Сахарный диабет и беременность журнал

Ежегодно в мире из 200 млн беременных женщин благополучные роды отмечаются лишь в 20% случаев. Однако довольно часто беременность и роды протекают с осложнениями, связанными не только с акушерской патологией [24]. С учетом прогрессивного увеличения частоты хронических заболеваний среди молодого населения беременность в современном мире является неким детектором уровня здоровья у женщин детородного возраста. В свете современных данных беременность представляет собой физиологический стрессовый тест для β-клеток поджелудочной железы и является для организма «диабетогенным фактором». Синтез плацентой стероидных гормонов (плацентарного лактогена, эстрогенов, прогестерона), а также повышение образования кортизола корой надпочечников при одновременном изменении метаболизма и тканевого эффекта инсулина, ускоренное его разрушение почками и активация инсулиназы плаценты приводят во время беременности к состоянию физиологической инсулинорезистентности (ИР) с компенсаторной гиперинсулинемией. Последствием ИР и недостаточной секреции инсулина для ее преодоления является повышение концентрации в плазме крови глюкозы, свободных жирных кислот, некоторых аминокислот и кетонов. Каждый из этих показателей, в свою очередь, сопоставим с массой тела новорожденного и в некоторых случаях – с неблагоприятным исходом беременности. Кроме того, к факторам, определяющим развитие патологической ИР, относятся генетические дефекты, приводящие к изменению чувствительности к инсулину в инсулинзависимых тканях (мутация генов субстрата инсулинового рецептора – СИР-1, гликогенсинтетазы, гормончувствительной липазы, β-адренорецепторов, разобщающего протеина UCP-1), а также молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина – инсулин-рецепторная резистентность, снижение мембранной концентрации и активности внутриклеточных транспортеров глюкозы – GLUT-4 – в мышечной ткани. У 1,6–38% беременных с ГСД выявляются специфические моноклональные антитела (AТ) – GAD к β-клеткам, инсулину и HLA DR3, DR4, которые обычно присущи людям с генетическим риском развития СД типа 1 (СД1). В развитии ИР определенная роль принадлежит также фактору некроза опухоли-α [33]. С точки зрения перспективы развития диабета при беременности сохранение толерантности к глюкозе зависит от присутствия достаточного запаса материнских бета-клеток и их реактивности. При нормальной беременности чувствительность к инсулину уменьшается вдвое, а выделение инсулина после приема пищи увеличивается [32; 34]. Первый случай гестационного сахарного диабета, закончившийся, кстати, смертью матери и плода, был описан в Берлине в 1823 г. H. Bennewitz и определен как одно из нарушений, связанных с беременностью. Спустя 106 лет М. Дункан выступил перед Обществом акушеров в Лондоне с докладом о послеродовом диабете и сообщил о высокой смертности детей и матерей при этом осложнении. Однако сам термин «ГСД» появился в медицинской литературе лишь в 1961 г., и впервые его употребил J. O’Sallivan [2]. Гестационный сахарный диабет развивается при неспособности повысить секрецию инсулина до уровня, достаточного, чтобы противостоять этому физиологическому снижению чувствительности к инсулину и поддерживать эугликемию. Проявления сниженной функции бета-клеток могут сохраняться у некоторых беременных и в послеродовом периоде [26].

Физиологическое снижение толерантности к глюкозе и снижение чувствительности к инсулину приводит к мобилизации нейтрального жира (ТАГ), что и сопровождается увеличением содержания свободных жирных кислот [1]. Неполное окисление жирных кислот из-за нарушения цикла лимонной кислоты при дефиците утилизации глюкозы приводит к кетогенезу [21; 22]. Кетоновые тела выполняют энергозамещающую функцию. Таким образом, любая физиологическая беременность является фактором, предрасполагающим к развитию сахарного диабета, характеризующимся нарушением углеводного и липидного обменов. В этих условиях выявляется снижение микроциркуляторной гемодинамики и нарушение транспортного механизма для гормона [11; 27]. Авторы предполагают, что в глюкозотранспортных молекулах подавляется нормальное фосфорилирование белков. Этот пострецепторный дефект может быть связан с ожирением, возникшим еще до беременности и в дальнейшем проявившимся в диабете беременных. Постепенный рост как инсулинорезистентности, так и изменение характера секреции инсулина проявляются гиперинсулинемией, приводящей к увеличению синтеза жира у матери и плода [15].

Из изложенного выше становится понятно, что среди эндокринных заболеваний у женщин наиболее неблагоприятное влияние на репродуктивную функцию оказывает сахарный диабет (СД). Он осложняет течение беременности и родов, приводит к множественному повреждению органов развивающегося плода – диабетической фетопатии (ДФТ) и значительным нарушениям адаптации новорожденного в раннем постнатальном периоде. В последние годы отмечается рост заболеваемости СД, особенно среди детей и лиц юношеского возраста, которые составляют наиболее тяжёлый контингент в акушерской практике. По данным статистики, около 6% всех больных сахарным диабетом (СД) приходится на женщин репродуктивного возраста. Различными формами сахарного диабета страдает 14% от общего числа беременных ежегодно, и тенденции к снижению показателя не наблюдается [6]. Проблема сахарного диабета и беременности является актуальной не только для врачей-акушеров, но и эндокринологов и неонатологов. Развитие СД при беременности опасно большим числом акушерских осложнений [23]. Увеличение числа беременных с данной патологией связанно с резким ростом заболеваемости сахарным диабетом (СД) и улучшением качества диагностики [3; 36].

Из данных литературы следует, что гестационный сахарный диабет (ГСД) является одним из наиболее частых осложнений течения беременности, сопровождается нарушением углеводного и липидного обменов. Метаболические нарушения, происходящие при каждой физиологической беременности, могут в ряде случаев привести к нарушению выработки инсулина в ответ на инсулинорезистентность и к развитию ГСД [16]. Чаще всего гестационный сахарный диабет встречается у тучных женщин, при наличии диабета у родственников и отягощенном акушерском анамнезе. В развитии ГСД одним из этиологических факторов могут быть мутации одного или нескольких генов, и именно генетическая гетерогенность обусловливает генетический полиморфизм [13; 14; 17; 20; 29; 30; 35; 39].

