Сахарный диабет и заболевание дыхательных путей

Специфического поражения бронхолегочной системы при сахарном диабете не наблюдают. Однако больные чаще имеют простудно-воспалительные и инфекционно-аллергические заболевания, которые нередко протекают с астматическим компонентом. Для них характерна склонность к острым респираторным инфекциям, бронхитов, пневмоний с затяжным течением, хронических неспецифических заболеваний легких, нагноительных процессов, туберкулеза легких.

У больных сахарным диабетом определяют изменения функции внешнего дыхания при отсутствии поражений органов дыхания и сердечно-сосудистой системы. Они проявляются увеличением легочной вентиляции, снижением жизненной емкости легких, снижением их максимальной вентиляции, аритмичным дыханием. Для больных сахарным диабетом характерна гипоксия, обусловленная поражением хеморецепторов и барорецепторов легких, соответствующих интерорецептивных волокон, снижением афферентной импульсации, активности дыхательного центра, гиповентиляцией легких, ослаблением оксигенации крови, развитием артериальной гипоксемии.

Нарушения функции внешнего дыхания свидетельствуют о дыхательной недостаточности. Гипервентиляция при таком положении является показателем дыхательной недостаточности, связанной с ухудшением усвоения кислорода из воздуха, затруднением его диффузии через альвеоло-капиллярные мембраны. Изменения функции внешнего дыхания у больных с тяжелой формой сахарного диабета происходят уже в первые годы болезни, усиливаются в ходе длительного течения заболевания.

У больных также отмечают нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения, проявляется увеличением сопротивления и систолического давления. Повышение давления в легочной артерии приводит к сердечной недостаточности с высоким минутным объемом сердца, тахикардией, ускорением кровотока. В случае истощения компенсаторных возможностей развивается гиподинамия сердца, снижается его сократительная способность, уменьшается минутный объем и появляется застой в малом круге кровообращения.

Морфологическим субстратом поражения органов дыхания при сахарном диабете является диабетическая микроангиопатия. Поражение капилляров, альвеолярных перегородок, артериол плевры и легких проявляется плазморрагиями, утолщением базальных мембран, гиалинозом сосудов. Диабетическая ангиопатия в легких выражена меньше, развивается позже, проявляется повреждением морфологических структур, выполняющих функцию газообмена.

Основное место среди заболеваний органов дыхания у больных сахарным диабетом занимает туберкулез легких. Он развивается у 4-7% больных, протекает более активно. В 70-85% случаев сахарный диабет предшествует туберкулезу, в 15-20% оба заболевания диагностируют одновременно, а в 5-10% диабет присоединяется к туберкулезу легких. Активный туберкулез у больных сахарным диабетом обнаруживают в несколько раз чаще, чем у лиц с ненарушенной толерантностью к углеводам.

Основным фактором развития туберкулеза является наличие выраженного нарушения обмена веществ. Изменения обменных процессов препятствуют нормальной функции лейкоцитов, является важным элементом эффективной защиты от туберкулеза. Определенное значение имеют витаминная недостаточность, нарушение обмена белков, ослабление иммунобиологических свойств. Возникновению туберкулеза способствует лабильное течение сахарного диабета, коматозные состояния. Кетоацидоз нарушает защитно-приспособительные системы организма, снижает уровень противотуберкулезного иммунитета.

Нередко наблюдают сочетание сахарного диабета и пневмонии. Сахарный диабет развивается на фоне пневмонии, характеризуется малосимптомностью, прогрессирующим характером. Пневмонии протекают со скудной симптоматикой, без выраженных показателей воспаления. Они характеризуются снижением иммунологической и общей реактивности организма, отличаются перибронхиальною и периваскулярной инфильтрацией, сочетаются с астматическим компонентом и нагноением.

Острые пневмонии у больных сахарным диабетом отличаются широким распространением процесса, значительной тяжестью, затяжным течением, выраженной склонностью к рецидивированию.

источник

Сахарный диабет — распространенное заболевание, которое вызывает ряд метаболических нарушений, негативно сказывающихся на состоянии многих органов и систем. Изменения развиваются в сердце, сосудах, почках, нервных волокнах — это наиболее частые причины обращения «диабетиков» к врачу. Неудивительно, что с сахарным диабетом приходится сталкиваться врачам разных профилей. Отоларингологи — тоже не исключение, хотя болезням лор-органов при сопутствующем сахарном диабете уделяют не так много внимания. Нередко заподозрить диагноз «сахарный диабет» может именно лор-врач.

Заболевания уха, горла и носа довольно распространены среди населения. По наблюдениям специалистов, у лиц, страдающих диабетом, они выявляются практически в 60%. Цифра не маленькая, что наталкивает на мысль о связи повышенного уровня глюкозы в крови с их развитием.

Сахарный диабет отягощает течение болезней уха, горла и носа, отчего терапия становится затруднительной, а прогноз ухудшается. К тому же могут возникнуть ограничения к проведению оперативных вмешательств из-за фонового заболевания. Известны и летальные исходы от осложнений патологии лор-органов при сопутствующем сахарном диабете.

Чтобы понять, почему воспаление в ухе, горле и носу у пациентов с сахарным диабетом встречается чаще и протекает тяжелее, нужно знать, какие изменения при диабете развиваются в организме и в слизистой дыхательных путей в частности:

Иммунная защита ослабевает, «диабетики» становятся более восприимчивыми к инфекции;
Снижаются регенерационные способности организма, отчего воспалительный процесс в организме характеризуется медленным течением, быстрым распространением, стойкостью к терапии.
Наличие микро- и макроангиопатий, нейропатии уменьшают возможность быстрого заживления и противостояния инфекционным агентам.

