Меню

Сахарный диабет из учебника дедова

Одним из известных медицинских специалистов является Иван Иванович Дедов, сахарный диабет – одно из его основных направлений изучения. Его известность начала проявляется еще со времен Советского Союза.

На сегодняшний день он является президентом Российской академии медицинских наук, главным эндокринологом Министерства здравоохранения Российской Федерации, а также занимается преподавательской деятельностью в Московском государственном медицинском университете имени Сеченова.

Дедов Иван Иванович является автором и соавтором множества научных и исследовательских работ и публикаций в области эндокринологии, в том числе и на тему сахарный диабет. Его научная деятельность известна не только на территории родной страны, но и за ее пределами.

Восхождение по карьерной лестнице началось с должности младшего научного специалиста в одной из лабораторий медицинского Института радиологии АМН Советского союза в городе Обнинск.

В Обнинске Дедов занимался изучением проблем нейро- и эндокринологии.

Следующим шагом его был перевод на должность старшего научного сотрудника.

С 1973 по 1988 года Иван Иванович работал в таких медицинских учреждениях:

  1. Институт клинической онкологии АМН Советского Союза.
  2. Первый Московский медицинский институт имени Сеченова, где он сначала стал занимать должность профессора кафедры факультативной терапии, а в последующем – заведующим кафедрой эндокринологии.

Уже с 90-х годов двадцатого века об эндокринологе говорят как о враче от Бога, его труды были по достоинству оценены.

Теперешним местом работы Дедова стал Государственный эндокринологический медицинский научный центр, в котором трудились избранные специалисты.

В данном медицинском учреждении и на сегодняшний день проводятся следующие виды деятельности:

  • работы и труды научного и исследовательского характера;
  • лечение и практическая медицинская деятельность;
  • клинико-диагностические работы;
  • организационно-методические труды;
  • организация педагогических комплексов в области эндокринологии.

Кроме того, Государственный эндокринологический медицинский научный центр является центром, в котором осуществляется реабилитация пациентов по государственным программам.

На сегодняшний день имя Дедова Ивана Ивановича известно не только на территории Российской Федерации, но и зарубежьем. Ученый внес значительный вклад в развитие и разработку многих направлений в области эндокринологии.

Основные направления его трудовой деятельности связанны с решением следующих проблем:

  1. Развитие и иммунология сахарного диабета разных типов.
  2. Генетическая основа сахарного диабета.
  3. Разработка новых диагностических методов исследования различных заболеваний.

Помимо этого врач занимается проблемами профилактики и лечения различных негативных осложнений, выявляющихся на фоне развития сахарного диабета.

В их число входят гангрена нижних конечностей и нефропатия.

Дедов Иван Иванович за время своей практики стал автором более семисот научных работ, в число которых входят статьи, книги, пособия, монографии.

Его научные исследования направлены на изучение проблем в эндокринологии.

Что касается деятельности относительно развития сахарного диабета, то автор участвовал в написании нескольких фундаментальных работ.

Основными среди этих работ являются следующие:

  1. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия.
  2. Сахарный диабет у детей и подростков.
  3. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек.
  4. Хронические и острые осложнения сахарного диабета.
  5. Схемы лечения. Эндокринология.

Таким образом, видно, что академик посвятил свою трудовую деятельность действительно актуальным проблемам современности. Ведь, как известно, в последние годы, заболевание начинает распространяться среди молодой возрастной группы людей, в том числе и детей, а осложнения, возникающие в процессе развития болезни, касаются каждого диабетика.

Под руководством Ивана Ивановича были созданы многочисленные стандарты, а также схемы профилактических мер, диагностических исследований и терапевтического лечения патологий эндокринного характера, которые успешно применяются в современной медицине.

В 2005 году московским издательством была выпущена книга «Сахарный диабет. Для пациентов» под редакцией Дедова Ивана Ивановича по заказу Министерства Здравоохранения и Социального развития Российской Федерации.

Произошло такое событие в рамках Федеральной Целевой программы «Предупреждение и борьба с заболеваниями социального характера» и подпрограммы «Сахарный диабет».

Печатное издание представляет собою руководство для диабетиков второго типа, которые стремятся управлять развитием патологического процесса. Ведь важным моментом в течение болезни является участие самого пациента, его грамотный подход и контроль над происходящими изменениями в организме.

Книга содержит необходимые сведения и может помочь при поиске ответа на интересующие вопросы, возникающие сложные ситуации.

Основными разделами печатного издания являются:

  • общие понятия о развитии и течении патологического процесса;
  • взаимосвязь болезни и наличия избыточного веса. Изложены основные принципы разумного снижения веса для диабетиков;
  • каким образом необходимо контролировать заболевание, ведение специального дневника диабета;
  • составление правильного рациона питания и физических нагрузок;
  • информация о терапевтическом лечении сахаропонижающими медицинскими препаратамиꓼ
  • инсулинотерапия;
  • возникновение гипогликемии при сахарном диабете;
  • возможные развития осложнений диабета.

Приложения к основным разделам книги имеют дневники для пациентов с диагнозом сахарного диабета второго типа, для тех, кому предстоит прохождение курса инсулинотерапии, а также таблица хлебных единиц.

Издание станет действительно актуальным не только для больных сахарным диабетом, но и для их родных, которые находятся рядом.

Какие новые методы лечения диабета практикуются в наши дни расскажет эксперт в видео в этой статье.

источник

проф. Древаль Александр Васильевич

Часть 1. Что представляет собой сахарный диабет?

Части 2-3. Самоконтроль. Гликолизированный гемоглобин, фруктозами.

Часть 4. Основные методы лечения диабета.

Часть 5. Пониженное содержание сахара крови (гипогликемия)

Часть 6. Гипергликемические комы

Часть 7. Характеристика препаратов инсулина

Часть 8. Обращение с инсулином

Часть 9. Интенсивная инсулинотерапия

Часть 10. Побочные эффекты инсулинотерапии, их причины и методы устранения

Часть 11. Питание при диабете. Углеводы в диете

Часть 14. Диетические продукты питания

Часть 15. Болезни вледствие диабета (осложнения диабета)

Часть 17. Диабет и семейная жизнь

Часть 20. Перспективы в области лечения диабета

I. Что представляет собой сахарный диабет?

А. Краткий исторический обзор.

Слово “диабет” в переводе с греческого означает “истечение” и, следовательно, выражение “сахарный диабет” обозначает, фактически, “истекающий сахаром” или “теряющий сахар”, что отражает одну из характерных черт заболевания — потерю сахара с мочой. Еще в 100-м году нашей эры врач Аретаиус писал: “Диабет — загадочная болезнь”. Это высказывание справедливо и сегодня, т.к. причина диабета остается во многом невыясненной и, особенно, его поздних

осложнений. В XVII веке врач Томас Виллис впервые обнаружил сладкий привкус мочи у больных диабетом, что потом использовалось врачами для диагностики этой болезни. В 1889 году Пауль Лангерганс обнаружил при микроскопическом исследовании поджелудочной железы характерные скопления клеток, которые назвал “островками”, но их значение для организма объяснить не смог.

Меринг и Минковский в 1889 г. вызвал у животных сахарный диабет, удалив поджелудочную железу. В 1921 г. исследователям Бантингу и Бесту удалось получить из ткани поджелудочной железы инсулин, который у собаки с сахарным диабетом устранял признаки болезни. В 1922 г.

инсулин впервые был с успехом использован для лечения больного сахарным диабетом. В 1960 г. была установлена химическая структура инсулина человека, в 1976 г. из инсулина свиньи был синтезирован человеческий инсулин, а в 1979 г. был осуществлен полный синтез человеческого инсулина методом генной инженерии.

При сахарном диабете нарушен обмен веществ, вследствие недостаточного образования собственного инсулина (диабета первого типа или тип I), или нарушения его действия на ткани (диабет второго типа или тип II). Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе, которая расположена непосредственно за желудком, между селезенкой и петлей двенадцатиперстной кишки. Она весит 70-100 г и, кроме инсулина, вырабатывает ежедневно панкреатический сок, который поступает в двенадцатиперстную кишку и играет важную роль в переваривании жиров, углеводов и белков.

Инсулин вырабатывается в так называемых бета-клетках, расположенных по всей железе небольшими группами, которые называются “островками Лангерганса”. У взрослого здорового человека имеется приблизительно 1 миллион таких островков, общий суммарный вес которых составляет 1-2 г. Наряду с бета-клетками, в островках поджелудочной железы располагаются и, так называемые, альфа-клетки, вырабатывающие гормон глюкагон, который действует в организме противоположно инсулину.

Инсулин — белковая молекула, состоящая из двух аминокислотных цепочек и он играет центральную роль в обмене веществ человека. Биологическое действие инсулина заключается, прежде всего, в ускорении усвоения клетками сахара. Заметим, что сахар в организме представлен только молекулой глюкозы. Глюкоза используются для получения энергии, без которой органы и ткани не смогут выполнять свои задачи (например, мышцы не будут сокращаться). Наряду с этим, инсулин способствует поступлению аминокислот в клетки, которые являются строительным материалом для белковых молекул, т.е. инсулин вызывает и накопление белка в организме. Инсулин также сберегает и накапливает жир в организме.

Если представить клетку организма как маленький дом с входной дверью и замком, тогда инсулин можно рассматривать в роли ключа к замку, который открывает входную дверь перед тем, как энергия в виде глюкозы поступит в клетки организма, т.е. в дом.

Сахарный диабет первого типа (тип I) раньше называли диабетом молодых, а второго типа (тип II) — диабетом пожилых или взрослых. Разделение сахарного диабета на два типа связано с тем, что, с одной стороны, это разные, по своему происхождению, болезни, а с другой, они имеют общий признак — повышенное содержание сахара в крови, что и объединяет их в одну болезнь — сахарный диабет. Если диабет первого типа — редкое заболевание, то диабет второго типа встречается довольно часто. В Германии приблизительно 150000 — 200000 больных диабетом первого типа и

около 5 миллионов больных диабетом второго типа. Хотя оба типа диабета могут возникнуть в любом возрасте, но чаще всего диабетом первого типа заболевают до 40 лет, а диабетом второго типа — после 40 лет.

