждые полгода, но не реже 1 раза в год. При лечении лекарствами частота исследований липидного обмена увеличивается до 1 раза в 2 — 3 месяца для контроля эффективности принимаемых лекарств.

Если в местном медицинском учреждении нет возможности лабораторного определения содержания холестерина в ЛПНП и ЛПВП, то для ориентировочной оценки состояния липидного обмена достаточно анализа на холестерин и триглицериды. Отметим еще раз, что при сахарном диабете 2-го типа чаще наблюдается высокое содержание триглицеридов в крови при умеренном повышении уровня холестерина.

С профилактической целью диета при диабете 2-го типа предусматривает определенную противоатеросклеротическую направленность. При сочетании сахарного диабета с атеросклерозом и ИБС необходимо воздействовать на указанные в начале данной главы главные факторы риска атеросклероза и ИБС, которые поддаются изменению и, прежде всего, на выявленную дислипидемию. Разумеется, у отдельных больных следует учитывать и иные, дополнительные, факторы риска. Надо помнить, что структурно (по изменениям в артериях) атеросклероз один, но причины и механизмы его развития многообразны. По словам академика Е. И.Чазова, «атеросклероз — понятие сборное, к которому должно быть очень много подходов».

Основные принципы лечения сахарного диабета, осложненного атеросклерозом и ИБС:

— Максимально возможное улучшение углеводного обмена по общим принципам лечения сахарного диабета.

— Использование диеты противоатеросклеротической направленности с учетом характера нарушений липидного обмена и других факторов.

— Применение лекарственных препаратов для нормализации липидного обмена и воздействия на другие факторы риска развития атеросклероза и ИБС, а также клинические проявления ИБС.

— Повышение физической активности за счет регулярных дозированных физических нагрузок.

Сахарный диабет и беременность

Течение беременности может осложняться следующими типами сахарного диабета:

1) сахарный диабет 1-го типа, редко — 2-го типа, которые были выявлены до беременности и поэтому носят название предгестационного (от слова «гестация» — беременность) диабета. Женщины, страдающие предгестаци-онным диабетом, должны планировать свою беременность;

У больных сахарным диабетом с каждым десятилетием жизни после 40 лет прогрессирует атеросклероз. Наиболее часто наблюдается склеротическое поражение коронарных артерий, артерий нижних конечностей, а также сосудов головного мозга. Это служит основной причиной развития инфаркта миокарда, мозговых инсультов, гангрены нижних конечностей. Такие осложнения сахарного диабета являются и основной причиной смерти больных. Смерть от коронарного атеросклероза в группе больных сахарным диабетом регистрируется в 2-3 раза чаще, чем у лиц без диабета. Американский диабетолог Е.Джослин указывал, что «диабетики живут и умирают в артериосклеротической зоне».

По данным Джослина, причиной смерти 50,2 % больных сахарным диабетом является поражение коронарных артерий, 12,1 % — сосудов головного мозга, 11,3 % — сосудов почек, 2,3 % больных — артерий нижних конечностей, сопровождающееся гангреной. Ишемическая болезнь сердца — ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз) развивается у больных сахарным диабетом, особенно у пожилых и тучных, раньше и чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием.

Клинико-статистические сопоставления в одних и тех же возрастных группах свидетельствуют о том, что коронаротромбоз при диабете возникает в 10 раз чаще, чем у лиц без диабета. Сердечная мышца при диабете может поражаться, с одной стороны, вследствие недостаточного ее питания из-за сужения просвета коронарных артерий, а с другой — в связи с нарушением в ней обменных процессов в результате недостаточной утилизации своих энергетических ресурсов: углеводов, белков и жиров. Развитие ИБС при сахарном диабете связывают также со стойкими изменениями в свертывающей и противосвертывающей системах крови, гипогликемиями, а также повышением в эритроцитах гликированного гемоглобина. Поражение сердечной мышцы у больных сахарным диабетом не зависит от степени компенсации, ибо оно встречается не только при декомпенсированном, но и при достаточно компенсированном его течении.

Выявлена достаточно чёткая связь диабета и атеросклероза. При этом происходит формирование антитканевых аутоантител (антисосудистых и склеротических) и циркулирующих иммунных комплексов, накопление комплемента и его СЗ-фракции.

Если диабет сопровождается и артериальной гипертензией, то иммунологические расстройства протекают ещё более интенсивно и способствуют атеросклеротическим поражениям как периферических, так и коронарных сосудов. При этом, эти иммунологические сдвиги предшествуют клиническим сосудистым проявлениям.

Следует иметь в виду, что одним из основных патогенетических механизмов развития атеросклероза считается окисление липопротеидов низкой плотности, переводящее их в форму, доступную для захвата макрофагами с последующей генерацией последними цитокинов и других биологически активных молекул, которые привлекают Т-клетки с увеличением адгезии их к эндотелию. Гипергликемия, увеличивая пироксидантный статус активирует таким образом атерогенез с возрастанием риска сосудистых поражений.