Инсулинорезистентность – не единственная причина возникновения гестационного диабета. Постепенное снижение секреции инсулина, особенно на фоне нагрузки глюкозой, преобладание связанного инсулина играют значительную патогенетическую роль. Последствием инсулинорезистентности и сниженной секреции инсулина является нарушение метаболизма глюкозы, жирных кислот, некоторых аминокислот и образование кетоновых тел, окислительный стресс. Повышение уровня каждого из этих показателей, в свою очередь, коррелирует с весом новорожденного и в некоторых случаях с неблагоприятным исходом беременности.

Данными, полученными в нашей лаборатории, установлено, что на фоне нарушенного метаболизма глюкозы и повышения концентрации гликированного гемоглобина у больных СД типа 1 происходит нарушение аэробных процессов окисления, образование АФК, особенно супероксид анион радикала (O₂ — ) на уровне III компонента ЦПЭ и развитие системного окислительного стресса 7.

В последние годы увеличивается частота так называемых ятрогенных вариантов ГСД, обусловленных приемом беременными больших доз глюкокортикоидов в связи с системными коллагенозами, заболеваниями крови, аллергической реактивностью организма и бронхиальной астмой. Кроме того, J. Lipshitz и соавт. (1978) впервые был описан так называемый токолитический вариант ГСД, опосредованный способностью β-адреномиметиков усиливать мобилизацию гликогена в печени. Частота ГСД после экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), по данным В. Краснопольского и соавт. [18], составляет 12,6%, что значительно выше общепопуляционных показателей по РФ. Вероятные причины более частого развития ГСД в этой группе, как традиционные факторы риска (ФР), следующие: возраст, ожирение, отягощенная по СД наследственность, гиперандрогения, многоплодие, применение препаратов эстрогенов и индукция овуляции (эндогенная гиперэстрогения) в программе ЭКО. А. Mayer и соавт. (2005) [38] рассматривают широкую распространенность ГСД при беременности, наступившей в результате ЭКО, как следствие применения агониста гонадотропного рилизинг-гормона – трипторелина ацетата или диферилина.

Существуют три типа гестационного диабета с различной значимостью для беременности: нарушенная толерантность глюкозы, предшествующая беременности, но ранее не диагностированная; вызванная беременностью непереносимость глюкозы; и редко ранняя фаза инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД) — фаза деструкции аутоимунными антителами бета-клеток. После родов у женщин с СД I типа сохраняется нарушенная переносимость глюкозы (НПГ) или инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД). У женщин с СД II типа может быть нормальная переносимость глюкозы, но высокий риск ИНЗСД в будущем, а при III типе может развиться ИЗСД, как правило, в течение 2 лет [26]. Встречаются женщины с недиагностированным нарушением переносимости глюкозы или ИНЗСД и другие представители, у которых непереносимость глюкозы вызвана наступлением беременности. В каждой популяции беременных женщин баланс клинических проявлений зависит от преобладания НПГ, ИНЗСД и демографических особенностей. В популяции с высоким преобладанием НПГ и ИНЗСД гестационный сахарный диабет совместим с повышенной перинатальной смертностью и заболеваемостью, что может быть улучшено лечением [31]. Последующий диабет у матери возникает быстро, а у ребенка заболевание развивается еще чаще и в раннем возрасте [40]. В популяции с низким преобладанием НПГ и ИНЗСД влияние гестационного сахарного диабета на исход беременности менее заметно, прогрессирование будущего диабета случается реже, и последствия для ребенка менее вероятны. Для первых важен скрининг и диагноз в первом триместре беременности; для последних необходим скрининг в конце второго триместра, чтобы установить непереносимость глюкозы, вызванной беременностью.

Физиологическая беременность характеризуется двумя главными изменениями в гомеостазе глюкозы. Первое — это непрерывная передача глюкозы к эмбриону, плоду и плаценте. Tрансплацентарный транспорт глюкозы осуществляется транспортерами глюкозы (ГЛЮТ), главным образом ГЛЮТ-1 и ГЛЮТ-3. Из-за утилизации глюкозы плодом и плацентой для матери беременность можно охарактеризовать как состояние «ускоренного голодания» в результате более быстрого снижения уровня глюкозы. В этом периоде липолиз и кетогенез активированы [5; 28; 33]. Второе — это отмечаемое со II триместра беременности снижение чувствительности тканей к инсулину, или инсулинорезистентность. При этом инсулинорезистентность во время беременности отражается на метаболизме как глюкозы, так и липидов. В метаболизме глюкозы отмечается резистентность к стимулирующему влиянию инсулина на утилизацию глюкозы скелетной мускулатурой и жировой тканью, а также к подавляющему влиянию инсулина на продукцию эндогенной глюкозы печенью. Вышеуказанные изменения происходят как у женщин с нормальной массой тела, так и у беременных пациенток с индексом массы тела (ИМТ) более 29,9 кг/м 2 .

