Сахарный диабет какие побочные эффекты

Сахарный диабет – тяжелое эндокринное заболевание, которое негативно влияет на работу всего организма и может привести к летальному исходу. Статистика свидетельствует об угрожающем росте числа диабетиков. По данным Всемирной организации здравоохранения в зоне риска находится каждый десятый житель планеты. На сегодняшний день сахарный диабет входит в тройку болезней-лидеров по причине смертности, уступая лишь сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям. По прогнозам специалистов ожидается двукратное увеличение числа больных каждые 15 лет. И причина негативного роста заключается не только в увеличении продолжительности жизни, но и в смене приоритетов в вопросах питания.

Так что же это за заболевание, как оно протекает и существует ли эффективная методика лечения?

Сахарный диабет многолик. По сути своей диабет – это целая группа хронических заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или частичной недостаточности гормона поджелудочной железы – инсулина. Нарушается процесс усвоения глюкозы организмом, провоцируя стойкое увеличение сахара в крови. С развитием болезни дисбаланс распространяется и на другие обменные процессы в организме: водно-солевой, белковый, жировой.

Глюкоза сама по себе жизненно необходима человеку. Она является универсальным источником энергии для клеток. Углеводы, попадая в ЖКТ с продуктами питания, расщепляются с помощью ферментов на простые сахара, после чего всасываются в кровь и поставляется в клеточную ткань. Таким образом, глюкоза играет важнейшую роль в обмене веществ и энергообеспечении организма.

Если сахар не перерабатывается должным образом и накапливается в крови, страдают в первую очередь кровеносные сосуды. Избыточная глюкоза разъедает стенки сосудов, приводит к потере зрения, почечной недостаточности, инсультам, инфарктам, гангрене периферических органов, диабетической коме и даже может стать причиной смерти.

От возникновения и развития диабета никто не застрахован. Болезнь может развиться у человека любого возраста и пола.

Сахарный диабет 1 типа или «юношеский диабет» предопределяется числом и качеством β-клеток. Бета-клетки – составляющая часть эндокринной системы поджелудочной железы. Их предназначение – выработка гормона инсулина, в задачи которого входит переработка глюкозы и понижение уровня сахара в крови. β-клетки, в случае разрушения, не восстанавливаются естественным путём. Недостаточное их число или снижение функциональности приводит к возникновению и развитию заболевания.

Диабет 1 типа, в большинстве случаев, является врождённым и может проявиться уже в младенчестве. Обычно диагностируется у детей, подростков, молодых людей до 30 лет. В редких случаях выявляется у людей старшего возраста. В медицине классифицируется как инсулинозависимый.

Одной из причин проявления диабета 1 типа может быть изначально низкое число β-клеток. Человек уже рождается с определённым числом этого вида клеток, с возрастом их больше не становится. Если бета-клеток изначально слишком мало или их секреторная активность недостаточна, заболевание неизбежно. Купировать недостаток инсулина в организме можно только методом гормонозамещения – введением гормона инсулина в виде инъекций.

Разрушение β-клеток может быть спровоцировано сбоем в работе иммунной системы. Защитные силы организма идентифицируют собственные клетки, продуцирующие инсулин, как угрозу и отправляют на их уничтожение антитела: макрофаги и Т-киллеры. Эта разновидность сахарного диабета называется аутоиммунной.

Толчком к развитию аутоиммунной формы сахарного диабета могут служить инфекционные заболевания: корь, краснуха, вирусный паротит, гепатит, ветрянка и др.

Сахарный диабет 2 типа развивается, как правило, у людей с избыточным весом. В этом случае наблюдается чрезмерный синтез проинсулина, инсулина и амилина. Жировая прослойка препятствует проникновению гормонов, перерабатывающих глюкозу, в клетки. Как результат – гипогликемия с одной стороны и переизбыток инсулина с другой.

Сахарный диабет гестационный или «диабет беременных» характеризуется всплеском гиперкликемии в период вынашивания плода. Состояние, как правило, нормализуется самостоятельно после родов.

Причиной возникновения других, более редких форм диабета, могут послужить заболевания поджелудочной железы, ряд эндокринных заболеваний, побочные эффекты медикаментозного лечения, несбалансированное питание, длительный стресс, загрязнение окружающей среды.

Классифицировать сахарный диабет можно следующим образом:

Инсулинозависимый – тяжёлое заболевание, спровоцированное нарушением обмена веществ в организме, относится к диабету 1 типа. Сопровождается гипергликемией – высоким содержанием уровня сахара в крови.

Инсулинонезависимый – относится к диабету второго типа, вызван нарушением метаболических процессов. Характеризуется неспособностью организма корректно утилизировать глюкозу, которая является универсальным источником энергии для организма.

Гестационный сахарный диабет при беременности развивается в 2-5% случаев на середине срока (20 недель). Проходит самостоятельно после родов.

Несахарный диабет – редкое заболевание, возникающее в результате дефицита гормона гипоталамуса вазопрессина. Развивается в молодом возрасте. Диагностируется у 3 человек из 100000.

Возрастной – возникает в пожилом возрасте и диагностируется как сахарный диабет 2 типа.

Вторичный сахарный диабет может оказаться побочным симптомом системного заболевания печени или почек, опухоли поджелудочной железы или другого заболевания гормональной природы.

Скрытая или латентная форма сахарного диабета. Выявить его можно только в результате лабораторных исследований, так как заболевание протекает бессимптомно.

Болезнь, в зависимости от причины возникновения и тяжести течения проявляется по-разному, но есть общие признаки, появление которых должно насторожить.

Человек, страдающий сахарным диабетом, испытывает, с одной стороны – повышенную жажду, с другой – частые позывы к мочеиспусканию. Создаётся впечатление, что вода не усваивается организмом. Высокий уровень глюкозы в крови вызывает желание пить. Употребление чистой воды в больших объёмах позволяет снизить концентрацию глюкозы в крови.

В задачу почек входит процесс фильтрации крови и выработки мочи. Высокое содержание глюкозы в крови усложняет работу почек. Для повышения эффективности процесса очистки, им необходимо много жидкости. Почки выводят из крови жидкую ее часть, плазму, что является причиной постоянной наполненности мочевого пузыря.

Врачеватели Древней Греции знали о таком симптоме, но так как в те времена сахарный диабет ещё не был изучен, считалось, что организм из-за болезни теряет способность удерживать жидкость.

Достижения современной науки позволяют легко определить наличие избыточного сахара в крови – в том числе, в домашних условиях. Но впервые повышенное содержание глюкозы было обнаружено в моче: ещё в 17 веке учёные выявили, что при сахарном диабете моча бывает сладкой.

Но, даже если в моче не содержится сахар, это ещё не значит, что у человек не болеет. Существует понятие «несахарный диабет» – это заболевание, связанное с патологией почек или гипофиза.

