Сахарный диабет классификация клиника диагностика осложнения

В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.

К основным симптомам относятся:

— Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.

— Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.

— Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).

— Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.

К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени.

Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:

— зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд);

— воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению;

— наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.

Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудания. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест.

Диагноз «диабет» устанавливается в случае совпадения данных признаков:

— концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;

— в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л (в стандартном повторе);

— уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 % (5,9-6,5% — сомнительно,более 6,5% большая вероятность диабета);

— в моче присутствует сахар;

— в моче содержится ацетон (Ацетонурия, (ацетон может присутствовать и без сахарного диабета)).

Инсулинотерапия основана на имитации физиологической секреции инсулина, которая включает:

— стимулированную (пищевую) секрецию инсулина.

Базальная секреция обеспечивает оптимальный уровень гликемии в межпищеварительный период и во время сна, способствует утилизации глюкозы, поступающей в организм вне приемов пищи (глюконеогенез, гликолиз). Скорость её составляет 0,5-1 ед/час или 0,16-0,2-0,45 ед на кг фактической массы тела, то есть 12-24 ед в сутки. При физнагрузке и голоде БС уменьшается до 0,5 ед./час. Секреция стимулированного — пищевого инсулина соответствует уровню постпрандиальной гликемии. Уровень СС зависит от уровня съеденных углеводов. На 1 хлебную единицу (ХЕ) вырабатывается примерно 1-1,5 ед. инсулина. Секреция инсулина подвержена суточным колебаниям. В ранние утренние часы (4-5 часов) она самая высокая.

В зависимости от времени суток на 1 ХЕ секретируется:

— на завтрак — 1,5-2,5 ед. инсулина;

1 единица инсулина снижает сахар крови на 2,0 ммоль/ед, а 1 ХЕ повышает его на 2,2 ммоль/л. Из среднесуточной дозы (ССД) инсулина величина пищевого инсулина составляет примерно 50-60 % (20-30 ед.), а на долю базального инсулина приходится 40-50 %.

Принципы инсулинотерапии (ИТ):

1. Среднесуточная доза (ССД) инсулина должна быть близка к физиологической секреции.

2. При распределении инсулина в течение суток 2/3 ССД должно вводиться утром, днем и ранним вечером и 1/3 — поздним вечером и на ночь.

3. Использование комбинации инсулина короткого действия (ИКД) и инсулина пролонгированного действия. Только это позволяет приблизительно имитировать суточную секрецию И.

В течение суток ИКД распределяют следующим образом: перед завтраком — 35%, перед обедом — 25%, перед ужином — 30%, на ночь — 10% от ССД инсулина. При необходимости в 5-6 часов утра 4-6 ед. ИКД. Не следует в одной инъекции вводить > 14-16 ед. В случае, если необходимо ввести большую дозу, лучше увеличить количество инъекций, сократив интервалы введения.

Коррекция доз инсулина по уровню гликемии Для коррекции доз вводимого ИКД Форш рекомендовал на каждые 0,28 ммоль/л сахара крови, превышающего 8,25 ммоль/л, дополнительно вводить 1 ед. И. Следовательно, на каждый «лишний» 1 ммоль/л глюкозы требуется дополнительно ввести 2-3 ед. И

Лечение диабета 2 типа начинают с назначения диеты и умеренной физической нагрузки. На начальных стадиях диабета даже незначительное снижение веса помогает нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы в печени. Для лечения более поздних стадий применяют различные лекарственные препараты которые снижают абсорбцию глюкозы в кишечнике и её синтез в печени, повышают чувствительность тканей к действию инсулина:

1. Бигуаниды:

— метформин (Глюкофаж, Сиофор, Формин Плива, Метфогама, Диаформин, Багомет, Глиформин, Форметин)

2. Тиазолидиндионы:

усиливающие секрецию инсулина :

3. Препараты сульфанилмочевины 2-ой генерации:

— глибенкламид (Манинил 5 мг, Манинил 3,5 мг, манинил 1,75 мг);

— глимепирид (Амарил, Диамерид, Глимепирид, Глемаз);

4. Несульфанилмочевинные секретагоги:

— репаглинид (Новонорм, Диаглинид);

Ингибиторы α гликозидазы (акарбоза) — угнетают кишечные ферменты расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы в желудочно-кишечном тракте.

Фенофибрат Трайкор 145 мг — активатор нуклерных альфа-рецепторов. Стимулирует рецепторы в печени и нормализует липидный обмен, снижая прогрессирование атеросклероза в сосудах сердца. За счёт стимуляции нуклеарных рецепторов в клетках сосудов снижает воспаление в сосудистой стенке, улучшает микроциркуляцию, что проявляется в замедлении темпов развития ретинопатии (в том числе снижается потребность в лазерной фотокоагуляции), нефропатии, полинейропатии. Уменьшает содержание мочевой кислоты, что является дополнительным преимуществом при частом сочетании диабета и подагры.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8559 — | 7382 — или читать все.

178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Инсулиннезависимый СД (ИНСД, СД 2 типа) – гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентностью).