Изменения в слизистой верхних дыхательных путей при сахарном диабете:

Снижается мукоцилиарный клиренс — местный защитный механизм органов дыхания, осуществляемый за счет наличия ресничек на эпителии, выстилающем дыхательные пути, и специальной слизи, вырабатываемой железистыми клетками.
Также у лиц с сахарным диабетом отмечается повышенное содержание стафилококков на слизистых носа.
Слизистые оболочки рта и глотки у «диабетиков» отличаются повышенной сухостью (ксеростомия).
А слизистая оболочка воздухоносных путей подвергается атрофическим изменениям и метаплазии эпителия.

При сахарном диабете у пациентов часто выявляют острые и хронические синуситы. Острый синусит и риносинусит чаще вызывают стрептококки и гемофильная палочка. При хронических синуситах чаще выявляют золотистого стафилококка и грибковую флору.

Синусит на фоне сахарного диабета протекает длительно, вяло, часто с вовлечением в процесс других органов — придаточных пазух, орбиты глаз, оболочек мозга. Развившиеся гнойные осложнения при этом опасны для жизни — риногенный менингит, флегмона мягких тканей лица и т. д.

Имеют свои особенности и заболевания уха при повышенном сахаре крови. Так, исследования ушной серы у диабетиков показали, что в ее составе находится глюкоза. Образование серы у этой группы лиц было повышенным, такие пациенты часто жалуются на образование серных пробок, наличие ушного зуда.

Часто выявляющее заболевание уха при сахарном диабете — наружный отит. На начальных стадиях заболевания может носить стертый характер течения, когда больного беспокоит невыраженная боль в области наружного слухового прохода и зуд. При выраженном снижении иммунных функций организма, заболевание перерастает в некротизирующий наружный отит. В тканях при этом развиваются гнойно-некротические процессы, процесс имеет тенденцию к распространению.

Заболевание чаще развивается у лиц пожилого возраста. Протекает процесс с сильными болями в ухе, выделением гноя из наружного слухового прохода. Грозным осложнением некротизирующего наружного отита является остеомиелит височной кости.

Кроме отитов, у «диабетиков» часто отмечается развитие фурункулов в области наружного слухового прохода, дерматозов, себореи, воспаления, вызванного грибками.

Среди заболеваний горла у лиц, страдающих сахарным диабетом, наиболее часто выявляют хронический тонзиллит. Особенностью является тот факт, что эти два заболевания отягощают течение друг друга. Так, хронический тонзиллит при сахарном диабете протекает скрыто, с быстрым развитием осложнений и трудно поддается привычной терапии, а сахарный диабет с развитием тонзиллита переходит в стадию декомпенсации, нередко с развитием кетоацидоза.

Клинической особенностью хронического тонзиллита у диабетиков является стертое течение — заболевание протекает с субфебрильной температурой, нечеткими фарингоскопическими признаками и ранним развитием гнойных осложнений. Наиболее опасными осложнениями тонзиллита является развитие паратонзиллярных абсцессов, медиастинита, флегмоны шеи.

Сахарный диабет осложняет течение заболеваний воспалительной природы лор-органов и вынуждает вносить коррективы в лечение. Болезни уха, горла и носа при этом характеризуются медленным и стойким течением и плохо поддаются привычным методам лечения. Кроме того, применение некоторых антибактериальных препаратов (без них лечение воспаления инфекционного характера невозможно) при сахарном диабете противопоказано, так как они способны влиять на уровень гликемии. А наличие диабетической нефропатии требует коррекции доз антибиотиков. В такой сложной ситуации отоларингологу сложно справиться в одиночку. Лечение должно проводиться совместными усилиями эндокринолога и лор-врача.

источник

Сахарный диабет осложняет любое заболевание дыхательной системы. Поражение кровеносной системы при диабете благоприятствует поражению легких. Кроме того, нарушается функция усвоения глюкозы, наблюдается недостаток гормона инсулина, нарушение всех обменов веществ, что приводит к снижению иммунитета. Все это в комплексе делает дыхательную систему «слабым звеном». И воспалительные заболевания органов дыхания негативно влияют на эндокринную систему.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенный» диабет можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Марина Владимировна читать рекомендацию.

Сахарный диабет не оказывает прямого воздействия на органы дыхания, однако так как нарушается нормальная работа организма, то страдают и легкие. При диабете разрушается капиллярная сеть, в том числе капилляры легких. Это приводит к тому, что участки легких с поврежденными капиллярами перестают получать достаточное питание, ухудшаются показатели функций внешнего дыхания. У больных наблюдаются такие патологические процессы:

Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются. читать далее.

снижается жизненная емкость легких;
емкость вдоха;
развивается гипоксия (кислородное голодание);
нарушается ритм дыхания.

Вернуться к оглавлению

Больной сахарным диабетом должен обратить серьезное внимание на состояние дыхательной системы. Иммунитет таких людей снижен, поэтому они подвержены простудным и инфекционным заболеваниям органов дыхания, бронхитам. У 30% больных сахарный диабет сочетается с бронхиальной астмой, оба заболевания аутоиммунные. У таких больных тяжелее протекает пневмония, возможны нагноительные процессы в легких. Чаще обычного при диабете диагностируют туберкулез.

Для раннего выявления туберкулеза нужно регулярно проходить флюорографию. Если серьезные осложнения отсутствуют, больному нужно приложить усилия для улучшения работы дыхательной системы, увеличения объема легких. Обязательно бросить курить, в том числе не вдыхать дым пассивно. Дышать чистым воздухом, чаще гулять, но не вдоль проезжей части, а там, где минимум загрязнений, пыли. Полезно отдыхать в горах, на пульмонологических курортах.

Положительный эффект дает дыхательная гимнастика, умеренные физические упражнения, которые позволяют легким лучше насыщаться кислородом. При этом важны принципы постепенности и постоянности этих профилактических мер. Все системы в организме взаимосвязаны, и для защиты легких от поражений нужно также следить за показателем вязкости крови, предотвращать образование тромбов. Важно постоянно контролировать уровень сахара в крови.