Во время беременности, по мере созревания плаценты, постепенно нарастает инсулинорезистентность. Основную роль в этом процессе играют фетоплацентарные гормоны (плацентарный лактоген и прогестерон) и гормоны матери (кортизол, эстрогены, пролактин), концентрация которых в крови также возрастает с увеличением сроков беременности. Этот процесс компенсируется повышением продукции и снижением клиренса эндогенного инсулина матери. Инсулинорезистентность усугубляется увеличением калорийности принимаемой матерью пищи, снижением физической активности и прибавкой веса. При наличии эндогенных факторов, таких как наследственная предрасположенность к СД I типа, ожирение и т.д., секреция инсулина, скорее всего свободного, становится недостаточной для преодоления инсулинорезистентности, что и приводит к появлению гипергликемии. Фактором риска развития ГСД является и метаболический синдром (МС), который представляет собой комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, в основе которых лежит ИР и компенсаторная гиперинсулинемия [12]. Частота развития ГСД на фоне МС, по данным литературы, составляет 1-14%. Известно, что наличие ожирения и избыточной массы тела увеличивает риск перехода физиологической ИР в патологическую, повышает частоту выявления дислипидемических изменений и нарушений углеводного обмена во время беременности. Интересен тот факт, что более чем у половины повторнородящих женщин отмечается связь возникновения или прогрессирования ожирения с предыдущими беременностями. Существует мнение, что при ГСД подавляется нормальное фосфорилирование белков, которое происходит в глюкозотранспортных молекулах. Этот пострецепторный дефект может быть связан с ожирением, возникшим еще до беременности и в дальнейшем проявившимся в виде ГСД [16]. В настоящее время до конца не выяснена роль пролактина в регуляции энергетического баланса, жирового и углеводного обменов [4]. Гиперпролактинемия, в том числе и фармакологическая, может приводить к нарастанию содержания глюкозы опосредованно через лептин [25; 37]. Участие лептина в регуляции обмена глюкозы интенсивно изучается. В норме лептин регулирует чувство насыщения. Однако при МС, несмотря на повышение его содержания в крови, утрачивается чувствительность гипоталамических центров к нему и развивается относительная лептинорезистентность. Лептин, подобно инсулину, влияет на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую и симпатическую нейрогуморальные системы. Было обнаружено, что лептин может оказывать тормозящее действие на фосфорилирование тирозина в составе тирозинкиназы — субстрата инсулинового рецептора (IRS-1) в мышечной ткани. В жировой ткани лептин может подавлять стимулированный инсулином транспорт глюкозы (аутокринное действие) [19; 25]. Кроме того, гиперпролактинемия, ведущая к гипоэстрогении, может вызывать изменения липидного спектра, аналогичные нарушениям у здоровых женщин в период менопаузы: увеличение содержания общего холестерина сыворотки крови, повышение концентрации ЛПНП и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) с одновременным снижением липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Перечисленные нарушения способствуют повышению атерогенности плазмы крови, увеличивают риск развития ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, ожирения и СД.

Таким образом, беременность является фактором риска развития нарушений углеводного, липидного и аминокислотного обменов, в результате которых выявляется снижение утилизации глюкозы тканями — инсулинорезистентность, повышение в крови глюкозы, атерогенных липопротеинов и кетоновых тел. Эти изменения характерны для ГСД и метаболического синдрома, сопровождающихся патологией развивающегося плода. В связи с этим весьма актуальным является тщательное наблюдение и проведение клинико-лабораторных исследований у беременных с целью более раннего выявления факторов риска внутриутробного развития плода.

источник

Марина Поздеева о нарушении толерантности к глюкозе, манифестирующем во время беременности и о том, почему возникает гестационный сахарный диабет

Около 7 % всех беременностей осложняются гестационным сахарным диабетом (ГСД), что составляет более 200 тысяч случаев в мире ежегодно [1]. Наряду с артериальной гипертензией и преждевременными родами ГСД относится к наиболее частым осложнениям беременности [2].

Ожирение повышает риск развития гестационного сахарного диабета при беременности как минимум в два раза.
Глюкозотолерантный тест должен проводиться всем беременным на 24–28 неделе беременности.
Если уровень глюкозы в плазме натощак превышает 7 ммоль/л, говорят о развитии манифестного сахарного диабета.
Пероральные сахароснижающие препараты при ГСД противопоказаны.
ГСД не считается показанием к плановому кесаревому сечению и тем более к досрочному родоразрешению.

Начиная с самых ранних сроков беременности плод и формирующаяся плацента нуждаются в большом количестве глюкозы, которая непрерывно подается к плоду с помощью белков-транспортеров. В связи с этим утилизация глюкозы при беременности значительно ускоряется, что способствует снижению ее уровня в крови. Беременные женщины имеют тенденцию к развитию гипогликемии между приемами пищи и во время сна, так как плод получает глюкозу постоянно.

Чем опасен гестационный сахарный диабет при беременности для ребенка и матери:

По мере прогрессирования беременности чувствительность тканей к инсулину неуклонно снижается, и концентрация инсулина компенсаторно увеличивается [3]. В связи с этим повышается базальный уровень инсулина (натощак), а также концентрация стимулированного с помощью глюкозотолерантного теста инсулина (первая и вторая фазы инсулинового ответа). С увеличением гестационного срока повышается и элиминация инсулина из кровотока.

При недостаточной выработке инсулина у беременных развивается гестационный сахарный диабет, который характеризуется повышенной инсулинорезистентностью. Кроме того, для ГСД характерно увеличение содержания проинсулина в крови, что свидетельствует об ухудшении функции бета-клеток поджелудочной железы.

Оценка риска развития ГСД должна производиться еще при первом визите беременной женщины к акушеру-гинекологу по поводу беременности. Существуют факторы, которые увеличивают риск развития ГСД по крайней мере вдвое [4], это:

избыточная масса тела и ожирение (индекс массы тела (ИМТ) выше 25 кг/м2 и выше 30 кг/м2);
увеличение массы тела после 18 лет на 10 кг;
возраст беременной старше 40 лет (по сравнению с женщинами в возрасте 25–29 лет);
принадлежность к монголоидной расе (по сравнению с европеоидной).

Кроме того, вероятность ГСД повышают курение, малоподвижный образ жизни, генетическая предрасположенность к сахарному диабету (СД) 2‑го типа. В последние годы появилась информация, свидетельствующая, что низкорослость может быть ассоциирована с ГСД [5]. Более высока вероятность развития инсулинорезистентности во время беременности у женщин с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ); пациенток, страдающих синдромом поликистозных яичников, а также артериальной гипертензией [4].

Выделяют и факторы риска, связанные с течением беременности. Так, вероятность развития ГСД значительно увеличивается при многоплодной беременности (в два раза при беременности двойней и в 4–5 раз — тройней), а также при быстрой прибавке в весе во время беременности. Применение бета-адреноблокаторов или кортикостероидов для предотвращения угрозы преждевременных родов повышает риск ГСД на 15–20 % и более [4].