1) наследственность – дефектные гены (в 11 хромосоме – нарушение секреции инсулина, в 12 хромосоме – нарушение синтеза инсулиновых рецепторов, генетические дефекты в системе узнавания глюкозы β-клетками или периферическими тканями), передающиеся доминантным путем; у обоих однояйцевых близнецов ИНСД развивается в 95-100% случаев.

2) избыточное питание и ожирение – высококалорийная пища с большим количеством легко всасывающихся углеводов, сладостей, алкоголя и дефицитом растительной клетчатки вместе с малоподвижным образом жизни способствуют нарушению секреции инсулина и развитию инсулинорезистентности

Патогенез ИНСД обусловлен нарушениями на трех уровнях:

1. Нарушение секреции инсулина – первый ключевой дефект при ИНСД, выявляемый как на самой ранней, так и на выраженной стадиях заболевания:

а) качественные нарушения– при ИНСД содержание инсулина в крови натощак значительно снижено, преобладает проинсулин

б) кинетические нарушения — у здоровых в ответ на введение глюкозы наблюдается двухфазная секреция инсулина: первый пик секреции начинается сразу после стимуляции глюкозой, заканчивается к 10-ой мин., обусловлен выходом из гранул β-клеток запасенного инсулина; второй пик секреции начинается после 10 мин. при в/в введении или через 30 мин. или позже после перорального приема глюкозы, продолжительный, отражает секрецию вновь синтезированного инсулина в ответ на стимуляцию β-клеток глюкозой; при ИНСД нет первой фазы и сглажена вторая фаза секреции инсулина

в) количественные нарушения – для ИНСД характерна выраженная инсулинопения, обусловленная снижением массы β-клеток островков Лангврганса, отложением в островках депозитов амилоида (синтезируется из амилина, который секретируется β-клетками вместе с инсулином и участвует в превращении проинсулина в инсулин), «глюкозотоксичностью» (хроническая гипергликемия вызывает структурные нарушения островков Лангерганса и снижение секреции инсулина) и др.

2. Инсулинорезистентность периферических тканей:

а) пререцепторная – связана с генетически обусловленной продукцией измененной, неактивной

молекулы инсулина или неполной конверсией проинсулина в инсулин

б) рецепторная – связана с уменьшением количества активных инсулиновых рецепторов, синтезом аномально неактивных рецепторов, появлением антирецепторных АТ.

в) пострецепторная – снижение активности тирозинкиназы инсулинового рецептора, уменьшение числа транспортеров глюкозы (белков на внутренней поверхности клеточной мембраны, обеспечивающих транспорт глюкозы внутри клетки),

В развитии инсулинорезистентности имеет также значение циркуляция в крови антагонистов инсулина (АТ к инсулину, контринсулярные гормоны: соматотропин, кортизол, тиреоидные гормоны, тиреотропин, пролактин, глюкагон, КА).

3. Повышение продукции глюкозы печенью – обусловлено усилением глюконеогенеза, подавлением продукции глюкозы печенью, нарушение циркадного ритма образования глюкозы (отсутствие снижения продукции глюкозы ночью) и др.

Клинические проявления ИНСД:

1. Субъективно характерны следующие жалобы:

— выраженная общая и мышечная слабость (в связи с дефицитом образования энергии, гликогена и белка в мышцах)

— жажда — в периоде декомпенсации СД больные могут выпивать 3-5 л и больше в сутки; чем выше гипергликемия, тем больше выражена жажда; сухость во рту (из-за обезвоживания и снижения функции слюнных желез)

— частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью

— ожирение – часто, но не всегда

— зуд кожи – особенно у женщин в области гениталий

2. Объективно состояние органов и систем:

а) кожные покровы:

— сухость кожи, снижение тургора и эластичности

— гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулез, гидроаденит, эпидермофития стоп

— ксантомы кожи (папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, расположенные в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий) и ксантелазмы (желтые липидные пятна на коже век)

— рубеоз – расширение кожных капилляров с гиперемией кожи в области скул и щек (диабетический румянец)

— липоидный некробиоз кожи – чаще на голенях; вначале появляются плотные красновато-коричневые или желтоватые узелки или пятна, окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров; кожа над ними постепенно атрофируется, становится гладкой, блестящей, с выраженной лихенизацией («пергаментная»); иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя зоны пигментации

б) пищеварительная система:

— парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов

— альвеолярная пиорея, гингивит, язвенный или афтозный стоматит

— хронический гастрит, дуоденит с постепенным развитием атрофии, снижением секреции желудочного сока;

снижение моторной функции желудка вплоть до гастропарезов

— нарушение функции кишечника: диарея, стеаторея, синдром мальабсорбции

— жировой гепатоз печени, хронический калькулезный холецистит, дискинезии желчного пузыря и др.

в) сердечно-сосудистая система:

— раннее развитие атеросклероза и ИБС с различными осложнениями (ИМ с СД может протекат без боли – синдром кардиальной гипестезии Прихожана, чаще бывает трансмуральным, тяжело протекает, сопровождается различными осложнениями)

— артериальная гипертензия (часто вторичная из-за нефроангиопатий, атеросклероза почечных артерий и др.)