Важно вовремя выявить сопутствующее заболевание и начать его лечение. Например, пневмония в этом случае имеет смазанную симптоматику, труднее поддается лечению, возрастает вероятность рецидивов. Наиболее серьезным осложнением со стороны дыхательной системы является туберкулез. Лечение в этом случае проводится в стационарных условиях, применяется антибактериальная и противодиабетическая терапия в комплексе с учетом побочного действия лекарственных средств. Диета должна учитывать требования к пище при обоих заболеваниях.

источник

Инфекционные заболевания при сахарном диабете (СД) наблюдаются гораздо чаще, чем у остальных людей, т. к. ослабленная иммунная система не может обеспечить эффективную защиту организма. Осложнения от инфекций были и остаются главными причинами смертности при диабете. Основные возбудители инфекционных заболеваний — это грибы, бактерии и вирусы.

Сахарный диабет повышает восприимчивость организма к инфицированию.

Причиной слабой противоинфекционной защиты при гипергликемии являются негативные изменения в функциональности лимфоцитов и моноцитов, а также полиморфноядерных лейкоцитов. Происходит сбой в процессах защиты — естественного фагоцитоза, хемотаксиса, внутриклеточного киллинга и миграции. Другая причина — это частое развитие осложнений при диабете. Сосудистые осложнения, диабетическая полинейропатия, нарушение углеводного обмена обеспечивают диабетикам повышенную восприимчивость к инфекциям с определенной локализаций. Некоторые возбудители при СД обладают уникальным механизмом вирулентности, усиливающимся именно при гипергликемии.

Некоторые инфекционные болезни не являются осложнением СД, но существуют и такие заболевания, которые характерны только для диабетиков. Категории заболеваний при диабете показаны в таблице:

Чтобы не допустить развития осложнений, диабетикам нужно при первых симптомах заражения получить квалифицированную врачебную помощь. Первые признаки инфицирования организма это:

повышение температуры;

кашель, боль при глотании, насморк, озноб или чувство жара;

высыпания на коже;

незаживающий порез или рана;

тошнота, рвота, расстройство желудка;

болевой синдром;

зуд;

проблемы с мочеиспусканием.

Большинство инфекционных заболеваний при диабете успешно лечатся на ранней стадии развития.

Возбудителями инфекции являются патогенные микроскопические грибы. Наиболее общераспространенным видом является грибок Кандида. Попадая в организм, грибок селится на слизистых оболочках, внутренних органах, коже, и ногтях. Ослабление иммунной защиты у больных СД и повышенный сахар создают плодотворную почву для размножения Кандиды и других грибковых представителей. Чаще всего встречаются такие заболевания:

Паховая эпидермофития чаще появляется у мужчин с сахарным диабетом. Она дает о себе знать красными зудящими высыпаниями в паху или на половых органах. Возбудитель — грибок Трихофитон.
Стригущий лишай. Очаги поражения — лицо, тело, волосяной покров и ногти. Распознать лишай можно по характерным шелушащимся пятнам. Заразен при контакте. Ослабленный иммунитет увеличивает риск заражения в несколько раз.
Грибок ногтей. Возбудитель — паразитический плесневой грибок семейства дерматофитов. Грибок паразитирует на ногте, изменяя его строение и внешнюю форму. Отсутствие лечения у диабетиков приводит к гангрене и ампутации.
Мукороз. Тяжелейшее заболевание, вызванное грибками рода Шнгориэ или Мисог, размножающимися в легких. Большая вероятность летального исхода.

Бактериальные инфекции обычно начинаются при попадании в организм одноклеточных микроорганизмов (бактерий). Присоединение бактериальных инфекций к общему заболеванию приводит к тяжелой декомпенсации диабета, поэтому увеличивается потребность в инсулине. Бактерии вызывают следующие заболевания

Ячмень. Это острый гнойный абсцесс волосяной луковицы ресницы. Возбудитель — золотистый стафилококк. Симптомы: болезненные ощущения на веке, расфокусировка зрения, слезоточивость. При диабете ячмени — частое явление, т. к. сахар в крови служит прекрасной питательной средой для размножения стафилококка.

Фурункулы. Плотные болезненные узлы, локализуются в местах с повышенной влажностью кожи или там, где кожа подвержена частому трению — шея, лицо, подмышки, ягодицы. Диабет осложняет заболевание частыми рецидивами, которые лечить гораздо сложнее. Фурункулез вызывается стрептококком или стафилококком.

Фолликулит. Воспалительный инфекционный процесс в верхних отделах волосяного фолликула, проявляется болезненными, гнойными прыщиками с волосинкой посередине.

Карбункул. Острый гнойный абсцесс близкорасположенных волосяных фолликул, с образованием кожного некротического очага. Основная причина появления карбункулов — проникновение в организм стафилококка, стрептококка или кишечной палочки.

Вирусные инфекции представляют обширную группу заболеваний, которые вызываются различного типа вирусами. Вирусы подразделяются на следующие виды:

респираторные;
кишечные;
арбовирусы;
возбудители гепатитов А, В, С, В, Д, Е, F, G;
ВИЧ;
вирус папилломы человека;
герпесвирусы.

Некоторые виды вируса пребывают длительное время в организме, но проявляют себя только при снижении иммунитета. При поддержании сахара в норме и правильном образе жизни, размножение вирусов при диабете успешно приостанавливается, но бесконтрольность приводит хронизации процесса и развитию тяжелых осложнений, которые иногда приводят к инвалидности или смерти.

Многие знают, что страшен не сам диабет — а осложнения, которые он может спровоцировать, если игнорировать лечение. Ослабленность организма и нарушение обмена веществ приводит к появлению предрасположенности к некоторым из заболеваний. Самыми распространенными осложнениями являются заболевания кишечника и пневмония.

Сахарный диабет, безусловно, тяжелая болезнь, однако, большинство людей погибают не нее, а от осложнений.