По данным патоморфологических исследований, атеросклероз коронарных артерий у диабетиков обнаруживается в 1,7 раз чаще у мужчин и в 2,7 чаще у женщин, поражения мозговых сосудов в 2,7 и 3,8 раз чаще, а патология сосудов нижних конечностей в 4 и 6,4 раз чаще соответственно.

Диабетики в 2-5 раз чаще умирают от атеросклероза, чем недиабетики. Однако чрезвычайно долго атеросклеротические изменения сосудов протекают до появления первых симптомов их поражения. Отложение липидов в стенках сосудов может начинаться уже в юношеском возрасте, что видно по желтоватой окраске интимы сосудов. К 30-ти годам более половины поверхности интимы аорты покрыты этими жировыми отложениями в виде желтоватых полосок. Эти изменения не суживают просвета сосудов и не проявляются клинически. В дальнейшем эти жировые прослойки могут исчезать, но на их местах появляются уже фиброзные бляшки, которые уже могут давать симптомы нарушения кровообращения, чаще всего в коронарных и экстракраниальных сосудах.

Окклюзии развиваются при некрозе, кальцификации и тромбозах фиброзных бляшек. Значительные утолщения интимы и среднего слоя общей и внутренней сонных артерий обнаруживают даже в случаях, когда в них нет ещё никаких клинических проявлений нарушений кровообращения.

Диабет и атеросклероза и другие статьи по эндокринологии.

источник

Поражение периферических артерий при сахарном диабете возникает в 4 раза чаще. Это связано с совместным повреждающим действием высокого уровня сахара и холестерина крови. У диабетиков атеросклероз отличается ранним развитием и быстрым прогрессированием. Для лечения назначается медикаменты на фоне особого питания.

Наличие сахарного диабета приводит к диффузным поражениям артерий мозга, миокарда, почек и периферических сосудов нижних конечностей. Это проявляется в виде инсультов, инфарктов, почечной гипертензии и возникновения такого тяжелого осложнения, как диабетическая стопа. Ее последствием бывает гангрена, причем она встречается у диабетиков в 20 раз чаще, чем у всего остального населения.

Течение атеросклероза при сахарном диабете имеет характерные особенности:

проявляется раньше на 10 лет;
протекает с осложнениями;
быстро распространяется;
почти одновременно страдают коронарные, церебральные, периферические артерии и сосуды внутренних органов.

А здесь подробнее об облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей.

При сахарном диабете и атеросклерозе есть общие нарушения – разрушение артерий среднего и крупного диаметра. Диабетическая ангиопатия возникает обычно при длительном течении болезни, которое сопровождается частыми перепадами уровня сахара в крови. Одновременно поражение охватывает крупные (макроангиопатия) и мелкие кровеносные пути (микроангиопатия), они вместе приводят к тотальной сосудистой патологии.

Макроангиопатия проявляется коронарным атеросклерозом, церебральным и периферическим, а микроангиопатия включает изменения сетчатой оболочки, паренхимы почек и сосудов нижних конечностей. Помимо этого высокий уровень глюкозы травмирует нервные волокна, поэтому при поражении нижних конечностей отмечается еще и нейропатия.

Колебания содержания глюкозы в крови разрушают внутреннюю оболочку артерий, облегчая проникновение в нее липопротеинов низкой плотности и образование холестериновой бляшки. В дальнейшем она пропитывается солями кальция, изъязвляется и распадается на фрагменты. В этом месте формируются кровяные сгустки, которые перекрывают просвет сосудов, а их части переносятся кровотоком в более мелкие ветви, закупоривая их.

Специфическими причинами сосудистых нарушений при атеросклерозе и сахарном диабете являются:

влияние инсулиновой недостаточности на жировой обмен – повышение содержания холестерина и его атерогенных фракций, замедление разрушения жиров в печени;
образование свободных радикалов;
воспалительный процесс;
нарушение целостности внутренней оболочки, ослабление ее защитных свойств;
тромбоз;
сосудистый спазм.

На скорость ангиопатии влияют также ожирение, часто встречающееся при диабете 2 типа, артериальная гипертензия, повышенная вязкость крови. Ситуация усугубляется при курении, профессиональных вредностях, низкой двигательной активности, у пациентов среднего и пожилого возраста, отягощенной наследственности по обоим заболеваниям.

Поражение аорты и венечных артерий приводит к атипичным вариантам инфаркта (безболевые и аритмические формы), сопровождающиеся осложнениями:

аневризма сердца,
тяжелые нарушения ритма,
тромбоз мозговых сосудов,
кардиогенный шок,
недостаточность кровообращения,
повторные инфаркты,
внезапная остановка сердца.

Кровоизлияние в головной мозг

Атеросклеротические изменения артерий мозга вызывают инсульт или дисциркуляторную энцефалопатию, в зависимости от того, острое или хроническое течение заболевания, при сопутствующей гипертонии нередко развивается кровоизлияние в головной мозг.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей обнаруживается примерно у каждого пятого пациента с сахарным диабетом. Он сопровождается такими симптомами:

сниженная чувствительность;
онемение и покалывание в стопах;
постоянно мерзнущие ноги;
боли при ходьбе (перемежающаяся хромота) в мышцах голени, бедренных и ягодичных.

