Сахарный диабет как риск развития ибс

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Сахарный диабет типа типа (СД типа)— тяжелое прогрессирующее хроническое заболевание, представляющее собой независимый фактор риска развития сердечной недостаточности (СН) и осложнений. ВXXIв. неуклонный рост СД типа ичастоты его серьезных последствий вызывает большую тревогу мировой медицинской общественности. Поданным Всемирной федерации диабета (IDF) на2010г., вРоссийской Федерации насчитывается около 9624900 человек, страдающих СД, изкоторых 80–90%— пациенты сСД типа. Попредварительным данным, число больных к2025г. достигнет 333млн человек. Кмоменту диагностики СД типа уполовины пациентов уже присутствуют осложнения, приводящие кснижению качества жизни, ранней инвалидизации ипреждевременной смерти. Как известно, основная причина летальных исходов у52% пациентов сСД— заболевания [1]. Помимо всего прочего, СД типа— это ведущая причина потери зрения, развития терминальных стадий почечной недостаточности, нетравматических ампутаций.

На сегодняшний день СД типа рассматривают как эквивалент присутствия у пациента клинически выраженного заболевания (ССЗ), что говорит о необходимости уделять этой проблеме особое внимание. При диабете ССЗ встречаются в 2–5 раз чаще, чем у лиц без данной патологии. При этом высок риск развития таких состояний, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда (ИМ), артериальная гипертензия (АГ), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Так, 69% больных СД имеют дислипидемию, 80% — АГ, 50–75% — диастолическую дисфункцию, 12–22% — хроническую сердечную недостаточность (ХСН). Смертность от ИМ среди больных с СД в 1,5–2 раза выше, чем среди людей, не страдающих этим заболеванием, как в острой стадии ИМ, так и при продолжительном наблюдении [2]. Внезапная сердечная смертность среди всей кардиоваскулярной летальности составляет 50%. Центральное место в этом занимает аритмогенный характер СД [3]. Распространенность синусовой тахикардии при СД типа составляет 43,1% (без сопутствующего СД — 27,3%), пароксизмальных форм фибрилляции предcердий, увеличивающих риск смерти в 1,8–2 раза, у пациентов с СД — 2–8,6% (против единичных) [5, 6], суправентрикулярной экстрасистолии — 15,5% (против 9,1%) [3, 4]. Что касается структуры нарушения ритма у пациентов с обсуждаемым заболеванием, то она выглядит следующим образом: 90–97% — суправентрикулярная экстрасистолия, 60–68% — желудочковая экстрасистолия, 12–30% — пароксизмальная тахикардия [7].

Для выявления лиц с высоким риском СД необходимо разделить их на три категории:

1. общая популяция;
2. лица с предполагаемыми нарушениями (ожирение, артериальная гипертензия (АГ) или СД в семейном анамнезе);
3. пациенты с распространенными ССЗ.

С высоким уровнем доказательности и огромным количеством исследований в рекомендациях Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации СД (European Society of Cardiology — EASC and the European Association for the study of diabetes — EASD) [8] представлены следующие факты:

Присутствует взаимосвязь между гипергликемией и ССЗ. В исследовании DECODE было выявлено, что повышение уровня гликемии более 8 ммоль/л увеличивает риск развития патологии в 2 раза. При этом максимальный уровень смертности был отмечен в группе повышенного уровня глюкозы в крови через 2 ч после еды (>11,1 ммоль/л). В то время как снижение этого показателя всего лишь на 2 ммоль/л уменьшало риск смертельного исхода при СД на 20–30%. Аналогичное исследование, включавшее 95 783 человека, выявило, что повышение уровня гликемии до 7,8% сопровождалось ростом риска ССЗ в 1,58 раза [21].

Согласно Европейскому проспективному исследованию , повышение гликированного гемоглобина на 1% увеличивает риск ССЗ в 1,31 раза (p Литература

1. Morris N.J., Wang S.L., Stevens L.K. et al. Mortality and causes of death in the WHO Multinational Study of Vascular Disease in Diabetes // Diabetol. 2001. Vol. 44 (Suppl. 2). S. 1 4–21.
2. Herlitz J., Maimberg K., Karlson B.W. et al. Mortability and morbidity during a of diabetics with myocardial infarction // Acta Med. Scand. 1988. Vol. 224 (1). P. 31–38.
3. Масляева Л.В., Старченко ритма и проводимости сердца у больных с гипертонической болезнью и сопутствующим сахарным диабетом 2 типа // Материалы первого всероссийского съезда аритмологов. М., 2005. С. 72–74.
4. Osgren C.J. et al. Atrial fibrillation and its association with type 2 diabetes and hypertension in a Swedish community // Obes. Metab. 2004.Vol. 6. P. 367–374.
5. Rywic S.L. et al. Heart failure in patients seeking medical help in outpatients clinics. Pt I. General characteristics // Eur. J. Heart Fail. 2000. Vol. 2, № 4. P. 413–421.
6. Нестерова И.В. и др. Аритмологическая характеристика больных с ХСН при сохраненном синусовом ритме и подход к ее улучшению // Вестник аритмологии. 2–3. № 31. С. 20–25.
7. Измайлов А.Д., Коломин Е.Ю., Карпов оценка эпизодов ишемии миокарда и нарушения ритма сердца по результатам суточного мониторирования ЭКГ у пациентов с гипертонической болезнью с инсулиннезависимым сахарным диабетом // Вестник аритмологии. 2000. № 3. С. 21–25.
8. Ryden L., Standl E., Bartnic M. et al. Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology; Eiropean Association for the Study of Diabetes. Guidelines on diabetes, , and cardiovascular diseases: executive summary // Eur. Heart J. 2007. Vol. 28 (1). P. 88–136.
9. Woodward M., Patel A., Zoungas S. et al. Does glycemic control offer similar benefits among patients with diabetes in different regions of the world? Results from the ADVANCE trial // Diabetes Care. 2011. Vol. 34 (12). P. 2491–2495.
10. Low fasting plasma glucose levels as a predictor of cardiovascular disease and mortality // Circulation. 2000. Vol. 101. P. 2047–2052.
11. Drzewoski J., M. Effect of gliclazide modified release on adiponectin, . And tumor necrosis plasma levels in individuals with type 2 diabetes mellitus // Curr. Med. Res. Opin. 2006. Vol. 22(10). P. 1921.
12. Papanas N., Tziakas D., Chalikias G. et. al. Gliclazide treatment lowers serum levels in poorly controlled type 2 diabetic patients // Diabetes Metab. 2006. Vol. 32 (4). P. 344, 671–674.
13. Patel A., MacMahon S., Chalmers. J. et al., ADVANCE Collaborative Group 2008. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. 2008. Vol. 358. P. 2560–2572.
14. Intensive control with sulphonilureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patiemts with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study Group // Lancet. 1998. Vol. 352. № 9131. Р. 837–853.
15. Давыдов А.Л., Баранова гисто- и ультраструктурной организации миокарда и стенки сосудов у больных с сахарным диабетом типа 2 // Проблемы эндокринологии. 2005. № 3. С. 21–25.
16. Николаев Н.А. и др. Внезапная коронарная смерть // Сердце. 2006. Т. 5б № 5. С. 265–267.
17. Risk factors in coronary atherosclerosis // Thromb. J. 2003. Vol.1, № 1. Р.4.
18. Mazzone T., Chait A., Plutsky J. Cardiovascular disease risk in type 2 diabetes mellitus: Insights from mechanistic studies // Lancet. 2008. Vol. 371. P. 1800–1809.
19. Meier M., Hummel M. Cardiovascular disease and intensive glucose control in type 2 diabetes mellitus: moving practice toward strategies // Vasc. Health Risk. Manag. 2009. Vol. 5. P. 859–871.
20. Haffner S. M., Lehto S., Ronnemaa T. et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetes subjects with and without prior myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 1998. Vol. 339. P. 229–234.
21. Coutinho M., Genstein relationship between glucose and incident cardiovascular events; met regression analysis of published data 20 studies of 95783 individuals followed for 12?4 years // Diabetes Care. 1999. P. 223–240.
22. Ajjan R.A., Grant disease prevention in patients with type 2 diabetes: The role of oral agents // Diab. Vasc. Dis. Res. 2006. Vol. 3(3). P. 147–158.
23. Hemmingsen B., Lund S., Wetterslev J., Vaag A. Oral hypogkycaemic agents, insulin resistence and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes // Eur. J. Endocrinol. 2009. Vol. 161. P. 1–9.
24. Арутюнов диабет и атеросклероз. Какова оптимальная стратегия сдерживания атеросклеротического процесса? // Сердце. 2004. № 1 (13). С. 36–40.
25. Johnson J.A., Simpson S.H., Majumdar S.R., Toth mortality associated with the use of metformin compared with sulfonylurea monotherapy in type 2 diabetes // Diabetes Care. 2002. Vol. 25. P. 2244–2248.
26. Старостина в лечении сахарного диабета. М.: Медпрактика, 2000. 104 с.
27. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев : учебник для вузов. М.: , 2007. 432 с.
28. Paternostro G., Pagano D., T. et al. Insulin resistance in patients with cardiac hypertrophy // Cardiovasc. Res. 1999. Vol. 42. P. 246–253.
29. Davis C.L., Kapuku G., Snieder H. et al. Insulin resistance syndrome and left ventricular mass in healthy young people /// Am J. Med. Sci. 2002. Vol. 324. P. 72–75.
30. De Kreutzenberg S. Avogaro A., Tiengo A. et al. Left ventricular mass in type 2 diabetes mellitus. A study employing a simple ECG index: the Cornell voltage // J. Endocrinol. Invest. 2000. Vol. 23. P. 139–144.
31. Hintz K.K., Ren J. Prediabetic insulin resistance is not permissive to the development of cardiac resistance to growth factor I in ventricular myocytes // Diabet. Res. Clin. Pract. 2002. Vol. 55. P. 89–98.
32. Investigating the dual nature of : ischemia or direct arrhethmogenic effect / T.Szabo, B. Merkely // Life Sci. 2000. Vol.66, № 26. P. 2527–2541.
33. Dead in bed syndrome — a hypothesis // Diabetes Obes. Metab. 2006. Vol. 8. P. 261–263.
34. Lee S.P. et. al. Influence of autonomic neuropathy on QT interval lengthening during hypoglycemia in type 1 diabetes // Diabetes. 2004. Vol. 53. P. 1535–1542.
35. Kannel W.B., McGee D.L., Diabetes and cardiovascular disease: the Framingham study // JAMA. 1979. Vol. 241. P. 2035–2038.
36. Nichols G.A., Hillier T.A., Erbey J.R. et al. Congestive heart failure in type 2 diabetes: prevalence, incidence, and risk factors // Diabetes Care. 2001. Vol. 24. P. 1614–1619.
37. Абдалкина диастолической функции миокарда левого желудочка у больных ИБС с нарушенной толерантностью к глюкозе // Третий Российский диабетологический конгресс. Тез. докл. М., 2004. С. 17–218.
38. Дедов И.И., Александров А.А, факторы риска ИБС у больных сахарным диабетом 2 типа: роль гиперсимпатикотонии и возможности ее коррекции // Качество жизни. Медицина. 2003. № 2. 34 с.
39. Juutilainen A. Gender difference in the impact of type 2 diabetes on coronary heart disease risk // Diabet. Care. 2004. Vol. 27. P. 2898–2904.
40. Schannwelll C.M., Schneppengeim M., Perings S. et al. Left ventricular diastolic dysfunction as an early manifestation of diabetic cardiomyopathy // Cardiol. 2002. Vol. 98. № 1–2. P. 33–39.
41. Cabou C., Campistron G., Marsollier N. et al. Brain glucagonlike regulates arterial blood flow, heart rate, and insulin sensitivity // Diabetes. 2008. Vol. 57 № 10. P. 2577–2787.
42. Krinsley variability: a strong independent predictor of mortality in critically ill patients // Crit. Care Med. 2008. Vol. 36. P. 3008–3013.
43. Ceriello A. et al. Oscillating glucose is more deleterious to endothelial function and oxidative stress than mean glucose in normal and type 2 diabetic parients // Diabetes. 2008. Vol. 57, № 5. P. 1349–1354.
44. Palatini P., Julius P., Julius S. The role of cardiac autonomic function in hypertension and cardiovascular disease // Curr. Hypertens. Rep. 2009. Vol. 11, № 3. P. 199–205.
45. Ihnat M.A., Kaltreider R.C., Thorpe speroxide dismutase induction in retinal cells in response to intermittent high versus continuous high glucose // Am. J. Biochem. Biotech. 2007. Vol. 3. P. 16–23.