Люди, страдающие сахарным диабетом 2 типа, часто испытывают слабость. Глюкоза при такой патологии теряет способность усваиваться клетками, следовательно, не может служить энергетической подпиткой организму. В результате больной испытывает повышенную утомляемость, слабость, проявляет низкую работоспособность.

Часто из-за нарушения обмена веществ в организме больной диабетом испытывает постоянное чувство голода. Есть хочется так сильно, что удержаться просто невозможно. Причины такого состояния – все в той же невозможности клеток усваивать и перерабатывать глюкозу, которая в избытке содержится в крови.

Стремительное похудение, как правило, наблюдается в случае диабета 1 типа. При повышенном аппетите больной может выглядеть просто истощённым. Причина лежит в нарушении обмена веществ: белки и жиры расщепляются сверхинтенсивно из-за отсутствия в обменном процессе глюкозы.

Сладкая среда способствует активному размножению грибковых колоний. Это может сопровождаться ощущением зуда кожных покровов и слизистых оболочек.

Избыточное содержание сахара в крови негативно сказывается на состоянии нервной системы. Развивается нейропатия постепенно. Первые признаки можно обнаружить спустя 5 лет после начала сахарного диабета. Регулярные скачки сахара в крови нарушают обменные процессы, препятствуют снабжению нервных клеток витаминами, кислородом и микроэлементами. С годами чувствительность нервных окончаний всё больше снижается. Больной может, незаметно для себя, получить травму. Заживление ран при наличии диабетической нейропатии – длительный процесс.

Пациент чувствует онемение, покалывание в конечностях. Со временем развивается мышечная слабость, затем, в подавляющем большинстве случаев, на ногах появляются диабетические язвы.

Понятие «диабетическая стопа» объединяет группу поздних осложнений сахарного диабета, включающих в себя некротические поражения мягки тканей, костей и суставов ступни. В 15% случаев требуется ампутация.

Ещё одно осложнение сахарного диабета – диабетическая ангиопатия. При длительном течении болезни избыточный сахар разъедает стенки сосудов. Изъязвление капилляров называется микроангиопатия и при поражении капилляров, кровоснабжающих сетчатку, ведёт к диабетической ретинопатии и потере зрения. Поражение крупных сосудов называт макроангиопатией, в большинстве случаев при этом страдают сердце и ноги.

Специфическое поражение сразу обеих почек у больных сахарным диабетом называется диабетической нефропатией, приводит почечной недостаточности, инвалидности и преждевременной смерти.

В тех случаях, когда клетки не могут использовать глюкозу в качестве источника питания, организм переключается на расщепление жиров. При этом активно вырабатываются кетоновые тела, а кислотность крови повышается. Если кетонов скапливается слишком много, почки не успевают выводить продукты распада из организма. Больной испытывает слабость и тошноту, изо рта появляется запах ацетона или перезрелых яблок. Если не принять меры, пациент впадает в диабетическую кому.

Признаки сахарного диабета у мужчин могут проявляться внезапным облысением, раздражением крайней плоти при мочеиспускании, навязчивым зудом в паху, снижением полового влечения, импотенцией.

Признаки диабета у женщин сопровождаются появлением пигментных пятен, выпадение волос, ломкостью ногтей, повышенной утомляемостью. Диабет у женщин после 50 лет может сопровождаться периодически наступающей спутанностью сознания.

Сахарный диабет у детей протекает особенно тяжело. В младенческом возрасте выявить заболевание довольно сложно, так как маленький ребёнок не может пожаловаться. Но, если у малыша плохо заживают опрелости, а места на пеленках, куда попала моча, покрываются беловатым налётом и твердеют, следует незамедлительно обратиться к врачу. Еще одним настораживающим признаком является беспокойство малыша, который успокаивается только после того, как попьёт воду – так может провляться жажда, характерная для классического течения сахарного диабета.

Детей постарше может беспокоить повышенный аппетит, неутолимая жажда. Родителей должно насторожить резкое изменение веса.

Особенно тяжело протекает диабет в период полового созревания. Проявления заболевания накладываются на гормональную перестройку организма. Чувствительность тканей к инсулину снижается. Подросток становится раздражительным, его беспокоит общая слабость, вялость, частые головокружения. Заболевание, протекающее в тяжёлой форме, может сопровождаться обмороками и диабетической комой. Психологическая сложность лечения связана с чувством протеста у подрастающих детей. Они могут пропустить своевременный приём препарата или съесть что-то из списка противопоказанных продуктов.

Несмотря на стремительное развитие современной медицины, сахарный диабет на сегодняшний день остается неизлечим. Однако, несмотря на то, что нет возможности полностью избавить организм от недуга, существенно затормозить развитие болезни, купировать неприятные симптомы, вернуть больному возможность жить полноценной жизнью врачам вполне по силам.

При первых же симптомах диабета необходимо обратиться за помощью к врачу. Своевременное обращение, обследование и адекватное лечение может значительно облегчить течение болезни.

Врач назначит необходимые анализы. Как правило, проводятся лабораторные исследования мочи. Кровь сдают из пальца и из вены: на сахар, биохимию, на С-реактивный протеин и гликированный гемоглобин, проводят УЗИ и другие анализы, которые врач посчитает необходимыми.

Гликированный гемоглобин – это средний показатель сахара в крови в долгосрочном периоде (порядка трёх месяцев). На основе этого показателя можно прогнозировать развитие осложнений сахарного диабета.

При сахарном диабете первого типа контроль за уровнем глюкозы необходимо вести ежедневно. При сахарном диабете второго типа кровь на сахар можно сдавать 2-3 раза в неделю. Для этих целей медицинская индустрия выпускает портативные глюкометры – приборы для бытового определения уровня сахара в крови. Удобное устройство доступно каждому больному.

Уровень сахара в моче также можно исследовать в домашних условиях с помощью глюкотеста.

Различные проявления сахарного диабета требуют разных способов лечения. Если сахарный диабет первого типа требует регулярного введения инсулина, то лечение диабета 2 типа предусматривает приём таблеток от диабета, снижающих уровень сахара в крови, соблюдение диеты и выполнение несложных физических упражнений.

Как часть комплексного лечения сахарного диабета любого типа хорошо себя зарекомендовал прием препаратов Тиоктовой кислоты БВ с уникальной, 85% биодоступностью. Альфа-липоевая кислота – важный участник окислительно-восстановительных процессов в организме, кроме того, она участвует в углеводном обмене, улучшая усвоение и переработку глюкозы клетками организма, снижает инсулинорезистентность. Помогает восстанавливать клетки нервной ткани и сосудов, предотвращая или снижая проявления осложнений диабета.

При любых проявлениях сахарного диабета необходимо соблюдать диету. Что можно есть при сахарном диабете? При сахарном диабете 1 и 2 типа предусмотрена диета №9. Её основная цель – снизить употребление углеводов, улучшить работу поджелудочной железы и повысить чувствительность тканей к инсулину.

Основная идея – снижение употребления сахаров, выпечки, сладких газированных напитков и магазинных соков. В приоритете свежие овощи, несладкие фрукты, сыры жирностью до 30%, обезжиренное молоко, несладкие йогурты.