При резком снижении притока крови возникает тяжелая форма ишемии тканей с последующим омертвлением – некроз и гангрена стопы. При незначительных повреждениях – порезы, трещины, грибковая инфекция – появляются медленно заживающие трофические язвы.

При периферическом атеросклерозе требуется консультация сосудистого хирурга, пациентов со стенокардией осматривает кардиолог, а с церебральными проявлениями – невропатолог. Они могут расширить перечень лабораторных и инструментальных методов обследования. Чаще всего рекомендуется:

анализ крови на содержание глюкозы, гликированного гемоглобина, содержания холестерина, триглицеридов, липопротеиновых комплексов, коагулограмма;
ЭКГ, мониторирование АД и ЭКГ по Холтеру, функциональные пробы, УЗИ сердца, аорты, сцинтиграфия, коронарография, ангиография венечных артерий с КТ или МРТ;
УЗИ сосудов шеи и головы в режиме дуплексного сканирования, ангиография мозговых артерий;
УЗИ с допплерографией артерий нижних конечностей, ангиография сосудов ног, реовазография.

Компьютерная томография сосудов головного мозга (КТ) в режиме ангиографии

Для пациентов с одновременным нарушением жирового и углеводного обмена применяют такие группы препаратов:

снижающие содержание сахара в крови – наличие распространенного поражения артерий и недостаточный эффект от таблеток являются показанием к инсулинотерапии при 2 типе диабета, а при первом назначается интенсифицированная методика введения гормона;
гипохолестеринемические – Ловастатин, Атокор, Липримар на фоне диеты;
антиагреганты – Клопидогрель, Дипиридамол, Ипатон, Аспирин;
антикоагулянты – Гепарин, Клексан;
улучшающие кровообращение – Берлитион, Актовегин.
гипотензивные (целевой уровень давления при диабете равен 135/85 мм рт. ст.) – Пренеса, Капотен, Леркамен

Основными принципами лечебного питания при сахарном диабете с распространенным атеросклерозом являются:

дробный прием пищи – 5 — 6 раз;
снижение общей калорийности при избыточном весе тела;
отказ от мучных и сладких блюд;
Поступление углеводов из овощей (кроме картофеля), черного хлеба, круп, фруктов (кроме винограда, бананов);
нежирное мясо не чаще 3 раз в неделю, преимущественное получение белка из рыбы, нежирных кисломолочных продуктов, морепродуктов;
исключение из меню свинины, баранины, колбас, полуфабрикатов и субпродуктов, мясных бульонов, консервов;
при повышенном давлении поваренной соли должно быть не больше 5 г в сутки, вместо нее рекомендуется сухая морская капуста, измельченная в кофемолке, зелень и лимонный сок;
для усиления выведения холестерина и избытка сахара рекомендуются отруби, их заваривают кипятком и добавляют в каши, творог, сок, используют для панировки, а на отваре готовят первые блюда;
овощи лучше есть в виде салата, заправленного столовой ложкой растительного масла или приготовленными на пару; морковь, свекла и картофель разрешены не более 3 раз в неделю;
для приготовления десертов используют несладкие фрукты и ягоды, заменители сахара.

Смотрите на видео о питании при сахарном диабете:

Сочетание сахарного диабета и атеросклероза приводит к поражению крупных и средних артерией, мелких сосудов. При инсулиновой недостаточности ухудшается жировой обмен, а избыток глюкозы разрушает сосудистые оболочки, облегчая прикрепление бляшек.

А здесь подробнее об аритмии при диабете.

Макроангиопатия затрагивает коронарные, мозговые и периферические сосуды. Для лечения проводится комплексная медикаментозная терапия. Обязательным условием снижения сахара и холестерина крови является правильное питание.

Диета при атеросклерозе сосудов нижних конечностей, головного мозга и сердца предполагает исключение некоторых видов продуктов. Но это шанс прожить долго.

Если вдруг появилась хромота, боль во время хождения, то эти признаки могут указать на облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. В запущенном состоянии болезни, которая проходит в 4 стадии, может потребоваться операция по ампутации. Какие возможны варианты лечения?

Диабетиков относят в группу риска по сердечным патологиям. Инфаркт миокарда при сахарном диабете может закончиться смертью. Острый инфаркт протекает быстро. При 2 типе угроза выше. Как проходит лечение? Какие его особенности? Какая диета нужна?

Обнаруженные холестериновые бляшки в сонной артерии несут серьезную угрозу для головного мозга. Лечение зачастую заключается в проведении операции. Удаление народными методами может быть неэффективным. Как убрать с диетой?

Случается ишемический инсульт у пожилых довольно часто. Последствия после 55 лет крайне тяжелые, восстановление сложное и не всегда успешное, а прогноз не такой уж оптимистичный. Усложняется инсульт головного мозга при наличии сахарного диабета.

Не такая страшная для здоровых людей, аритмия при диабете может стать серьезной угрозой для больных. Особенно она опасна при диабете 2 типа, поскольку может стать пусковым механизмом для инсульта и инфаркта.