К факторам риска ГСД, связанным с акушерским анамнезом, относятся:

ГСД при предыдущих беременностях;
глюкозурия (во время настоящей или предыдущей беременности);
крупный плод в анамнезе и/или гидрамнион;
мертворождение в анамнезе.

Согласно стандартам Американской диабетической ассоциации 2013 года [6] женщину относят к категории высокого риска развития ГСД при выявлении у нее хотя бы одного из критериев: ожирение; отягощенная наследственность; ГСД в анамнезе; глюкозурия; синдром поликистозных яичников в анамнезе.

О низком риске развития ГСД говорят, если женщина отвечает всем нижеперечисленным критериям: возраст младше 25 лет; нормальный вес до беременности; принадлежность к этнической группе с низкой вероятностью развития СД; отсутствие родственников первой линии, страдающих СД; отсутствие НТГ в анамнезе; отсутствие отягощенного акушерского анамнеза.

Женщины, не попадающие в категорию высокого и низкого риска, имеют умеренный риск развития ГСД.

В 2012 году эксперты Российской ассоциации эндокринологов и эксперты Российской ассоциации акушеров-гинекологов приняли Российский национальный консенсус «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» (далее — Российский национальный консенсус). Согласно этому документу ГСД выявляют следующим образом:

глюкоза плазмы крови натощак, или
гликированный гемоглобин (методика, сертифицированная в соответствии с National Glycohemoglobin Standartization Program NGSP и стандартизированная в соответствии с референсными значениями, принятыми в DCCT — Diabetes Control and Complications Study), или

Всем беременным, в том числе и тем, у которых не было выявлено отклонений в углеводном обмене на ранних сроках, проводится пероральный глюкозотолерантный тест (ПГГТ) на 24–28 неделе беременности. Оптимальный срок — 24–26 недель, однако ПГТТ может быть проведен вплоть до 32 недели гестации.

В разных странах ПГТТ проводят с различной глюкозной нагрузкой. Интерпретация результатов также может несколько отличаться.

В России ПГТТ проводят с 75 г глюкозы, а в США и многих странах ЕС диагностическим стандартом признан тест со 100 г глюкозы. Американская диабетическая ассоциация подтверждает, что и первый, и второй вариант ПГТТ имеют одинаковую диагностическую ценность [6].

Интерпретацию ПГТТ могут проводить эндокринологи, акушеры-гинекологи и терапевты. Если результат теста свидетельствует о развитии манифестного СД, беременная немедленно направляется для ведения к эндокринологу.

В течение 1–2 недель после установки диагноза пациентке показано наблюдение акушерами-гинекологами, терапевтами, врачами общей практики.

Тест проводится на фоне обычного питания. По крайней мере в течение трех дней до исследования в день должно поступать не менее 150 г углеводов.
Последний перед исследованием прием пищи должен содержать по крайней мере 30–50 г углеводов.
Тест проводят натощак (8–14 часов после приема пищи).
Пить воду перед проведением анализа не запрещается.
В ходе исследования нельзя курить.
Во время проведения теста пациентка должна сидеть.
По возможности накануне и во время исследования необходимо исключить прием препаратов, способных изменять уровень глюкозы в крови. К ним относятся поливитамины и препараты железа, в состав которых входят углеводы, а также кортикостероиды, бета-блокаторы, бета-адреномиметики.
Не следует проводить ПГТТ:
- при раннем токсикозе беременных;
- при необходимости в строгом постельном режиме;
- на фоне острого воспалительного заболевания;
- при обострении хронического панкреатита или синдроме резецированного желудка.

Рекомендации для беременной с выявленным ГСД согласно Российскому национальному консенсусу:

Индивидуальная коррекция рациона в зависимости от массы тела и роста женщины. Рекомендуется полностью исключить легкоусвояемые углеводы и ограничить количество жиров. Пища должна распределяться равномерно на 4–6 приемов. В умеренных количествах могут быть использованы некалорийные подсластители.

Для женщин с ИМТ>30 кг/м2 среднесуточный калораж должен быть снижен на 30–33 % (приблизительно 25 ккал/кг в день). Доказано, что такая мера позволяет уменьшить гипергликемию и уровень триглицеридов плазмы [12].

Аэробные физические нагрузки: ходьба не меньше 150 минут в неделю, плавание.

Самоконтроль основных показателей:

уровень глюкозы в капиллярной крови натощак, перед едой и через 1 час после еды;
уровень кетоновых тел в моче утром натощак (перед сном или в ночное время рекомендуется дополнительно принимать углеводы в количестве около 15 г при кетонурии или кетонемии);
артериальное давление;
шевеления плода;
масса тела.

Кроме того, пациентке рекомендуется вести дневник самоконтроля и пищевой дневник.

Невозможность достижения целевого уровня глюкозы в плазме крови
Признаки диабетической фетопатии по УЗИ (косвенное свидетельство хронической гипергликемии [13])
УЗИ-признаки диабетической фетопатии плода:
крупный плод (диаметр живота больше или равен 75 процентилю);
гепатоспленомегалия;
кардиомегалия и/или кардиопатия;
двухконтурность головки;
отек и утолщение подкожно-жирового слоя;
утолщение шейной складки;
впервые выявленное или нарастающее многоводие при установленном диагнозе ГСД (в случае если другие причины исключены).

При назначении инсулинотерапии беременную ведут совместно эндокринолог (терапевт) и акушер-гинеколог.

Пероральные гипогликемические препараты во время беременности и лактации противопоказаны!

Все препараты инсулина в соответствии с рекомендациями Американской ассоциации по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными препаратами FDA разделены на две группы:

категория В (неблагоприятное воздействие на плод не выявлено в исследованиях на животных, адекватные и контролируемые исследования на беременных не проводились);
категория С (неблагоприятное воздействие на плод было выявлено в исследованиях на животных, исследования на беременных не проводились).

В соответствии с рекомендациями Российского национального консенсуса:

все препараты инсулина для беременных должны назначаться с непременным указанием торгового названия;
госпитализация при выявлении ГСД не обязательна и зависит от наличия акушерских осложнений;
ГСД не считается показанием к плановому кесаревому сечению или досрочному родоразрешению.