Есть нужно часто, но понемногу. Дневную норму следует разделить на 5-6 порций. Завтрак обязателен. Утром необходимо хорошенько подкрепиться. Чтобы каждый приём пищи был сбалансирован, следует визуально разделить тарелку на 2 части. Половину тарелки должны занимать овощи. Вторую половину следует заполнить крупами в сочетании с рыбой или мясом.

Во время еды не следует торопиться. Трапеза должна длиться не менее 15 минут, чтобы мозг успел послать пищеварительной системе сигнал о насыщении. Так легче преодолевать повышенное чувство голода.

• фрукты (не крахмалистые, с низким гликемическим индексом);
• свежие или обработанные термически овощи;
• зелень;
• нежирное мясо, рыбу;
• грибы;
• кисломолочные продукты;
• рис, гречку;
• ягоды;
• натуральные фруктовые и овощные соки, лучше свежевыжатые, разбавленные водой.

• кондитерские изделия, сахар, выпечку;
• мясо жирных сортов, утку, копченые продукты;
• сладкие сырки, соленые сыры, жирные сливки, мороженое;
• жирные виды рыб, консервы с содержанием масла, соленую рыбу;
• свежую сдобу, белый хлеб;
• манную крупу и макаронные изделия;
• маринованые и соленые овощи;
• животные жиры;
• сладкий компот, сухофрукты, газированные напитки;
• алкоголь.

Необходимо снизить употребление картофеля, свеклы, моркови, горошка, хлеба и сладких фруктов.

Норма потребления хлеба при сахарном диабете – 150г в день.

Диета при диабете 2 типа предусматривает употребление ежесуточно 1,5 л свободной жидкости, соли не более 12 г, до 100г белка, порядка 50 г животных жиров и 30 г растительных, 300-350 г углеводов.

При диабете 1 типа категорически запрещено употребление чая и кофе с сахаром, консервированных соков и других продуктов, содержащих большое количество сахара.

В случаях тяжёлой формы сахарного диабета необходимо научиться рассчитывать хлебные единицы и за один приём употреблять не более 8 хлебных единиц.

Для людей, больных сахарным диабетом, выпускается линейка диабетических сладостей. При их изготовлении используется фруктоза. Впрочем, и в употреблении фруктозы необходима мера, для организма она не безвредна.

Гимнастика при диабете – составляющая курса лечения. Умеренные физические нагрузки при сахарном диабете 2 типа способствуют снижению уровня сахара в крови. При диабете 1 типа упражнения следует выполнять с осторожностью.

При лечении сахарного диабета следует опираться на достижения науки, но народные рецепты могут выступать в качестве вспомогательных средств.

Снижать и стабилизировать уровень сахара в крови могут отвары из трав и кореньев, круп, орехов и фруктов.

При сахарном диабете 2 типа на начальной стадии и как профилактическое средство используют настойку прополиса.

Хорошо себя зарекомендовал отвар коры осины, в котором содержится большое количество необходимых организму ферментов.

Полезно добавлять в пищу льняное масло. Оно способствует улучшению обменных процессов в организме, снижает уровень холестерина и является отличным профилактическом средством против сахарного диабета 2 типа.

Грецкие орехи рекомендовано использовать между приёмами пищи в качестве перекусов. Они благотворно влияют на организм. Отвары и настойки из листьев и перегородок употребляют для смягчения симптомов, вызванных диабетом.

Доступен и прост в применении лавровый лист. Его отвар способен нормализовать уровень сахара в крови при первых признаках диабета. Лавр содержит галеновые вещества, которые обладают способностью снижать уровень глюкозы в крови. Лавровые листья используют при нарушении толерантности к глюкозе и в профилактических целях.

Сахарный диабет – не приговор. В большинстве случаев, при соблюдении врачебных рекомендаций, можно продолжать полноценный образ жизни. Учёные всего мира трудятся над разработкой новых медикаментов, и вполне возможно, в ближайшем будущем сахарный диабет удастся победить.

источник

Диабет — заболевание, способное отрицательно влиять на многие органы. Обычно побочные эффекты коварного заболевания включают проблемы, связанные

• риском хронического инфицирования.

Основные патологии возникающие вследствие диабета

Диабетик может страдать заболеванием кожи, называемым диабетической дермопатией.

1. Вероятность развития инсульта у диабетиков очень высока, она часто является причиной гибели.

2. Дополнительно, если у больного развивается нарушение обменных процессов, то возникают состояния, называемые гиперосмолярным или гипергликемическим состоянием. Высок риск, что страдающий диабетом может погибнуть, без немедленного лечения.

3. Частым побочным эффектом диабета становятся проблемы с ногами, из-за развития диабетической нейропатии. Если больной имеет диагностированную нейропатию, значит нервы в ногах погибли, и там нет ощущений. Это может касаться либо всей стопы, либо одного места, например, пальцев.

Гибель нервов приводит к растрескиванию кожи, мозолям, и опасным язвам. Язвы опасны, так как они весьма восприимчивы к инфекциям. Что особенно проблематично для человека, страдающего диабетом. Почти всегда, диабетики имеют плохое кровообращение нижних конечностей. В результате шансы ног, вернуться в здоровое состояние уменьшается. В ряде случаях, неспособность к восстановлению приводит к ампутации.

У диабетика может развиться специфическая дермопатия. Кожное заболевание характеризуется чешуйчатыми участками кожи, цвет которых варьируется от красного до черно-бурого. Проблема возникает на предплечьях или ногах, но чаще распространено расположение на голенях, поэтому состояние нередко называют пятнами голени.

Помимо визуальной непривлекательности, дермопатия не вызывает опасных проблем в плане здоровья.

Еще один побочный эффект диабета это повышенный риск развития инсульта. Диабетик может страдать от состояния, когда ток крови к мозгу нарушается. Это может привести к повреждению ткани мозга и повлечь временный или постоянный паралич. Инсульт считается основной причиной смерти больных сахарным диабетом.

Гипергликемии

Высокий уровень глюкозы крови является таким побочным эффектом диабета, с которым больные хорошо знакомы, в силу смертельной опасности данного условия, если его не лечить. Инсулиновая недостаточность заставляет уровень сахара больного резко расти. Организм будет стараться всеми доступными способами избавиться от критического избытка сахара, Страдающий сахарным диабетом начнет испытывать жажду и, как следствие, частые позывы к мочеиспусканию. Но поскольку ресурс организма не безграничен, и не рассчитан на работу в условиях постоянной хронической интоксикации, то если состояние не лечить, организм станет обезвоженным, биохимические процессы нарушаться до необратимых значений и страдающий диабетом имеет высокие шансы на гибель, которая обычно происходит в бессознательном состоянии или коме.