Если выявлена ангиопатия, народные средства становятся дополнительным способом снизить негативные моменты и ускорить лечение сетчатки. Они также окажут помощь при диабетической ретинопатии, атеросклеротической ангиопатии.

В целом склероз Менкеберга похож с обычным атеросклерозом по симптомам. Однако болезнь проявляется кальцинозом стенок, а не отложением холестерина. Как лечить артериосклероз Менкеберга?

Одновременно выявленные диабет и стенокардия несут серьезную серьезную угрозу для здоровья. Как лечить стенокардию при диабете 2 типа? Какие нарушения в ритме сердца могут возникнуть?

источник

Многочисленные исследования показали, что пациенты с сахарным диабетом ускорили атеросклеротическое заболевание сосудов, и были достигнуты значительные успехи в понимании этого патогенеза. Атеросклероз при сахарном диабете развивается намного быстрее, чем у людей, не страдающих этим заболеванием. Текущие предложения заключаются в том, что повреждение эндотелия может быть начальным событием в генезе атеросклероза, за которым следует адгезия и агрегация тромбоцитов в месте повреждения.

При диабете присутствуют признаки эндотелиальной дисфункции. Пролиферация гладких мышц является важным патологическим признаком атеросклероза. Этот процесс стимулируется тромбоцитарным митогеном, который был частично охарактеризован. Митоген не был изучен при диабете. Накопление липидов в области атеросклеротического поражения происходит главным образом в форме внутриклеточного и внеклеточного эстерифицированного холестерина. При неконтролируемом диабете повышенный уровень липопротеинов низкой плотности в плазме и снижение уровней липопротеинов высокой плотности плазмы, благоприятствуют отложению липидов в крупных сосудах.

Существует доказательство тромботического состояния у некоторых пациентов с диабетом. В совокупности эти аномалии эндотелиального, тромбоцитарного, гладкого мышечного, липопротеинового и коагуляционного поведения могут рассматриваться как способствующие проблеме ускоренного атеросклероза при диабете. Полное понимание патогенеза этого процесса помогает в разработке соответствующих профилактических терапевтических подходов.

Атеросклероз и сахарный диабет постоянно обсуждаются и исследуются. В настоящее время представление о том, что диабет способствует ускоренному атеросклерозу, создало большое количество секционных и клинических и эпидемиологических исследований.

Было проанализировано 50 000 аутопсий и обнаружилось, что в той же возрастной группе (обычно старше 40 лет) смерть от коронарного атеросклероза у пациентов с сахарным диабетом наблюдалась в 2–3 раза чаще, чем у лиц без заболевания. У пациентов с тромботическим мозговым инсультом диабетического типа наблюдалось 30,2% случаев, у лиц без диабета – 19,4%, сравнительные группы соответствовали возрасту.

По изучению секционных материалов 416 случаев диабета отмечали значительное увеличение заболеваемости атеросклерозом по сравнению с теми, у кого не было диабета в возрастной группе старше 40 лет.

В возрастной группе 30–60 лет диабетический атеросклероз был обнаружен у 82,2% лиц. Обычный атеросклероз у 56,3%. Значительная разница в заболеваемости атеросклерозом у пациентов, страдающих от недиабетического состояния в течение жизни, в возрастных группах 50–59, 60–69 и 70–79 лет не упоминается. Но атеросклеротические изменения в аорте и коронарных артериях у пациентов с сахарным диабетом, занимали большую площадь, чем у людей, у которых их нет. Значительное увеличение площади, занимаемой атеросклеротической бляшкой, авторы обнаружили у 12 из 32 пациентов, умерших от диабета в возрасте свыше 50 лет.

Атеросклероз и последующее сердечно-сосудистое заболевание (ССЗ) являются основными осложнениями диабета типа 2. Атеросклероз – это хроническое воспалительное заболевание, включающее иммунокомпетентные клетки различных типов, присутствующие в очагах поражения. Хотя воспаление и иммунная активация могут быть более выраженными при атеросклерозе и диабете 2-го типа, между диабетиками и недиабетиками существенных различий не наблюдается.

Таким образом, подобные факторы участвуют в иммунной активации, связанной с атеросклерозом, в обеих группах. Причина иммунной активации неизвестна, и существуют различные взаимно неисключающие возможности. Окисленные и / или ферментативно модифицированные формы липопротеинов низкой плотности (OxLDL) и мертвые клетки присутствуют в атеросклеротических бляшках. OxLDL может играть определенную роль, будучи провоспалительным и иммуностимулирующим, поскольку он активирует Т-клетки и является цитотоксичным в более высоких концентрациях.

Воспалительные фосфолипиды в OxLDL вовлечены, с фосфорилхолином (ПК) в качестве одного из подвергнутых воздействию антигенов.