Сахарный диабет I типа возникает, как полагают, у наследственно предрасположенных к нему лиц под воздействием определенных вирусных инфекций и антител к бета-клеткам (аутоиммунное поражение). Расположены неблагоприятные для диабета наследственные признаки в шестой хромосоме и их наличие можно косвенно определить исследуя антигены человеческих лейкоцитов. Чаще диабет I типа возникает у лиц с лейкоцитарными антигенами, обозначаемыми HLA DR3 и DR4. Но это совсем не означает, что у человека с таким набором лейкоцитарных антигенов обязательно разовьется сахарный диабета — у него лишь вероятность развития диабета несколько выше, чем у тех, кто не имеет таких антигенов.

Развитие сахарного диабета I типа можно упрощенно представить следующим образом. У лиц с генетической предрасположенностью к диабету вирусная инфекция (кори, свинки или гриппа) активизирует образование антител против клеток островков Лангерганса. Эти антитела и разрушают инсулинобразующие клетки, но признаки сахарного диабета (мучительная жажда, частое мочеиспускание, потерей веса и усталость) появляются лишь при исчезновении более 80% бета-клеток. В связи с этим, между началом заболевания, т.е. образованием антител, и появлением заметных для больного признаков диабета могут пройти недели, месяцы и даже годы.

В конечном счете, у больных диабетом I типа секреция инсулина снижается, т.е. развивается так называемая абсолютная недостаточность инсулина, поэтому с самого начала заболевания больные нуждаются в лечении препаратом инсулина. Вместе с тем, быстрая и полная нормализация нарушенного обмена веществ препаратом инсулина нередко приводит к восстановлению, до некоторой степени, остаточной секреции инсулина, что проявляется снижением потребности в препарате инсулина, вплоть до полной его отмены. И в течении нескольких месяцев нормальный уровень сахара крови может поддерживаться даже без инсулинотерапии и на фоне свободного режима питания. Такое состояние называется ремиссией сахарного диабета I типа. Но поскольку процесс разрушения бета-клеток антителами прогрессирует, то вскоре симптомы диабета появляются вновь, что требует повышения дозы или назначения вновь инсулина.

В семьях, где один из родителей болен диабетом, частота развития сахарного диабета у детей составляет 3-5 %. Когда оба родителя больны диабетом, частота возрастает до 10-25 %. Среди братьев и сестер больных диабетом частота возникновения диабета составляет около 10 %.

Сахарный диабет I типа пока неизлечим, но, вместе с тем, в настоящее время интенсивно разрабатываются методы лечения, направленные на замедление процесса разрушения бета-клеток, что может отсрочить начало болезни или даже предотвратить ее развитие. В этом направлении изучается влияние на остаточную секрецию инсулина препаратов, подавляющих выработку антител к бета-клеткам (так называемая иммуносупрессивная терапия), никотинамида, препаратов инсулина и трансплантации поджелудочной железы или бета-клеток.

Сахарный диабет II типа, в отличие от диабета I типа, развивается вследствие врожденной, т.е. унаследованной невосприимчивости тканей к биологическому действию инсулину, что называется резистентностью к инсулину. Ткани организма, на которые действует инсулин (жировая, мышечная, печеночная) имеют инсулиновые рецепторы. После взаимодействия рецепторов с инсулином, скорость проникновения глюкозы в такие ткани резко возрастает. При патологии инсулиновых рецепторов нарушается их взаимодействие с инсулином и развивается

резистентность тканей к инсулину. Так как секреция инсулина в этом случае не снижена, то такое состояние называется относительной инсулиновой недостаточностью. Чаще всего, нарушение функции инсулиновых рецепторов проявляется при ожирении. С другой стороны переедание ведет к избытку глюкозы в крови. Из-за невосприимчивости тканей к инсулину глюкоза не может проникнуть внутрь клетки. Для осуществления этой функции необходимо большое количество инсулина. Поэтому поджелудочная железа начинает вырабатывать избыточное количество инсулина. В конечном итоге это приводит к истощению бета-клеток и к появлению симптомов сахарного диабета II типа . С другой стороны, высокий уровень инсулина в течение продолжительного времени вызывает уменьшение инсулиновых рецепторов.

Упрощенно, взаимодействие рецептора с инсулином можно представить как замка (рецептора) и ключа (инсулина), который открывает дверь в дом (клетку организма). Тогда патологию инсулиновых рецепторов можно рассматривать как поломку части замков дома, что не позволяет ключам (молекулам инсулина) полностью открыть доступ в дом (т.е. поступление глюкозы в клетки).

Подобное нарушение использования инсулина возникает и у людей без диабета, но с избыточной массой тела и повышенным кровяным давлением. Отсюда следует, что имеется генетическая предрасположенность к диабету II типа. Необходимо отметить, что при диабете II а типа часто бывает снижение секреции инсулина, тогда как для II б типа характерно избыточное производство инсулина и нарушение использования инсулина из-за повреждения инсулиновых рецепторов. Деление на подтипы существенно, т.к. от этого зависят подходы к лечению. Больной диабетом II б типа должен, прежде всего, снизить вес. Это позволит инсулину свободно взаимодействовать с инсулиновыми рецепторами и тем способствовать проникновению глюкозы внутрь клетки. Поэтому при лечении II б типа первоочередной задачей является снижение веса и используются препараты, способствующие этому. К этой группе относятся бигуаниды и акарбоза.

При сахарном диабете II а типа имеется недостаток в крови инсулина, из-за ограниченного высвобождения инсулина бета-клетками. Для лечения таких больных используются препараты, способствующие увеличению секреции инсулина. К ним относятся препараты сульфанилмочевины. Риск наследования сахарного диабета II типа равен 40 %. Иногда симптомы сахарного диабета II типа развиваются у подростков и лиц молодого возраста. Эта форма носит название “сахарный диабета тучных взрослых у молодых” и он наследуется в 50-80 % случаев.

Если большая часть или вся ткань поджелудочной железы повреждена, то нарушаются многие ее функции. Из-за снижения или полного отсутствия секреции инсулина изменяются все виды обмена. Кроме того, нарушена экскреторная функция поджелудочной железы, т.е. недостаточно секретируется сока поджелудочной железы, содержащего ферменты для переваривания жиров и углеводов. Нарушается переваривание пищи в желудочно-кишечном тракте. Поэтому энергия, поступающая в организм с пищей, не может быть полностью использована. Отсюда следует, что при лечении важно не только подобрать адекватную инсулинотерапию, но и назначить недостающие ферментные препараты.

Причины поражения поджелудочной железы могут заключаться в следующем:

Панкреатит, вызванный хроническим злоупотреблением алкоголя или желчекаменной болезнью.

Оперативное вмешательство на поджелудочной железе.

В. Симптомы сахарного диабета

Характер развития и степень выраженности признаков (симптомов) сахарного диабета различен при I и II типах. В начале диабет II типа может протекать скрыто. Часто изменения, характерные для диабета, обнаруживаются окулистом при осмотре глазного дна, и больной впервые направляется к эндокринологу для обследования.

Существует комплекс признаков, характерных для сахарного диабета. Выраженность симптомов зависит от степени снижения секреции инсулина, длительности заболевания и индивидуальных особенностей больного. Такими симптомами являются:

Повышенная жажда и учащенное мочеиспускание в ночные часы.

Зуд кожи и слизистых половых органов.

Для дебюта сахарного диабета I типа характерно быстрое ухудшение самочувствия и более выраженные симптомы дегидратации организма. Такие больные нуждаются в срочном назначении препаратов инсулина. Без адекватного лечения нарушение всех видов обмена веществ может привести к угрожающему жизни состоянию — диабетической коме. Это происходит из-за недостатка в крови инсулина, снижения проникновения глюкозы внутрь клетки и следовательно дефицита энергии. Организм начинает использовать запасы энергии, находящиеся в жировых депо. Так как этот процесс происходит слишком интенсивно, то большое количество “жира” выходит в кровь. Часть его в печени превращается в кетоновые тела, которые попадают в кровь и оказывают токсическое действие на организм. Развивается кетоацидотическое состояние, без лечения приводящее к диабетической коме.

Г. Диагноз сахарного диабета

1. Уровень сахара в крови и моче

Для установления диагноза сахарного диабета необходимо определение двух показателей::

Уровень содержания сахара в крови.

Читайте также:  Диалект при сахарном диабете отзывы

Уровень содержания сахара в моче.

Сахар в крови в норме натощак не превышает 120 мг% (6,6 ммоль/л), а после приема пищи — 140 мг% (7,7 ммоль/л). Достоверное повышение уровня сахара крови натощак более 120 мг% свидетельствует о развитии у больного сахарного диабета. В норме почечный фильтр задерживает всю глюкозу и сахар в моче не определяется. Но при уровне сахара в крови более 160-180 мг% (8,8-9,9 ммоль/л), почечный фильтр начинает пропускать сахар в мочу. Поэтому с мочой выводится более или менее значительное количество глюкозы. Ее наличие в моче можно определить с помощью специальных тест-полосок. Минимальный уровень содержания сахара в крови, при котором он начинает обнаруживаться в моче, называется “почечный порог”. Для раннего выявления сахарного диабета II типа проводится скрининговые определения содержания сахара в моче. Диагностика сахарного диабета I типа обычно не вызывает затруднений из-за яркой выраженности симптомов заболевания и тяжести состояния с первых месяцев заболевания..

Окончательно диагноз сахарного диабета можно поставить после определения повышенного уровня сахара в крови.