источник

Сахарный диабет – хроническое нарушение обмена веществ, в основе которого лежит дефицит образования собственного инсулина и повышение уровня глюкозы в крови. Проявляется чувством жажды, увеличением количества выделяемой мочи, повышенным аппетитом, слабостью, головокружением, медленным заживлением ран и т. д. Заболевание хроническое, часто с прогрессирующим течением. Высок риск развития инсульта, почечной недостаточности, инфаркта миокарда, гангрены конечностей, слепоты. Резкие колебания сахара в крови вызывают угрожающие для жизни состояния: гипо- и гипергликемическую комы.

Среди встречающихся нарушений обмена веществ сахарный диабет стоит на втором месте после ожирения. В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Сахарный диабет развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена. Выработка инсулина происходит в поджелудочной железе ß-клетками островков Лангерганса.

Участвуя в обмене углеводов, инсулин повышает поступление в клетки глюкозы, способствует синтезу и накоплению гликогена в печени, тормозит распад углеводных соединений. В процессе белкового обмена инсулин усиливает синтез нуклеиновых кислот, белка и подавляет его распад. Влияние инсулина на жировой обмен заключается в активизации поступления в жировые клетки глюкозы, энергетических процессов в клетках, синтезе жирных кислот и замедлении распада жиров. При участии инсулина усиливается процесс поступления в клетку натрия. Нарушения обменных процессов, контролируемых инсулином, могут развиваться при недостаточном его синтезе (сахарный диабет I типа) или при невосприимчивости тканей к инсулину (сахарный диабет II типа).

Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита, краснухи, вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом, диффузным токсическим зобом и др.

При сахарном диабете II типа развивается инсулинорезистентность тканей, т. е. нечувствительность их к инсулину. При этом содержание инсулина в крови может быть нормальным или повышенным, однако клетки к нему невосприимчивы. У большинства (85%) пациентов выявляется сахарный диабет II типа. Если пациент страдает ожирением, восприимчивость тканей к инсулину блокируется жировой тканью. Сахарному диабету II типа более подвержены пожилые пациенты, у которых с возрастом происходит снижение толерантности к глюкозе.

Возникновению сахарного диабета II типа может сопутствовать воздействие следующих факторов:

• генетических – риск развития заболевания составляет 3-9%, если родственники или родители больны сахарным диабетом;
• ожирения – при избыточном количестве жировой ткани (особенно абдоминальном типе ожирения) происходит заметное снижение чувствительности тканей к инсулину, способствующее развитию сахарного диабета;
• нарушений питания – преимущественно углеводистое питание при недостатке клетчатки повышает риск сахарного диабета;
• сердечно-сосудистых заболеваний – атеросклероза, артериальной гипертонии, ИБС, уменьшающих инсулинорезистентность тканей;
• хронических стрессовых ситуаций – в состоянии стресса в организме повышается количество катехоламинов (норадреналина, адреналина), глюкокортикоидов, способствующих развитию диабета;
• диабетогенного действия некоторых лекарств — глюкокортикоидных синтетических гормонов, диуретиков, некоторых гипотензивных препаратов, цитостатиков и др.
• хронической недостаточности коры надпочечников.

При недостаточности или резистентности к инсулину уменьшается поступление глюкозы в клетки и повышается ее содержание в крови. В организме включается активизация альтернативных путей переработки и усвоения глюкозы, что приводит к скоплению в тканях гликозаминогликанов, сорбитола, гликилированного гемоглобина. Накопление сорбитола ведет к развитию катаракты, микроангиопатий (нарушений функций капилляров и артериол), нейропатии (нарушениям в работе нервной системы); гликозаминогликаны вызывают поражение суставов. Для получения клетками недостающей энергии в организме начинаются процессы распада белка, вызывающие мышечную слабость и дистрофию скелетных и сердечной мышц. Активизируется перекисное окисление жиров, происходит накопление токсичных продуктов обмена (кетоновых тел).

Гипергликемия в крови при сахарном диабете вызывает усиление мочеотделения для вывода лишнего сахара из организма. Вместе с глюкозой через почки теряется значительное количество жидкости, приводя к обезвоживанию (дегидратации). Вместе с потерей глюкозы уменьшаются энергетические запасы организма, поэтому при сахарном диабете у пациентов отмечается потеря веса. Повышенный уровень сахара, дегидратация и накопление кетоновых тел вследствие распада жировых клеток вызывает опасное состояние диабетического кетоацидоза. Со временем из-за высокого уровня сахара развиваются повреждения нервов, мелких кровеносных сосудов почек, глаз, сердца, мозга.

По сопряженности с другими заболеваниями эндокринология выделяет сахарный диабет симптоматический (вторичный) и истинный.

Симптоматический сахарный диабет сопутствует заболеваниям желез внутренней секреции: поджелудочной, щитовидной, надпочечников, гипофиза и служит одним из проявлений первичной патологии.

Истинный сахарный диабет может быть двух типов:

• инсулинзависимый I типа (ИСЗД I типа), если собственный инсулин не вырабатывается в организме или вырабатывается в недостаточном количестве;
• инсулиннезависимый II типа (ИНЗСД II типа), если отмечается нечувствительность тканей к инсулину при его достатке и избытке в крови.

Различают три степени тяжести сахарного диабета: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III) и три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное.

Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа — напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов проявляют себя по-разному, однако общими для них являются следующие признаки:

• жажда и сухость во рту, сопровождающиеся полидипсией (повышенным употреблением жидкости) до 8-10 л в сутки;
• полиурия (обильное и учащенное мочеиспускание);
• полифагия (повышенный аппетит);
• сухость кожи и слизистых, сопровождающиеся зудом (в т. ч. промежности), гнойничковые инфекции кожи;
• нарушение сна, слабость, снижение работоспособности;
• судороги в икроножных мышцах;
• нарушения зрения.

Проявления сахарного диабета I типа характеризуются сильной жаждой, частым мочеиспусканием, тошнотой, слабостью, рвотой, повышенной утомляемостью, постоянным чувством голода, потерей веса (при нормальном или повышенном питании), раздражительностью. Признаком диабета у детей служит появление ночного недержания мочи, особенно, если ранее ребенок не мочился в постель. При сахарном диабете I типа чаще развиваются гипергликемические (с критически высоким уровнем сахара в крови) и гипогликемические (с критически низким содержанием сахара в крови) состояния, требующие проведения экстренных мероприятий.

При сахарном диабете II типа преобладают кожный зуд, жажда, нарушение зрения, выраженные сонливость и утомляемость, инфекции кожи, медленные процессы заживления ран, парестезия и онемение ног. У пациентов с сахарным диабетом II типа часто наблюдается ожирение.

Течение сахарного диабета нередко сопровождается выпадением волос на нижних конечностях и усилением их роста на лице, появлением ксантом (мелких желтоватых наростов на теле), баланопоститом у мужчин и вульвовагинитом у женщин. По мере прогрессирования сахарного диабета нарушение всех видов обмена приводит к снижению иммунитета и сопротивляемости инфекциям. Длительное течение диабета вызывает поражение костной системы, проявляющееся остеопорозом (разрежением костной ткани). Появляются боли в пояснице, костях, суставах, вывихи и подвывихи позвонков и суставов, переломы и деформация костей, приводящие к инвалидности.