Только для зарегистрированных пользователей

источник

Сахарный диабет очень опасен потому, что вместе с ним часто развиваются серьезные состояния, вызывающие опасение за жизнь больного. Одним из них является ишемическая болезнь сердца, шанс ее развития у диабетиков значительно выше, чем у здоровых людей.

Все это приводит к уменьшению количества кислорода, а так как клетки не могут нормально работать в бескислородной среде (в нашем случае клетки сердца и артерий), у больного развивается осложнение — ишемия сердечной мышцы.

Развитие данного заболевания имеет волнообразный характер, где острую стадию сменяет хроническая, и наоборот. На первой стадии, когда патология только образовалась, для нее характерны внезапные приступы стенокардии при переутомлении или физической нагрузке.

Больные при этом отмечают:

• Давящая боль в области сердечной мышцы (ощущение торчащего в груди кола или надавленности);
• Затруднение дыхания;
• Отдышка;
• Страх смерти.

• Нарушение ритмичности сокращения сердца;
• Хроническая сердечная недостаточность;
• Инфаркт мышцы миокарда.

Все эти осложнения существенно ухудшают состояние и качество жизни заболевшего, а также часто приводят к инвалидности или даже смерти.

Наличие сахарного диабета у пациента — это серьезный фактор возможного риска ишемии сердца, поскольку в этом случае он относится к осложнениям основного заболевания. Ввиду особенностей развития заболевания, все диабетики находятся в группе повышенного риска возникновения ишемии сердечной мышцы. Поэтому всем им необходимо наблюдение у кардиолога, так как сочетание двух этих заболевание несет неблагоприятный прогноз для жизни.

Лечебные свойства лопуха в рецептах народной медицины. Подробнее читайте тут.

Ксилит вместо сахара — полезно или нет?

• Нестабильную стенокардию;
• Нарушение сердечного ритма;
• Застойную сердечную недостаточность;
• Инфаркт мышцы миокарда;
• Диффузное поражение коронарного русла и артерий.

Все эти состояния несут высокий риск для жизни пациента, поэтому нуждаются в своевременном лечении. Однако наличие у больного сахарного диабета сильно затрудняет проведение медицинских манипуляций и операций на сердечной мышце.

• Генетическая предрасположенность;
• Пожилой возраст;
• Диабетическая ретинопатия;
• Нарушение свертываемости крови (повышенная свертываемость);
• Диабетическая нефропатия;
• Высокий уровень холестерина.

Можно ли пить водку или коньяк при наличии диабета? Подробнее читайте тут.

Гранат: польза и вред. Стоит ли диабетикам включать его в свой рацион?

• немедикаментозные и медикаментозные меры,
• диагностический контроль.

• Перемена образа жизни;
• Снижение веса;
• Двигательная активность в пределах нормы;
• Выполнение упражнений лечебной физкультуры для диабетиков;
• Отказ от курения, алкоголя;
• Нормализация питания диабетика согласно специальной диеты;
• Контроль уровня глюкозы в крови;
• Прием малой дозы аспирина ежедневно (разрешается только после согласования с врачом ввиду высокого риска кровотечения).

• Стресс-тесты;
• ЭКГ мониторинг в суточном режиме.

Также важным фактором профилактики образования ишемии сердца является нормализация и снижение повышенного уровня артериального давления. Для контроля этого показателя рекомендован суточный мониторинг АД посредством измерения тонометром.

При необходимости медиком назначается медикаментозная терапия, обладающая гипотензивными свойствами и останавливающая развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Это:

• Ингибиторы АПФ с блокаторами;
• Диуретики.

В случае развития опасных состояний (инфаркта) диабетикам назначается постоянное медикаментозное лечение статинами. Это способствует ускоренному восстановлению, лечению и профилактике образования прочих осложнений.

источник

Думать, что диабет – это всего лишь повышение концентрации глюкозы в крови, в корне неверно. На самом деле, СД является системной эндокринной патологией, негативно отражающейся на функционировании практически всех внутренних органов.

А как влияют друг на друга сахарный диабет и сердечно сосудистые заболевания? Причины поражения сердца и сосудов при диабете, методы диагностики нарушений работы системы кровообращения, а также меры профилактики осложнений мы рассмотрим в нашем обзоре.

Все системы в организме тесно связаны

Диабет – хроническое заболевание, при котором pancreas (ПЖ) не вырабатывает необходимое организму количество гормона инсулина (СД 1 типа), или периферические рецепторы утрачивают чувствительность к нему (СД 2 типа).

В настоящее время наблюдается тенденция к увеличению его распространенности. Так, если в 1980 г от патологии страдало 4,7% населения планеты старше 18 лет, то после 2014 года эта цифра увеличилась до 8,5%.

В 90% случаев гипергликемия вызвана СД-2

Обратите внимание! Специалисты ВОЗ называют синдром гипергликемии 2 типа неинфекционной эпидемией ХХI века. А как охарактеризовал сахарный диабет Комаровский – видео есть чуть ниже.

Наиболее частыми осложнениями заболевания являются поражения деятельности сердечно-сосудистой системы. Примерно в 60% случаев летальный исход пациента с СД обусловлен патологиями кардиоваскулярной системы.

• до 80% диабетиков страдают от сопутствующей артериальной гипертензии;
• заболеваемость ИБС у пациентов в 2-4 раза выше, чем у популяции с нормальным уровнем сахара в крови;
• риск развития инфарктов у данной категории больных выше в 8-10 раз, инсультов – 6-7 раз.

Болезнь имеет массу осложнений

Как повреждает сахарный диабет сосуды и сердце? Эта патология представляет собой важный самостоятельный фактор риска развития заболеваний ССС.

Поражение сосудов при сахарном диабете происходит на фоне:

• непосредственно гипергликемии;
• дисфункции сосудистого эндотелия;
• нарушения углеводного, а также белкового и липидного видов обмена веществ;
• нарушения реологических свойств крови;
• развития оксидативного стресса.

Повреждение сосудов и сердечной мышцы при СД — вторично

Основные факторы сердечно сосудистого риска при сахарном диабете:

• повышение содержания «плохого» ХС ЛПНП;
• уменьшение концентрации «хорошего» ХС ЛПВП;
• стойкая гипергликемия и повышение уровня гликозилированного гемоглобина;
• артериальная гипертензия;
• ожирение (преимущественно по абдоминальному типу).

Обратите внимание! Дополнительный фактор риска – курение. Эта вредная привычка повышает возможность развития заболеваний ССС на 41%.

Характер поражения сосудов при СД несколько отличается. Все патологические изменения условно можно разделить на две большие группы – макро- и микроангиопатии.

Диабетические макроангиопатии – распространенные сосудистые осложнения сахарного диабета, при которых наблюдается преимущественное поражение крупных периферических артерий – коронарных, церебральных, почечных и др.

Клинически макроангиопатия проявляется:

• различными формами стенокардии;
• острым коронарным синдромом и инфарктом миокарда;
• ОНМК;
• реноваскулярной гипертензией;
• диабетической гангреной.

Важно! Еще один верный спутник диабета – атеросклероз. Это заболевание связано с нарушением метаболизма липидов и характеризуется повышением концентрации холестерина в крови. При СД патология имеет ряд ключевых особенностей: она развивается на 10-15 лет раньше, чем у лиц без гормональных нарушений, и поражает все основные ветви артерий, питающих внутренние органы.

Повышение концентрации «плохого» ХС в крови и патологические изменения со стороны сосудистой стенки приводят к отложению липидов на интиме артерий, их уплотнение и кальцинирование с образованием зрелой атеросклеротической бляшки.

Такое сужение сосудов при сахарном диабете чревато развитием ишемических нарушений и острых осложнений:

1. Ишемическая болезнь сердца – заболевание, связанное с атеросклеротическим поражением коронарных (венечных) артерий. Его симптомы – давящие, сжимающие боли за грудиной, усиливающиеся при физическом или эмоциональном напряжении, снижение толерантности к нагрузкам, одышка.
2. Инфаркт миокарда – острое осложнение ИБС, характеризующееся необратимым некрозом (гибелью) сердечной мышцы. Требует немедленного оказания неотложной помощи.
3. Дисциркуляторная энцефалопатия – хроническое нарушение мозгового кровообращения, которое сопровождается когнитивными нарушениями, головными болями, головокружением. Конечная форма заболевания – сосудистая деменция, или слабоумие.
4. ОНМК, или инсульт — при диабете одно из самых распространенных острых сосудистых осложнений. Характеризуется ишемическим некрозом участка мозга с соответствующими неврологическими нарушениями.
5. Стенозирующий атеросклероз артерий НК. Заболевания сосудов ног при сахарном диабете опасны развитием нарушений кровоснабжения вплоть до формирования трофических язв и гангрены.

Обратите внимание! Инсульт при сахарном диабете и его последствия, а также методы эффективной диагностики и лечения – важные вопросы в эндокринологии. Это осложнение имеет высокую вероятность летального исхода и инвалидизации больного.

Микроангиопатии, или микрососудистые осложнения сахарного диабета – группа патологий, при которых поражаются сосуды МЦР. Прежде всего, при них страдает кровоснабжение глазных яблок и почек.

Диабетическая ретинопатия – тяжелое осложнение СД, характеризующееся ангиопатией сетчатки. Клинически оно долгое время остается бессимптомным и проявляет себя лишь на поздней стадии резким ухудшением зрения или полной его потерей.

Так выглядит патологически измененная сетчатка

Обратите внимание! Данная патология развивается у 90% диабетиков уже через несколько лет от начала заболевания.