Научно доказано, что у диабетиков ослаблен иммунитет, а, значит, риск попадания инфекции в организм увеличен вдвое. Для больных СД даже обычный грипп может перерасти в заболевание легких.

Проявления пневмонии у диабетиков мало чем отличаются от проявлений у здоровых людей. Как правило, незначительные различия проявляются в зависимости от типа СД и пневмонии, например, люди в возрасте имеют невысокую температуру тела и явные признаки воспаления легких.

Температура тела, которая достигает до 40 градусов;
Появление озноба;
Сильный кашель (может быть как сухой, так и мокрый);
Острая боль в грудной клетке при попытке вдохнуть;
Отсутствие аппетита;
Синий оттенок кожи;
Затрудненное дыхание (в тяжелых случаях).

Пневмония начинает прогрессировать в верхних долях легких. При этой болезни первым начинает поражать правое легкое.

Очень часто при заболевании могут развиваться обширные абцессы и некрозы.

Смертность среди диабетиков, которые имеют пневмонию, почти в 30 раз выше, чем у здоровых людей.

При сахарном диабете следует с ответственностью подходить к профилактике заболеваний легких и не запускать лечение.

Лечение пневмонии заключается в приеме антибиотиков, которые пропиваются курсами.

Не прерывайте лечение после первых признаков улучшения состояния.

При назначении антибиотиков врач должен учитывать тяжесть диабета, а также наличие аллергии на лекарственные препараты этой группы (если есть). При легкой или же средней тяжести пневмонии назначают такие лекарства, как кларитромицин и амоксициллин. Больные диабетом их очень хорошо переносят.

Во время приема лекарств больные диабетом должны тщательно контролировать свой уровень сахара.

Для устранения пневмонии врач назначает:

Антивирусные препараты. Они справляются с некоторыми видами бактерий;
Лекарственный препарат, назначаемый при лечении кашля;
Анальгетики. Они снимают лихорадку и уменьшают боль в груди;
Антибиотики. Данные препараты необходимы для того, чтобы сбить температуру.

Для того чтобы слизь не скапливалась в легких, доктор должен дать рекомендации, где сказано, что следует соблюдать постельный режим и выпивать не менее 2,5 л. воды в сутки (при отсутствии почечной недостаточности). Помимо всего прочего, может назначить ЛФК и лечебный массаж.

Пневмония — это очень серьезное заболевание для всех людей. Однако для больного диабетом он опасен вдвойне.

Единственно правильная профилактика болезни является своевременная вакцинация. Прививку рекомендуется ставить:

Детям в возрасте до 2 лет;
Пожилым людям старше 60 лет;
Людям, имеющим хронические болезни (астма, сахарный диабет);
Людям, которые имеют заболевания, повреждающие иммунитет (ВИЧ-инфекция, рак, а также тем, кто проходит химиотерапию).

Вакцинация абсолютно безопасна, т.к. в препарате нет живых бактерий. Это обозначает, что риск заболеть пневмонией снижен к нулю.

источник

По мнению экспертов Американской Диабетической Ассоциации, у пациентов с сахарным диабетом простудное заболевание может вызвать серьёзные осложнения, опасные для жизни.

Как правило, сахарный диабет приводит к существенным негативным изменениям в иммунной системе, что в итоге ослабляет защитные свойства организма. Именно поэтому люди с диабетом больше подвержены различным инфекционным заболеваниям, в том числе простудным. Степень снижения иммунитета, как и другие осложнения сахарного диабета, напрямую зависит от контроля над заболеванием. Также, из-за пониженной реактивности иммунной системы в ответ на воспаление, процесс часто принимает затяжной характер и может перейти в хроническую форму. Кроме того, чаще возникают различные осложнения — синуситы, бронхиты, пневмонии. Вот почему так важно, если на фоне диабета вы заболели тяжёлым простудным заболеванием, не медлить с обращением к врачу и, при необходимости, вовремя начинать лечение антибиотиками.

Что касается компенсации сахарного диабета, то при простудном заболевании уровень сахара крови может повышаться до крайне высоких цифр.

В чём причина такого повышения? Дело в том, что при воспалительном процессе иммунитет для борьбы с болезнью запускает множество реакций. В результате образуются биологически активные вещества, которые, с одной стороны, подавляют воспаление, но, с другой — повышают уровень сахара крови. Также в разгар болезни из надпочечников выбрасывается много глюкокортикостероидных гормонов — особая группа гормонов, в частности к ним относится кортизол. При инфекционном процессе эти гормоны подавляют воспаление, однако вместе с этим оказывают действие и на углеводный обмен — вызывают увеличение содержания сахара крови, работая «против» инсулина (из-за такого механизма действия их также называют «контринсулярными»). При воспалении суммарный эффект контринсулярных гормонов и биологически активных веществ существенно превосходит эффект инсулина — это приводит к резкому повышению уровня сахара крови. А выраженная гипергликемия в свою очередь неблагоприятно действует на поджелудочную железу, ещё больше подавляя выработку инсулина. В результате гипергликемия нарастает, что может привести к накоплению избыточного количества кетонов, в крайних случаях — к кетоацидозу и даже кетоацидотической коме. Причём начальные проявления этого состояния нередко похожи на симптомы тяжёлого инфекционного заболевания (резкие перемены в настроении, заторможенность, сонливость, нарушение сознания). Эти осложнения чаще встречаются при сахарном диабете 1 типа.

Какой здесь может быть выход?