Течение сахарного диабета может осложняться развитием полиорганных нарушений:

• диабетической ангиопатии – усилением проницаемости сосудов, их ломкостью, тромбозами, атеросклерозированием, приводящим к развитию коронарной болезни сердца, перемежающейся хромоты, диабетической энцефалопатии;
• диабетической полиневропатии – поражением периферических нервов у 75% пациентов, в результате чего происходит нарушение чувствительности, отек и зябкость конечностей, чувство жжения и «ползания» мурашек. Диабетическая нейропатия развивается спустя годы после заболевания сахарным диабетом, чаще встречается при инсулинонезависимом типе;
• диабетической ретинопатии – разрушением сетчатки, артерий, вен и капилляров глаза, снижением зрения, чреватых отслойкой сетчатки и полной слепотой. При сахарном диабете I типа проявляется через 10-15 лет, при II типе – ранее, выявляется у 80-95% пациентов;
• диабетической нефропатии – поражением почечных сосудов с нарушением функций почек и развитием почечной недостаточности. Отмечается у 40-45% пациентов с сахарным диабетом через 15-20 лет от начала заболевания;
• диабетической стопы – нарушением кровообращения нижних конечностей, болями в икроножных мышцах, трофическими язвами, разрушением костей и суставов стоп.

Критическими, остро возникающими состояниями при сахарном диабете служат диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая комы.

Гипергликемическое состояние и кома развиваются в результате резкого и значительного повышения уровня глюкозы в крови. Предвестниками гипергликемии служат нарастающее общее недомогание, слабость, головная боль, подавленность, потеря аппетита. Затем появляются боли в животе, шумное дыхание Куссмауля, рвота с запахом ацетона изо рта, прогрессирующая апатия и сонливость, снижение АД. Это состояние обусловлено кетоацидозом (накоплением кетоновых тел) в крови и может привести к потере сознания – диабетической коме и гибели пациента.

Противоположное критическое состояние при сахарном диабете – гипогликемическая кома развивается при резком падении в крови уровня глюкозы, чаще в связи с передозировкой инсулина. Нарастание гипогликемии внезапное, быстрое. Резко появляется ощущение голода, слабость, дрожь в конечностях, поверхностное дыхание, артериальная гипертензия, кожа пациента холодная, влажная, иногда развиваются судороги.

Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови.

О наличии сахарного диабета свидетельствует содержание глюкозы в капиллярной крови натощак, превышающее 6,5 ммоль/л. В норме глюкоза в моче отсутствует, т. к. задерживается в организме почечным фильтром. При повышении уровня глюкозы крови более 8,8-9,9 ммоль/л (160-180 мг%) почечный барьер не справляется и пропускает глюкозу в мочу. Наличие сахара в моче определяется специальными тест-полосками. Минимальное содержание глюкозы в крови, при котором она начинает определяться в моче, называется «почечным порогом».

Обследование при подозрении на сахарный диабет включает определение уровня:

• глюкозы натощак в капиллярной крови (из пальца);
• глюкозы и кетоновых тел в моче – их наличие свидетельствует о сахарном диабете;
• гликозилированного гемоглобина — значительно повышается при сахарном диабете;
• С-пептида и инсулина в крови – при сахарном диабете I типа оба показателя значительно снижены, при II типе – практически не изменены;
• проведение нагрузочного теста (теста толерантности к глюкозе): определение глюкозы натощак и через 1 и 2 часа после приема 75 г сахара, растворенного в 1,5 стаканах кипяченой воды. Отрицательным (не подтверждающим сахарный диабет) результат теста считается при пробах: натощак 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.

Для диагностики осложнений сахарного диабета проводят дополнительные обследования: УЗИ почек, реовазографию нижних конечностей, реоэнцефалографию, ЭЭГ головного мозга.

Выполнение рекомендаций диабетолога, самоконтроль и лечение при сахарном диабете проводятся пожизненно и позволяют существенно замедлить или избежать осложненных вариантов течения заболевания. Лечение любой формы сахарного диабета направлено на понижение уровня глюкозы крови, нормализацию вех видов обмена и предупреждение осложнений.

Основой лечения всех форм диабета является диетотерапия с учетом пола, возраста, массы тела, физических нагрузок пациента. Проводится обучение принципам расчета калорийности рациона с учетом содержания углеводов, жиров, белков, витаминов и микроэлементов. При инсулинозависимом сахарном диабете рекомендуется потребление углеводов в одни и те же часы для облегчения контроля и коррекции уровня глюкозы инсулином. При ИЗСД I типа ограничивается прием жирной пищи, способствующей кетоацидозу. При инсулинонезависимом сахарном диабете исключаются все виды сахаров и сокращается общая калорийность пищи.

Питание должно быть дробным (не менее 4-5 раз в день), с равномерным распределением углеводов, способствующее стабильному уровню глюкозы и поддержанию основного обмена. Рекомендуются специальные диабетические продукты на основе сахарозаменителей (аспартама, сахарина, ксилита, сорбита, фруктозы и др.). Коррекция диабетических нарушений только при помощи одной диеты применяется в легкой степени заболевания.

Выбор медикаментозного лечения сахарного диабета обусловлен типом заболевания. Пациентам с сахарным диабетом I типа показана инсулинотерапия, при II типе – диета и сахароснижающие средства (инсулин назначается при неэффективности приема таблетированных форм, развитии кетоазидоза и прекоматозного состояния, туберкулезе, хроническом пиелонефрите, печеночной и почечной недостаточности).

Введение инсулина осуществляется под систематическим контролем уровня глюкозы в крови и моче. Инсулины по механизму и сроку действия бывают трех основных видов: пролонгированного (продленного), промежуточного и короткого действия. Инсулин пролонгированного характера вводится 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи. Чаще инъекции пролонгированного инсулина назначаются вместе с препаратами промежуточного и короткого действия, позволяя добиться компенсации сахарного диабета.

Применение инсулина опасно передозировкой, приводящей к резкому снижению сахара, развитию состояния гипогликемии и комы. Подбор препаратов и дозы инсулина проводится с учетом изменений физической активности пациента в течение суток, стабильности уровня сахара крови, калорийности пищевого рациона, дробности питания, переносимости инсулина и т. д. При инсулинотерапии возможно развитие местных (боль, покраснение, отек в месте инъекции) и общих (вплоть до анафилаксии) аллергических реакций. Также инсулинотерапия может осложниться липодистрофией – «провалами» в жировой ткани в месте введения инсулина.