При отсутствии симптомов сахарного диабета и сахара в моче, однократного определения повышенного содержания сахара в крови недостаточно для постановки такого диагноза. По рекомендациям ВОЗ (1981 г.) диагноз сахарного диабета правомочен в том случае, если содержание сахара в крови натощак, превышает 120 мг%, а содержание сахара в крови после приема пищи будет выше 180 мг% (кровь из вены). Так как эти значения трактуются различными медицинскими центрами и авторами по-разному, то в сомнительных случаях целесообразно проведение теста толерантности к глюкозе.

2. Сущность теста толерантности к глюкозе.

После первого определения уровня глюкозы крови натощак, обследуемый принимает 75 г глюкозы (виноградного сахара), разведенного в 300 мл воды. Раствор медленно выпивается в течение 10 минут. Следующие определения уровня глюкозы в крови производятся через 60 и 120 минут от начала приема раствора.

Если в капиллярной цельной крови, взятой натощак, содержание сахара превышает 120 мг%, а через 2 часа после нагрузки — выше 200 мг% (11,1 ммоль/л), то это подтверждает наличие у больного сахарного диабета. О нарушении толерантности к глюкозе говорят в том случае, если содержание сахара в крови, взятой натощак, находится ниже 120 мг%, а сахар в крови, взятой через 2 часа — между 140 и 200 мг%.

Отрицательным (т.е. не подтверждающим диагноза диабета) глюкозотолерантный тест считается, если сахар в крови, взятой натощак, будет ниже 120 мг%, а сахар в крови, взятой через 2 часа, — ниже 140 мг%

Когда впервые был использован инсулин для лечения сахарного диабета?

Почему нецелесообразно назначать таблетированные сахароснижающие препараты больному диабетом I типа?

Излечим ли сахарный диабет?

В чем различие диабета IIа и IIб типов?

Какие основные симптомы диабета?

Какие признаки (симптомы) сахарного диабета были у Вас в начале болезни?

САМОКОНТРОЛЬ ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЙ ГЕМОГЛОБИН, ФРУКТОЗАМИН

А. Какой смысл в самоконтроле?

Благодаря самоконтролю можно вовремя распознать и избежать таких острых нарушений обмена веществ как гипергликемия, кетоацидоз или гипогликемия.

Когда изменения показателей обмена регулярно регистрируются в дневнике больного диабетом, то благодаря наглядности Вам и Вашему врачу проще сориентироваться в сложившейся ситуации и решить, следует ли менять ранее назначенное лечение и в каком объеме. Ваши показатели обмена, документированные в течение длительного времени, облегчают взаимодействие с лечащим врачом; более того, результаты предыдущих попыток корректировки лечения позволяют избегать ранее допущенных ошибок. На неудачах тоже можно учиться!

Когда Вы меняете схему лечения диабета или даже сохраняете ее неизменной без самоконтроля показателей обмена, то ведете себя как “плывущий на удачу в море корабль, без карты и компаса”.

Только за счет самоконтроля и соответствующей корректировки лечения, на основе собранной информации, Вы сможете избежать или, по крайней мере, существенно сдержать развитие нежелательных последствий диабета.

Самоконтроль дает: Уверенность, Свободу, Самодоверие

Б. Что можно контролировать самому?

Следующее показатели обмена веществ Вы можете проконтролировать сами:

• Содержание кетоновых тел (ацетона) в моче

• Содержание сахара в крови.

В. Самоконтроль сахара крови

Измеряемое тест-полоской содержание сахара в крови отражает, достаточно точно, фактический уровень глюкозы в крови.

1. Кто должен измерять сахар в крови?

При сахарном диабете I типа регулярное измерение содержания сахара в крови безусловно необходимо, т.к. доза вводимого инсулина и объем питания определяются в зависимости от содержания сахара в крови.

При сахарном диабете II типа периодический контроль за сахаром крови также необходим, так как отсутствие сахара в моче не всегда указывает на нормальный его уровень в крови: иногда при повышенном уровне сахара в крови выделение его с мочой отсутствует и, наоборот, при повышенном выделении сахара с мочой его уровень в крови может быть нормальным. Кроме того, пониженный уровень сахара крови (гипогликемия) можно обнаружить только при исследовании сахара крови.

2. Когда необходимо измерять сахар в крови?

Измерения содержания сахара в крови желательно проводить в следующих ситуациях:

• Перед каждой инъекцией инсулина

• А также при признаках о пониженного содержания сахара в крови, плохого самочувствия, перед занятиями спортом и после них).

3. Самоконтроль сахара в крови визуальный или с помощью прибора?

Существует, так называемый визуальный метод определения сахара крови. В этом методе на тестполоску наносится капелька крови и, в зависимости от содержания сахара крови, тест-полоска изменяет свой цвет. Сравнивая цвет тест полоски с нанесенными на коробку для тест-полосок цветовыми полями можно оценить в каком диапазоне значений находится уровень сахара крови. Этот способ дает достаточно точное представление об уровне сахара крови. Изменение сахара крови проводится также и с помощью специального прибора, глюкометра. В этом случае тестполоска с нанесенной каплей крови помещается в прибор и он измеряет уровень сахара. Однако, такого рода приборы не отличаются очень высокой точностью и ошибка измерения составляет до

± 20 %: если, например, прибор показывает 140 мг% (или 7,7 ммоль/л) , то “истинное” значение может находиться между 120 мг% и 160 мг% (или 6,6-8,8 ммоль/л). А с такой точностью большинство больных может определять уровень сахара и визуально.

Измерение уровня сахара крови глюкометром особенно оправдано в следующих случаях:

• При выраженном нарушении цветового зрения.

• Когда больной вынужден измерять сахар крови при плохом освещении.

• На фоне интенсивной инсулинотерапии, т.е. в случае более чем трехразового введения инсулина в сутки, когда доза инсулина вводится в зависимости от текущего уровня сахара крови.

В этих случаях соответствующие группы больных часто высказываются за передачу затрат, если врач заранее удостоверил необходимость использования аппарата.

На сегодня предложено большое число разнообразных глюкометров, которые используют один из нижеследующих методов измерения сахара крови:

• При первом методе электронный “глаз”, измеряя светопоглощение, оценивает изменение цвета тест-полоски под влиянием уровня сахара крови.

• При втором способе используется электрохимический метод, когда уровень сахара крови определяют специальные электроды, на которые помещается капелька крови.

Последний тип приборов определяет уровень сахара крови быстрее первого — за 20 — 40 секунд. Однако, по меняющемуся под влиянием сахара крови цвету полосок для первого типа приборов, можно дополнительно контролировать качество текущего измерения. Многие больные предпочитают второй тип аппарата из-за более быстрой его работы.

Г. Самоконтроль уровня сахара в моче

Для правильной оценки результата исследования сахара в моче, необходимо знать высоту своего почечного порога. Технически самоконтроль сахара мочи проводится просто, причем этот процесс безболезненный и стоит недорого.

Если сахар крови отражает мгновенное, в момент взятия крови, состояние обмена, то сахар мочи — за время после последнего опорожнения мочевого пузыря.

Когда больной диабетом II типа лечится диетой или кроме диеты получает сахароснижающие таблетки и у него нормальный почечный порог для глюкозы, тогда часто бывает достаточным для регулярного амбулаторного самоконтроля обмена исследовать только уровень сахара в моче.

Д. Самоконтроль содержания ацетона

Ацетон в крови и, соответственно в моче, появляется тогда, когда для получения энергии организм вместо углеводов использует жиры. Ацетон в моче определяют с помощью специальных тестполосок (например, Ketur-Test®)

Ацетон относят к, так называемым, кетоновым телам, который вырабатывается в организме:

• При выраженном недостатке инсулина

• На фоне быстрой потери веса (“голодный кетоз”).

• После продолжительной гипогликемии.

Ацетон в моче = Сигнал тревоги!

Контроль ацетона имеет важное значение, так как его появление в моче указывает на недостаточную дозу инсулина, а иногда, при ацетоне в утренней или ночной порции мочи и головной боли по утрам — на незамечаемую больным ночную гипогликемию (см. раздел Нарушение обмена веществ).

III. Значения HbA1 или HbA1c и значение фруктозамина.

Для оценки средне- и долгосрочного регулирования содержания сахара в крови используются следующие методы:

• исследование в крови содержания двух типов гемоглобина А (HbA): HbA1или HbA1c-

• исследование в крови уровня фруктозамина.

А. Содержание HbA1 или HbA1c.

Определение уровня HbA1 или HbA1c используется для оценки качества лечения диабета за длительное время. Эти типы гемоглобинов образуются путем связывания сахара крови с молекулой гемоглобина. Такое связывание происходит и в организме здорового человека, но так как сахар крови при диабете повышен, то и связывание его с гемоглобином идет интенсивнее. Обычно до 5-6 % гемоглобина крови находится в связи с сахаром. Причем, чем выше уровень сахара крови, тем больше образуется HbA1 или HbA1c.

Сначала эта связь “слабая”, т.е. обратимая, но когда повышенный уровень сахара крови держится несколько часов, то эта связь становится “прочной” — она сохраняется до тех пор, пока эритроциты, которые являются носителями гемоглобина, не разрушаться в селезенке. Так как продолжительность жизни эритроцита составляет около 12 недель (или 3 месяца), то уровень связанного с сахаром гемоглобина (HbA1 или HbA1c) отражает состояние обмена веществ у больного диабетом за этот период, т.е. три месяца. Процент связанного с молекулой глюкозы гемоглобина дает представление и степени повышения сахара крови: он тем выше, чем выше уровень сахара крови и наоборот. Большие колебания уровня HbA1 происходят при неустойчивых (лабильных) показателях сахара в крови, что особенно для детей больных диабетом или молодых больных. Но когда содержание сахара в крови, напротив, стабильно, то возникает прямая связь между хорошими или плохими показателям обмена и низкими или высокими значениями HbA1

Сегодня неоспоримо доказано, что высокое содержание сахара в крови является одной из основных причин развития неблагоприятных последствий диабета, так называемых поздних его осложнений. Поэтому высокие показатели HbA1 являются косвенным признаком возможного развития поздних осложнений диабета.