Во-первых, при остром респираторном заболевании необходим строгий и более частый самоконтроль уровня сахара крови — как минимум пять раз в сутки, а при необходимости — каждые два-три часа. Также, при подозрении на кетоацидоз, нужно обязательно выполнить анализ мочи на ацетон, чтобы своевременно принимать меры. Подозревать кетоацидоз нужно уже при уровне глюкозы крови выше 13 ммоль/л. Если проводится лечение инсулином, то в большинстве случаев при остром респираторном заболевании возникает необходимость в увеличении дозы вводимого инсулина. Существует эмпирическое правило — при повышении температуры тела на каждый градус свыше 37,5°С суточная потребность в инсулине увеличивается на 25%! Если вам не удаётся самостоятельно компенсировать диабет на фоне острого респираторного заболевания, то необходимо обратиться за помощью к эндокринологу. Ещё одна опасность заключается в значительной потере жидкости, обычно при высокой температуре и обильном потоотделении. Обезвоживание организма, особенно в сочетании с кетоацидозом, может привести к резкому ухудшению состояния — поэтому так важно в этот период не ограничивать себя в обильном питье!

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Лекция предназначена для эндокринологов и врачей общей практики и посвящена проблеме инфекционных заболеваний у больных сахарным диабетом (СД). Приводятся данные крупных клинических исследований о повышенной частоте ряда инфекций и носительства возбудителей у больных диабетом. Описаны клиническое значение и особенности течения инфекций при СД, приводящие к повышенной летальности пациентов, увеличению риска осложнений и частоты хронизации. Анализируются механизмы нарушения антиинфекционной защиты у больных СД, усугубляющиеся под влиянием гипергликемии, и особенности спектра возбудителей. Авторы освещают основные вопросы диагностики и принципы лечения инфекций, наиболее часто встречающихся у больных СД. Наибольшее внимание уделено бактериальным и грибковым инфекциям мочеполовых путей, в т. ч. у беременных, больных СД, а также мукормикозу, инфекциям мягких тканей и раневым инфекциям, пневмонии и туберкулезу. Подробно приводятся основные схемы антимикробной терапии при инфекциях различной локализации и тяжести течения. Подчеркнуты необходимость специфической вакцинации у больных СД и роль эндокринолога в проведении своевременной вакцинопрофилактики.

Ключевые слова: сахарный диабет, инфекции, гипергликемия, инфекции мочеполового тракта, пиелонефрит, туберкулез, антибактериальная терапия, вакцинация.

Для цитирования: Кукушкин Г.В., Старостина Е.Г. Инфекции у больных сахарным диабетом (лекция) // РМЖ. 2016. №20. С. 1327-1333

Infections in diabetics (lecture)
Kukushkin G.V. 1 , Starostina E.G. 2

1 N.I. Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow
2 M.F. Vladimirskiy Moscow Regional Research and Clinical Institute, Moscow

This lecture for endocrinologists and general practitioners discusses infectious diseases in diabetics. Results from large clinical trials which demonstrate higher incidence of various infections and carriage in diabetics are addressed. Clinical value and infection course in diabetes resulting in higher mortality, greater risks, and chronicity are uncovered. The paper analyzes the mechanisms of anti-infection protection in diabetics which breaks under hyperglycemia as well as pathogen spectrum. Key diagnostic aspects and treatment approaches to the most common infections in diabetics are reviewed. Bacterial and fungal urinary infections (including those in pregnant women), mucormycosis, soft tissue and wound infections, pneumonia, and tuberculosis are of special importance. Basic antimicrobial regimens for infections of various localization and severity are described in detail. Specific early vaccination provided by endocrinologist is required in diabetics.

Key words: diabetes, infections, hyperglycemia, urinary tract infections, pyelonephritis, tuberculosis, antibacterial therapy, vaccination.

For citation: Kukushkin G.V., Starostina E.G. Infections in diabetics (lecture) // RMJ. 2016. № 20. P. 1327–1333.