Диабетическая нефропатия – комплекс нарушений, возникающих в органах мочевыделения при СД. Он сопровождается поражением артерий, артериол, а также структурно-функциональной единицы почки – нефрона. Проявляется на поздних стадиях синдрома выраженными отеками и ренальной гипертензией.

Исследование сосудов – обязательный этап ежегодной диспансеризации пациентов с сахарным диабетом.

• стандартные лабораторные тесты (ОАК, ОАМ);
• сахар крови;
• биохимический анализ крови;
• определение СКФ;
• липидограмма;
• ЭКГ;
• ЭхоКГ;
• коронарография;
• допплерография и УЗИ сосудов – при сахарном диабете проводится в зависимости от локализации поражения;
• рентгенокрафическая и МР ангиография;
• УЗИ почек;
• КТ, МРТ внутренних органов.

1. Адекватная физическая активность в течение дня, борьба с гиподинамией.
2. Полноценный сон не менее 7-8 часов в сутки.
3. Прогулки на свежем воздухе.
4. Следование режиму дня.
5. Дробное питание небольшими порциями.
6. Соблюдение питьевого режима.
7. Резкое ограничение в рационе легкоусвояемых углеводов и животных жиров.
8. Употребление достаточного количества свежих овощей и фруктов (за исключением сладких – винограда, бананов).

Коррекция образа жизни и питания – первое, что необходимо для успешной борьбы с болезнью

Специалисты-эндокринологи сходятся во мнении, как лечить сахарный диабет – очищение крови подразумевает прием комплекса лекарственных средств.

Таблица: Сосудистые препараты:

Важно! Сосудистые препараты при сахарном диабете 2 типа могут отличаться от лекарств, используемых при ИЗСД (1 типа). Перед началом приема обязательно проконсультируйтесь с врачом.

При диабетической ретинопатии назначаются препараты для улучшения трофики сетчатки или лазерную коагуляцию. Успешно проходит чистка крови при сахарном диабете с помощью дополнительных физиотерапевтических процедур – массажа, ванн, капельниц, компрессов.

В тяжелых случаях (например, лечение сосудов ног при выраженном стенозирующем атеросклерозе или терапия ОКС) показано оперативное вмешательство:

• стентирование;
• шунтирование;
• ангиопластика;
• эндартерэктомия;
• ампутация конечности и др.

По показаниям проводится операция

Предупреждение сосудистых осложнений диабета заключается в соблюдении следующих правил:

• постоянный контроль уровня сахара крови;
• систематические профилактические осмотры у эндокринолога и других узких специалистов;
• самоконтроль, регулярные измерения АД, внимательное отношение к здоровью;
• ношение удобной обуви по размеру.

Регулярное очищение сосудов положительно влияет на состояние организма пациента с диабетом. Четкое понимание всех опасных последствий этого заболевания и высокая приверженность пациента лечению – ключевые моменты в успешной реабилитации.

Здравствуйте! Мне 54 года, недавно поставили диагноз диабет 2 типа, сейчас соблюдаю лечение и пью таблетки. Заметила, что у меня часто стали возникать приступы тахикардии. Связаны ли они с моей болезнью, и как от них избавиться?

Доброго дня! Тахикардия может сопровождать течение СД вследствие поражения парасимпатической иннервации сердечной мышцы. Однако этот симптом может быть одним из проявлений нарушений работы щитовидной железы, собственно сердца, ВНС. Обязательно пройдите обследования (ЭКГ, ЭХОКС, кровь на тиреоидные гормоны) и проконсультируйтесь с врачом.

Здравствуйте! Папе 72 года, у него СД 2-го типа, принимает Глюкофаж. В последнее время его беспокоит сердце: жалуется на боли в груди, одышку, слабость. Постоянно скачет давление. Из-за этого он почти не выходит из дома. Понимаю, что это возраст, но как ему можно помочь?

Здравствуйте! Обязательно покажите папу терапевту и кардиологу. Описываемые вами симптомы характерны для ИБС и артериальной гипертензии. Важно пройти обследование (ЭКГ, ЭХОКС, липидограмму, биохимический анализ крови). Только потом можно будет поставить точный диагноз и назначить лечение.

источник

Ишемическая болезнь сердца, называемая также коронарной болезнью сердца, это наиболее частое осложнение сахарного диабета. Около половины диабетиков страдают ИБС, а 1/3 людей, больных ей, в свою очередь, болеют диабетом.

Однако можно избежать и задержать развитие ишемической болезни сердца. Коронарная болезнь это заболевание, при котором к сердечной мышце не доходит достаточного количества крови.

Так происходит из-за того, что в результате атеросклероза артерии, доставляющие кровь к сердцу, сужаются и блокируются. Эти артерии называются коронарными.

В результате кровь, а вместе с ней кислород и другие питательные вещества, не могут попасть к сердечной мышце, а она не может правильно выполнять свою работу.

Сахарный диабет ухудшает эту ситуацию. По причине инсулинорезистентности клетки сердечной мышцы не получают столько питательных веществ, сколько им требуется. Поэтому при ИБС и диабете сердце страдает от двойной нехватки питания, из-за чего ему тяжелее выполнять свою работу.

Стремительный рост числа больных сахарным диабетом, преобладание среди них пациентов с заболеванием типа 2, большинство из которых погибает от сердечно-сосудистых осложнений, – все это превращает проблему коронарного атеросклероза у больных диабетом в одну из актуальнейших проблем общественного здравоохранения.

Ожидается, что в ближайшем будущем сочетание ишемической болезни сердца (ИБС) и сахарного диабета будет встречаться значительно чаще, чем в настоящее время. Этому способствуют многие факторы:

рост числа пожилых людей в индустриально развитых обществах с их высоким риском развития сахарного диабета и ИБС; увеличение продолжительности жизни больных сахарным диабетом типа 1, у которых риск развития ИБС возрастает с каждым дополнительным годом жизни; рост доли женского населения, среди которого сочетание сахарного диабета и ИБС встречается особенно часто; изменение среди населения развитых стран процентного содержания выходцев из Азии, особенно склонных к развитию сахарного диабета, и внедрение в медицинскую практику новых, более чувствительных критериев диагностики сахарного диабета, которые приведут к большей выявляемости этого заболевания.

Все эти факторы приведут к абсолютному увеличению числа больных, которым потребуются медицинские вмешательства для предотвращения сердечно-сосудистых осложнений сахарного диабета.

При стенокардии и инфаркте миокарда смертность больных сахарным диабетом типа 2 в 2–4 раза превышает соответствующий показатель у лиц общей популяции. Особенно часто летальный исход наступает при явлениях застойной сердечной недостаточности. Не менее 35–75% сосудистых осложнений при сахарном диабете провоцируется присоединением артериальной гипертонии. В настоящее время известно, что борьба с артериальной гипертонией является одним из наиболее эффективных средств снижения осложнений ИБС у больных сахарным диабетом.

При одном и том же количестве традиционных факторов риска смертность от ИБС у больных сахарным диабетом значительно выше.

Большое значение в развитии раннего коронарного склероза имеют специфические нарушения липидного обмена у больных сахарным диабетом типа 2, которые носят название “диабетической дислипидемии”. Атерогенное действие дислипидемии драматически усиливается при присоединении диабетических нарушений углеводного обмена.

Влияние повышения уровня глюкозы в крови на риск развития ИБС обнаружено во многих проспективных исследованиях. Их результаты показали, что у лиц с высоким уровнем тощаковой и постнагрузочной глюкозы отмечается достоверно более высокая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.

Убедительные эпидемиологические данные свидетельствуют о существовании достоверной связи между уровнем гликозилированного гемоглобина Alc и риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. При увеличении уровня гликозилированного гемоглобина на 1% риск развития сердечно-сосудистых заболеваний возрастает на 10%.

Длительное наблюдение за влиянием интенсивной антидиабетической терапии на частоту развития сосудистых осложнений у больных диабетом типа 2 привело исследователей Великобритании к заключению, что ни один из способов коррекции углеводного обмена (инсулин, сульфаниламиды или бигуаниды) не обладает достоверным преимуществом перед другими.

При их адекватном использовании частота возникновения инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом типа 2 снижалась в среднем на 16%, p=0,052. Ни при одном из видов лечения не наблюдалось ухудшения сердечно-сосудистого прогноза. Это заключение исследователей относится и к применению препаратов сульфанилмочевины, относительно сердечно-сосудистых эффектов которых мнения предыдущих исследователей были весьма неоднозначны.

В то же время эту группу препаратов получают не менее 50% всех больных сахарным диабетом типа 2, принимающих пероральные гипогликемические средства. Поэтому ответ на вопрос об их воздействии на сердечно-сосудистый прогноз больных диабетом влечет за собой огромные медицинские и социально-экономические последствия.

Безопасность применения сульфаниламидов у больных сахарным диабетом стала обсуждаться с начала 1970-x годов, после публикации результатов исследования, проведенного в 12 университетских центрах США (UGDP) и посвященного оценке эффективности пероральных гипогликемических средств в предотвращении сосудистых осложнений сахарного диабета.

Целью исследования, которое продолжалось с 1961 по 1969 г., являлась оценка возможного влияния сахароснижающей терапии инсулином и таблетированными препаратами на сосудистые осложнения при лечении сахарного диабета типа 2.

В исследование вошли 823 пациента, которые были распределены по четырем группам: плацебо (монодиетотерапия); толбутамид (препарат сульфанилмочевины) в дозе 1,5 г в сутки+диета; традиционная инсулинотерапия (10–16 ед. в сутки)+диета; интенсифицированная инсулинотерапия+диета.

Не было найдено каких-либо достоверных различий между группами в отношении нефатальных осложнений диабета. Группы не различались по общему количеству инфарктов миокарда. Однако в группе пациентов, принимавших толбутамид, отмечена более высокая смертность в результате инфаркта миокарда, чем в группе больных, получавших плацебо (50 и 18% соответственно).

Было признано не этичным продолжать в этих условиях дальнейшее исследование, оно было прекращено комитетом наблюдателей. Преждевременное окончание работы не дало возможности сделать однозначный вывод об увеличении общей смертности при приеме толбутамида.

Заключение Комитета тем не менее совпало с выводами UGPD о том, что использование толбутамида влечет за собой увеличение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Обнаружилось также, что количество сердечно-сосудистых смертей было наибольшим среди тех пациентов, которые точно и сознательно придерживались предписанного лечения.

Результаты нескольких других ретроспективных исследований обнаружили отчетливо негативное или возможно негативное влияние и других средств сульфанилмочевины на сердечно-сосудистый прогноз больных сахарным диабетом.

До сих пор на упаковочных вкладышах всех препаратов сульфанилмочевины печатается предостережение о возможном повышении риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний при их применении.

Возможные причины влияния препаратов сульфанилмочевины на сердечно-сосудистый прогноз больных диабетом стали прояснятся в начале 90-х годов.

АТФ-зависимые калиевые каналы были открыты в 1983 г., тогда же было обнаружено свойство препаратов сульфанилмочевины по их блокированию.

Эти каналы были обнаружены во многих тканях организма, включая сердце и сосуды. Как оказалось, эти каналы играют значительную роль в физиологии сердечно-сосудистой системы. Обнаружено, что активизация, открытие этих каналов в миокарде предохраняет сердечную мышцу от развития некроза при повторных ишемических атаках и уменьшает негативные последствия стенокардии.