источник

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ: диагностика, лечение, профилактика. Под редакцией академика РАН и РАМН И.И. Дедова, профессора М.В. Шестаковой

1 САХАРНЫЙ ДИАБЕТ: диагностика, лечение, профилактика Под редакцией академика РАН и РАМН И.И. Дедова, профессора М.В. Шестаковой Медицинское информационное агентство Москва 2011

2 УДК ББК С22 С22 Сахарный диабет: диагностика, лечение, профилактика / Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», с.: ил. Дедов Иван Иванович ISBN В монографии обобщены наиболее современные представления об этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении, а также возможностях медико-генетического прогнозирования развития сахарного диабета 1 и 2 типа. Наряду с анализом международных данных, в книге представлен многолетний опыт работы специализированных отделений ФГУ Эндокринологический научный центр (ЭНЦ) Минздравсоцразвития РФ по всем клиническим аспектам диабетологии. Детально представлены эпидемиологические данные о распространенности и заболеваемости сахарным диабетом в мире и в России. Описаны особенности диагностики и лечения нарушения углеводного обмена у отдельных категорий больных: в детском и пожилом возрасте, при беременности, при метаболическом синдроме. Представленные в монографии алгоритмы медицинской помощи больным сахарным диабетом базируются на международных и национальных стандартах, принятых Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), Американской диабетической ассоциацией (ADA), Международной диабетической федерацией (IDF), Российской ассоциацией эндокринологов (РАЭ), в основу которых легли результаты рандомизированных клинических исследований, выполненных согласно требованиям доказательной медицины. Монография подготовлено в рамках подпрограммы «Сахарный диабет» Федеральной целевой программы «Предупреждение и борьба с социально-значимыми заболеваниями гг.». Для эндокринологов, диабетологов, терапевтов, кардиологов, педиатров, хирургов, врачей общей практики, студентов и аспирантов. УДК ББК ISBN Коллектив авторов, 2011 Оформление. ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011 Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в какой-либо форме без письменного разрешения владельцев авторских прав. Академик РАН и РАМН, директор ФГУ Эндокринологический научный центр, президент РАМН Шестакова Марина Владимировна Доктор медицинских наук, профессор, директор Института диабета ФГУ Эндокринологический научный центр

3 Авторский коллектив Дедов И.И. академик РАН и РАМН, директор ФГУ Эндокринологический научный центр, президент РАМН. Шестакова М.В. д-р мед. наук, профессор, директор Института диабета ФГУ Эндокринологический научный центр. Андреева Е.Н. д-р мед. наук, заведующая лечебно-диагностическим отделением эндокринной гинекологии ФГУ Эндокринологический научный центр. Беловалова И.М. канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник ФГУ Эндокринологический научный центр. Викулова О.К. канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник отделения диабетической нефропатии и гемодиализа ФГУ Эндокринологический научный центр. Галицина Н.А. канд. мед. наук, старший научный сотрудник консультативно-диагностического отделения ФГУ Эндокринологический научный центр. Галстян Г.Р. д-р мед. наук, профессор, заведующий отделением диабетической стопы ФГУ Эндокринологический научный центр. Григорян О.Р. д-р мед. наук, главный научный сотрудник лечебно-диагностического отделения эндокринной гинекологии ФГУ Эндокринологический научный центр. Емельянов А.О. канд. мед. наук, старший научный сотрудник отделения сахарного диабета Института детской эндокринологии ФГУ Эндокринологический научный центр. Зильберман Л.И. канд. мед. наук, старший научный сотрудник отделения сахарного диабета Института детской эндокринологии ФГУ Эндокринологический научный центр. Кандрор В.И. д-р мед. наук, профессор, главный научный сотрудник отделения терапии с группой ожирения ФГУ Эндокринологический научный центр. Кононенко И.В. канд. мед. наук, старший научный сотрудник отделения программного обучения и лечения ФГУ Эндокринологический научный центр. Кураева Т.Л. д-р мед. наук, профессор, заведующая отделением сахарного диабета Института детской эндокринологии ФГУ Эндокринологический научный центр. Майоров А.Ю. д-р мед. наук, заведующий отделением программного обучения и лечения ФГУ Эндокринологический научный центр. Маслова О.В. канд. мед. наук, научный сотрудник отделения эпидемиологии и Государственного регистра сахарного диабета ФГУ Эндокринологический научный центр.

4 Мельникова О.Г. канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник отделения программного обучения и лечения ФГУ Эндокринологический научный центр. Мотовилин О.Г. канд. психол. наук, ведущий научный сотрудник отделения программного обучения и лечения ФГУ Эндокринологический научный центр. Никитин А.Г. канд. биол. наук, старший научный сотрудник лаборатории молекулярной диагностики и геномной дактилоскопии Государственного научного центра РФ «ГосНИИгенетика». Никонова Т.В. канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник отделения программного обучения и лечения ФГУ Эндокринологический научный центр. Носиков В.В. д-р биол. наук, профессор, заведующий лабораторией молекулярной диагностики и геномной дактилоскопии Государственного научного центра РФ «ГосНИИгенетика». Петеркова В.А. д-р мед. наук, профессор, директор Института детской эндокринологии ФГУ Эндокринологический научный центр. Серегин Ю.А. канд. биол. наук, старший научный сотрудник лаборатории молекулярной диагностики и геномной дактилоскопии Государственного научного центра РФ «ГосНИИгенетика». Смирнова О.М. д-р мед. наук, профессор, главный научный сотрудник отделения программного обучения и лечения ФГУ Эндокринологический научный центр. Старостина Е.Г. д-р мед. наук, профессор кафедры эндокринологии факультета усовершенствования врачей ГУ Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского. Сунцов Ю.И. д-р мед. наук, заведующий отделением эпидемиологии и Государственного регистра сахарного диабета ФГУ Эндокринологический научный центр. Суркова Е.В. д-р мед. наук, ведущий научный сотрудник отделения программного обучения и лечения ФГУ Эндокринологический научный центр. Сухарева О.Ю. канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник отделения диабетической нефропатии и гемодиализа ФГУ Эндокринологический научный центр. Титович Е.В. канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник отделения сахарного диабета Института детской эндокринологии ФГУ Эндокринологический научный центр. Филиппов Ю.И. научный сотрудник отделения программного обучения и лечения ФГУ Эндокринологический научный центр. Юшков П.В. д-р мед. наук, профессор, заведующий отделением патоморфологии ФГУ Эндокринологический научный центр. ОГЛАВЛЕНИЕ Предисловие Список сокращений Введение. Становление, развитие и перспективы диабетологической службы в Российской Федерации (И.И. Дедов, М.В. Шестакова) Глава 1. Эволюция и строение поджелудочной железы ( П.В. Юшков ) Эволюция и эмбриогенез поджелудочной железы Макроструктура поджелудочной железы Микроструктура поджелудочной железы Регенерация поджелудочной железы Литература Глава 2. Основы регуляции обмена веществ в норме и при сахарном диабете (И.М. Беловалова, В.И. Кандрор) Гормоны поджелудочной железы Нейропептиды поджелудочной железы Гормоноподобные пептиды желудочно-кишечного тракта и печени Механизмы действия гормонов поджелудочной железы Литература. 93

5 8 Оглавление Оглавление 9 Глава 3. Определение и классификация сахарного диабета (О.М. Смирнова) Cахарный диабет 1 типа Сахарный диабет 2 типа Другие специфические типы диабета Другие генетические синдромы, ассоциированные с диабетом Гестационный сахарный диабет Литература Глава 4. Клиническая картина сахарного диабета (О.М. Смирнова) Литература Глава 5. Диагностические критерии сахарного диабета и других категорий гипергликемии (А.Ю. Майоров) Рекомендации Всемирной организации здравоохранения (1999, 2006) Национальные рекомендации Рекомендации ADA Методы определения глюкозы в крови Гликированный гемоглобин в диагностике сахарного диабета Определение уровней С-пептида и иммунореактивного инсулина Понятие о ремиссии сахарного диабета Обследование на сахарный диабет в группах риска Литература Глава 6. Эпидемиология сахарного диабета (Ю.И. Сунцов, О.В. Маслова) Методология эпидемиологических исследований сахарного диабета Эпидемиология сахарного диабета 1 типа Эпидемиология сахарного диабета 2 типа Эпидемиология нарушенной толерантности к глюкозе Эпидемиология и скрининг поздних осложнений сахарного диабета Государственный регистр сахарного диабета России Литература Глава 7. Сахарный диабет 1 типа: этиология и патогенез (Т.В. Никонова, Т.Л. Кураева) Литература Глава 8. Генетика сахарного диабета 1 типа (А.Г. Никитин, Ю.А. Серегин, В.В. Носиков) Локус MHC (IDDM1) Другие гены, ассоциированные с СД Литература Глава 9. Лечение сахарного диабета 1 типа (А.Ю. Майоров, Т.В. Никонова, О.М. Смирнова, Ю.И. Филиппов) Цели лечения Самоконтроль гликемии и других параметров Рекомендации по питанию Рекомендации по физической активности Инсулинотерапия Препараты инсулина Аналоги инсулина Режимы инсулинотерапии Дозы инсулина Осложнения инсулинотерапии Технические вопросы инсулинотерапии Хранение и ресуспензирование инсулина Средства введения Техника и места инъекций инсулина Смена игл и липогипертрофии Непрерывное мониторирование гликемии История развития метода Режимы мониторирования Цели и задачи непрерывного мониторирования гликемии в режиме реального времени Сенсоры для мониторирования гликемии Помповая инсулинотерапия История развития метода Отличия помповой инсулинотерапии от режима многократных инъекций с помощью обычных средств Применение помповой инсулинотерапии. Показания и противопоказания Переход на помповую инсулинотерапию Литература Глава 10. Медико-генетическое прогнозирование и профилактика сахарного диабета 1 типа (И.И. Дедов, Т.Л. Кураева, Е.В. Титович) Этапы консультирования Возможности профилактики Краткий словарь используемых генетических терминов Литература