Лекция посвящена инфекции у больных сахарным диабетом

Бактериальные инфекции мочевых путей (ИМП) – самые частые инфекционные заболевания у больных СД. Специфические для СД факторы риска ИМП – это диабетическая нефропатия и вегетативная нейропатия мочевого пузыря с атонией и пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Согласно эпидемиологическим исследованиям, для женщин с СД характерна наиболее высокая частота бактери-урии и ИМП. Бессимптомная бактериурия у женщин с СД является фактором риска пиелонефрита и, наряду с диабетической нефропатией, последующего ухудшения функции почек. ИМП у больных СД чаще имеют тяжелое и осложненное течение, а также следующие атипичные характеристики: 1) их возбудителями нередко бывают не только кишечная палочка, но и другие грамотрицательные возбудители, что нетипично для пациентов без СД, а также возбудители-грибки; 2) существенно чаще выделяются атипичные и устойчивые возбудители; 3) выше риск вовлечения верхних отделов мочевых путей (паренхимы почек). В связи с вышеперечисленным целесообразно бактериологическое исследование мочи с определением чувствительности к антибиотикам не только до лечения, но и после него. В повседневной клинической практике это исследование после лечения выполняется крайне редко, поэтому ИМП остается недолеченной, сохраняется как минимум клинически значимая бактериурия, которая в дальнейшем ведет к хронизации ИМП, особенно на фоне декомпенсации СД. Вот почему при СД чрезвычайно часто встречается хронический рецидивирующий пиелонефрит с ишемическим поражением – папиллярным некрозом, с последующим нарастанием почечной недостаточности.
При СД чаще, чем в его отсутствие, отмечаются такие осложнения ИМП, как внутрипочечный и паранефральный абсцесс, эмфизематозный пиелонефрит и специфическая форма инфекционной интерстициальной нефропатии. Эмфизематозный пиелонефрит развивается в результате острой инфекции, вызванной Escherichia coli или Klebsiella pneumoniae, причем почти всегда либо на фоне СД или СД в сочетании с обструкцией мочевыводящих путей. Накопление газа в тканях почки при этом обусловлено ферментацией избыточного количества глюкозы и нарушением транспорта газа с образованием заполненных газом полостей.
В одном из немногих проспективных исследований, в котором изучались ИМП у 550 женщин с СД (DCCT 1 ), было показано, что годовая частота цистита и пиелонефрита составила 15 и 3% соответственно. Ни цистит, ни пиелонефрит не были ассоциированы с длительностью СД, уровнем HbA1c, наличием ретино-, нефро- или нейропатии, а также со степенью компенсации углеводного обмена. Основным фактором риска цистита оказалась высокая сексуальная активность (большее число партнеров), что типично для заболеваний, передающихся половым путем. В другом проспективном исследовании – NHANES III частота цистита у женщин с СД и без него была одинаковой.
Лечение ИМП при СД направлено на купирование клинических проявлений, предотвращение развития метаболических (кетоацидоз) и септических (уросепсис) осложнений и замедление прогрессирования хронической болезни почек (ХБП), т. е. патологических процессов в паренхиме почек.
Оптимальная длительность антибактериальной терапии ИМП у больных СД остается предметом дискуссий, поскольку хорошо спланированные, качественные клинические исследования по этому вопросу не проводились. В большинстве случаев она соответствует продолжительности лечения ИМП у пациентов без СД. До начала медикаментозной терапии следует взять мочу для микробиологического исследования и определения чувствительности возбудителей к антибиотикам. Клиническая оценка эффективности лечения и при необходимости его коррекция проводятся через 48–72 ч от начала терапии.
Эмпирическую антибактериальную терапию следует начинать как можно раньше – не позднее 4 ч от манифестации заболевания, за исключением случаев обструкции мочевых путей. Она проводится с учетом наиболее вероятных возбудителей, поэтому спектр действия антибиотиков обязательно должен включать в себя кишечную палочку как наиболее распространенный (до 60–80% случаев) уропатоген. Крайне желательно, чтобы спектр действия выбранного лекарственного средства охватывал и других часто встречающихся у больных СД возбудителей ИМП: грамотрицательных бактерий семейства энтеробактерий (Klebsiella pneumoniae, Proteus spp., Enterobacter spp.), грамположительных кокков (Enterococcus spp., Staphylococcus spp.), грибов рода Candida, а в случае гнойно-деструктивных заболеваний почек, особенно нозокомиальных, – синегнойную палочку. Следует помнить о том, что цефалоспорины неэффективны в отношении Enterococcus spp., а нитрофурантоин – в отношении Proteus spp. и Enterobacter spp. Для проведения антибактериальной терапии рекомендовано применение препаратов с уровнем приобретенной резистентности менее 20%. По этой причине в России не рекомендуется рутинное назначение представленного во всех международных рекомендациях по лечению ИМП ко-тримоксазола (частота резистентных штаммов E. coli 26,8%), его можно назначать только после лабораторного подтверждения чувствительности. ИМП часто вызваны штаммами возбудителей, продуцирующими бета-лактамазы, в т. ч. расширенного спектра, поэтому эмпирическое назначение антибиотиков, которые разрушаются этими ферментами (ампициллин, амоксициллин без клавулановой кислоты) и не защищенными от бета-лактамаз, считается ошибочным. Также не рекомендуется назначать нефторированные хинолоны (пипемидовую и налидиксовую кислоты), т. к. они обладают низкой микробиологической активностью и индуцируют резистентность к фторхинолонам.
При лечении пиелонефрита следует выбирать антибиотики, способные создавать высокие концентрации в почечной паренхиме, поэтому препараты, которые не накапливаются в достаточных концентрациях в ткани почек (моксифлоксацин и норфлоксацин, а также нитрофураны и фосфомицин), применять нецелесообразно.
При проведении антибактериальной терапии у больных СД абсолютно обязателен расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ), при выраженном снижении которой необходимо корректировать режим дозирования лекарственных средств согласно инструкции и избегать назначения нефротоксичных препаратов (прежде всего аминогликозидов). От применения нитрофурантоина при почечной недостаточности также следует отказаться, поскольку увеличение концентрации его метаболитов может усугубить периферическую нейропатию.
Лечение тяжелых ИМП (уросепсис, абсцесс почки, пиелонефрит), которые, как правило, приводят к декомпенсации СД, требует усиления сахароснижающей терапии (при СД 2-го типа – как правило, перевода на инсулин) и достижения как можно более близкой к нормальным значениям гликемии, что увеличивает эффективность антибактериальной терапии.
Рекомендации по антимикробной терапии ИМП у боль-ных СД:
1. Антибактериальная терапия бессимптомной бактериурии проводится только у беременных женщин.
2. Антибактериальная терапия острого цистита у женщин с хорошей компенсацией углеводного обмена осуществляется согласно рекомендациям по лечению неосложненной ИМП.
3. Пациенты с пиелонефритом легкого или среднетяжелого течения могут получать пероральную терапию антибиотиками. При тяжелом течении показана парентеральная терапия (как правило, в условиях стационара). Целесообразно проведение ступенчатой антибактериальной терапии — после клинического улучшения состояния пациента переводят на прием антибиотиков внутрь.
4. Пациентам с гастропарезом парентеральное введение антибактериальных препаратов обычно продолжается до окончания всего курса терапии.
5. При осложненных ИМП (обструкция, почечный или паранефральный абсцессы, эмфизематозный пиелонефрит или цистит) необходимы консультация уролога и системное введение антибактериальных препаратов.
В зависимости от формы ИМП рекомендуется дифференцированный подход к выбору препаратов и определению длительности терапии (табл. 1).