Mellitus D. Diagnosis and classification of diabetes mellitus //Diabetes care. 2005; Т.28: С. S37.
Willhoite M. B. et al. The impact of preconception counseling on pregnancy outcomes: the experience of the Maine diabetes in pregnancy program. Diabet Care 1993; 16:450–455.
Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL. Obstetrics: normal and problem pregnancies. New York: Churchill Livingstone; 2002.
Schmidt M. I. et al. Prevalence of gestational diabetes mellitus-do the new WHO criteria make a difference? Diabet Med 2000; 17: 376–380.
Ogonowski J., Miazgowski T. Are short women at risk for gestational diabetes mellitus? //European Journal of Endocrinology 2010; Т.162: № 3 — С.491–497.
American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes — 2013. Diabetes Care. Jan 2013. 36 Suppl 1: S11‑S66.
Краснопольский В. И., Дедов И. И., Сухих Г. Т. Российский национальный консенсус «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» //Сахарный диабет. 2012; № 4.
World Health Organization. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications. Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. WHO/NCD/NCS/99.2 ed. Geneva: World Health Organization; 1999.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Screening and diagnosis of gestational diabetes mellitus. Committee Opinion No. 504. Obstetrics & Gynecology 2011; 118: 751–753.
Canadian Diabetes Association 2008 Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Management of Diabetes in Canada. Canadian Journal of Diabetes 2008; 32 (Suppl 1).
International Association Of Diabetes And Pregnancy Study Groups Consensus Panel. International association of diabetes and pregnancy study groups recommendations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in pregnancy. Diabetes Care2010; 33 (3): 676–682.
Franz M. J. et al. Nutrition principles for the management of diabetes and related complications (Technical Review). Diabetes Care 1994, 17: 490–518.
Schaefer-Graf UM, Wendt L, Sacks DA, Kilavuz Ö, Gaber B, Metzner S, Vetter K, Abou-Dakn M. How many sonograms are needed to reliably predict the absence of fetal overgrowth in gestational diabetes mellitus pregnancies? Diabetes Care. 2011 Jan; 34 (1): 39–43.

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

источник

Особенности течения заболевания сахарным диабетом у беременных. Симптомы сахарного диабета. Лечение сахарного диабета во время беременности.

Сахарный диабет — заболевание, характеризующееся недостаточностью в организме инсулина (гормона поджелудочной железы, отвечающего за обмен глюкозы), когда поджелудочная железа вырабатывает малое количество этого гормона. До того как инсулин стали применять в качестве лекарства, роды у женщин, больных сахарным диабетом, были редкостью. Беременность наступала только у 5% женщин и угрожала их жизни, внутриутробная смертность плода достигала 60%. Лечение инсулином позволило подавляющему большинству женщин, больных диабетом, иметь детей. Хотя внутриутробная смертность плода возможна и при рациональной тактике лечения и ведения беременности, вероятность ее может быть значительно уменьшена. Поэтому для женщины, больной диабетом, очень важно готовиться к беременности под наблюдением врача-эндокринолога и продолжать наблюдение на протяжении всей беременности.

О предрасположенности женщин к заболеванию диабетом можно думать в следующих случаях:

если оба родителя женщины больны диабетом,
если ее однояйцовый близнец — диабетик,
если ранее у женщины рождались дети с массой тела больше 4500 г,
если женщина страдает ожирением,
если у нее были привычные выкидыши,
при многоводии,
при глюкозурии (обнаружении сахара в моче).

О том, что женщина страдает сахарным диабетом, чаще всего бывает известно еще до беременности, но диабет может впервые проявиться во время вынашивания малыша.

Инсулин оказывает влияние на все виды обмена веществ. При недостатке этого гормона нарушается усвоение глюкозы, увеличивается ее распад, результатом чего является повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия) — основной признак сахарного диабета.

Больные сахарным диабетом жалуются на сухость во рту, жажду, потребление увеличенного количества жидкости (более 2 л), обильное мочевыделение, повышенный или пониженный аппетит, слабость, похудание, зуд кожи, особенно в области промежности, нарушение сна. У них выражена склонность к гнойничковым заболеваниям кожи, фурункулезу.

Для диагностики сахарного диабета необходимы лабораторные исследования, прежде всего определение количества сахара в крови. Диагноз «сахарный диабет» может быть поставлен при уровне глюкозы в крови, взятой натощак из вены, выше 7,0 ммоль/л или в крови, взятой из пальца, выше 6,1 ммоль/л. Такой уровень и называется гипергликемией.

Подозрение на наличие сахарного диабета возникает при уровне глюкозы в крови натощак в пределах 4,8-6,0 ммоль/л. Тогда необходимо проведение более сложного глюкозотолерантного теста — этот тест позволяет исследовать реакцию организма на введение дополнительного количества глюкозы. При изначальной гипергликемии диагноз ясен, и тест проводить не нужно. Определять сахар в крови следует в начале беременности еженедельно, а к концу беременности — 2-3 раза в неделю.

Вторым важным показателем сахарного диабета является обнаружение сахара в моче (глюкозурия), но при одновременном наличии гипергликемии (повышения уровня сахара в крови). Глюкозурия без гипергликемии нередко встречается у здоровых женщин и носит название «глюкозурия беременных». Это состояние не является признаком болезни.

Выраженный сахарный диабет нарушает не только углеводный, но и жировой обмен. При декомпенсации сахарного диабета появляется кетонемия (увеличение в крови количества продуктов жирового обмена — кетоновых тел, в том числе ацетона), и ацетон находят в моче.

При стабильно нормальном уровне сахара в крови и нормализации глюкозотолерантного теста считают, что сахарный диабет находится в состоянии компенсации.

Сахарный диабет протекает с поражением многих органов и систем организма: страдают мелкие сосуды глаз, почек, кожи, мышц, нервной системы, желудочно-кишечного тракта.