Читайте также:  Сахарный диабет диета гречка с кефиром

6 10 Оглавление Оглавление 11 Глава 11. Клеточные технологии в лечении сахарного диабета 1 типа (Т.В. Никонова, Ю.И. Филиппов) Трансплантация Трансплантация части поджелудочной железы Трансплантация β-клеток и островков Лангерганса Трансплантация модифицированных стволовых клеток Репрограммирование и активация неогенеза Репрограммирование Регенерация и трансдифференцировка β-клеток Факторы, стимулирующие регенерацию Литература Глава 14. Профилактика сахарного диабета 2 типа (О.Ю. Сухарева, М.В. Шестакова) Факторы риска развития СД Нарушенная гликемия натощак и нарушенная толерантность к глюкозе (предиабет) Возможности профилактики Опросники для выявления лиц с высоким риском развития СД Литература Глава 12. Сахарный диабет 2 типа: этиология и патогенез (М.В. Шестакова, И.И. Дедов) Факторы риска развития СД Патогенетические механизмы Инсулинорезистентность Дефект секреции инсулина Сниженный инкретиновый эффект Дефект секреции глюкагона Гиперпродукция глюкозы печенью Глюкозотоксичность Этапы прогрессирования СД Литература Глава 13. Лечение сахарного диабета 2 типа (М.В. Шестакова, Е.В. Суркова, О.Ю. Сухарева, О.К. Викулова, Н.А. Галицина, А.Ю. Майоров, И.И. Дедов) Цели сахароснижающей терапии Немедикаментозная терапия: питание, физические нагрузки Медикаментозная терапия Препараты, снижающие инсулинорезистентность периферических тканей Препараты, стимулирующие секрецию инсулина (секретагоги) Препараты инкретинового ряда Препараты, блокирующие всасывание глюкозы в желудочно-кишечном тракте Инсулинотерапия СД Консенсус совета экспертов РАЭ по инициации и интенсификации сахароснижающей терапии СД Общие положения Консенсуса РАЭ Терапевтическая тактика при исходном HbA 1c 6,5 7,5% Терапевтическая тактика при исходном HbA 1c 7,6 9,0% Терапевтическая тактика при исходном HbA 1c > 9,0% Литература Глава 15. Терапевтическое обучение больных сахарным диабетом (А.Ю. Майоров, Е.В. Суркова, О.Г. Мельникова) История развития обучения больных сахарным диабетом Концепция терапевтического обучения Методология обучения пациентов Обучающие материалы для больных сахарным диабетом Основы педагогики в обучении больных Оценка эффективности программы терапевтического обучения больных сахарным диабетом на базе Эндокринологического научного центра Результаты применения программы терапевтического обучения (ПТО) для больных СД Результаты применения ПТО для больных СД Результаты применения ПТО для больных СД 2 на инсулинотерапии Новые формы терапевтического обучения Обучение основа длительного наблюдения больных сахарным диабетом Литература Глава 16. Психологические аспекты сахарного диабета (О.Г. Мотовилин, Е.В. Суркова) Реакции больного на диагноз Внутренняя картина болезни при сахарном диабете Типы отношения пациента к заболеванию при сахарном диабете Сахарный диабет и качество жизни Психологическая помощь пациентам с сахарным диабетом Сахарный диабет в детском и подростковом возрасте: психологические аспекты Литература

7 12 Оглавление Оглавление 13 Глава 17. Сахарный диабет и психические расстройства (Е.Г. Старостина) Клиническое значение психических расстройств у больных сахарным диабетом Депрессивные, тревожные и стрессовые расстройства при сахарном диабете Депрессивные расстройства: этиопатогенез, клиническая картина и диагностика Тревожные расстройства: этиопатогенез, клиническая картина и диагностика Расстройства адаптации (стрессовые реакции): клиническое значение и диагностика Некоторые аспекты дифференциальной диагностики Профилактика и лечение нетяжелых психических расстройств у больных сахарным диабетом Сахарный диабет и психоорганический синдром Сахарный диабет и расстройства приема пищи Лабильный сахарный диабет как «маска» психических расстройств Сахарный диабет и психозы Организационные и юридические аспекты Литература Глава 18. Особенности сахарного диабета 1 и 2 типа в детском и подростковом возрасте (В.А. Петеркова, Т.Л. Кураева) Особенности СД 1 у детей и подростков Клиническая картина СД Сосудистые осложнения СД 1 у детей и подростков Лечение СД 1 у детей и подростков Особенности СД 2 у детей и подростков Литература Глава 19. Моногенные формы сахарного диабета у детей и подростков (В.А. Петеркова, Т.Л. Кураева, Л.И. Зильберман, А.О. Емельянов) Сахарный диабет с аутосомно-доминантным типом наследования (MODY) Неонатальный сахарный диабет Синдром Вольфрама Митохондриальный диабет Атаксия Фридрейха Генетические синдромы, ассоциированные с инсулинорезистентностью Литература Глава 20. Латентный аутоиммунный сахарный диабет взрослых (О.М. Смирнова, И.В. Кононенко) Литература (М.В. Шестакова, И.И. Дедов) Демографические тенденции современного общества Эпидемиология и патофизиология СД 2 в пожилом возрасте Риск развития СД 2 в пожилом возрасте и критерии его диагностики Особенности СД 2 в пожилом возрасте Риск и последствия гипогликемии в пожилом возрасте Цели лечения больных СД 2 в пожилом возрасте Сахароснижающая терапия больных СД 2 в пожилом возрасте Немедикаментозная терапия Медикаментозная сахароснижающая терапия Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и их коррекция в пожилом возрасте Литература Глава 22. Сахарный диабет и беременность (О.Р. Григорян, Е.Н. Андреева) Оценка состояния женщины, планирующей беременность Риски, связанные с беременностью у женщин с сахарным диабетом Риски для плода Подготовка к беременности Тактика ведения беременности Тактика ведения родов и послеродового периода Литература Глава 23. Гестационный сахарный диабет (О.Р. Григорян, Е.Н. Андреева, М.В. Шестакова) Литература Глава 24. Метаболический синдром (О.Ю. Сухарева) Эволюция диагностических критериев Эпидемиология и патофизиология Лечение Литература

8 Предисловие 15 ПРЕДИСЛОВИЕ которых легли результаты рандомизированных клинических исследований, выполненных согласно требованиям доказательной медицины. Монография подготовлено в рамках подпрограммы «Сахарный диабет» Федеральной целевой программы «Предупреждение и борьба с социально-значимыми заболеваниями гг.», позволившей укрепить и повысить качество диабетологической службы в Российской Федерации. Книга адресована эндокринологам и диабетологам, терапевтам и кардиологам, педиатрам, хирургам, врачам общей практики, студентам и аспирантам, а также всем специалистам, принимающим непосредственное участие в лечении больных сахарным диабетом. Авторы Современная диабетология одна из наиболее динамично развивающихся отраслей медицины, в которой буквально каждые несколько лет появляются принципиально новые средства диагностики, профилактики и лечения сахарного диабета и его осложнений. Все инновационные технологии немедленно находят отражение в международных и национальных рекомендациях и алгоритмах по эффективному контролю состояния здоровья больных сахарным диабетом. Целью написания данной монографии явилось обобщение наиболее современных представлений об этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении, а также возможностях медико-генетического прогнозирования развития сахарного диабета 1-го и 2-го типов. Наряду с анализом международных данных, в книге представлен многолетний опыт работы специализированных отделений ФГУ Эндокринологический научный центр (ЭНЦ) Минздравсоцразвития РФ по всем клиническим аспектам диабетологии. Детально представлены эпидемиологические данные о распространенности и заболеваемости сахарным диабетом в мире и в России (по результатам анализа Государственного регистра больных сахарным диабетом и данным контрольно-эпидемиологических исследований). Пристальное внимание уделено особенностям диагностики и лечения сахарного диабета у отдельных категорий больных: в детском и пожилом возрасте, при беременности, при необходимости хирургических вмешательств. Представленные в монографии алгоритмы медицинской помощи больным сахарным диабетом базируются на международных и национальных стандартах, принятых Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), Американской диабетической ассоциацией (ADA), Международной диабетической федерацией (IDF), Российской ассоциацией эндокринологов (РАЭ), в основу