Бактерии и вирус обсуждались как потенциальные причины иммунной активации, но было трудно найти прямые доказательства, подтверждающие эту гипотезу, и испытания на антибиотиках у людей были отрицательными или неубедительными. Белки теплового шока (HSP) могут быть одной из основных мишеней для атерогенных иммунных реакций. Более прямые причины разрыва бляшек включают в себя цитокины, такие как интерлейкин 1β (IL-1β), фактор некроза опухолей (TNF), а также липидные медиаторы в виде лейкотриенов.

Кроме того, при диабете гипергликемия и окислительный стресс, по-видимому, ускоряют развитие атеросклероза, одним из механизмов может быть продвижение иммунных реакций. Чтобы доказать, что иммунные реакции являются причиной атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, необходимы дальнейшие исследования с иммуномодулирующим лечением.

Диабет типа 2 представляет собой серьезную и растущую проблему во всем мире, причем не только в так называемых развитых странах. В дополнение к нефропатии и микрососудистым заболеваниям сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и ускоренный атеросклероз часто возникают при сахарном диабете, как типа 1, так и 2. Основной акцент в этом обзоре – иммунная активация при атеросклерозе, особенно при сахарном диабете 2 типа.

Связь между диабетом типа 2 и воспалением хорошо установлена, и есть признаки хронического воспаления как при диабете, так и при резистентности к инсулину (ИР), типичная особенность диабета 2 типа. Также при атеросклерозе и сердечно-сосудистых заболеваниях хроническое воспаление является главной особенностью, и при атеросклерозе активированные иммунные компетентные клетки, такие как Т-клетки и антигенпредставляющие клетки, в изобилии поражены.

Несмотря на то, что воспаление и размер некротического ядра могут быть увеличены при атеросклерозе при диабете, не было различий в распространенности макрофагов, лимфоцитов и общего воспаления в бляшках или атеросклеротической шапочке между диабетиками и недиабетиками, согласно самому большому исследованию в этой области. Таким образом, представляется, что нет принципиального различия между иммунной активацией и воспалением, присутствующим при атеросклерозе среди недиабетиков, по сравнению с диабетиками. Тем не менее, макрофаги и поверхностные тромбы могут сохраняться дольше после ишемических симптомов при диабете, что может способствовать повышению риска рецидива сердечно-сосудистых заболеваний в этом состоянии и факторов риска, поскольку гипергликемия, естественно, играет особую роль.

Острая воспалительная реакция развивается с эволюционной точки зрения, с наибольшей вероятностью защищая от патогенов и восстанавливая повреждение тканей, что может быть вызвано также травмой. Классические симптомы острого воспаления – боль, отек, покраснение, повышение температуры и снижение функции — были описаны уже в медицине Гиппократа.

Когда острое воспаление не устраняется, а вместо этого сохраняется и становится хроническим, это может стать серьезной проблемой.

Примерами хронических воспалительных заболеваний являются ревматические заболевания, такие как:

ревматоидный артрит (РА);
системная красная волчанка (СКВ);
атеросклероз и его основные последствия, сердечно-сосудистые заболевания, включая инфаркт миокарда (ИМ), острый коронарный синдром (ОКС), хромоту и инсульт;
болезнь Альцгеймера;
диабет типа 2;
увеличение ИР и даже абдоминальное ожирение и остеоартрит – имеют воспалительные компоненты.

Ассоциации между этими условиями хорошо известны. Например, диабет типа 2 является основным фактором риска атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний (наряду с курением, гипертонией, дислипидемией, возрастом и мужским полом). Болезнь Альцгеймера и атеросклероз и/или сердечно-сосудистые заболевания имеют ряд общих факторов риска, а курение является маркером риска для РА в дополнение к хорошо известным последствиям при сердечно-сосудистых заболеваниях. Также стало ясно, что существуют ассоциации между ревматическими заболеваниями и атеросклерозом/ССЗ, особенно в СКВ.

Также в РА, существует повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний в соответствии со многими сообщениями, и недавний метаанализ подразумевает, что атеросклероз per se более распространен у пациентов в РА. Интересно отметить, что есть сообщения, которые также описывают повышенный риск развития диабета 2 типа в РА.

Противовоспалительное лечение улучшило прогноз многих пациентов при хронических воспалительных состояниях, наиболее заметным примером являются такие биологические факторы, как ингибиторы фактора некроза опухолей (TNF) -ингибиторы в РА и другие аутоиммунные состояния. Поэтому существует очевидная потребность в оценке целевого противовоспалительного и иммуномодулирующего лечения в других хронических воспалительных состояниях.

Интересной возможностью было бы то, что биологические препараты, такие как ингибиторы ФНО, могут быть терапевтически эффективными при атеросклерозе и диабете 2 типа и их осложнениях. Однако, это, кажется, не имеет места в какой-либо значительной степени. Хотя системная блокада TNF оказывает анти-кахектичный эффект у пациентов с РА, данные об анти-TNF-эффектах IR противоречивы, в зависимости от тяжести заболевания и степени воспаления. Тем не менее, недавний отчет о случаях свидетельствует о том, что лечение новым ингибитором Т-клеток оказало драматическое влияние на IR в RA.