Особенно опасно заболевание глаз — диабетическая ретинопатия, сопровождающаяся прогрессирующим падением остроты зрения, кровоизлиянием в сетчатку и угрожающая слепотой. Поражение почек проявляется повышением артериального давления, наличием белка в моче, отеками, ухудшением зрения, хронической почечной недостаточностью (нарушение внутренней среды организма, вызванное необратимой гибелью ткани почек), которая в этом случае развивается раньше, чем при других заболеваниях почек. Сахарный диабет способствует появлению и другой почечной патологии, особенно связанной с инфекцией: пиелонефрита, цистита. При сахарном диабете наблюдается ослабление иммунной системы, что, возможно, является одной из причин частых бактериальных осложнений.

Сахарный диабет поражает и половые органы. У женщин отмечаются самопроизвольные аборты, преждевременные роды, внутриутробная гибель плода.

Опасным осложнением беременности при диабете являются коматозные состояния. Могут развиться кетонемическая (другое название — диабетическая) и гипогликемическая комы, при которых больная теряет сознание. Причинами ком могут быть нарушения диеты (избыточное или недостаточное потребление углеводов) и неадекватная уровню глюкозы крови доза инсулина — завышенная или недостаточная.

Различают 3 степени тяжести сахарного диабета:

степень (легкая): гипергликемия натощак меньше 7,7 ммоль/л; нормализация уровня сахара в крови может быть достигнута с помощью одной диеты.
степень (средняя): гипергликемия натощак меньше 12,7 ммоль/л; для нормализации уровня сахара в крови недостаточно диеты, нужно лечение инсулином.
степень (тяжелая): гипергликемия натощак больше 12,7 ммоль/л, выражены сосудистые поражения органов, имеется ацетон в моче.

Во время беременности течение сахарного диабета существенно изменяется. Можно выделить несколько стадий этих изменений.

В 1 триместре беременности происходит улучшение течения болезни, уменьшается уровень глюкозы в крови, и это может привести к развитию гипогликемии. Поэтому дозу инсулина уменьшают на 1/3.
С 13 недель беременности наблюдается ухудшение течения болезни, рост гипергликемии, что может привести к коме. Дозу инсулина необходимо увеличить.
С 32 недель беременности и до родов возможно вновь улучшение течения диабета и появление гипогликемии. Поэтому дозу инсулина уменьшают на 20-30%.
В родах происходят значительные колебания уровня сахара в крови; может развиться гипергликемия под влиянием эмоциональных воздействий (боли, страха) или гипогликемия как следствие проделанной физической работы, утомления женщины.
После родов сахар в крови быстро снижается и затем постепенно повышается, к 7- 10-му дню послеродового периода достигая того уровня, что был до беременности.

В связи с такой динамикой патологического процесса женщину госпитализируют для коррекции доз инсулина в следующие сроки беременности:

в первые недели, как только беременность будет диагностирована, для оценки тяжести течения болезни и тщательной компенсации диабета;
20-24 недели, когда ухудшается течение болезни;
в 32 недели для компенсации сахарного диабета и решения вопроса о сроке и методе родоразрешения.

Беременность неблагоприятно влияет на течение сахарного диабета.

Прогрессируют сосудистые заболевания, в частности диабетическая ретинопатия диагностируется у 35% больных, диабетическое поражение почек способствует присоединению гестоза — осложнения беременности, проявляющегося повышением артериального давления, появлением отеков, белка в моче, повторению обострений пиелонефрита.

Беременность у женщин, больных сахарным диабетом, протекает с большим количеством серьезных осложнений. Гестоз развивается у 30-70% женщин. Он проявляется преимущественно повышением артериального давления и отеками, но нередки и тяжелые формы гестоза вплоть до эклампсии (судорожные приступы с потерей сознания). При сочетании гестоза и диабетического поражения почек опасность для жизни матери резко возрастает, так как может развиться почечная недостаточность вследствие значительного ухудшения функции почек. Частота мертворождаемости при гестозе у больных диабетом составляет 18-46%.

Самопроизвольное прерывание беременности происходит у 15-31% женщин в 20-27 недель беременности или раньше. Но при осуществлении тщательного наблюдения и лечении угроза спонтанного выкидыша не превышает таковую у здоровых женщин. Преждевременные роды часты, женщины, больные диабетом, редко донашивают до срока родов. У 20- 60% беременных может быть многоводие. При многоводии часто диагностируют пороки развития плода и мертворождаемость (у 29%). Внутриутробная гибель плода происходит обычно в 36-38 недель беременности. Чаще это случается при крупном плоде, проявлениях диабета и гестозе. Если многоводие и пороки развития плода диагностированы во время беременности, то, возможно, врачи поставят вопрос о родовозбуждении в 38 недель.

Роды не всегда протекают благополучно для матери и плода из-за крупных размеров последнего, обусловливающих травматизм — как материнский, так и детский.

Частота послеродовых инфекционных осложнений у больных диабетом существенно выше, чем у здоровых женщин. Наблюдается недостаточная лактация.

Из-за ухудшения течения болезни во время беременности и увеличения частоты осложнений беременности не все женщины, страдающие сахарным диабетом, могут благополучно перенести беременность и роды. Беременность противопоказана:

при диабетических микрангиопатиях (поражении мелких сосудов различных органов),
при инсулинрезистентных формах болезни (когда лечение инсулином не помогает),
при заболевании диабетом обоих супругов (велика опасность наследственного заболевания ребенка),
при сочетании диабета и резус-конфликта (состоянии, при котором эритроциты резус-положительного плода разрушаются антителами, выработанными в организме резус-отрицательной матери),
при сочетании диабета и активного туберкулеза,
при наличии в прошлом у женщины повторных мертворождений или детей, родившихся с пороками развития.

Если беременность протекает благополучно, сахарный диабет компенсирован, роды должны быть своевременными и проводятся через естественные родовые пути. При недостаточно компенсированном диабете или при осложненном течении беременности проводят преждевременное родоразрешение в 37 недель. Нередко у больных сахарным диабетом возникает необходимость оперативного родоразрешения путем кесарева сечения.