В гладкомышечных клетках сосудов открытие АТФ-зависимых калиевых каналов снижает сосудистый тонус. Активация этих каналов ведет к увеличению коронарного кровотока, уменьшает пред- и постнагрузку и увеличивает сердечный индекс, способствуя ликвидации недостаточности кровообращения. При активации АТФ-зависимых калиевых каналов наблюдается снижение системного артериального давления.

В 1986 г. был описан феномен метаболической адаптации миокарда к транзиторной ишемии. Этот феномен, названный термином “прекондиционирование”, представляет собой защитный механизм метаболической адаптации миокарда, который включается во время одного или нескольких коротких эпизодов ишемии и предохраняет миокард от повреждения во время последующих приступов. Через несколько лет стало ясно, что ключевым моментом в метаболической адаптации миокарда к ишемии является активация АТФ-зависимых калиевых каналов.

Исследования последних лет установили, что АТФ-зависимые калиевые каналы состоят из четырех комплексов, каждый из которых состоит из двух различных белковых субъединиц. Одна субъединица формирует поры (Kir6,2), вторая является регуляторной, обладающей способностью связываться с препаратами сульфанилмочевины (SUR).

АТФ-зависимые калиевые каналы в различных тканях имеют обычно одинаковые субъединицы Kir6.2 и различные типы субъединиц SUR. Калиевые каналы бета-клеток поджелудочной железы состоят из Kir6.2 и SUR1, каналы в миоцитах – из Kir6.2 и SUR2A, каналы в гладкомышечных клетках сосудов – из Kir6.2 и SUR2B.

Все препараты сульфанилмочевины обладают способностью связываться с SUR1-субединицей бета-клеток, вызывая увеличение секреции инсулина.

Благодаря своему строению глибенкламид блокирует АТФ-зависимые калиевые каналы в миокарде, что заставляет опасаться его потенциально неблагоприятного воздействия на процессы метаболической адаптации миокарда к ишемии.

Экспериментальные исследования подтвердили, что прием этого препарата снижает метаболические возможности ограничения зоны инфаркта миокарда. Обнаружено, что высокие дозы глибенкламида, введенные интракоронарно, могут снижать коронарный кровоток.

Обнаружены и благоприятные эффекты глибенкламида в отношении сердечно-сосудистой системы. Глибенкламид оказывает антиаритмическое действие, способствуя снижению внезапной смерти. Антиаритмический эффект глибенкламида хорошо объясняется блокированием калиевых каналов миокарда, препятствующим укорочению потенциала действия в миокардиальной клетке, возникающего при открытых калиевых каналах.

Концепция о том, что современные препараты сульфанилмочевины могут быть потенциально опасны, подтверждается данными, основанными на сравнении отдаленных результатов коронарного шунтирования и чрескожной коронарной ангиопластики у больных сахарным диабетом. В этих исследованиях выживаемость больных после шунтирования была выше, чем после ангиопластики.

Особенно отчетливо неблагоприятный эффект ангиопластики был заметен в группе лиц, леченных препаратами сульфанилмочевины. Фактически двумя важнейшими факторами, независимо связанными с плохим исходом ангиопластики, были неполноценная реваскуляризация миокарда и прием препаратов сульфанилмочевины.

Открытие существования этих каналов, выяснение их роли в гипогликемическом эффекте препаратов сульфанилмочевины и появление представлений о значении этих каналов в механизмах метаболической адаптации миокарда к ишемии – все это вновь подхлестнуло интерес к данным UGPD. Теперь эти результаты не кажутся случайными, относящимися только к одному толбутамиду. Это заставляет проводить поиск наиболее “безопасных” сульфаниламидов.

Интенсивные работы привели к тому, что теперь врачи располагают препаратами сульфанилмочевины, избирательно связывающимися с АТФ-зависимыми каналами бета-клеток поджелудочной железы и не влияющими на активность подобных каналов в клетках миокарда. В первую очередь к таким препаратам относится гликлазид. Уже сейчас показано, что препарат оказывает благоприятное воздействие на многие факторы, связанные с риском развития и смерти от ИБС.

Гликлазид в отличие от глибенкламида снижает агрегацию тромбоцитов, повышает активность тканевого активатора плазминогена и прекаликреина, препятствуя повышенному тромбообразованию у больных сахарным диабетом.

Снижение под его влиянием окислительного стресса, уменьшение выработки молекул адгезии, уменьшение выработки проатерогенного a-фактора некроза опухоли – все это способствует стабилизации атерогенных “бляшек-убийц” в сосудистой стенке и снижает риск развития инфаркта миокарда и недостаточности кровообращения у больных сахарным диабетом.

Недавно опубликованные данные проспективного изучения диабета в Великобритании безусловно, уменьшили опасения относительно возможных нежелательных эффектов используемых в практике препаратов сульфанилмочевины. В нем не было обнаружено различий в результатах лечения при применении инсулина, сульфаниламидов или бигуанидов.

Возможной причиной того, что UKPDS не выявило негативного воздействия производных сульфанилмочевины на сердечно-сосудистую систему, явилось то, что соматически тяжелые и пожилые пациенты не были включены в данное исследование. Кроме того, необходимо отметить, что раздельного анализа влияния глибенкламида на больных с ИБС и без ИБС проведено не было.

Ответ на вопрос о роли препаратов сульфанилмочевины в профилактике макро- и микрососудистых осложнений у больных сахарным диабетом типа 2, как ожидается, будет получен в результате проведения исследования ADVANCE, которое окончится в 2004–2005 гг. Это исследование охватит 10 000 больных сахарным диабетом, которые будут подвергнуты интенсивному лечению гликлазидом и интенсивной гипотензивной терапии. Исследование продлится в среднем 4,5 года, его результаты внесут значительный вклад в последующую клиническую практику диабетологов и кардиологов.

На основе сегодняшних знаний можно считать, что производные сульфанилмочевины могут свободно использоваться в лечении больных сахарным диабетом типа 2, не вызывая серьезных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Имеются обоснованные данные о том, что у лиц с наличием ИБС, особенно при ее осложненном течении, предпочтительнее применять препараты сульфанилмочевины с минимальными кардиальными эффектами.

Согласно данным, опубликованным в 1995 г., сахарным диабетом (СД) страдают около 4% (135 миллионов) жителей планеты, а к 2025 г. его распространенность предположительно возрастет на 5,4%, что означает более чем двукратное увеличение (до 300 миллионов) количества больных с этим заболеванием . Среди них 90% больных с СД 2 типа.

Сердечно–сосудистые заболевания, в особенности ишемическая болезнь сердца (ИБС), являются основной причиной смерти больных СД. Относительный риск ее возникновения повышен у мужчин в зависимости от возраста в 1,5–2,5 раза, у женщин – в 1,7–4 раза, а увеличение риска всегда более выражено у женщин в сравнении с мужчинами. Наличие СД сопряжено с повышенным риском возникновения всех форм ИБС, включая стенокардию, безболевую ишемию миокарда, инфаркт миокарда, а также внезапную сердечную смерть.

Принимая во внимание тесную связь между сердечно–сосудистой патологией и СД, последний, с точки зрения сердечно–сосудистой медицины, следует рассматривать, по мнению AHA, как сердечно–сосудистое заболевание.

Точные причины ускоренного развития коронарного атеросклероза у больных СД 2 типа остаются не выясненными. С одной стороны, СД 2 типа, как у мужчин, так и у женщин, представляет собой важный и независимый фактор риска заболеваний, обусловленных атеросклеротическим поражением сосудистого русла.

С другой стороны, показана тесная связь между СД 2 типа и другими факторами риска ИБС, как общепризнанными, так и теми, прогностическая значимость которых пока не установлена. По данным Фрамингемского исследования, традиционные факторы риска ИБС у больных СД обнаруживают в 1,4–4,1 раза чаще, чем у населения, не имеющего этого заболевания.

Для больных СД 2 типа характерно наличие количественных и качественных изменений липопротеидов крови. Из количественных изменений выделяют гипертриглицеридемию и уменьшение холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), обнаруживаемых приблизительно у 20% больных.

Уровень ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) у больных СД 2 типа и среди населения, его не имеющего, как правило, является идентичным [10,12]. Увеличение ХС ЛПНП у больных СД 2 типа обусловлено, по–видимому, генетическими причинами и не связано непосредственно с его наличием.

Из структурных изменений липопротеидов у больных СД 2 типа выделяют гиперпродукцию малых плотных ЛПНП. Изменение структуры липопротеидов также возникает в результате перекисного окисления входящих в их состав липидов и неферментативного гликирования аполипопротеинов. Подобные изменения могут приводить к возникновению атеросклероза в отсутствие количественных изменений липопротеидов.

Артериальную гипертонию обнаруживают у 20–60% больных СД 2 типа. Артериальная гипертония у них встречается в 1,5 раза чаще, чем у населения без СД. Пациенты с СД и артериальной гипертонией имеют в 2 раза более высокий риск возникновения сердечно–сосудистых заболеваний, чем больные с артериальной гипертонией, но без СД.

Наличие артериальной гипертонии у больных СД сопровождается увеличением риска развития не только макроваскулярных, но и микроваскулярных осложнений, таких как нефропатия и ретинопатия.

Возникновение ИБС у больных СД 2 типа может быть связано с отклонениями в системе гемостаза. Для этого заболевания характерны: нарушение функции тромбоцитов, повышение уровня ряда факторов свертывающей системы крови (фибриногена, VII фактора, VIII фактора, фактора Виллебранда), уменьшение активности ингибиторов свертывания (антитромбина и протеина С), повышение уровня ингибитора активаторов плазминогена 1 типа, являющегося ингибитором фибринолиза.

Повреждение эндотелия и его дисфункция играют важную роль в процессе атерогенеза. В экспериментальных и клинических исследованиях были получены многочисленные свидетельства о наличии эндотелиальной дисфункции у больных СД 2 типа.

Выраженные нарушения функции эндотелия могут отчасти являться причиной повышенного риска возникновения ИБС у этой категории пациентов. Следует, однако, отметить, что прогностическая значимость показателей, используемых в настоящее время для оценки функции эндотелия, остается малоизученной.

Совокупности факторов риска, сопутствующих инсулинорезистентности, был присвоен термин «синдрома Х». Связь между инсулинорезистентностью и факторами риска ИБС была показана во многих исследованиях. Инсулиноризестентность и обусловленные ею изменения предшествуют клиническим проявлениям СД, а наличие таковых отклонений у больного свидетельствует о высоком риске возникновения ИБС.

Рекомендации, касающиеся лечения и профилактики ИБС у больных СД 2 типа, основаны, как правило, на результатах клинических исследований у пациентов без СД. Больные СД в эти исследования часто не были включены или представлены малым количеством.