Сахаропонижающие таблетированные препараты назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете в дополнение к диете. По механизму снижения сахара в крови выделяют следующие группы сахароснижающих средств:

• препараты сульфонилмочевины (гликвидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) – стимулируют выработку инсулина ß-клетками поджелудочной железы и способствуют проникновению глюкозы в ткани. Оптимально подобранная дозировка препаратов данной группы поддерживает уровень глюкозы не > 8 ммоль/л. При передозировке возможно развитие гипогликемии и комы.
• бигуаниды (метформин, буформин и др.) – уменьшают усвоение глюкозы в кишечнике и способствуют насыщению ей периферических тканей. Бигуаниды могут повышать в крови уровень мочевой кислоты и вызывать развитие тяжелого состояния — лактацидоза у пациентов старше 60 лет, а также лиц, страдающих печеночной и почечной недостаточностью, хроническими инфекциями. Бигуаниды чаще назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете у молодых пациентов с ожирением.
• меглитиниды (натеглинид, репаглинид) – вызывают снижение уровня сахара, стимулируя поджелудочную железу к секреции инсулина. Действие этих препаратов зависит от содержания сахара в крови и не вызывает гипогликемии.
• ингибиторы альфа-глюкозидаз (миглитол, акарбоза) — замедляют повышение сахара в крови, блокируя ферменты, участвующие в усвоении крахмала. Побочное действие — метеоризм и диарея.
• тиазолидиндионы — снижают количество сахара, высвобождаемого из печени, повышают восприимчивость жировых клеток к инсулину. Противопоказаны при сердечной недостаточности.

При сахарном диабете важно обучение пациента и членов его семьи навыкам контроля за самочувствием и состоянием больного, мерам первой помощи при развитии прекоматозных и коматозных состояний. Благотворное лечебное воздействие при сахарном диабете оказывает снижение лишнего веса и индивидуальные умеренные физические нагрузки. За счет мышечных усилий происходит усиление окисления глюкозы и уменьшение ее содержания в крови. Однако, физические упражнения нельзя начинать при уровне глюкозы > 15 ммоль/л, сначала необходимо дождаться ее снижения под действием препаратов. При сахарном диабете физическая нагрузка должна равномерно распределяться на все группы мышц.

Пациенты с выявленным сахарным диабетом ставятся на учет врача-эндокринолога. При организации правильного образа жизни, питания, лечения пациент может чувствовать себя удовлетворительно долгие годы. Отягощают прогноз сахарного диабета и сокращают продолжительность жизни пациентов остро и хронически развивающиеся осложнения.

Профилактика сахарного диабета I типа сводится к повышению сопротивляемости организма инфекциям и исключению токсического воздействия различных агентов на поджелудочную железу. Профилактические меры сахарного диабета II типа предусматривают недопущение развития ожирения, коррекцию питания, особенно у лиц с отягощенным наследственным анамнезом. Предупреждение декомпенсации и осложненного течения сахарного диабета состоит в его правильном, планомерном, лечении.

источник

ИНЗСД. Начало лечения:
В большинстве случаев, особенно среди тучных больных, лечение необходимо начинать с диеты и системы физических упражнений, приведенной ниже, с целью снижения веса. У небольшого числа пациентов с выраженными симптомами заболевания и высокими значениями ГК (например, выше 20 ммоль/л или 360 мг/дл) возможно проведение короткого курса лечения пероральными сахароснижающими препаратами, в основном с целью смягчения симптоматики.

5.1 ДИЕТА
Диета, физические упражнения и контроль веса больного — самые важные мероприятия в лечении ИНЗСД. Все больные сахарным диабетом и их ближайшие члены семьи должны при возможности проконсультироваться с врачом-диетологом. Инструкции типа «не ешьте сахара» или «похудейте» в большинстве случаев не оказывают никакого действия, поэтому больному необходимы точные указания относительно подходящей для него диеты.
Многие больные ошибочно считают, что единственное, что им нужно делать — это избегать сладкой пищи и напитков. Научите их тому, что им необходимо дробное регулярное питание, и пропускать приемы пищи не рекомендуется. Основу каждой еды должна составлять крахмалистая пища с высоким содержанием пищевых волокон (клетчатки). Необходимо до минимума свести употребление продуктов с высоким содержанием сахаров и жира.

УПОТРЕБЛЯЙТЕ БОЛЬШЕ ПРОДУКТОВ ИЗ ВЕРХНЕЙ ЧАСТИ ТАБЛИЦЫ

ЕШЬТЕ МЕНЬШЕ ПРОДУКТОВ ИЗ НИЖНЕЙ ЧАСТИ ТАБЛИЦЫ

5.1.1 ИНЗСД У БОЛЬНЫХ С ОЖИРЕНИЕМ
Для пациентов, имеющих избыточный вес, основной задачей является снижение веса. ПОТЕРЯ ВЕСА ТУЧНЫМИ БОЛЬНЫМИ ПРИВОДИТ К ПОВЫШЕНИЮ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К ИНСУЛИНУ — ЭНДОГЕННОМУ И ЭКЗОГЕННОМУ В РАВНОЙ СТЕПЕНИ. Это достигается уменьшением в рационе пищи с высоким содержанием жиров и сахара и регулярными физическими упражнениями. Необходимо соблюдать дробность питания. Употребление жареной пищи, сливочного и растительного масла, маргарина и алкоголя нужно свести к минимуму.
Диета, направленная на снижение веса, должна содержать столько калорий, чтобы больной терял около 0,5 кг в неделю до достижения идеального веса. Диету необходимо составлять для каждого больного, исходя из индивидуальных физических нагрузок и т.д. Потеря веса, как правило, достигается при диете на 1000 ккал, и крайне редко приходится снижать калорийность диеты ниже этого уровня. Диеты с энергетической ценностью менее 800 ккал необходимо дополнять витаминами и они не рекомендуются для длительного использования.
Основной проблемой является выполнение больным соответствующих диетических рекомендации. Однако, поскольку борьба с ожирением — первоочередная задача в лечении ИНЗСД, необходимо проявить настойчивость и последовательность в этом направлении. Пациенты должны взвешиваться раз в неделю на точных весах. Помощь может оказать и СКГК (см. 4.3).
Не рекомендуется пользоваться «порционными» диетами или диетами с «заменителями», поскольку необходимо ограничить не только прием углеводов, но и снизить энергетическую ценность принимаемой пищи в целом. При наличии гиперлипидемии необходимо дальнейшее ограничение потребления жиров.

5.1.2 ИНЗСД У БОЛЬНЫХ С НОРМАЛЬНОЙ МАССОЙ ТЕЛА
При отсутствии ожирения нет необходимости в диете со сниженной энергетической ценностью, но для больного важно поддерживать идеальный вес и следить за уровнем липидов в сыворотке. Запрещается пища с высоким содержанием легкоусвояемых углеводов и жиров. Основу еды должны составлять крахмалистые продукты с высоким содержанием пищевых волокон, которые равномерно распределяются на каждый прием пищи.
Диета может быть гораздо более гибкой, однако не рекомендуется пропускать приемы пищи, т.к. при приеме пероральных сахароснижающих препаратов это может привести к гипогликемии.
Остальные детали диетотерапии находятся вне компетенции данного руководства, но еще раз следует подчеркнуть важность индивидуально подобранной врачом-диетологом диеты, которая модифицируется одновременно с изменением веса пациента. Дополнительная информация для больного должна включать в себя инструкцию по приему алкоголя, питанию вне дома, во время болезни и т.д. Необходимо снабдить больного литературой по питанию.