Антибиотиками выбора при ИМП у беременных являются ингибиторозащищенные аминопенициллины, цефалоспорины II и III поколений, фосфомицин и отчасти нитрофурантоин (последний не назначается при сроке беременности более 38 нед. и во время родов из-за опасности гемолиза у ребенка). Фторхинолоны, тетрациклины и ко-тримоксазол (I и III триместры) строго противопоказаны.
Для лечения бессимптомной бактериурии у беременных с СД можно использовать фосфомицин (3 г однократно внутрь), нитрофурантоин (100 мг 2 р./сут внутрь 7 дней), амоксициллин/клавуланат (500/125 мг 3 р./сут внутрь 3–7 дней), цефтибутен (400 мг 1 р./сут 3–7 дней) и цефиксим (400 мг 1 р./сут 5–7 дней). В данной ситуации антибиотик всегда следует выбирать только по результатам исследования чувствительности микрофлоры.
Кандидоз мочеполовых путей. СД является фактором, предрасполагающим к появлению в моче грибов рода Candida (особенно Candida albicans). При СД гораздо чаще отмечаются и носительство кандиды, и рецидивирующие кандидозы. Высокая концентрация глюкозы в моче и секрете половых путей способствует прикреплению и росту дрожжевых грибков. К генитальным грибковым инфекциям предрасполагают и такие факторы, как антибиотикотерапия, прием кортикостероидов и других иммунодепрессантов, атопический дерматит.
В большинстве случаев кандидурия указывает лишь на наличие грибковой колонизации мочевых путей, но не на инвазивный кандидоз. 70% случаев кандидурии обнаруживаются у женщин, в то время как у мужчин она встречается редко. Это свидетельствует о том, что, помимо восходящего инфицирования мочевых путей, обусловленного попаданием кандид в преддверие влагалища из прямой кишки, кандидурия может быть также обусловлена грибковой колонизацией промежности или вагинальным кандидозом. Проведение противогрибковой терапии только на основании обнаружения Candida spp. в моче неоправданно. Нередко для устранения бессимптомной кандидурии достаточно улучшения компенсации СД и устранения глюкозурии.
Однако наличие кандид в моче может быть и проявлением ИМП (цистита или пиелонефрита). Главное отличие кандидозной инфекции от кандидозной колонизации – наличие симптоматики (рези при мочеиспускании, пиурия, гематурия, лихорадка), указывающей на воспалительный процесс в мочевых путях; клиническая картина кандидоза мочевых путей очень сходна с таковой при ИМП другой этиологии. Диагноз подтверждается с помощью цистоскопии, УЗИ почек и мочевого пузыря.
Больные СД, особенно декомпенсированным или еще не диагностированным, весьма предрасположены к кандидозному вульвовагиниту и кандидозному баланиту. Самым частым возбудителем баланита и превалирующим возбудителем кандидозного вульвовагинита у женщин с СД является Candida albicans, хотя в последнее время у женщин с СД 2-го типа все чаще выделяют Candida glabrata, которая менее вирулентна и менее чувствительна к традиционным противогрибковым препаратам.
В лечении кандидоза абсолютно необходимым компонентом является устранение глюкозурии, т. е. питательной среды для грибков. Туалет промежности при обострении кандидоза проводят слабыми растворами питьевой соды (1 чайная ложка на стакан воды), а также раствором буры в глицерине, т. к. щелочи оказывают быстрый фунгицидный, противозудный и успокаивающий эффект.
Препаратом выбора при ИМП, вызванных кандидами (особенно C. albicans), остается флуконазол. Он создает высокую концентрацию в мочевых путях, клинически и микробиологически эффективен, относительно безопасен, а также может применяться и перорально, и парентерально. Режим дозирования препарата при кандидозной ИМП – по 200 мг в первый день, затем 100 мг/сут в течение минимум 4-х дней. Согласно другим рекомендациям, флуконазол вводится в дозе 200 мг/сут в течение 7–14 дней. Для лечения кандидоза половых путей используют несколько меньшие разовые дозы – 150 мг однократно или в течение 3-х дней; при рецидивирующих формах курс лечения продлевают. Особую проблему представляет лечение пациентов с кандидозной ИМП при выделении у них в моче других кандид (не albicans), часто устойчивых к флуконазолу. В этом случае препарат выбирают по результатам исследования чувствительности грибов к антимикотикам.
Пероральный полиеновый антибиотик нистатин, один из первых антимикотиков, не следует применять для лечения никаких грибковых инфекций, кроме кандидоза полости рта, т. к. он обладает крайне малой степенью всасывания и вследствие этого лишь местным действием.

Инфекции мягких тканей и раневые инфекции
Раневые инфекции у больных СД чреваты высокой частотой системных осложнений, повышенной летальностью, более длительным пребыванием в стационаре и большими затратами на лечение, чем у лиц без СД. У декомпенсированных больных СД риск послеоперационных инфекций повышается в 3–4 раза, особенно при наличии таких предрасполагающих факторов, как дистальная полинейропатия, остеонейроартропатия, микроангиопатии, курение и большая продолжительность операции. Самым частым возбудителем инфекций мягких тканей бывает золотистый стафилококк.
При инфицировании раны или подозрении на него наряду с хирургической санацией и местной обработкой раны проводится системная антибактериальная терапия, чаще всего эмпирическая.
Пациенты с легкой и среднетяжелой формами раневой инфекции могут получать пероральную антибактериальную терапию в амбулаторных условиях. Спектр действия препаратов должен включать грамположительных представителей микрофлоры кожи: стрептококки и золотистый стафилококк. Антибиотиками выбора могут быть амоксициллин/клавуланат (0,625 г 3 р./сут), цефалексин (1 г 4 р./сут), цефуроксим (0,5 г 2 р./сут). При аллергии на бета-лактамы используют линкозамиды – клиндамицин (0,3 г 3–4 р./сут) или фторхинолоны с выраженной активностью против грамположительных возбудителей: левофлоксацин (0,5 г 1 р./сут), моксифлоксацин (0,4 г 1 р./сут). При обнаружении MRSA назначают клиндамицин (0,3 г 3–4 р./сут), рифампицин (0,3 г 3 р./сут) или линезолид (0,6 г 2 р./сут). Наличие полимикробной ассоциации (например, грамотрицательные аэробы и/или анаэробы) требует назначения фторхинолона (левофлоксацина) с метронидазолом (0,5 г 3 р./сут) или клиндамицином, а также моксифлоксацина.
В случае тяжелой инфекции лечение проводится в стационаре парентерально, препаратами с активностью против стрептококков, MRSA, аэробных грамотрицательных палочек и анаэробов. С этой целью используют ванкомицин (15 мг/кг 2 р./сут, в/в инфузия продолжительностью не менее 1 ч), линезолид (0,6 г 2 р./сут в/в капельно), даптомицин (4 мг/кг, в/в инфузия не менее 30 мин) – против MRSA. Против грамотрицательных аэробов и анаэробных микроорганизмов назначают ампициллин/сульбактам (1,5–3 г 3–4 р./сут в/в), пиперациллин/тазобактам (4,5 г 3–4 р./сут в/в), меропенем (0,5 г 3 р./сут в/в) или эртапенем (1 г 1 р./сут в/в). Кроме того, могут назначаться комбинации цефтриаксона, или цефепима, или левофлоксацина с метронидазолом.
Продолжительность терапии индивидуальна. В легких случаях пероральный прием антибиотиков продолжается, как правило, 7–14 дней, в тяжелых – 2–4 нед. и более. При инфицированных ранах и язвах у больных с синдромом диабетической стопы антибиотикотерапия должна продолжаться до полной эпителизации раны.