В тех случаях, когда их число было достаточным для проведения подгруппового анализа, получены свидетельства о возможности вторичной профилактики ИБС у пациентов с СД с помощью медикаментозной коррекции нарушений липидного обмена и уровня артериального давления (АД), посредством назначения дезагрегантов, b-адреноблокаторов, а также ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Рекомендации American Diabetes Association (ADA), касающиеся лечения дислипидемии у больных СД, в основном соответствуют рекомендациям экспертной комиссии National Cholesterol Education Program (NCEP), по мнению которой лечение дислипидемии у пациентов с СД следует осуществлять в соответствии с теми же принципами, как у больных с ИБС.

Приоритетной задачей является нормализация ХС ЛПНП, а из препаратов, которые могут быть использованы для его снижения, статины следует считать препаратами первого выбора. Целью лечения является достижение уровня ХС ЛПНП 40 мг/дл (1,02 ммоль/л) у мужчин и >50 мг/дл (1,28 ммоль/л) – у женщин. Связь между содержанием ХС ЛПВП и контролем гликемии отсутствует или является низкой.

Потеря веса, прекращение курения и повышение физической активности способствуют росту ХС ЛПВП. Увеличение уровня ХС ЛПВП может быть достигнуто с помощью терапии никотиновой кислотой (при тщательном контроле углеводного обмена) или фибратами.

Уменьшение ТГ является третьей по значимости задачей лечения дислипидемии у больных СД 2 типа. Цель лечения состоит в достижении концентрации ТГ Лечение артериальной гипертонии

Данные клинических исследований, проведенных в последнее десятилетие, показали эффективность гипотензивной терапии в профилактике сердечно–сосудистых заболеваний, в том числе ИБС, у больных СД 2 типа. У них в сравнении с пациентами без СД к лечению артериальной гипертонии требуется более агрессивный подход.

Согласно последним рекомендациям Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, артериальную гипертонию следует диагностировать при более низком, чем у больных без СД, уровне артериального давления (АД), равном 130/85 мм рт.ст., и сразу же назначать гипотензивную терапию.

Имеющиеся в настоящий момент сведения не позволяют делать категоричных утверждений о преимуществе в лечении пациентов с СД 2 типа гипотензивных препаратов какой–либо одной лекарственной группы. Тем не менее, с учетом многочисленных свидетельств о положительном влиянии ингибиторов АПФ на течение макро– и микроангиопатии, их следует считать препаратами первого выбора.

Эта рекомендация в особенности правомерна для больных с микроальбуминурией или протеинурией. У них в качестве препаратов первого выбора могут рассматриваться также антагонисты рецепторов к ангиотензину II.

Лечение артериальной гипертонии у пациентов с СД 2 типа можно начинать с помощью b-адреноблокаторов или мочегонных, в то время как антагонисты кальция следует считать препаратами второго выбора. Для достижения необходимого уровня АД у многих больных может потребоваться назначение 3–х и более препаратов.

Согласно рекомендациям ADA, назначение ацетилсалициловой кислоты показано всем больным СД 2 типа с целью вторичной профилактики ИБС при отсутствии к нему противопоказаний. Назначение ацетилсалициловой кислоты с целью первичной профилактики ИБС показано пациентам с СД 2 типа в возрасте >30 лет, имеющим высокий риск ее возникновения (с неблагоприятной наследственностью в отношении ИБС, курящим, с артериальной гипертонией, выраженным ожирением, альбуминурией, дислипидемией).

Прием ацетилсалициловой кислоты больными СД, вошедшими в эти исследования, сопровождался уменьшением на 17% риска развития серьезных сердечно–сосудистых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, летальный исход, обусловленный сердечно–сосудистыми заболеваниями), что достоверно не отличалось от пациентов без СД, где снижение риска составило 22%.

Ацетилсалициловую кислоту следует назначать в суточной дозе 75–325 мг. Помимо риска кровотечений, который повышен особенно у пожилых пациентов, основной клинической сложностью являются побочные эффекты со стороны ЖКТ. Долгое время единственным решением проблемы считали применение кишечно–растворимых форм АСК.

Однако результаты многоцентровых исследований показали, что эрозии и язвы желудка образуются даже при применении таких препаратов. Кроме того в последние годы пристальное внимание врачей привлекает НПВП–вызванная энтеропатия, которая часто приводит к развитию синдрома мальабсорбции, стенозов и стриктур кишечника.

Применение препаратов АСК с кишечно–растроворимой оболочки может спровоцировать поражение кишечника, т.к. вся доза ацетилсалициловой кислоты приходится именно на этот отдел ЖКТ. Поэтому в последнее время основным направлением развития безопасности препаратов АСК является создание комбинированных препаратов АСК и антацидов.

Такое сочетание позволяет всасываться АСК в «физиологических» отделах, начиная с желудка, а антацидный компонент является профилактикой язвообразования. Это происходит за счет снижения протеолитической активности желудочного сока, обволакивающего действия, цитопротективного действия – усиления секреции бикарбонатов, увеличения гликопротеидов желудочной слизи.

На сегодняшний день в России существует только один комбинированный препарат – Кардиомагнил, который представляет собой комбинацию АСК в дозах 75 мг и 150 мг (таблетки форте) и гидроксид магния. Доза антацида, входящего в состав Кардиомагнила, не влияет на всасываемость АСК, что подтверждено клиническими испытаниями.

При наличии аллергии к ацетилсалициловой кислоте может быть рекомендован прием клопидогрела 75 мг/сут. Ацетилсалициловая кислота противопоказана пациентам в возрасте b-адреноблокаторы

Назначение b-адреноблокаторов больным, перенесшим инфаркт миокарда, приводит к уменьшению смертности пациентов и риска возникновения у них повторного инфаркта. Тем не менее применение b-адреноблокаторов у больных СД в недавнем прошлом вызывало значительную настороженность из–за опасений усугубления метаболических расстройств и маскировки симптомов гипогликемии.

Первое свидетельство возможности положительного влияния b-адреноблокаторов на прогноз больных с инфарктом миокарда и сопутствующим СД было получено при проведении подгруппового анализа результатов исследования Norwegian Multicenter Study of Timolol after Myocardial Infarction.

Подгрупповой анализ результатов исследования Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) выявил уменьшение на терапии b-адреноблокаторами смертности пациентов с хроническими формами ИБС и сопутствующим СД. С целью уменьшения риска возникновения побочных явлений при приеме препаратов данной группы лечение больных СД следует осуществлять с помощью кардиоселективных b-адреноблокаторов.

В больших рандомизированных исследованиях было выявлено, что длительный прием ингибиторов АПФ больными, перенесшими инфаркт миокарда и имеющими снижение фракции выброса левого желудочка, сопровождается уменьшением их смертности, а также вероятности развития застойной сердечной недостаточности и повторного инфаркта миокарда.

Благоприятное влияние ингибиторов АПФ на отдаленный прогноз больных СД с дисфункцией левого желудочка, обусловленной перенесенным инфарктом миокарда, показал подгрупповой анализ исследований, в которые были включены подобные пациенты.

Подобное действие препарата не было связано с его влиянием на АД. Оценка результатов исследования HOPE позволяет высказать предположение о необходимости назначения ингибиторов АПФ всем больным ИБС в сочетании с СД 2 типа.

Логично было бы предположить, что гипергликемия прямо или косвенно оказывает влияние на возникновение ИБС у больных СД. Однако убедительные доказательства о наличии связи между гипергликемией и повышенным риском развития ИБС отсутствуют.

По данным этой работы, проведение инсулинотерапии у больных инфарктом миокарда в сочетании с СД сопровождается уменьшением летальности пациентов в течение первого года от возникновения инфаркта. Строгий контроль гликемии у пациентов с СД 2 типа предотвращает развитие микроваскулярных осложнений.

Общепризнанным фактом является то, что наличие СД у больных ИБС сопряжено с повышенным риском возникновения рестеноза после проведения транслюминальной баллонной ангиопластики коронарных артерий (ТБКА).

Стентирование коронарных артерий и применение ингибиторов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa уменьшает риск развития рестеноза и серьезных осложнений в последующем после проведения ТБКА периоде, но даже в этом случае он остается повышенным в сравнении с больными без СД.

Исследования последних лет показали значительное снижение вероятности развития рестеноза при использовании стентов, содержащих препараты, подавляющие пролиферацию сосудистых клеток. Однако исследований по применению подобных стентов у больных СД не проводилось.

Сведения, касающиеся влияния СД 2 типа на результаты коронарного шунтирования (КШ), носят ограниченный характер. Анализ данных позволяет сделать вывод о том, что наличие СД сопряжено с более плохим отдаленным прогнозом больных, перенесших КШ. Тем не менее проведение операции значительно улучшает их качество жизни.

Результаты исследований не позволяют сделать однозначное заключение о выраженном негативном влиянии СД на ранний прогноз. Периоперационная летальность больных гораздо в большей степени зависит от других факторов, таких как возраст, пол, указание на предшествующую операцию на сердце, фракция выброса левого желудочка, процент стеноза основного ствола левой коронарной артерии, количество основных магистральных коронарных артерий со стенозированием просвета >70%, экстренность проведения операции.

СД относят к факторам риска периоперационного медиастинита и инсульта, однако ни в первом, ни во втором случаях СД также не является основной предрасполагающей причиной . Уменьшение вероятности развития медиастинита может быть достигнуто посредством поддержания уровня глюкозы крови в раннем послеоперационном периоде с помощью постоянной инфузии инсулина. Сведения о сравнительном влиянии медикаментозной терапии и хирургического лечения ИБС на прогноз жизни больных СД отсутствуют.

Сравнительная оценка результатов КШ и ТБКА, проведенная в исследовании Bypass Angioplasty Revascu-larization Investigation (BARI), позволила сделать вывод о предпочтительности проведения шунтирования коронарных артерий у больных СД с многососудистыми поражениями коронарных артерий и находящихся на терапии пероральными гипогликемическими препаратами либо инсулином. Однако данные этого исследования не могут экстраполироваться на больных, которым осуществляется стентирование коронарных артерий.

Таким образом, профилактика ИБС у больных СД 2 типа в сравнении с больными, не имеющими СД, требует более агрессивного вмешательства и более жестких требований к коррекции дислипидемии и уровня АД. У пациентов с СД 2 типа показана возможность профилактики ИБС с помощью ацетилсалициловой кислоты, b-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ.

Большинство больных ИБС в сочетании с СД не получают оптимального лечения. Не исключено, что подобная ситуация является одной из причин неблагоприятного прогноза больных СД.

На сегодняшний день сахарным диабетом страдает 2,1% населения Земли, и в 97% случаев это сахарный диабет 2-го типа (СД 2). СД 2 развивается в результате снижения секреции инсулина b-клетками поджелудочной железы и снижения чувствительности периферических тканей к гормону (инсулинорезистентность).

Доля ССЗ в структуре смертности больных СД составляет 80%, поэтому следует подчеркнуть важность их ранней диагностики и агрессивного лечения. В ряде эпидемиологических исследований было показано, что у больных СД частота ССЗ увеличивается по мере роста гликемии.

В настоящее время к «нетрадиционным» ФР ИБС у больных СД 2 относят уровень инсулинемии, малые размеры частиц ЛНП и количество аполипопротеина В, находящегося во всех фракциях липопротеинов, обогащенных триглицеридами. Влияние гипергликемии на атерогенез в сосудистой стенке реализуется через развитие генерализованной дисфункции эндотелия сосудов, усиление окислительного стресса и повышение концентрации конечных гликозилированных продуктов обмена.