Ключевой вопрос здесь – выяснить, что является непосредственной причиной иммунных реакций при атеросклерозе, в целом и при диабете, а также как влияет на процесс воспалительного заболевания. Существует несколько основных гипотез, не являющихся взаимоисключающими.

Липопротеин низкой плотности может быть модифицирован путем окисления и/или ферментативной модификации фосфолипаз, являясь одним из примеров. ЛПНП также обычно присутствует в тканях как интима артерий, где он может связываться с протеогликановой матрицей, особенно после модификации. Считается, что это связывание является ранним событием в атерогенезе в соответствии с гипотезой «ответ на сохранение».

Окисленный липопротеин низкой плотности обладает провоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, активирует эндотелиальные клетки, моноциты / макрофаги и Т-клетки. OxLDL также токсичен при более высоких концентрациях, и важной особенностью атеросклеротических поражений, возможно, несколько недооцениваемых, является обилие мертвых клеток. Таким образом, возможно, что OxLDL является одной из причин такой клеточной смерти. Ферментативно модифицированный LDL может играть важную роль, а PLA2, вызывающий такую модификацию, экспрессируется как в нормальных артериях, так и при атеросклеротических поражениях и может индуцировать активацию DC. Воспалительные фосфолипиды, такие как лизофосфатидилхолин (LPC) и / или фактор, активирующий тромбоциты (PAF), вызывают большую часть эффектов OxLDL: s, которые могут возникать через PAF-рецептор или другие механизмы, включая Toll-подобный рецептор, и поглощающее рецептор-взаимодействие.

В общем случае окисленные фосфолипиды (OxPL) участвуют в иммунной реактивности при атеросклерозе и могут быть получены из LDL-модификации, но также и из изменений клеточной мембраны. Такой oxPL включает в себя LPC, и часто укороченное положение sn-2 в составе жирной кислоты служит в качестве связанных с опасностью молекулярных структур (DAMP). Окисление превращает ОКСЛ в маркеры модифицированного Я, которые распознаются как растворимыми, так и клеточно связанными рецепторами, такими как рецепторы мутантов, природные антитела, а также С-реактивный белок (CRP). Общей темой в этой различной системе, вероятно, является удаление стареющих и мертвых клеток, но также окисленных или других модифицированных липопротеинов.

Статины при диабете 2 типа рекомендуется принимать для профилактики заболеваний кровеносной системы и эффективной работы сердца. Препараты хорошо влияют на понижение уровня холестерина в крови.

Атеросклероз и варикоз – это разные заболевания. Важно правильно составить схему приема медикаментов и определить дозировку – сделать это может только компетентный врач.

Лечение атеросклероза сосудов проводится комплексно. Применяют лекарства, народные средства, в некоторых случаях хирургическое вмешательство.

источник

Атеросклероз – это закупоривание артерий бляшками, отложениями холестерина и жиров. Высокий уровень глюкозы и липопротеинов низкой плотности создают условия для разрушения сосудистой стенки и образования бляшки. Если процесс длится долго и переходит в хроническую форму, то закупорка развивается постепенно, а при остром возможен инфаркт, инсульт, гангрена. О причинах развития атеросклероза при сахарном диабете, его выявлении и лечении читайте далее в нашей статье.

В норме внутренняя оболочка артерии образует окись азота и вещества, препятствующие проникновению в нее жиров, прилипанию тромбоцитов. При сахарном диабете резко снижается способность противостоять внешним агрессорам из-за избытка глюкозы, холестерина в крови, повышенного давления и склонности к воспалительным реакциям.

В результате контакт между клетками сосудистой стенки ослабевает, поэтому они пропускают жиры внутрь. Там они становятся центром для образования атеросклеротической бляшки. В месте жировых отложений стенки артерии теряют свою гибкость, трескаются и разрушаются. К месту повреждения сосуда ускоренно движутся тромбоциты, формируя кровяной сгусток (тромб).

Атеросклероз нижних конечностей

При росте бляшек проходимость артерий постепенно нарушается, сама она становится более плотной за счет перехода в нее солей кальция. Так возникают хронические нарушения кровообращения – стенокардия, дисциркуляторная энцефалопатия (поражение артерий мозга), синдром перемежающейся хромоты.

Если бляшка нестабильная (что особенно часто встречается при сахарном диабете), то ее поверхность разрушается. Частицы переносятся с током крови во внутренние органы, головной мозг, конечности. Это является причиной инфаркта, инсульта и гангрены стоп.

А здесь подробнее о ранах при сахарном диабете.

К атеросклеротическим изменениям артерий склонны все больные диабетом. У них процесс разрушения сосудов начинается раньше, чем у всего остального населения, а осложнения протекают тяжелее. Это вызвано специфическими обменными нарушениями.

Для переноса молекул холестерина образуются комплексы, в которых он связан с белками. Если в липопротеиновом соединении больше белка, то они прочно связывают жир. Такие транспортные формы имеют высокую плотность и обладают защитным действием на сосуды. Их еще называют «хорошим холестерином». При диабете их количество значительно ниже нормы.