5.2 ПЕРОРАЛЬНЫЕ САХАРОСНИЖАЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ (ПСП)
Противоречия в сообщениях о повышении смертности от сердечнососудистых заболевании у больных, принимающих толбутамид и фенформин (бигуанид, более не используемый в терапии), опубликованных в 70-х годах, до сих пор не разрешены. Неизвестно, обладают ли возможным кардиотоксическим эффектом другие ПСП. Несмотря на это, их не следует рекомендовать всем пациентам подряд и назначать вместо соответствующей диеты. Показания к назначению ПСП:

• сразу же после установления диагноза, если симптомы выражены, а ГК > 20 ммоль/л.
• при гипергликемии, сохраняющейся, несмотря на строгое соблюдение диеты и занятия физкультурой. У тучных больных это можно определить по снижению веса.

При ожирении начинать прием ПСП следует с бигуанидов.
У худых больных, или при потере больным веса начните лечение с низких доз препаратов сульфонилмочевины, с постепенным увеличением дозы каждые 1 или 2 недели, до получения желаемого результата. Запомните: прием препаратов сульфонилмочевины больными, не соблюдающими диету, может привести к увеличению ожирения.
Необходимо назначать больным наименьшие эффективные дозы препаратов. При хорошем метаболическом контроле всегда следует иметь в виду возможность снижения дозы или отмены ПСП, особенно у больных с ожирением. При длительном использовании ПСП необходим хороший контроль за уровнем ГК (см. главу 4) и периодически исследование функции почек при применении метформина.
ПСП абсолютно противопоказаны при ИЗСД и их не следует назначать при первичной или вторичной резистентности к препарату у больных ИНЗСД (см. ниже), когда вместо ПСП необходимо начать инсулинотерапию. Запомните: если ПСП эффективны, то улучшение в состоянии больного наступает в течении ближайших 2-4 недель от начала лечения. Применение высоких доз ПСП длительное время без существенного эффекта говорит о неправильной тактике лечения.

5.2.1 ПРЕПАРАТЫ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ
Основным действием препаратов сульфонилмочевины, по-видимому, является стимуляция секреции инсулина, но при длительном применении они, возможно, усиливают действие инсулина на рецепторном уровне.
Если один из препаратов этой группы в максимальной дозе не оказывает терапевтического воздействия на больного, то назначение других препаратов сульфонилмочевины, даже новых генераций, обычно не имеет смысла. Также не следует одновременно назначать два разных препарата группы сульфонилмочевины, лучше попробовать добавить к лечению метформин.
Наиболее общим и часто нераспознаваемым побочным действием всех препаратов сульфонилмочевины, в частности наиболее сильнодействующих, является гипогликемия, особенно у пожилых больных. Больные обязательно должны быть предупреждены об этом. Меньшей проблемой гипогликемия становится при приеме препаратов более короткого действия (например, глюренорм). Повышение аппетита и тенденция к гипогликемическим состояниям могут привести к небольшому увеличению массы тела больного. Какие-либо другие побочные эффекты при приеме препаратов сульфонилмочевины наблюдаются редко, однако возможны реакции со стороны желудочно-кишечного тракта и кожи.
Все препараты сульфонилмочевины назначаются за 30-40 мин до еды.
Возможны нежелательные побочные эффекты при одновременном приеме препаратов сульфонилмочевины с другими лекарственными средствами, например, бета-блокаторами, аспирином, бутадионом, антибактериальными сульфаниламидами, некоторыми антибиотиками и клофибратом.
Рекомендуется назначение следующих препаратов сульфонилмочевины:

• Гликлазид (Диамикрон, Диабетон, Предиан) таблетки по 80 мг. Это ПСП второй генерации. Суточная доза может составлять от 40 до 320 мг препарата при однократном или двухкратном приеме. Имеется несколько сообщений о благоприятном действии этого препарата на адгезивную способность тромбоцитов.
• Глипизид (Минидиаб, Глибинез) таблетки по 5 мг. Также препарат второй генерации, сильнодействующий, но в течении более короткого времени. Суточная доза 2,5-20 мг, в 1 или 2 приема.
• Глибенкламид (Манинил, Даонил, Эуглюкон) таблетки по 5 мг. Препарат второй генерации более длительного действия, оказывает наиболее выраженное сахароснижающее действие среди всех препаратов сульфонилмочевины. Суточная доза 2,5-20 мг, распределяется в 1 или 2 приема.
• Гликвидон (Глюренорм) таблетки по 30 мг. Самый короткодествующий из всех препаратов сульфонилмочевины второй генерации. Суточная доза 15-180 мг, назначается в 1-3 приема. Единственный препарат, который на 95% выводится через желудочно-кишечныи тракт, поэтому возможно его применение у лиц с поражением почек.

Другие, менее используемые, препараты сульфонилмочевины (первой генерации):
Толбутамид (Бутамид, Растинон) таблетки 250, 500 мг и 1 г. Более слабый по своему действию ПСП. Суточная доза препарата составляет 0,5-3 г в 2-3 приема.
Хлорпропамид (Диабинез) таблетки 250 мг, суточная доза 125-500 мг. Препарат с хорошо выраженным сахароснижающим эффектом пролонгированного действия; возможно развитие гипогликемии на фоне приема препарата и его необходимо использовать с осторожностью у пожилых больных. Побочные эффекты такие же, как и у остальных препаратов группы сульфонилмочевины, но возможно возникновение холестатической желтухи и гипонатриемии (в результате повышения секреции антидиуретического гормона). Следует использовать с осторожностью у больных с заболеваниями сердца, почек и печени.

5.2.2 БИГУАНИДЫ
Действие препаратов этой группы основано на замедлении всасывания глюкозы, снижении глюконеогенеза и увеличении утилизации глюкозы периферическими тканями. Применяются как монотерапия, особенно у тучных больных, так и в комбинации с препаратами сульфонилмочевины.

• Метформин (Глюкофаж, Диформин) таблетки по 500 мг. Обычно применяется суточная доза 0,5-1,5 г (максимальная, но не рекомендуемая к применению, доза 3 г), назначаемая в 1-3 приема. Изредка наблюдается лактатацидоз, особенно у пожилых больных или у больных сзаболеваниями почек и печени (например, у алкоголиков), или при наличии у больных гипоксии в результате сердечно-сосудистой или дыхательной недостаточности. Эти заболевания являются относительными противопоказаниями для назначения метформина, поэтому необходимо определение креатинина сыворотки крови и функции печени на фоне приема препарата.