9 Список сокращений 17 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АГ артериальная гипертензия агпп-1 агонисты глюкагоноподобного пептида-1 АДФ аденозиндифосфат АПФ ангиотензинпревращающий фермент АТФ аденозинтрифосфат АФ атаксия Фридрейха БКК блокаторы кальциевых каналов ВКБ внутренняя картина болезни ВНОК Всероссийское научное общество кардиологов ВОЗ Всемирная организация здравоохранения ВПР врожденный порок развития ГИП глюкозозависимый инсулинотропный полипептид ГПН глюкоза плазмы натощак ГПП-1 глюкагоноподобный пептид-1 ГСД гестационный сахарный диабет ДИ доверительный интервал ДКА диабетический кетоацидоз ДН диабетическая нефропатия ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота ДПН диабетическая полинейропатия ДР диабетическая ретинопатия ЖКТ желудочно-кишечный тракт ИБС ишемическая болезнь сердца идпп-4 ингибитор дипептидилпептидазы-4 ИМ инфаркт миокарда ИМТ/BMI индекс массы тела ИР инсулинорезистентность ИРИ иммунореактивный инсулин ИТ инсулинотерапия ИФР инсулиноподобный фактор роста КЖ качество жизни КоА кофермент А ЛПВП липопротеины высокой плотности ЛПНП липопротеины низкой плотности ЛПОНП липопротеины очень низкой плотности ЛППП липопротеины промежуточной плотности МАУ микроальбуминурия МВ модифицированное высвобождение мрнк матричная (информационная) рибонуклеиновая кислота МРТ магнитно-резонансная томография МС метаболический синдром НГН нарушенная гликемия натощак НПХ нейтральный протамин Хагедорна НСД неонатальный сахарный диабет НТГ нарушенная толерантность к глюкозе НЭЖК неэстерифицированные жирные кислоты ОБ окружность бедер ОЛ островок Лангерганса ОПС ограниченная подвижность суставов ОТ окружность талии ПГТТ пероральный глюкозотолерантный тест ПЖ поджелудочная железа ПНСД перманентный неонатальный сахарный диабет ПП панкреатический полипептид ППГ постпрандиальная гликемия ПР психическое расстройство ПСМ производные сульфонилмочевины ПССП пероральные сахароснижающие препараты РААС ренин-ангиотензин-альдостероновая система РАЭ Российская ассоциация эндокринологов ргпп-1 рецепторы к глюкагоноподобному пептиду-1 РКИ рандомизированное клиническое исследование РНК рибонуклеиновая кислота СГП случайная глюкоза плазмы СД сахарный диабет СЖК свободные жирные кислоты СИОЗС селективные ингибиторы обратного захвата серотонина СИР/IRS субстраты инсулинового рецептора СК самоконтроль

10 18 Список сокращений Список сокращений 19 СКФ СМ СН СО СПЖ СПКЯ СРБ ТЗД ТРО ТТГ ТЦА УДФГ УЗИ ФА цамф ЦТК ЭРФ AACE ABCD ACC ACE ADA AESG AGS AHA CTL EASD EMA GAD GADА GCK GLUT HbA 1c HLA HNF HOMA IA2 IAA ICA IDF IFN скорость клубочковой фильтрации сульфонилмочевина сердечная недостаточность станционное обучение средняя продолжительность жизни синдром поликистозных яичников С-реактивный белок тиазолидиндионы тирозинпероксидаза тиреотропный гормон трициклический антидепрессант уридиндифосфат-глюкоза ультразвуковое исследование физическая активность циклический аденозинмонофосфат цикл трикарбоновых кислот эпидермальный ростовой фактор Американская ассоциация клинических эндокринологов Ассоциация британских клинических диабетологов Американский колледж кардиологов Американская колледж эндокринологов Американская диабетическая ассоциация Исследовательская группа по проблемам обучения больных диабетом Американское гериатрическое общество Американская ассоциация сердца цитотоксический Т-лимфоцит Европейская ассоциация по исследованию диабета Европейское медицинское агентство глютаматдекарбоксилаза аутоантитела к глютаматдекарбоксилазе глюкокиназа транспортер глюкозы гликированный гемоглобин человеческий лейкоцитарный антиген ядерный фактор гепатоцитов компьютерная модель оценки гомеостаза аутоантитела к тирозинфосфатазе аутоантитела к инсулину островковоклеточные цитоплазматические аутоантитела Международная диабетическая федерация интерферон IL интерлейкин IL-2RA рецептор интерлейкина-2 INS инсулин IRS1 и 2 субстрат инсулинового рецептора 1 или 2 LADA латентный аутоиммунный сахарный диабет MHC главный комплекс гистосовместимости NeuroD1 фактор нейрогенной дифференциации NF-κB ядерный фактор κb NICE Национальный институт здоровья Великобритании PAI-1 ингибитор активатора плазминогена-1 SUR рецептор сульфонилмочевинных препаратов TNF-α фактор некроза опухолей α

11 Глава 21 САХАРНЫЙ ДИАБЕТ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ М.В. Шестакова, И.И. Дедов ДЕМОГРАФИЧЕСКИЕ ТЕНДЕНЦИИ СОВРЕМЕННОГО ОБЩЕСТВА За последние десятилетия возрастной состав населения планеты существенно изменился. Основные демографические перемены в мировом сообществе заключаются в росте доли пожилого населения стран мира вследствие увеличения средней продолжительности жизни. Прежде чем приступать к изложению основной темы данной книги, хотелось бы четко определиться, кто же относится к категории пожилых людей? Вопрос «есть ли утвержденные критерии возрастных градаций населения?» пока остается без ответа. Ни ВОЗ, ни ООН не утвердили никаких документов, закрепляющих четкую классификацию по «отрезным» возрастным точкам, делящую людей на молодых, пожилых, престарелых и долгожителей. Основной причиной такой «неопределенности» является колоссальная разница между средней продолжительностью жизни в развитых и развивающихся странах. Традиционно в каждой стране мира стартовой точкой для присвоения человеку статуса «пожилого» является достижение им пенсионного возраста, который может существенно различаться в отдельных странах. В большинстве развитых стран мира и Европы таким возрастом (в среднем) является 65 лет. В этих же странах дополнительно уточняются два понятия: ранний пожилой возраст (65 75 лет) и поздний пожилой возраст (старше 75 лет). Прекращение глобальных войн, победа над особо опасными инфекциями, улучшение качества жизни людей привели к увеличению максимальной продолжительности жизни (до лет). К примеру, в Японии насчитывается более 32 тысяч жителей в возрасте более 100 лет, их число выросло более чем на треть за последние четыре года. Что интересно, не у всех известных долго-

12 Эпидемиология и патофизиология СД 2 в пожилом возрасте 701 жителей есть доказательства своего почетного статуса его необходимо верифицировать. Верифицированным считается долгожитель, возраст которого подтверждается достоверно проверенными фактами или документами, подтверждающими дату рождения долгожителя (свидетельство о рождении). Самым старым полностью верифицированным долгожителем в истории является француженка Жанна-Луиза Кальман, прожившая 122 года ( ). Среди старейших верифицированных мужчин-долгожителей планеты за всю историю лидером стал уроженец Японии, прожил он 120 лет и 237 дней. Одним из самых долгоживущих врачей был наш соотечественник эндокринолог, долгое время работавший в Институте экспериментальной эндокринологии и химии гормонов АМН СССР (ныне ФГУ Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития Российской Федерации) профессор Хавин Исаак Борисович, умерший на 104-м году жизни ( ). В 2002 г. в Мадриде состоялась Всемирная ассамблея ООН по проблемам старения населения, которая ставила целью выработку стратегии решения проблем, обусловленных социальными, культурными, экономическими и демографическими реалиями XXI в. По разным регионам мира были представлены демографические данные, охватывающие период с 1950 г. и прогноз до 2050 г. (рис. 21.1). В докладе были сделаны четыре вывода: 1. Темпы роста старения населения являются беспрецедентными. Увеличение доли людей в возрасте старше 60 лет сопровождается уменьшением доли молодежи в возрасте до 15 лет. К 2050 г. число пожилых людей впервые в истории превысит общую численность молодежи. 2. Процесс старения населения является глобальным явлением, затрагивающим все страны мира. 3. Процесс старения населения оказывает серьезное воздействие на все стороны жизни человечества: экономическую, социальную, здоровье людей и системы здравоохранения стран мира. 4. Процесс старения населения носит долговременный характер, и доля пожилых людей достигнет к 2050 г. в среднем 21%, а в развитых странах мира превысит 30% ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СД 2 В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ Эпидемиология. Наибольший прирост численности больных СД происходит именно за счет доли пожилого населения страны. Так, по данным регистра США, частота развития СД 2 в возрасте лет составляет 10 11%, а в возрасте старше 80 лет более 20% (рис. 21.2). Аналогичные тенденции наблюдаются и в России. По данным эпидемиологических исследований ФГУ ЭНЦ, распространенность СД 2 прогрессивно нарастает с возрастом, достигая почти 8% у лиц старше 60 лет (рис. 21.3). Численность популяции в возрасте 60 лет и старше: все страны мира и регионы на разных этапах развития, гг. Млн Процент населения в возрасте 60 лет и старше: все страны мира и регионы на разных этапах развития, гг. % Все страны мира Более развитые регионы Менее развитые регионы Женщины Мужчины 8,6% 3,9% 11,2% 10,4% 20,7% 13,7% 21,8% 23,7% Адаптировано из: «Старение мирового населения: » Департамент экономических и социальных проблем Организации Объединенных Наций, Отдел народонаселения > 80 Возраст, лет Рис Увеличение численности (в млн) и доли (в %) пожилого населения в мире Рис Рост распространенности СД 2 с возрастом (%)