Именно эти процессы при СД 2 резко усиливают адгезию моноцитов крови к сосудистому эндотелию с последующим проникновением их в сосудистую стенку. Процесс моноцитарно-эндотелиального взаимодействия является одним из главных пусковых механизмов формирования атеросклеротической бляшки и развития атеросклеротических поражений сосудистой стенки.

Внутри сосудистой стенки моноциты, накапливая липиды, превращаются в пенистые клетки, которые, выделяя активные биологические вещества, играют центральную роль в формировании атеромы. Особенно важна роль этих клеток в секреции провоспалительных медиаторов, под влиянием которых эндотелиальные клетки увеличивают выработку молекул адгезии, таких как Е-селектин, молекулы межклеточной адгезии I и молекулы адгезии I сосудистого эндотелия.

Эти молекулы еще более усиливают прилипание циркулирующих моноцитов к эндотелию и проникновение моноцитов в интиму сосудов. Повышенный уровень адгезии эндотелиальных клеток и повышенная адгезивность моноцитов к эндотелию характерны для больных СД 2. Таким образом, гипергликемия провоцирует возникновение первичных очагов атероматозного поражения сосудистой стенки и создает условия для специфического клеточного компонента этих атером.

Особое значение при СД 2 имеют нарушения липидного обмена, которые сохраняются у этих больных и после коррекции уровня глюкозы в крови. Эти нарушения получили название диабетической дислипидемии. Компонентами ее являются гипертриглицеридемия, снижение концентрации ХС ЛВП, увеличение процентного содержания малых плотных частиц ЛНП.

Липидная триада представляет собой специфический вариант атерогенной дислипопротеинемии, способствующей развитию атеросклероза, независимо от повышения уровней общего ХС и общей фракции ЛНП.

Липотоксичность и повышение уровня свободных жирных кислот (СЖК) в сочетании с гипергликемией и/или инсулинорезистентностью служат факторами риска (ФР) поражения сердца, т. к. СЖК и продукты их окисления оказывают прямое токсическое действие на миокард, что может вызывать развитие диабетической кардиомиопатии. Окисленные ЛНП токсичны для клеток эндотелия, поскольку они препятствуют вазодилатации через инактивацию оксида азота и вызывают разрушение эндотелия.

Они включают стенокардию, безболевую ишемию, инфаркт миокарда и сердечную недостаточность. При СД ИБС нередко носит безболевой характер, что затрудняет своевременную диагностику и начало лечения.

Поэтому у больных СД следует более активно применять скрининговые исследования в отношении ИБС, визуализирующие нагрузочные тесты (стресс-эхокардиография и радионуклидные методы), холтеровское суточное мониторирование ЭКГ, компьютерную томографию, особенно при сопутствующих ФР – гиперлипидемии, артериальной гипертонии (АГ), ожирении.

Коронарография занимает основное место в обследовании пациентов с ИБС, т. к. дает достоверную информацию о наличии или отсутствии стеноза просвета коронарных артерий, определяет возможности лечения (медикаментозное или операция реваскуляризации миокарда) и прогноз заболевания.

Имеются данные о том, что у таких пациентов развивается субклиническая дисфункция желудочков сердца, которая оказывает негативное влияние на переносимость физической нагрузки.

Современные подходы к лечению больных СД предполагают физиологический контроль гликемии (снижение уровня гликозилированного (гликированного) гемоглобина до 6,5% и менее) и борьбу с другими ФР ИБС, такими как дислипидемия, АГ, ожирение, курение и нефропатия. В настоящее время убедительно доказано, что близкий к норме уровень гликемии снижает смертность и риск осложнений у больных СД 1 и 2.

Показания к стандартной терапии ИБС с использованием нитратов, b-адреноблокаторов (БАБ), антагонистов кальция, антитромбоцитарных агентов (ацетилсалициловая кислота) и реваскуляризации миокарда являются одинаковыми у больных СД и без него.

Для улучшения прогноза жизни больного ИБС используются следующие препараты: аспирин (при отсутствии противопоказаний); статины (независимо от исходного уровня холестерина); ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) – в тех случаях, если у пациента имеется АГ, сердечная недостаточность, перенесенный инфаркт миокарда или признаки нарушений функции левого желудочка, а также БАБ в тех случаях, если больной перенес инфаркт миокарда и у него имеется сердечная недостаточность.

Основными причинами ограничения использования БАБ при СД считали то, что они оказывают негативное влияние на гликемический профиль, увеличивают риск гипогликемии и маскируют ее проявления. Указанные нежелательные явления в основном характерны для неселективных БАБ (пропранолол и др.), которые увеличивают инсулинорезистентность в связи с уменьшением секреции инсулина, опосредуемой через β2-рецепторы, и уменьшают периферический инсулинозависимый захват глюкозы.

Высокоселективные БАБ (бисопролол и др.) лишены этих побочных эффектов и не оказывают негативных эффектов ни на чувствительность к инсулину, ни на метаболизм глюкозы. В этих случаях у пациентов с СД не наблюдается гипогликемии и не требуется коррекции дозы пероральных сахароснижающих препаратов.

Учитывая риск развития при СД опасной для сердечно-сосудистой системы гипогликемии (особенно при сопутствующей инсулинотерапии и приеме неселективных БАБ), применение БАБ при СД имеет свои особенности. Так, препаратами первого выбора являются селективные БАБ (бисопролол, метопролол, небиволол и др.), воздействие которых на гликемию значительно менее выражено, чем у неселективных препаратов.

Снижение кардиальной смертности составляло 42% между двумя выделенными группами пациентов (4,9 против 8,4%, р Реваскуляризация миокарда

Среди пациентов с ИБС увеличивается доля больных СД, многим из которых проводится реваскуляризация миокарда. При сопутствующем СД обычно наблюдается распространенное поражение коронарных артерий, поэтому приходится шунтировать несколько сосудов. У больных ИБС с СД риск неблагоприятных исходов, в т. ч. смерти, выше, чем у пациентов без СД, независимо от стратегии лечения.

Кроме того, у них отмечаются дополнительные проблемы, такие как более высокий риск рестеноза и окклюзии после чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) и коронарного шунтирования (КШ). Сравнение достоинств ЧКВ и КШ у этой группы больных проведено в несколько крупных рандомизированных исследованиях.

Затем пациентов рандомизировали и у одной группы проводили только оптимальную медикаментозную терапию (ОМТ), а у другой – также реваскуляризацию миокарда на фоне ОМТ. На этапе скрининга были обследованы 4 623 пациента, примерно 50% из них были включены в исследование. В течение 5 лет наблюдения суммарная частота смерти, ИМ и инсульта у пациентов, получавших консервативное лечение (12,2%) или перенесших реваскуляризацию миокарда (11,7%), существенно не различалась.

В выборке пациентов, которым проводилось ЧКВ, исходы инвазивного и неинвазивного лечения (ОМТ) не различались. В подгруппе пациентов, которым выполняли КШ, выживаемость без сердечно-сосудистых осложнений после хирургического лечения была достоверно выше (77,6%), чем на фоне медикаментозной терапии (69,5%, р = 0,01), однако выживаемость между группами достоверно не различалась (86,4 и 83,6%, р = 0,33).

Во всех рандомизированных клинических исследованиях (РКИ) у больных СД частота повторной реваскуляризации после ЧКВ (независимо от типа стента – с лекарственным покрытием или непокрытый стент) была выше, чем после КШ.

Результаты метаанализа 10 РКИ, в которых изучалась эффективность плановой реваскуляризации миокарда, подтвердили преимущества КШ перед ЧКВ у больных СД с точки зрения улучшения выживаемости. Пятилетняя смертность составила 20% после ЧКВ и 12,3% после КШ (относительный риск 0,70; 95%-ный доверительный интервал 0,56–0,87), в то время как среди пациентов без диабета смертность при этих вмешательствах не различалась. Таким образом, связь между наличием СД и типом реваскуляризации была статистически значимой.

К сожалению, из-за хронического течения метаболических нарушений у больных СД наблюдается постоянное прогрессирование атеросклероза, которое приводит к распространенной ишемии миокарда на фоне поражения нескольких коронарных артерий и определяет высокую частоту рестенозов.

В РФ были проанализированы периоперационные данные 225 пациентов, перенесших КШ в отделе сердечно-сосудистой хирургии ИКК им. А.Л. Мясникова с мая 2004 г. по декабрь 2006 г. Больные СД 2 (n = 125) получали до операции медикаментозную терапию (гипогликемические препараты или инсулин). В группу контроля были отобраны пациенты без СД (n = 114).

В этом исследовании при применении пероральных антитромбоцитарных препаратов в высоких дозах рутинное добавление блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIa-рецепторов у больных СД не вызывало дополнительной пользы. Даже после успешной реваскуляризации необходим адекватный контроль сердечно-сосудистых ФР и жесткий контроль гликемии.

В дальнейших исследованиях те же авторы показали, что заболеваемость и смертность от ИБС среди больных с сочетанием ИБС и СД были выше, чем у больных без диабета. В группе больных ИБС с СД по сравнению с больными ИБС без диабета отмечался более выраженный кальциноз коронарных артерий, чаще встречались диффузные и дистальные поражения, а также более тяжелый атероматоз аорты, флебопатии и чаще возникали инфекционные осложнения [29].

Течение заболевания у пациентов с ИБС в сочетании с СД имеет ряд особенностей.

1. Риск развития ИБС у больных СД повышен в 3–5 раз, течение ИБС на фоне СД зависит в большей степени от длительности, чем от тяжести СД.
2. Осложнения ИБС развиваются на фоне СД раньше, чем при его отсутствии; к 50-летнему возрасту у 40–50% больных СД возникает по меньшей мере одно из сердечно-сосудистых осложнений.
3. ИБС на фоне СД во многих случаях протекает бессимптомно как безболевая ишемия миокарда вплоть до безболевых ИМ.
4. ИБС на фоне СД нередко осложняется нестабильной стенокардией, ИМ, угрожающими жизни нарушениями сердечного ритма.
5. При ИБС на фоне СД быстрее развивается застойная сердечная недостаточность, в т. ч. после ИМ.
6. При ИБС у больных СД часто диагностируется диффузное поражение коронарных артерий, включая дистальные участки коронарного русла, что затрудняет проведение ЧКВ и коронарного шунтирования.
7. По данным внутрисосудистого ультразвукового исследования, у пациентов с ИБС с диабетом в коронарных сосудах наблюдаются более выраженные атеросклеротические поражения и неадекватное компенсаторное ремоделирование. Ускоренное прогрессирование бляшки, несмотря на медикаментозную терапию, диктует необходимость агрессивной антиатеросклеротической стратегии применения статинов у пациентов с СД.

Большинство больных СД погибают от сердечно-сосудистых осложнений, которые занимают ведущее место среди причин смерти. Сочетание СД и ИБС неблагоприятно с точки зрения прогноза, особенно при неконтролируемой гипергликемии.