Дети у женщин, больных сахарным диабетом, рождаются крупными за счет жировой ткани (масса более 4500 г, рост 55-60 см). Для них характерна диабетическая фетопатия: отечность, цианоз (синюшная окраска кожи), лунообразное лицо (округлое лицо из-за особенностей отложения жира), избыточное отложение жира, незрелость. Эти дети значительно хуже адаптируются в раннем послеродовом периоде, что проявляется развитием желтухи, значительной потерей массы тела и медленным ее восстановлением. Другая крайность — гипотрофия плода (малая масса тела) — встречается при сахарном диабете в 20% случаев.

Врожденные пороки развития наблюдаются в 2-4 раза чаще, чем при нормальной беременности. Факторами риска их возникновения при сахарном диабете являются плохой контроль диабета до зачатия, длительность болезни свыше 10 лет и диабетическая патология сосудов. Нельзя исключить и генетические причины. Предполагают, что уже на самых ранних этапах беременности гипергликемия нарушает формирование органов. В 5 раз чаще, чем у здоровых женщин, рождаются дети с пороками сердца, нередко с поражениями почек, мозга и кишечными аномалиями. Несовместимые с жизнью пороки развития встречаются в 2,6% случаев.

Предродовые нарушения развития удается выявить путем специальных исследований.

Риск развития сахарного диабета у потомства при заболевании диабетом одного из родителей составляет 2-6%, обоих — 20%.

Женщина, больная диабетом, должна еще до беременности под наблюдением врача достичь полной компенсации диабета ) и поддерживать это состояние на всем протяжении беременности.

Основной принцип лечения сахарного диабета во время беременности — стремление к полной компенсации заболевания путем адекватной инсулинотерапии в сочетании с рациональным питанием.

Диета беременных, больных сахарным диабетом, обязательно согласовывается с врачом-эндокринологом. Она содержит уменьшенное количество углеводов (200-250 г), жиров (60-70 г) и нормальное или даже увеличенное количество белков (1-2 г на 1 кг массы тела); энергетическая ценность — 2000-2200 ккал. При ожирении требуется субкалорийная диета: 1600-1900 ккал. Очень важно ежедневно потреблять одно и то же количество углеводов. Прием пищи должен совпадать по времени с началом и максимальным действием инсулина, поэтому больные, принимающие комбинированные препараты инсулина (пролонгированный и простой инсулин), должны получать продукты, богатые углеводами, через полтора и 5 часов после введения инсулина, а также перед сном и при пробуждении. Запрещается употребление быстро всасывающихся углеводов: сахара, конфет, варенья, меда, мороженого, шоколада, тортов, сладких напитков, виноградного сока, манной и рисовой каш. У беременных с диабетом без ожирения такая диета способствует нормализации массы тела новорожденных. Питание беременной, страдающей сахарным диабетом, должно быть дробным, желательно 8 раз в день. За время беременности больная сахарным диабетом должна прибавить в весе не более 10-12 кг.

В диете беременных, больных сахарным диабетом, необходимы витамины А, группы В, С, и D, фолиевая кислота (400 мкг в день) и йодид калия (200 мкг в день).

Если через 2 недели лечения диетой хотя бы дважды цифры глюкозы окажутся повышенными, переходят на инсулинотерапию. Слишком быстрый рост плода даже при нормальном уровне сахара в крови также является показанием для лечения инсулином. Доза инсулина, количество инъекций и время введения препарата назначаются и контролируются врачом. Во избежание липодистрофий (отсутствия подкожной клетчатки в местах инъекций вводить инсулин в одно и то же место следует не чаще 1 раза в 7 дней.

При легких формах сахарного диабета допустимо применение фитотерапии. Гипогликемическими свойствами обладает целый ряд растений. Например, можно листья черники (60 г) заварить в литр кипятка, настоять 20 мин, процедить пить по 100 мл 4-5 раз в день, длительно, под контролем сахара крови. Можно использовать следующий сбор: 5 г стручков фасоли без семян, 5 г листьев черники, 5 г резаной овсяной соломы, 3 г льняного семени, 2 г измельченного корня лопуха смешать, залить 600 мл кипятка, кипятить 5 мин, настоять 20 мин, процедить. Пить по 50 мл 6 раз в день 4-6 месяцев.

Кроме диеты и инсулина больным сахарным диабетом полезна физическая нагрузка; в этом случае работающие мышцы потребляют глюкозу и содержание сахара в крови уменьшается. Беременным в качестве физических упражнений рекомендуются пешие прогулки.

Больные сахарным диабетом должны пользоваться для самоконтроля глюкометром, диагностическими полосками, однако ставить диагноз сахарного диабета на основании этих исследований нельзя, т.к. они недостаточно точны.

Все описанное выше относится к сахарному диабету 1-го типа — это диабет, который возникает в молодом возрасте, при нем всегда нарушено образование инсулина в поджелудочной железе. Значительно реже у беременных встречаются диабет 2-го типа и диабет беременных.

Сахарный диабет 2-го типа возникает у людей старше 30 лет, часто на фоне ожирения. При этой форме сахарного диабета состояние органов размножения почти не нарушается. Однако риск развития диабета у потомства очень велик. Женщины, больные сахарным диабетом 2-го типа, как правило, рожают при доношенной беременности.

Антидиабетические средства (не инсулин) в виде таблеток, которыми лечат диабет 2-го типа, противопоказаны беременным: они переходят через плаценту и оказывают повреждающее действие на плод (вызывая формирование пороков развития плода), поэтому при диабете 2-го типа беременным также назначают инсулин.

Сахарный диабет беременных встречается у 4% женщин. Эта форма сахарного диабета развивается во время беременности, проходит вскоре после ее окончания. Он развивается у тучных женщин при наличии диабета у родственников. На его наличие может указывать отягощенный акушерский анамнез (самопроизвольный выкидыш, мертворождение, многоводие, рождение в прошлом крупных детей). Выявляется эта форма диабета с помощью специальной пробы на толерантность к глюкозе, чаще в 27- 32 недели беременности. Диабет беременных исчезает через 2-12 недель после родов. В течение последующих 10-20 лет у этих женщин нередко развивается диабет как хроническое заболевание. Беременность при диабете беременных протекает так же, как при диабете 2-го типа.