В комплексах низкой и очень низкой плотности больше жира, чем белка, они легко «теряют» холестерин и являются главными участникам построения бляшек. «Плохие жиры» у диабетиков преобладают. При этом важной особенностью является то, что такие изменения в крови не являются точным отражением уровня глюкозы. Поэтому бывают ситуации, когда при помощи инсулина или таблеток больному удается приблизить сахар к норме, а жировой обмен остается нарушенным.

Низкий уровень холестерина высокой плотности, повышение уровня комплексов очень низкой плотности и умеренный избыток триглицеридов в крови настолько типичен, что получил название диабетической липидной триады, или дислипидемии диабетика. В ее возникновении большая роль принадлежит устойчивости к инсулину.

Основная причина всех проблем при сахарном диабете – это нехватка инсулина. Его либо образуется недостаточна (1 тип болезни), либо ткани на него не реагируют (2 тип). Это нарушает проведение глюкозы в клетку. Такое голодание приводит к нарушениям:

белки и жиры задействованы для получения энергии;
накапливаются токсические соединения из-за неправильного обмена;
возникает повышенная зависимость от поступления кислорода (альтернативные пути кислородоемкие);
происходит выброс гормонов стресса (адреналин, кортизол), сужающих сосуды.

Образованные в результате распада жировой ткани кислоты используются печенью для построения собственных жиров – триглицеридов и холестерина. Поэтому даже при отсутствии пищевого жира он в больших количествах вырабатывается внутри организма.

Стенка сосуда у больного диабетом отличается повышенной плотностью, низкой эластичностью и растяжимостью. Артерии быстро реагируют сужением на сигналы симпатической нервной системы и изменение состава крови, но медленно и не полностью расширяются. Высокое артериальное давление, типичное для диабетика, способствует утолщению мышечного слоя сосудистой стенки.

К этому добавляется общее замедление кровотока из-за сердечной слабости и поражений мелких сосудов. Таким образом у пациентов есть все условия для распространенного атеросклеротического поражения артерий, ускоренного тромбообразования, тяжелых сосудистых заболеваний.

Основные симптомы слабой проходимости артерий при сахарном диабете имеют специфические отличия от типичных.

Снижение притока крови (ишемия) по коронарным артериям вызывает приступы боли в сердце. Из-за того, что одновременно поражены и нервные волокна, характерные болевые ощущения могут отсутствовать. Поэтому стенокардия выявляется на поздней стадии, или у больного без особых жалоб на работу сердца возникает инфаркт. Его течение также бывает скрытым, безболевым.

Отсутствие лечения в остром периоде приводит к тяжелым осложнениям, летальному исходу или длительному лечению, частичному восстановлению, повторным сосудистым катастрофам.

Чаще всего «мишенью» для формирования атеросклеротической бляшки становится сонная артерия. Установлена зависимость ее поражения от колебаний уровня инсулина в крови. При этом играет роль как низкий уровень (диабет 1 типа и инсулинопотребный 2 типа), так и высокий (начальные стадии 2 типа, высокие дозы инъекций).

У пациентов отмечаются следующие симптомы:

снижение памяти;
низкая умственная и физическая работоспособность;
затруднения при концентрации внимания и усвоении новой информации;
головокружение, нарушение координации движений;
неустойчивость при ходьбе.

В далеко зашедших случаях диабетическая энцефалопатия становится причиной снижения интеллекта, изменения поведения и психических расстройств. При острой закупорке сосуда или разрыве внутримозговой артерии возникает инсульт. При диабете он отличается обширностью разрушений нейронов и медленным восстановлением утраченных функций (движение, чувствительность, речь).

Облитерирующий (протекающий с закупоркой) атеросклероз проявляется болью вначале при физических нагрузках. Пациенты после длительной ходьбы должны остановиться, чтобы прошла болезненность в голенях. В покое отмечается зябкость, онемение и покалывание в ногах, судорожные подергивания мышц.

Со временем расстояние, которое можно пройти без боли, сокращается, а на коже возникают последствия недостаточного питания – сухость, шелушение, трещины, язвы. Осложнением критического снижения притока крови является гангрена (омертвение тканей).

Сосудистые нарушения при сочетании высокой концентрации глюкозы и холестерина отличаются тяжелым течением. К их осложнениям склонны пациенты из групп риска. Наиболее неблагоприятные последствия встречаются при:

ожирении, особенно при преимущественном отложении жира в области живота;
длительно повышенном артериальном давлении или его резких перепадах, гипертонических кризах;
склонности к тромбообразованию;
возрасте мужчин от 45 лет;
наступлении климакса у женщин;
малоподвижном образе жизни;
отягощенной наследственности;
курении;
переедании, избытке жира в рационе;
хронических воспалительных процессах.

Атипичное течение инфаркта миокарда (отсутствие боли) характеризуется развитием осложнений:

недостаточность кровообращение с застоем крови в легких, печени, приступами удушья, отеком легочной ткани;
опасные нарушения ритма сокращений, вплоть до внезапной остановки сердца;
резкое падение давления крови, прекращение выделения мочи (кардиогенный шок);
образование тромбов внутри сердца при мерцании предсердий и их передвижение в головной мозг (риск инсульта);
формирование аневризмы (выпячивания истонченной сердечной мышцы) с разрывом миокарда;
повторный инфаркт.