Важное значение при этой сочетанной патологии имеют немедикаментозные профилактические мероприятия:

борьба с ожирением, малоподвижным образом жизни, отказ от курения, соблюдение диеты (существенное ограничение быстроусвояемых углеводов, а также животных жиров, холестерина), соблюдение адекватного стиля жизни.

В настоящее время можно говорить о пандемии СД, так как, по данным Международной диабетической федерации, около 285 млн человек в мире страдают СД преимущественно 2-го типа. В соответствии с прогнозом специалистов количество больных с этой патологией к 2030 году превысит 435 млн человек.

Следующим неблагоприятным фактом этой категории больных является уменьшение ожидаемой продолжительности жизни. У мужчин с СД 2-го типа в 3 раза выше абсолютный риск сердечно-сосудистой смертности по сравнению с мужчинами без диабета (169 по сравнению с 53 на 10 000 человеко-лет, р значительное снижение смертности при сердечной недостаточности ишемического и неишемического генеза у больных, получавших эти препараты, и эти эффекты обусловлены селективной блокадой β1-адренорецепторов; селективная β1-адреноблокада так же эффективна, как блокада АПФ в снижении заболеваемости и смертности у больных СД 2-го типа с артериальной гипертензией, что было показано в исследовании UKPDS 39. Пациенты в группе атенолола имели более высокие значения гликолизированного гемоглобина в сравнении с группой каптоприла в первые 4 года наблюдения, в последние 4 года наблюдения не было различий в гликемическом контроле и сердечно-сосудистых исходах; вызывают интерес наблюдения в исследовании SOLVD, которые показали, что бета-блокаторы в отличие от эналаприла оказывали ренопротективный эффект как в группе плацебо, так и в группе иАПФ; не столь интригующими, но достаточно важными следует считать результаты исследования, которые показали значительное снижение оперативной смертности и нефатальных событий после операции на сосудах у больных, получавших бисопролол.

Каким образом можно объяснить дискуссию, которая развернулась в среде ученых и клинических практиков по поводу целесообразности использования бета-адреноблокаторов, при СД в частности?

Прежде всего тем, что использование некоторых препаратов этой группы сопровождается неблагоприятными метаболическими эффектами, в частности повышением гликемии натощак, гликолизированного гемоглобина, уровня триглицеридов, снижением холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП).

Однако следует принимать во внимание, что, по результатам рандомизированных клинических исследований, происходит экстраполяция эффектов отдельного препарата на весь класс бета-адреноблокаторов, при этом необходимо учитывать, что эти препараты чрезвычайно гетерогенны фармакологически и обладают контрастными метаболическими эффектами.

Имеющиеся в настоящее время бета-адреноблокаторы различаются по избирательности связывания β-рецепторов (неселективные β1-, β2-адреноблокаторы и селективные β1-адреноблокаторы), наличию внутренней симпатомиметической активности.

Некоторые бета-адреноблокаторы оказывают вазодилатирующий эффект в результате дополнительной блокады α1-адренорецепторов (карведилол, лабетолол) или стимуляции β2-рецепторов (целипролол). Небиволол — высокоселективный липофильный антагонист β1-адренорецепторов с сосудорасширяющими свойствами, опосредованными активацией пути L-аргинин/оксид азота.

Характерно, что бета-адреноблокаторы имеют внутриклассовые различия, определяющие воздействие на состояние инсулинорезистентности. Так, установлено, что повышают чувствительность к инсулину: целипролол на 35 %, карведилол на 13 %; уменьшают чувствительность к инсулину: метопролол на 21 %, атенолол на 22 %, пропранолол на 33 %. Таким образом, бета-адреноблокаторы третьей генерации (карведилол) снижают инсулинорезистентность, в то время как «старые» препараты (пропранолол, атенолол, метопролол) повышают.

В рекомендациях Европейского общества по лечению артериальной гипертензии (2007) подчеркивается, что для лечения больных с метаболическим синдромом рекомендуются бета-адреноблокаторы: карведилол и небиволол. Выбор этих препаратов обусловлен их метаболической нейтральностью по отношению к метаболизму углеводов и липидов, а также возможностью воздействия на патогенетические звенья артериальной гипертензии и ИБС.

Особенностью небиволола является его способность восстанавливать эндотелиальную дисфункцию.

J.M. Ritter и соавт. отметили повышение активности эндотелиальной синтазы после курса лечения небивололом.

L.Van Bortel выявил, что в эндотелиальных и гладкомышечных клетках аорты и коронарных артерий человека небиволол повышает выработку оксида азота и снижает выработку эндотелина.

C. Napoli и соавт. исследовали концентрации нитратов в плазме и моче под влиянием лечения небивололом и пришли к выводу, что небиволол улучшает функцию эндотелия и замедляет атерогенез у больных артериальной гипертензией.

Целью нашего исследования была оценка функционального состояния эндотелия методом допплер-эхокардио­графии у больных артериальной гипертензией и ожирением под влиянием лечения небивололом. Больным проводили тест Целемайера — Соренсена для изучения эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации.

Через 1 месяц после лечения небивололом у 60 % больных отмечалось восстановление просвета сосудов до 7–10 минут, у 26,8 % — прирост диаметра до ∆0,28 %. Показатели средней скорости кровотока у 86,6 % больных восстановились до 7–10 минут. С учетом полученных данных был сделан вывод о том, что терапия небивололом положительно влияет на эндотелий сосудов.

Одним из эффектов высокого уровня норадреналина является стимуляция бета1-рецепторов, что приводит к некрозу кардиомиоцитов и повреждению стенки коронарных артерий, где преобладают бета1-адренорецепторы. Стимуляция бета1-адренорецепторов также сопровождается усиленной продукцией ренина в юкстагломерулярном аппарате почек, стимулируя увеличенную продукцию ангиотензина II, что приводит к АГ, повышению внутригломерулярного давления и риску развития нефропатии.

Ангиотензин II, в свою очередь, индуцирует высвобождение норадреналина, и таким образом замыкается порочный круг. Этот цикл может быть прерван блокадой бета1-рецепторов, тем самым снижаются или элимируются побочные эффекты. Эти положения явились обоснованием для назначения селективных бета1-адренорецепторов для лечения ИБС у больных СД 2-го типа.

Использование селективных бета1-адреноблокаторов позволяет противодействовать неблагоприятным изменениям обмена липидов. Благоприятные эффекты бета-селективной блокады получили убедительную доказательную базу при применении препарата бисопролол, селективность которого достаточно высокая.

Следовательно, в комплекс средств по вторичной профилактике васкулопатий у больных СД целесообразно включать статины, что обусловлено их возможностью оказывать не только гиполипидемический эффект, но и плейотропные эффекты: улучшение эндотелиальной функции, подавление воспаления, способность стабилизировать атеросклеротическую бляшку и уменьшать ее готовность к разрыву.

Специальных трайлов по оценке эффективности статинов у больных СД не было проведено, однако эти больные были выделены в качестве специальных дополнительных подгрупп при обследовании больных с кардио- и цереброваскулярной патологией.

Среди наиболее известных подобного рода исследований следует отметить: 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study, 1994) — больные, которые перенесли инфаркт миокарда и/или наличие стенокардии и СД; HPS (Heart Protection Study) — больные с ИБС и СД; PROVE-IT (Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy) — больные с острым коронарным синдромом и СД; TNT (Treating to New Target) — больные после инфаркта миокарда, стентирования, шунтирования. В исследование CARDS были включены больные с СД и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний — артериальной гипертензией, ретинопатией, протеинурией, курением.

Во всех этих исследованиях показано, что добавление статинов к стандартной терапии уменьшает риск сердечно-сосудистых и цереброваскулярных событий.

В рекомендациях ESC и EASD разработана стратегия первичной и вторичной профилактики ИБС у больных СД, основанная на терапевтической коррекции дислипидемии, прежде всего статинами, для улучшения прогноза заболевания. Наиболее перспективными представляются такие положения:

назначение статинов с целью первичной профилактики, независимо от уровня ХС ЛПНП, для уменьшения его уровня на 30–40 % ниже исходного; у больных СД с гипертриглицеридемией свыше 2 ммоль/л, которая сохраняется после достижения целевого уровня ХС ЛПНП с помощью статинов, терапия последними должна быть интенсифицирована; если у пациентов с СД на максимальной дозе статинов целевой уровень ХС ЛПНП (1,8 ммоль/л) не достигается, то к лечению необходимо добавить ингибитор всасывания холестерина — эзетимиб. В некоторых клинических ситуациях целесообразно рассмотреть возможность комбинированной терапии статинами с никотиновой кислотой или фибратами.

Фибраты могут также выступать в качестве альтернативного варианта терапии у пациентов с атерогенным профилем, типичным для СД, который характеризуется повышенным уровнем триглицеридов, сниженным ХС ЛПВП и преобладанием в кровотоке маленьких плотных частиц ЛПНП.

Результаты расширенных испытаний фибратов (BIP — Bezafibrate Infarction Prevention study, HHS — Helsinki Heart Study, VA-Hit — Veterans Affairs High-density lipoprotein cholesterol Intervention Trial, FIELD Intervention and Event Lowering in Diabetes) подтверждают гипотезу, что применение фибратов у пациентов с инсулинорезистентностью и СД 2-го типа с метаболическим синдромом может быть достаточно эффективным.

В настоящее время применение статинов в качестве монотерапии даже в оптимальных дозах и при достижении целевых уровней ХС ЛПНП все еще является недостаточно эффективным у пациентов со смешанным атерогенным профилем дислипидемии при высоком риске коронарных событий.

Комбинированная гиполипидемическая терапия, которая включает статины и фибраты, признана целесообразной для коррекции дислипидемии при метаболическом синдроме и СД, так как имеет преимущества для достижения целевого уровня липидных фракций, так как статины контролируют уровень ХС ЛПНП, в то время как уровень ХС ЛПВП и триглицеридов нормализуется фибратами.

Таким образом, лечение ИБС, сочетанной с сахарным диабетом, требует дифференцированного подхода, использования препаратов патогенетической направленности, улучшающих метаболический профиль.

Проблема поражений сердца при сахарном диабете (СД) остается актуальной, так как основной причиной нетрудоспособности и смертности у больных СД остается ишемическая болезнь сердца (ИБС) и другие сердечно-сосудистые осложнения. В основе развития сердеч­но-сосудистой патологии лежат вторичные метаболические наруше­ния, возникающие вследствие длительной де- или субкомпенсации СД (гипергликемии). Выделяют 3 основных гистопатологических типа повреждения сердца при СД.

1. Диабетическая ангиопатия с поражением артерий (микроангиопатия) и коронарных артерий (макроангиопатия). Преимущественное поражение крупных коронарных артерий выражается в виде атеросклеротических бляшек, тромбозов и является гистоморфологическим при­знаком различных вариантов течения ИБС.
2. Миокардиодистрофия характеризуется возникновением дистро­фических изменений миокардиальных волокон и постепенным нарас­танием признаков недостаточности миокарда.

Диабетическая вегетативная сердечная нейропатия (ДВСН) проявляется в уменьшении количества нервных волокон, их демиелинизации и дегенеративных изменениях в аксонах и сопровождается клиническими признаками нарушения сердечной проводи­мости и др.