13 Эпидемиология и патофизиология СД 2 в пожилом возрасте % Регистрируемая Фактическая 0,34 1,01 0,51 2,1 1, лет Рис Регистрируемая и фактическая распространенность СД 2 по возрастным группам (данные контрольно-эпидемиологических исследований гг.) Патофизиология. Известно, что старение организма сопровождается рядом физиологических перестроек в организме и не обходит стороной ни один орган. С возрастом неизбежно возникают проблемы в работе сердца, легких, нервной системы. Начиная с лет у некоторых лиц происходит необратимый процесс снижения толерантности к глюкозе, что является основным патогенетическим механизмом развития СД 2. Возрастные изменения толерантности к глюкозе характеризуются следующими тенденциями. После 50 лет за каждые последующие 10 лет: 1) гликемия натощак увеличивается на 0,055 ммоль/л (1 мг%); 2) гликемия через 2 ч после еды увеличивается на 0,5 ммоль/л (10 мг%). Как следует из обозначенных тенденций, наибольшие изменение претерпевает постпрандиальная гликемия, в то время как гликемия натощак изменяется незначительно. Что же лежит в основе возрастных нарушений толерантности к глюкозе? Для ответа на этот вопрос необходимо проследить, как изменяются с возрастом основные механизмы, отвечающие за метаболизм глюкозы: 1) чувствительность тканей к инсулину; 2) секреция инсулина поджелудочной железой в ответ на пищевую нагрузку; 4,3 3,1 4,1 2,2 2,5 Государственный регистр больных СД, ,1 7,6 3) секреция инкретинов (гормонов желудочно-кишечного тракта) с инсулинстимулирующим действием; 4) продукция глюкозы печенью. Возрастное снижение чувствительности тканей к инсулину. Снижение чувствительности тканей к инсулину (инсулинорезистентность) является основным механизмом, приводящим к нарушениям углеводного обмена у людей с избыточной массой тела. У лиц пожилого возраста с помощью гипергликемического клэмпа выявлено снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и, соответственно, снижение захвата глюкозы периферическими тканями. Этот дефект в основном выявляется у пожилых лиц с избыточной массой тела (рис. 21.4). Исследования с использованием молекулярно-биологических технологий показали, что инсулинорезистентность в пожилом возрасте не связана с патологией рецепторов к инсулину или их аффинности. Эти параметры не отличаются от нормальных показателей. В то же время с возрастом обнаружено выраженное снижение активности тирозинкиназы рецепторов инсулина в мышечной ткани. Однако остается неясным, является ли это причиной или следствием нарастающей инсулинорезистентности в пожилом возрасте. До настоящего момента нет четкого понимания, является ли инсулинорезистентность обычным процессом старения организма или возникает вследствие изменения образа жизни в старшем возрасте, т.е. изменения характера питания, снижения физической активности, развития абдоминального ожирения. Безусловно, лица старшего возраста в силу различных причин (в том числе, социально-экономических) предпочитают дешевую калорийную пищу, имею- Метаболизм глюкозы, мг/кг/мин r = 0,665 (p 14 Эпидемиология и патофизиология СД 2 в пожилом возрасте 705 щую избыток насыщенных жиров и легкоусваиваемых сахаров и обедненную сложными углеводами с низким индексом всасывания. Многие пожилые люди имеют сопутствующие заболевания и принимают множество препаратов, которые могут оказывать негативное влияние на углеводный обмен (например, тиазидные диуретики, неселективные β-блокаторы, стероидные препараты, психотропные средства и др.). Нередко сопутствующие заболевания (патология сердца, легких, опорно-двигательно аппарата и др.) ограничивают физическую активность пожилых людей, что сопровождается низкой двигательной активностью этих лиц. В результате с возрастом растет число лиц с метаболическим синдромом и абдоминальным ожирением. Ожирение нарастает к возрасту 70 лет, а затем, как правило, снижается. Для описания пожилых людей нередко используют термин «саркопеническое ожирение», которое характеризует лиц с избыточной массой тела, нарушением толерантности к глюкозе или диабетом, имеющих существенное снижение мышечной силы и мышечной массы. Механизм развития «саркопенического ожирения» связан с замещением мышечной ткани жировыми клетками. Снижение мышечной массы это одна из весомых причин развития инсулинорезистентности в пожилом возрасте, поскольку мышечная ткань является той периферической тканью, которая в норме захватывает глюкозу из кровотока, тем самым снижая гликемию. Трудно перечислить все причины снижения мышечной массы у пожилых: низкая физическая активность и детренированность; гормональный дисбаланс (снижение активности эндогенных половых стероидов, обеспечивающих анаболические процессы в организме); активация субклинического воспаления, истощающего и разрушающего мышечные волокна; процессы гликозилирования белков, входящих в состав мышечных волокон; снижение запаса витаминов и развитие анемии (в частности, дефицит эритропоэтина). Дешевое калорийное питание Уменьшение мышечной массы Абдоминальное ожирение инсулинорезистентности Низкая физическая активность свободных жирных кислот Снижение активности транспортеров глюкозы Рис Причины повышения инсулинорезистентности у пожилых больных Обобщенно причины усиления инсулинорезистентности у пожилых людей представлены на рис Возрастное снижение секреции инсулина. Снижение секреции инсулина является основным дефектом, лежащим в основе развития СД 2 у лиц без ожирения. Как известно, секреция инсулина в ответ на внутривенное введение глюкозы происходит в два этапа (две фазы): первая фаза быстрая интенсивная секреция инсулина, длящаяся первые 10 мин; вторая фаза более долгая (до мин) и менее выраженная. Первая фаза секреции инсулина необходима для эффективного контроля постпрандиальной гликемии. Абсолютное большинство исследователей выявили существенное снижение первой фазы секреции инсулина у лиц пожилого возраста без избыточной массы тела (рис. 21.6). Концентрация инсулина в крови г глюкозы Время, мин лет лет лет Рис Возрастные различия секреции инсулина в ответ на пероральную нагрузку глюкозой (по A.L. Peters, M.B. Davidson, 1997) Возможно, именно с этим связано столь выраженное повышение постпрандиальной гликемии (на 0,5 ммоль/л) каждое десятилетие после 50-летнего возраста. Молекулярно-биологические исследования показали, что у пожилых лиц с нормальной массой тела снижена активность гена глюкокиназы, обеспечивающего чувствительность β-клеток поджелудочной железы к стимулирующему действию глюкозы. Дефект этого гена может объяснить недостаточную секрецию инсулина в ответ на введение глюкозы. Возрастные изменения секреции и действия инкретинов. Инкретины это гормоны желудочно-кишечного тракта, вырабатываемые в ответ на прием пищи и вызывающие стимуляцию секреции инсулина. До недавнего времени их роль в регуляции секреции инсулина была мало изучена. Пик

Читайте также:  Сырое яйцо с соком лимона от сахарного диабета

15 Риск развития СД 2 в пожилом возрасте и критерии его диагностики 707 изучения секреции инкретинов и их роли в развитии СД пришелся на начало XXI в. Оказалось, что в норме при пероральной нагрузке глюкозой инсулин секретируется в гораздо большем количестве, чем в ответ на внутривенное введение глюкозы, несмотря на достижение одинакового уровня гликемии. Разница в секреции инсулина в ответ на пероральную и внутривенную нагрузки глюкозой называют «инкретиновым эффектом». Это означает, что в ответ на пероральный прием пищи в желудочно-кишечном тракте секретируются некие вещества (гормоны), которые оказывают воздействие на поджелудочную железу, стимулируя секрецию инсулина. Структура этих гормонов была изучена, и они получили названия глюкагоноподобный пептид-1 и глюкозозависимый инсулинотропный полипептид. Впоследствии, при сравнении биологической активности ГПП-1 и ГИП обнаружилось, что ГПП-1 имеет большее воздействие на поджелудочную железу, чем ГИП, не только стимулируя секрецию инсулина, но и блокируя секрецию контринсулинового гормона глюкагона. У пожилых лиц секреция ГПП-1 и ГИП остается в пределах нормальных значений и сопоставима с уровнем их секреции у молодых лиц. Однако установлено, что с возрастом отмечается существенное снижение чувствительности β-клеток поджелудочной железы к воздействию инкретинов, т.е. при достаточном уровне секреции инкретинов их способность стимулировать секрецию инсулина снижается. Этот факт был подтвержден при проведении гипергликемического клэмпа вместе с пероральной нагрузкой глюкозой. При развитии СД 2 инкретиновый ответ на нагрузку глюкозой еще больше снижается, что влечет за собой нарушение инсулинового ответа на прием углеводов и, соответственно, увеличение уровня глюкозы в крови (см. рис ). Продукция глюкозы печенью в пожилом возрасте. В многочисленных исследованиях, проведенных в х годах, показано, что продукция глюкозы печенью существенно не меняется с возрастом. Также не снижается и блокирующее влияние инсулина на продукцию глюкозы печенью. Следовательно, изменения метаболизма глюкозы в печени не могут лежать в основе выраженных возрастных изменений толерантности к глюкозе. Косвенным свидетельством, указывающим на нормальную продукцию глюкозы печенью у пожилых лиц, является тот факт, что гликемия натощак (во многом зависящая от выброса глюкозы печенью в ночные часы) с возрастом изменяется крайне мало. Таким образом, в пожилом возрасте основными механизмами, определяющими возрастное нарушение толерантности к углеводам и развитие сахарного диабета, являются: 1) усиление инсулинорезистентности периферических тканей; 2) снижение секреции инсулина (особенно ранней фазы) в ответ на пищевую нагрузку; 3) снижение чувствительности поджелудочной железы к инсулин-стимулирующему действию инкретинов. Знание основных механизмов развития СД 2 необходимо для дифференцированного алгоритма назначения терапии у пожилых больных РИСК РАЗВИТИЯ СД 2 В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ И КРИТЕРИИ ЕГО ДИАГНОСТИКИ Нарушения основных механизмов регуляции обмена углеводов, нарастающие с возрастом, делают очевидной тенденцию к увеличению риска развития СД 2 у пожилых людей. Не случайно в рекомендациях Американской диабетической ассоциации от 2010 г. указывается на необходимость проведения обязательного скрининга на выявление СД у лиц в возрасте старше 45 лет, даже если у них нет никаких других (кроме возраста) факторов риска развития этой болезни. Далее подчеркивается, что в случае получения нормальных результатов обследования скрининг необходимо повторять 1 раз в 3 года. В 2005 г. ADA разработала тест-вопросник для выявления степени риска развития СД 2 (ADA Diabetes Risk test доступен на сайте Тест содержит семь вопросов, положительный ответ на каждый из вопросов оценивается в баллах (табл. 21.1). Таблица 21.1 Тест Американской диабетической ассоциации для выявления степени риска развития СД 2 Вопрос Баллы Я женщина, родившая ребенка массой > 4,5 кг 1 У меня сестра/брат болен СД 2 1 У одного из моих родителей СД 2 1 Моя масса тела превышает допустимую (по таблице) 5 Мне менее 65 лет и я имею мало физической нагрузки в течение дня 5 Мой возраст между 45 и 64 годами 5 Мой возраст 65 или более лет 9 Риск развития СД на данный период времени: менее 3 баллов «низкий» 3 9 баллов «умеренный» 10 баллов и более «высокий» Из данного вопросника следует, что человек в возрасте старше 65 лет автоматически попадает в группу «умеренного» риска развития СД 2, если он не имеет других факторов риска, или в группу «высокого» риска СД 2, если у него имеется хотя бы один из перечисленных факторов.