Наблюдательные исследования указывают на то, что больные СД чаще болеют тяжелыми формами гриппа с осложнениями, требующими госпитализации. Они также чаще заболевают внебольничной пневмонией (ВП), отмечаются большее число ее осложнений и более высокая смертность. Нередко пневмония бывает вызвана грамотрицательными возбудителями. Клинические проявления ВП при СД могут иметь особенности: при СД чаще отмечаются ее острое начало, кашель, гнойная мокрота и вовлечение плевры с болевым синдромом. Иными словами, ВП у больных СД чаще протекают в виде тяжелой долевой или сливной плевропневмонии. Пневмококковая пневмония у больных СД очень часто сопровождается бактериемией.
Подходы к антибактериальной терапии ВП у амбулаторных и госпитализированных больных несколько различаются (табл. 2). Следует отметить, что макролиды являются препаратами выбора при подозрении на «атипичную» (микоплазменную, хламидийную) этиологию ВП. Предпочтительны наиболее изученные при ВП макролиды с улучшенными фармакокинетическими свойствами (азитромицин, кларитромицин) или благоприятным профилем безопасности и минимальной частотой лекарственных взаимодействий (джозамицин, спирамицин).

При нетяжелом течении ВП у госпитализированных больных предпочтительна ступенчатая терапия. При стабильном состоянии пациента можно начинать с перорального приема препаратов.
При тяжелом течении ВП у больных без факторов риска синегнойной инфекции и аспирации используются цефтриаксон, цефотаксим, амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, цефепим, цефтаролин, эртапенем в/в + азитромицин или кларитромицин в/в или моксифлоксацин, левофлоксацин в/в + цефтриаксон, цефотаксим в/в.
При тяжелой пневмонии у госпитализированных больных с факторами риска синегнойной инфекции (бронхоэктазы, системная терапия глюкокортикоидами, терапия антибиотиками широкого спектра действия более 7 дней в течение последнего месяца, истощение) в/в назначают пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем/циластатин + ципрофлоксацин, или левофлоксацин, или пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем/циластатин + аминогликозид II-III поколения (гентамицин, амикацин, тобрамицин) + азитромицин или кларитромицин, или пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем/циластатин + аминогликозид II-III поколения + моксифлоксацин или левофлоксацин.
Особого внимания среди инфекций ЛОР-органов заслуживает злокачественный наружный отит. Его возбудителем у больных СД почти всегда является Pseudomonas aeruginosa, поэтому абсолютно показаны системные антибиотики с антисинегнойной активностью. Местное использование антибактериальных препаратов спорно: считается, что они могут только изменить чувствительность бактериальной флоры ушного канала, увеличивая при этом риск развития резистентности к системным антибиотикам. Рекомендуется госпитализация пациентов для проведения парентеральной антимикробной терапии на ранней стадии заболевания. Препаратами выбора для проведения эмпирической терапии являются имипенем/циластатин 0,5/0,5 г в/в 4 р./сут, или меропенем 1 г в/в 3 р./сут, или ципрофлоксацин 400 мг в/в 2 р./сут, или цефтазидим 2 г в/в 3 р./сут, или цефепим 2 г в/в 3 р./сут, или пиперациллин/тазобактам 4,5 г 4 р./сут. В случае множественной лекарственной устойчивости используют аминогликозиды, как правило, в комбинации с бета-лактамами, причем с большой осторожностью из-за их ото- и нефротоксичности и под тщательным контролем функции почек. Несмотря на то, что более 30% изолятов P. aeruginosa, выделенных от пациентов со злокачественным наружным отитом, устойчивы к фторхинолонам, ряд авторов рекомендует пероральный прием ципрофлоксацина по 750 мг каждые 12 ч. Продолжительность лечения злокачественного наружного отита должна составлять не менее 4–6 нед.

Взрослые и дети с СД должны вакцинироваться так же, как и население в целом. Американская ассоциация диабета (ADA) настоятельно рекомендует ежегодную противогриппозную вакцинацию всех больных СД, начиная с 6-месячного возраста. Необходимо особо подчеркнуть важность противогриппозной вакцинации и вакцинации против вирусного гепатита В. Противогриппозная вакцинация на 79% снижает частоту госпитализаций, связанных с СД и происходящих во время эпидемии гриппа. В связи с частыми инвазивными вмешательствами все больные СД попадают в группу риска по вирусному гепатиту В, поэтому соответствующая вакцинация показана в возрасте 19–59 лет и может быть целесообразной и у больных старше 60 лет. Антипневмококковая вакцинация рекомендуется всем больным СД старше 2 лет, включая пожилой и старческий возраст.
Эндокринологи должны проводить тщательную разъяснительную работу с пациентами о необходимости вакцинации.

1 Diabetes Control and Complications Trial (Исследование компенсации диабета и его осложнений)

источник