При острой закупорке сосуда, который питает мозг, возникает ишемический инсульт. У больного теряется способность к самостоятельным движениям в конечностях, снижается чувствительность в пораженной зоне, нарушается речь, глотание, зрение. При кровоизлиянии из разорвавшегося сосуда быстро нарастают признаки потери сознания, нередко бывает кома, отек мозга со смертельным исходом.

У выживших пациентов возможно присоединение инфекций дыхательных и мочевых путей, пролежней с заражением крови (сепсис). Нередко восстановление только частичное, больной становится инвалидом, полностью зависимым от посторонней помощи.

Резкое ограничение притока крови к стопе вызывает разрушение тканей с формированием гангрены. Это состояние опасно для жизни, для его лечения требуется ампутация. При хроническом течении небольшая травма или рана может стать источником образования диабетической язвы. Она характеризуется крайне медленным заживлением, склонностью к нагноению.

Распространение инфекции вглубь тканей приводит к остеомиелиту (воспалению кости и костного мозга), сепсису.

При одновременном нарушении углеводного обмена и атеросклеротическом поражении артерий необходимо откорректировать питание:

исключить продукты, богатые холестерином (жирное мясо, субпродукты, колбасы, полуфабрикаты, кулинарный жир, молочные продукты повышенной жирности, сливочное масло);
ограничить мясо до 2-3 раз в неделю, отказаться от наваров;
соблюдать рекомендации по количеству углеводной пищи, удалить из рациона сладости и мучное, сладкие сорта фруктов и ягод;
заменить поваренную соль на содержащую повышенную концентрацию калия (например, гималайская розовая), использовать для улучшения вкуса сок лимона, зелень, блюда готовить без соли;
минимум два раза в день есть салаты из свежих овощей, заправленные растительным маслом;
сделать овощи (кроме картофеля) основой меню;
в качестве источника белка использовать рыбу, морепродукты, нежирные кисломолочные напитки без добавок, белки яиц;
для кулинарной обработки применять отваривание на пару или тушение в воде.

Медикаментозная терапия включает такие группы препаратов:

инсулин – при невозможности достичь нужного уровня глюкозы в крови при 1 типе больного переводят на интенсифицированную схему введения, а при 2 типе к таблеткам добавляют инъекции гормона;
для снижения холестерина – Атокор, Крестор;
улучшающие текучесть крови – Клексан, Аспирин, Плавикс;
нормализующие кровообращение – Актовегин, Эспа-липон;
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – Престариум, Капотен.

При невозможности достичь нужного эффекта диетой и препаратами для снижения холестерина, высоком риске острых нарушений кровообращения могут быть рекомендованы операции.

Применяют такие способы:

удаление атеросклеротической бляшки;
введение стента (металлического каркаса) в зону сужения;
создание обходного пути (шунтирование) для поступления крови.

А здесь подробнее о сахарном диабете и стенокардии.

Появление атеросклероза у больного диабетом является закономерным результатом нехватки инсулина. Высокий уровень глюкозы и липопротеинов низкой плотности создают условия для разрушения сосудистой стенки и образования бляшки. При хроническом процессе проходимость снижается постепенно, а при остром возникает сосудистая катастрофа (инфаркт, инсульт, гангрена).

Для предотвращения осложнений и прогрессирования поражения артерий назначают диету, медикаменты, при их неэффективности – операцию.

Смотрите на видео о сахарном диабете и атеросклерозе:

Нередко одновременно беспокоят диабет и стенокардия. Вторая патология появляется при сахарном диабете значительно чаще, поскольку у больных есть проблемы с сосудами и артериями, нервными окончаниями. Далеко не всегда болит сердце, поэтому многие не успевают начать своевременное лечение.

Из-за изменений в организме у больных нередко развивается сахарный диабет и гипертония одновременно. Далеко не у всех получается поменять питание, сесть на диету, что приводит к необходимости принимать препараты. Как пить таблетки при артериальной гипертонии и диабете? Поможет ли Таурин?

Если одновременно у больного холецистит и диабет, то ему придется пересмотреть питание, если первое заболевание только развилось. Причины его появления кроются в повышенном инсулине, алкоголизме и прочих. Если развился острый калькулезный холецистит на фоне сахарного диабета, может потребоваться операция.

Довольно многие пациенты сталкиваются с таким грозным заболеванием, как инфаркт при сахарном диабете. Он возникает как при 1, так и 2 типе. Высока смертность среди больных, не исключена инвалидность. Диета после инфаркта способствует восстановлению организма.

Из-за колебаний уровня сахара, воздействия на стенку инсулина появляются раны при диабете, которые плохо заживают. Это основные причины, почему нарушается и плохо заживает кожа. Раны бывают гнойные, незаживающие, мокнущие. Есть специальные средства для обработки и лечения, иногда требуется помощь хирурга.

источник