Приблизительно 25% женщин с диабетом беременных нуждаются в инсулинотерапии.

Беременность — серьезное испытание для здоровья женщины, болеющей сахарным диабетом. Для благополучного ее завершения требуется скрупулезное выполнение всех рекомендаций врача-эндокринолога.

источник

Гестационный сахарный диабет (памятка для пациенток)

Гестационный сахарный диабет (ГСД) – это однократное повышение сахара в крови выше нормы впервые во время беременности.

Норма сахара крови у беременных утром натощак (до еды)

Такое повышение сахара (глюкозы) крови чрезвычайно минимально, никак не сказывается на самочувствии женщины, но во время беременности может приводить к очень серьезным последствиям, как для будущей мамы, так и для ее малыша. Если ГСД своевременно не выявлен или будущая мама не принимает никаких действий по его лечению, то существенно повышается риск раннего старения плаценты и, как следствие, задержки развития плода, преждевременных родов, а также многоводия, повышения артериального давления, преэклампсии, формирования крупного плода и необходимости в кесаревом сечении, травматизации женщины и ребенка в родах, гипогликемия и нарушение дыхания у новорожденного. Самым грозным осложнением нелеченного ГСД является перинатальная гибель плода. Поэтому современная организация здравоохранения во всем мире рекомендует обязательное обследование ВСЕХ беременных женщин для наиболее раннего выявления ГСД и его своевременного лечения.

Если у Вас выявили ГСД, то это не повод отчаиваться. Не откладывая необходимо принять все меры, чтобы Ваш сахар крови на протяжении всего оставшегося срока беременности был в пределах нормы. Так как повышение сахара крови при ГСД очень незначительно и субъективно не ощущается, то необходимо начать проводить регулярный самоконтроль сахара крови с помощью портативного прибора — глюкометра (при беременности используются только глюкометры, калиброванные по плазме крови – см. инструкцию к прибору).

Нормы сахара крови для беременных: утром до еды 3,3-5,0 ммоль/л, через 1 час после еды – меньше 7,0 ммоль/л. Необходимо записывать каждое значение сахара в дневник самоконтроля с указанием даты, времени и подробным описанием содержания приема пищи, после которого Вы измерили сахар. Этот дневник Вы должны каждый раз брать с собой на прием к акушеру-гинекологу и эндокринологу.

Лечение ГСД во время беременности:

Диета – самое главное в лечении ГСД (http://www.niiomm.ru/joomla-stuff/category-blog/32-rekomendatsii-po-pitaniyu-beremennykh-stradayushchikh-sakharnym-diabetom):

Из питания полностью исключаются легкоусвояемые углеводы: сахар, варенье, мед, все соки, мороженое, пирожное, торты, хлебо-булочные изделия из белой высокосортной муки; сдобная выпечка (булки, плюшки, пирожки),
Любые сахарозаменители, например, продукты на фруктозе (продаются в магазинах под маркой «диабетических») – запрещены для беременных и кормящих грудью,
Если у Вас избыток массы тела, то в питании необходимо ограничить все жиры и полностью исключить: колбасы, сосиски, сардельки, сало, маргарин, майонез,
Ни в коем случае не голодайте! Питание должно быть равномерно распределено на 4 – 6 приемов пищи в течение дня; перерывы между едой не должны быть более 3-4 часов.

Физические нагрузки. Если нет противопоказаний, то очень полезны умеренные физические нагрузки не менее 30 минут ежедневно, например, ходьба, плавание в бассейне.

Избегайте упражнений, которые вызывают повышение артериального давления и вызывают гипертонус матки.

Дневник самоконтроля, в который Вы записываете:

сахар крови утром до еды, через 1 час после каждого приема пищи в течение дня и перед ночным сном – ежедневно,
все приемы пищи (подробно) – ежедневно,
кетонурия (кетоны или ацетон мочи) утром натощак (существуют специальные тест-полоски для определения кетоновых тел в моче – например, «Урикет», «Кетофан») – ежедневно,
артериальное давление (АД должно быть менее 130/80 мм рт. ст.) – ежедневно,
шевеления плода – ежедневно,
массу тела — еженедельно.

. Внимание: если Вы не ведете дневник, или ведете его не честно, тем самым Вы обманываете себя (а не врача) и рискуете собой и своим малышом!

Если, несмотря на проводимые мероприятия, сахар крови превышает рекомендованные значения, то необходимо начать лечение инсулином (для этого Вас направят на консультацию к эндокринологу). Вы должны знать, что привыкания к инсулину не развивается, и после родов в подавляющем большинстве случаев инсулин отменяется. Инсулин в адекватных дозах не приносит вреда ни ребенку, ни матери, он назначается для сохранения полноценного здоровья и мамы, и малыша.

Гестационный сахарный диабет сам по себе НЕ ЯВЛЯЕТСЯ показанием для кесарева сечения и преждевременных родов. Срок и способ родов определяет акушер-гинеколог.

ГСД после родов:

соблюдение диеты в течение 1,5 месяцев после родов,
отменяется инсулинотерапия (если таковая была),
контроль сахара крови в первые трое суток (норма сахара крови после родов: натощак 3,3 — 5,5 ммоль/л, через 2 часа после еды до 7,8 ммоль/л),
через 6-12 недель после родов – консультация эндокринолога для проведения диагностических тестов с целью уточнения состояния углеводного обмена,
женщины, перенесшие ГСД, входят в группу высокого риска по развитию ГСД при следующих беременностях и сахарного диабета 2 типа в будущем, поэтому женщине перенесшей ГСД необходимо:

— соблюдать диету, направленную на снижение массы тела при ее избытке,

— расширять физическую активность,

— планировать последующие беременности,

у детей от матерей с ГСД в течение всей жизни имеется повышенный риск развития ожирения и сахарного диабета 2 типа, поэтому им рекомендуется рациональное питание и достаточная физическая активность, наблюдение эндокринолога.

Удачи Вам! Здоровья и благополучия Вам и Вашему малышу!

источник