16 Особенности СД 2 в пожилом возрасте 709 Выявление высокого риска развития СД 2 требует обязательного проведения скрининговых тестов для диагностики возможного СД. До сих пор нет единого мнения, какой из тестов наиболее пригоден для скрининга СД 2: гликемия натощак? гликемия после еды? тест толерантности к глюкозе? уровень HbA 1c? Каждый из методов имеет свои достоинства и свои недостатки. Уровень гликемии натощак не всегда сможет выявить больных с нарушениями углеводного обмена, поскольку нормальный уровень глюкозы крови натощак не гарантирует отсутствия постпрандиальной гипергликемии. В последние годы накоплено много информации о доминирующей роли постпрандиальной гликемии в развитии макрососудистых осложнений СД. Широкомасштабное исследование DECODE (1999) показало, что именно гипергликемия через 2 ч после еды (даже при нормальных показателях гликемии натощак) в 2 раза повышает смертность больных СД 2 от сердечно-сосудистых осложнений. Поэтому, на наш взгляд, использовать в качестве скринингового теста для раннего выявления СД 2 только уровень гликемии натощак явно не достаточно. Этот тест необходимо дополнить обязательным исследованием уровня гликемии через 2 ч после еды. Тест толерантности к глюкозе, безусловно, наиболее информативен, но достаточно трудоемок для клинической практики и нефизиологичен. Однако он по-прежнему остается «золотым стандартом» в диагностике нарушений углеводного обмена. Уровень HbA 1c может быть использован для скрининга нарушенного углеводного обмена. Использование этого показателя с целью диагностики СД впервые было внесено в рекомендации ADA в январе 2010 г. Согласно этим рекомендациям, диагностическим уровнем HbA 1c, указывающим на наличие СД, является 6,5% и выше (измерение необходимо подтвердить дважды). Диапазон HbA 1c от 5,7 до 6,5% соответствует высокому риску развития СД 2, уровень менее 5,7% соответствует норме. Среди преимуществ этого теста для скрининга СД отмечается его удобство для пациента (независимость от приема пищи, времени суток, простота выполнения), низкая вариабельность значений и высокая воспроизводимость данных. В январе 2011 г. ВОЗ утвердила уровень HbA 1c > 6,5% в качестве диагностического критерия СД. В РФ с 2011 г., согласно новой редакции «Алгоритмов специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» (5-й выпуск), уровень HbA 1c > 6,5% также признан диагностическим критерием СД. Диагностические критерии СД в пожилом возрасте не отличаются от принятых ВОЗ (1999) для всей популяции в целом: 1) глюкоза плазмы натощак > 7,0 ммоль/л (126 мг%); 2) глюкоза капиллярной крови натощак > 6,1 ммоль/л (110 мг%); 3) глюкоза плазмы (капиллярной крови) через 2 ч после еды (или нагрузки 75 г глюкозы) > 11,1 ммоль/л (200 мг%). Диагноз сахарного диабета выставляется при двукратном подтверждении указанных значений. При выявлении глюкозы плазмы натощак между 6,1 и 6,9 ммоль/л диагностируют «гипергликемию натощак». При выявлении гликемии через 2 ч после нагрузки глюкозой между 7,8 и 11,1 ммоль/л диагностируют нарушенную толерантность к глюкозе ОСОБЕННОСТИ СД 2 В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ СД 2 у лиц пожилого возраста имеет свои клинические, лабораторные и психосоциальные особенности, определяющие специфику лечебного подхода к этой категории больных. Клинические особенности. Наибольшие сложности в своевременной диагностике СД 2 у пожилых больных возникают вследствие бессимптомного («немого») течения этого заболевания отсутствуют жалобы на жажду, мочеизнурение, зуд, потерю массы тела. Отсутствие жажды в старческом возрасте связывают с деструкцией центра жажды головного мозга. В ряде случаев выраженная дегидратация организма пожилого человека при отсутствии жажды и, следовательно, при недостаточном восполнении жидкости приводит к дебюту диабета сразу с некотонемической гиперосмолярной комы. Особенностью СД 2 в пожилом возрасте является также преобладание неспецифических жалоб на слабость, утомляемость, головокружение, нарушение памяти и другие когнитивные дисфункции, которые уводят врача от возможности сразу заподозрить наличие СД. Нередко СД 2 выявляется случайно при обследовании по поводу другого сопутствующего заболевания. Скрытое, клинически невыраженное течение СД у пожилых лиц приводит к тому, что диагноз СД 2 выставляется одновременно с выявлением поздних сосудистых осложнений этого заболевания. По данным эпидемиологических исследований, установлено, что в момент регистрации диагноза СД 2 уже более 50% больных имеют микро- или макрососудистые осложнения: ишемическая болезнь сердца выявляется у 30%; поражение сосудов нижних конечностей у 30%; поражение сосудов глаз (ретинопатия) у 15%; поражение нервной системы (нейропатия) у 15%; микроальбуминурия у 30%; протеинурия у 5 10%; хроническая почечная недостаточность у 1%. Течение СД у пожилых лиц осложняется обилием сочетанной полиорганной патологии. У 50 80% пожилых больных СД 2 имеются артериальная гипертензия и дислипидемия, которые требуют обязательной медикаментозной коррекции. Назначаемые препараты сами по себе могут нарушать углеводный и липидный обмен, что затрудняет коррекцию метаболических нарушений у больных СД. Важной клинической особенностью СД 2 в пожилом возрасте является нарушенное распознавание гипогликемических состояний, что может приводить

17 Риск и последствия гипогликемии в пожилом возрасте 711 к тяжелым гипогликемическим комам (рис. 21.7). Более всего у этой категории больных нарушена интенсивность автономных симптомов гипогликемии (сердцебиение, дрожь, чувство голода), что обусловлено сниженной активацией контррегуляторных гормонов. Обычно более выражены нейрогликопенические симптомы гипогликемии слабость, вялость, спутанность сознания. Однако и эти симптомы при оценке их интенсивности по 7-балльной шкале не превышают 3 баллов. Число пациентов Возраст, лет Рис Развитие гипогликемической комы, индуцированной медикаментозными препаратами, в зависимости от возраста. Ретроспективная оценка пациентов, умерших от гипогликемической комы или у которых кома развилась во время госпитализации (Ben-Ami H. et al. // Arch. Intern. Med Vol P ) Лабораторные особенности. Диагностика СД 2 у пожилых лиц затруднена не только в силу стертой клинической картины заболевания, но и вследствие нетипичных особенностей лабораторной диагностики. К ним относятся: 1) отсутствие гипергликемии натощак у 60% больных; 2) преобладание изолированной постпрандиальной гипергликемии у 50 70% больных; 3) повышение почечного порога для глюкозы с возрастом. Отсутствие гипергликемии натощак и преобладание гипергликемии после еды лишний раз указывает на то, что в пожилом возрасте при активном обследовании больных для выявления СД 2 нельзя ограничиваться эпизодическими измерениями уровня глюкозы плазмы (или капиллярной крови) только натощак. Их обязательно необходимо дополнять определением гликемии через 2 ч после еды. В пожилом возрасте при диагностике СД или при оценке его компенсации также нельзя ориентироваться и на уровень глюкозурии. Если у молодых людей почечный порог для глюкозы (т.е. уровень гликемии, при котором глюкоза появляется в моче) составляет около 10 ммоль/л, то после лет этот по- рог смещается к ммоль/л. Следовательно, даже очень плохая компенсация СД не всегда будет сопровождаться появлением глюкозурии. Психосоциальные особенности. Больные старческого возраста нередко обречены на одиночество, социальную изоляцию, беспомощность, нищету. Эти факторы часто приводят к развитию психоэмоциональных нарушений, глубоких депрессий, анорексии. Депрессия позднего периода жизни встречается и у лиц без диабета. У пациентов с СД депрессия приводит к нарушению режима приема препаратов и плохому контролю гликемии. Течение СД в старшем возрасте, как правило, осложняется присоединением когнитивных дисфункций (нарушением памяти, внимания, обучаемости). Повышается риск развития болезни Альцгеймера. В описательном Роттердамском исследовании частота развития сосудистой или дегенеративной деменции у лиц с СД встречалась в 2 раза чаще. Среди компонентов метаболического синдрома именно гипергликемия являлась предиктором ухудшения когнитивных функций. Для больных престарелого и старческого возраста нередко на первый план выходит задача не оптимальной компенсации сахарного диабета, а обеспечение их необходимым уходом и общемедицинской помощью РИСК И ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПОГЛИКЕМИИ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ Наиболее подробно в данной книге хотелось бы остановиться на риске развития гипогликемических состояний у пожилых больных и их последствиях. Нередко именно гипогликемия является тем провоцирующим фактором, который приводит к летальному исходу, расцененному как смерть от острого сердечнососудистого события. У пожилых лиц проявления гипогликемии имеют ряд особенностей и отличаются от классических симптомов, наблюдаемых у молодых: 1) гипогликемия у пожилых нередко «маскируется» под проявление другого заболевания, в связи с чем остается не диагностированной; 2) симптомы гипогликемии у пожилых людей, как правило, стерты и невыражены; 3) отсутствуют классические проявления гипогликемии, связанные с активацией выброса адреналина и кортизола (сердцебиение, дрожь, потливость). На первый план выходят лишь проявления когнитивной дисфункции (слабость, сонливость, амнезия), завершающиеся спутанностью сознания; 4) нарушены механизмы выхода из состояния гипогликемии (т.е. активация контррегуляторных систем), в связи с чем гипогликемия может принять затяжной характер. Эффективный контроль гликемии у пациентов с СД позволяет предотвратить развитие сосудистых осложнений, но неизбежно приводит к возрастанию

источник