На фоне приема метформина в зависимости от дозы препарата возможно возникновение анорексии, тошноты и поноса. У тучных больных незначительное подавление аппетита препаратом расценивается как положительный эффект. Иногда у больных появляется металлический привкус во рту или нарушается всасывание витамина В 12 . Применение метформина приводит к умеренному снижению ГК, поэтому опасности возникновения гипогликемии при монотерапии этим препаратом нет. Для предотвращения побочных эффектов метформина необходимо принимать препарат во время или после еды.
Для улучшения гипогликемического эффекта можно назначить одновременно с метформином препараты сульфонилмочевины.

5.3 ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ НЕЭФФЕКТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ИНЗСД
Плохое соблюдение диеты. Самая распространенная причина отсутствия эффекта при лечении ИНЗСД. Связано это либо с отсутствием соответствующей информации у больного, что легко исправить, желательно с привлечением диетолога, либо со слабой мотивацией у больного. Последнее поправить гораздо труднее, и требуется много сил, упорства и наличие хорошего контакта больного с лечащим врачом. В этом случае может помочь СКГК (см. 4.3), как наглядное свидетельство для больного результатов соблюдения диеты. Повышение дозы препаратов сульфонилмочевины или назначение препаратов инсулина, как правило, не оказывает нужного действия и может привести к увеличению массы тела больного без снижения уровня ГК (см. 7.3). Более показано применение метформина.
Недостаточная физическая активность больного (см. 8.1).
Наличие интеркуррентных заболеваний, таких как инфекции и тиреотоксикоз. У 17% женщин, страдающих сахарным диабетом, обнаруживаютсяскрытые инфекции мочевыводящих путей. Не следует продолжать лечение ПСП во время болезни пациента, при оперативных вмешательствах и в других стрессовых ситуациях, приводящих к ухудшению метаболического контроля. В этих случаях лучше временно назначить больному препараты инсулина.
Эмоциональные стрессы могут привести к ухудшению состояния пациента в результате небрежного отношения больного к своему состоянию и к соблюдению диеты, а также в результате прямого воздействия на метаболизм. В такой ситуации могут помочь расслабляющие.
Нерегулярный прием таблеток.
Другие лекарственные препараты, применяемые пациентом, могут ослабить действие сахароснижающих препаратов или сами по себе вызвать гипергликемию (например, стероиды, мочегонные из группы тиазидов), поэтому рекомендуется уточнить необходимость приема этих лекарств.
Первичная резистентность к ПСП — состояние, когда в течение первого месяца от начала приема сахароснижающих препаратов не наблюдается эффекта от лечения, несмотря на увеличение дозы до максимальной. В этом случае требуется применение препаратов инсулина, поскольку оставшиеся бета-клетки поджелудочной железы больного не продуцируют достаточного количества инсулина при стимуляции ПСП.
Вторичная резистентность к ПСП возникает у определенного числа больных ИНЗСД через несколько лет от начала лечения. Это происходит в результате продолжения нарушения функции бета-клеток поджелудочной железы. Необходимо предупредить больных о возможности такого осложнения. В случаях, когда максимальные дозы ПСП не привели к желаемым результатам и исключены все вышеперечисленные факторы (5.3), требуется немедленное назначение больному инсулина.
Необходимо активно выявлять случаи вторичной резистентости к ПСП, особенно в случаях, когда не применяются методы СКГК, а определение уровня HbA₁ не является рутинной процедурой при амбулаторном обследовании больного. В противном случае лечащий врач будет продолжать лечение больного препаратом, не оказывающим на него действия. Это приведет к тому, что долгие годы больной будет иметь плохую компенсацию сахарного диабета, даже если он и принимает максимальные дозы сахароснижающих средств, пока возникновение очага инфекции, никтурия или полиурия не привлекут внимания врача к возможности развития вторичной резистентности к ПСП.

5.4 ИНСУЛИН И ИНЗСД
Некоторым больным ИНЗСД для хорошего метаболического контроля требуется назначение препаратов инсулина. Просто невозможно добиться у них хороших значений ГК только приемом ПСП (например, ГК натощак > 10 ммоль/л или ГК после приема пищи >15 ммоль/л). Поэтому лечение диабета в таких случаях требует применения инсулина, хотя сахарный диабет у этих больных не является инсулинзависимым. Часто бывает достаточно применения относительно небольших доз инсулина средней продолжительности действия (например, НПХ-инсулин или Монотард) или готовых смесей инсулинов (например, Микстард 30/70) вместо ПСП. Однако, в случаях недостаточности эндогенного инсулина, требуется режим инсулинотерапии, аналогичный режиму при лечении ИЗСД. Научите больного осуществлять СКГК для оценки компенсации заболевания. Соблюдение соответствующей диеты больным проверяется по дневнику питания и весу больного. Иногда может возникнуть необходимость в госпитализации больного для подбора диеты. У больного следует исключить инфекции мочевыводящих путей и тиреотоксикоз. И только в случае, когда вышеперечисленные меры не привели к улучшению метаболического контроля, показано назначение инсулинотерапии. Инъекции инсулина можно проводить амбулаторно, когда больной ежедневно приходит в поликлинику, или медицинская сестра посещает его на дому, по утрам, до того времени, пока он не овладеет техникой инъекции в достаточной степени. Доза инсулина зависит от уровня ГК. Амбулаторное лечение больных предпочтительнее, т.к. это снижает стоимость лечения и в меньшей степени нарушает привычный распорядок жизни больного.

5.4.1 КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ (ИНСУЛИН+ПСП) ПРИ ИНЗСД
Для лечения вторичной резистентности к ПСП существуют два подхода. В одном случае врач заменяет ПСП инсулином, как это было описано выше, но даже в этом случае уровень ГК может оставаться высоким, несмотря на большие применяемые дозы инсулина, например, более 50 Ед в день, и независимо от того, что уровень С-пептида у этих больных нормальный или высокий. В таком случае желаемого уровня метаболического контроля часто можно достигнуть путем повторного назначения максимальных доз препаратов сульфонилмочевины и снижением дозы препарата инсулина в два раза. За улучшением результатов лечения можно следить по изменениям уровней ГК и HbA₁. Комбинация препаратов сульфонилмочевины и инсулина не оказывает положительного влияния у больных с недостаточностью эндогенного инсулина (определяемой по снижению уровня С-пептида в крови) или при его отсутствии, как при ИЗСД. Комбинация метформина с инсулином также не оказывает такого эффекта.
При комбинированной терапии многие авторы предлагают введение инсулина перед сном, для снижения глюконеогенеза. На практике, время введения инсулина, по-видимому, имеет небольшое значение, а утренние инъекции более удобны для больного и, скорее всего, про них не забудут. Дальнейшие действия врача и подбор дозы инсулина описаны в главе 7.

1. Немедикаментозное лечение (диета и физические упражнения ), особенно у тучных больных.
2. ПСП до достижения максимальных доз.
3. Отмена ПСП и применение только препаратов инсулина.
4. Комбинированная терапия: повторное назначение ПСП, даже при неадекватности высоких доз инсулина.

источник