Эти типы поражения сердца при СД могут развиваться самостоя­тельно и (или) в сочетании (в любых комбинациях).

Поражение коронарных артерий. Большинство исследователей сви­детельствуют о достоверной зависимости роста частоты ИБС при СД. Доказано, что в аналогичных возрастных группах без СД поражение коронарных артерий встречается в 2 раза реже у -мужчин и в 3 раза реже у женщин.

Согласно многочисленным литературным данным, до 75% всех случаев смерти больных с СД обусловлены острой сердечно-сосудистой патологией. Исследования, проведенные в клинике Joslin (США), демонстрируют, что в возрасте 30—55 лет от сердечно-сосудистых заболеваний умирают 35% диабетиков (по сравнению с 8% больных без диабета).

Большинство исследователей отмечают, что ИЗСД спо­собствует более быстрому прогрессированию поражения коронар­ных артерий, что объясняется исходной дислипидемией, характерной для этой группы больных. Считается, что тип СД не влияет на развитие коронарного атеросклероза. Однако не вызывает сомнений, что декомпенсация СД и ее длительность обусловливают прогрессирование поражений коронарных артерий.

Таким образом, наряду с общепризнанными факторами риска раз­вития и прогрессирования атеросклероза коронарных сосудов СД может быть выделен как очередной и независимый фактор риска этой патологии.

Во-вторых, развивается дислипопротеинемия, сопровождающаяся гипертриглицеридемией и гиперхолестеринемией. В основе этого про­цесса лежит активация 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА-синтетазы, катализирующей в печени и эндотелиальных клетках процессы биосин­теза холестерина и триглицеридов и усиленное поступление свободных жирных кислот вследствие активации липолиза.

В-третьих, определенную роль играют нарушение внутрисосудистого свертывания крови и склонность к тромбообразованию. Гиперкоагуляционный синдром является следствием изменения соотношения простагландинов тромбоксана А2, В2 в сторону последнего.

Но, несмотря на гипергликемию, для инсулиннезависимого СД (ИНЗСД) характерна гиперинсулинемия, вызывающая повышенное образование антагонистов инсулина, в част­ности соматотропина. Именно соматотропин стимулирует пролифера­цию гладкомышечных клеток и проникновение в них липидов. Кроме того, прогрессированию атеросклероза способствуют курение, артериальная гипертензия, ожирение. Есть данные, что предсказать ИБС можно с помощью выявления микроальбуминурии.

Следовательно, при СД имеется ряд факторов, которые могут способствовать преждевременному возникновению и прогрессирова­нию атеросклероза, и чем больше их выявлено у больного, тем выше угроза заболевания. Но это предположение поддержива­ется не всеми авторами.

Диагноз ИБС при СД не всегда прост, так как течение болезни часто атипичное. Наиболее распространенной атипичной формой ИБС при СД является “тихое”, безболевое течение болезни, когда отсутствуют типичные стенокардитические боли в анамнезе, а диагноз устанавлива­ется после выявления инфаркта миокарда или внезапной смерти.

При отсутствии характерных клинических симптомов приобретают значи­мость специальные методы обследования, позволяющие установить ИБС до грозных осложнений. В качестве таких методов могут быть использованы: мониторинг ЭКГ; проба с физической нагрузкой; сцинтиграфия миокарда с таллием-201; предсердная стимуляция; коронароангиография; фармакологические пробы.

Мониторинг ЭКГ (холтер-мониторирование) позволяет зафиксиро­вать признаки ишемии миокарда (смещение сегмента ST, изменение: Т и др.) в момент болевого приступа и вне его. Эта методика не инвазивна, легко переносится пациентами, но требует продолжительного наблюдения и спе­циального оборудования [9, 16]. Значимость мониторинга ЭКГ возрастает при необходимости верификации безболевых приступов ишемии миокарда.

ЭКГ-пробы с дозированными физическими нагрузками (велоэргометрия, тредмил и др.) провоцируют развитие ишемии миокарда в период выполнения физической нагрузки и позволяют ее документировать. Эти тесты также приобретают особую значимость при атипичном и (или) безболевом течении ИБС. Иногда проведение велоэргометрии и других нагрузочных проб затруднено в связи с патологией сосудов ног и дистальной нейропатией.

Кроме того, велоэргометрия противопоказана при прогрессирующей стенокардии, тромбофле­битах, легочно-сердечной недостаточности, артериальной гипертензии свыше 220/130 мм рт. ст.

Чреспищеводная электростимуляция — один из наиболее часто ис­пользуемых в клинической практике методов предсердной стимуляции. Метод основан на навязывании сердцу ритма сокращений со ступенеобразным увеличением их частоты до 160—170 уд/мин и регистрацией электрокардиографических признаков ишемии миокарда в виде гори­зонтальной или косонисходящей депрессии сегмента Т на 1 мм и более.

Предсердная стимуляция противопоказана в случае заболеваний пищевода при стабильном течении стенокардии напряжения ФК III—IV, фибрилляции предсердия в момент обследования, недостаточности кровообращения IIб—III ст., аневризме сердца, внутрисердечных тром­бах, протезах клапанов, острых инфекционных заболеваниях.

Коронароангиография — инвазивный метод, требующий специально­го оборудования, который позволяет визуально оценить состояние коронарных артерий: степень, локализацию и распространенность патологического процесса. Учитывая сложности в проведении коронароангиографии, этот метод используется сравнительно редко.

Фармакологические пробы с дипиридамолом и изопротеренолом позволяют документировать скрытые проявления ишемии миокарда при помощи ЭКГ или радионуклидной сцинтиграфии. Эти пробы легко переносятся больными и имеют меньше противопоказаний, чем пробы c физической нагрузкой.

Единичные работы по скринингу ИБС при СД подтверждают скры­тое, бессимптомное течение ИБС приблизительно у 50% пациентов. Проведение углубленного обследования позволяет начать лечение, предупредить развитие осложнений ИБС и тем самым снизить смерт­ность больных СД.

Одним из грозных осложнений ИБС является инфаркт миокарда, который при СД увеличивает вероятность летального исхода. Причины летальности при сочетании инфаркта миокарда с СД следующие:

декомпенсация диабета, сопровождающаяся развитием кетоацидоза, резко ухудшает состояние больного за счет водно-электролитных изменений; резкое снижение гликемии (вплоть до гипогликемии) усугубляет ишемию миокарда; гиперкоагуляционный синдром приво­дит к более частым тромбоэмболическим осложнениям; чаще развива­ются аритмии; гипергликемия, сопровождающаяся повышенным обра­зованием гликозилированного гемоглобина, усугубляет тканевую гипоксию.

Диабетическая миокардиодистрофия (ДМ) подразумевает специфи­ческие для диабета дистрофические изменения в миокарде за счет длительных метаболических нарушений. ДМ подразделяют на первич­ную и вторичную. Первичная является результатом накопления в интерстициальной ткани миокарда гликопротеидных комплексов, глюкуронатов и аномального коллагена.

Вторичная развивается вследствие обширного поражения капиллярного русла миокарда микроангиопатическим процессом. Как правило, эти два процесса развиваются парал­лельно. При гистологическом исследовании обнаруживаются утолще­ние базальной мембраны капилляров, пролиферация эндотелиальных клеток, микроаневризмы, а также миокардиальный фиброз и дегенеративные изменения мышечных волокон.

Основой восполнения энергетических потребностей мио­карда является утилизация свободных жирных кислот и аминокислот. Параллельно отмечается накопление в сердечной мышце триглицеридов, фруктозо-6-фосфата, гликогена и других полисахаридов. Нарушение функции печени в результате развития диабетического гепатоза усугубляет метаболические нарушения в миокарде и ускоряет развитие ДМ.

Поскольку патогенетическая основа ДМ — глубокая декомпенса­ция СД, она развивается, как правило, у больных ИЗСД с частыми кетоацидозами.

Клинические проявления ДМ обусловлены нарушениями сократи­тельной способности миокарда за счет уменьшения массы миокардиальных клеток. При этом больные отмечают ноющие, разлитые боли в области сердца вне четкой связи с физическими нагрузками. Эти боли, как правило, не имеют характерной для ИБС иррадиации и проходят самостоятельно, без использования коронаролитиков.

Поскольку клинические признаки ДМ весьма неспецифичны, для верификации диагноза используются инструментальные методы: фонокардиография и электрокардиография; эхокардиография; сцинтиграфия миокарда с таллием-201.

Наиболее информативными методами являются эхокардиография и сцинтиграфия, которые позволяют достоверно оценить изменение массы сердца и снижение сократительной способности миокарда. Развитие синдрома гиподинамии сердца сопровождается уменьше­нием ударного и минутного объема.

Диабетическая вегетативная сердечная нейропатия (ДВСН) верифи­цируется сравнительно редко, поскольку не имеет характерных и специфических клинических проявлений. Однако следует помнить, что диагностика ДВСН весьма важна, так как эта патология часто ассоциирована со случаями внезапной смерти. Имею­щиеся литературные данные не позволяют достоверно говорить о частоте развития ДВСН, хотя есть несомненные доказательства зависимости ДВСН от длительности декомпенсации СД и наличия других нейропатических признаков.

Развитие ДВСН обусловлено нарастанием явлений денервации сердца с вовлечением в патологический процесс сначала парасимпати­ческих, а затем симпатических нервных волокон. Поскольку сердце богато иннервировано, начальные поражения вегетативных нервных волокон не отражаются на сердечной деятельности. Прогрессирование ДВСН сопровождается нарушением моторной функ­ции сердца, сердечной проводимости и чувствительности.

Морфологические изменения при ДВСН характеризуются умень­шением количества нервных волокон, их демиелинизацией, дегенера­цией аксонов. Нервные волокна уплотняются, пустеют за счет появления в них вакуолей.

Не вызывает сомнений тот факт, что в патогенезе ДВСН превалиру­ют метаболические нарушения в нервных волокнах, сопровождающи­еся накоплением в них сорбитола и гликозилированных белков, кото­рые изменяют структуру нейрона. Кроме того, за счет микроангиопатии параллельно поражаются vasa nervorum, что усугубляет нарушение трофики нервной ткани.

Иногда ранним симптомом ДВСН является ортостатическая гипо­тония, развивающаяся вследствие симпатической денервации сердца [6, 19]. Ортостатическая гипотония характеризуется снижением артери­ального давления до 30 мм рт. ст. при перемене положения тела из ортостаза в клиностаз [32]. У больных отмечаются головокружения, потемнение в глазах, резкая слабость, возможны кратковременные потери сознания.

Кроме характерных клинических симптомов для диагностики ДВСН используются функциональные тесты. Основным и общепринятым тестом является регистрация изменений R—R-интервалов на ЭКГ на фоне форсированного дыхания, в положении лежа и после принятия вертикального положения. При этом регистрируется снижение вариабельности R—R-интервалов, что служит показателем выражен­ности ДВСН.

Поражение сердца при СД может быть изолированным или комби­нированным. Для выяснения частоты встречаемости этих поражений требуется активное целенаправленное кардиологическое обследование больных с использованием перечисленных методик для дифференци­альной диагностики поражений сердца при СД.

источник