— «диабетическое сердце» – дисметаболическая миокардиодистрофия

г) дыхательная система:

— предрасположенность к туберкулезу легких с тяжелым течением, частыми обострениями, осложнениями

— частые пневмонии (из-за микроангиопатий легких)

— частые острые бронхиты и предрасположенность к развитию хронического бронхита

д) мочевыделительная система: предрасположенность к инфекционно-воспалительным заболеваниями мочевыводящих путей (циститам, пиелонефритам) и др.

Диагностика ИНСД: см. вопрос 74.

1. Диета – должна соответствовать следующим требованиям:

— быть физиологической по составу и соотношению основных ингридиентов (60% углеводов, 24% жиров, 16% белков), покрывающей все энергетические затраты в зависимости от степени физической активности и обеспечивающей поддержание нормальной «идеальной» массы тела; при избытке массы тела показана гипокалорийная диета из расчета 20-25 ккал на 1 кг массы тела/сут

— прием пищи 4-5-кратный со следующим распределением между приемами калорийности суточного рациона: 30% – на завтрак, 40% – на обед, 10% – на полдник, 20% – на ужин

— исключить легкоусвояемые углеводы, прием алкоголя, увеличить содержание растительной клетчатки

— ограничить жиры животного происхождения (40-50% жиров должны быть растительные)

Диета в виде монотерапии проводится до тех пор, пока на фоне ее применения удается поддерживать полную компенсацию сахарного диабета.

2. Снижение массы тела, адекватная физическая нагрузка (при избыточной массе тела возможно применение аноректиков – оптимален препарат центрального действия, угнетающий обратный захват катехоламинов, меридиа (сибутрамин) 10 мг 1 раз/сут, за 1 мес. потеря веса 3-5 кг)

3. Медикаментозная терапия – пероральные сахароснижающие препараты (а у больных с с инсулинопотребной формой СД 2 типа + инсулинотерапия смешанными препаратами комбинированного действия: микстард-30, хумулин профиль-3, инсуман комб-25 ГТ в режиме двухкратного введения перед завтраком и ужином):

а) секретогены — препараты, стимулирующие секрецию готового инсулина b-клетками:

1) производные сульфонилмочевины – хлорпропамид (I генерация) 250 мг/сут в 1 или 2 приема; глибенкламид (манинил) 1,25-20 мг/сут, в том числе микронизированные формы манинила 1,75 и 3,5; глипизид, гликлазид (диабетон) по 80-320 мг/сут, гликвидон, глимепирид (амарил) 1-8 мг/сут

2) производные амминокислот – оптимальны для регуляции постпрандиальной гипергликемии: новонорм (репаглинид) по 0,5-2 мг перед приемом пищи до 6-8 мг/сут, старликс (натеглинид)

б) бигуаниды – увеличивают в присутствии инсулина периферическую утилизацию глюкозы, уменьшают глюконеогенез, повышают утилизацию глюкозы кишечником со снижение уровня гликемии крови, оттекающей от кишечника: N,N-диметилбигуанид (сиофор, метформин, глюкофаж) по 500-850 мг 2 раза/сут

в) ингибиторы a-глюкозидаз – снижают абсорбцию углеводов в ЖКТ: глюкобай (акарбоза) по 150-300 мг/сут в 3 приема во время еды

г) глитазоны (тиозалидиндионы, сенситайзеры инсулина) – повышают чувствительность периферических тканей к инсулину: актос (пиоглитазон) 30 мг 1 раз/сут

4. Профилактика и лечение поздних осложнений ИНСД – для успешного решения задачи необходимо:

а) компенсировать нарушения углеводного обмена до нормогликемии, аглюкозурии проведением адекватного и правильного лечения ИНСД

б) компенсировать жировой обмен соответствующей гиполипидемической терапией: диета с ограничением жиров, ЛС (статины, фибраты, препараты никотиновой кислоты и др.)

в) обеспечить нормальный уровень АД (гипотензивные препараты, особенно показаны ИАПФ, которые дополнительно обладают нефропротективным действием)

г) обеспечить равновесие свертывающей и противосвертывающей систем крови

Профилактика поздних осложнений включает сохранение стойкой компенсации углеводного обмена на протяжении длительного времени и раннее выявление начальных стадий поздних осложнений диабета:

1) диабетической ретинопатии – необходимо регулярно проводить исследование глазного дна 1 раз в год первые 5 лет, а затем 1 раз в 6 месяцев; при новообразовании сосудов сетчатки показана лазерная коагуляция

2) диабетической нефропатии – необходимо определение микроальбуминурии 1 раз в 6 месяцев; при появлении признаков ХПН — диета с ограничением животного белка (до 40 г в сутки) и поваренной соли (до 5 г в сутки), применение ИАПФ, проведение дезинтоксикационной терапии, а при продолжающемся ухудшении функции почек – гемодиализ и др. осложнений.

Профилактика ИНСД: здоровый образ жизни (избегать гиподинамии и ожирения, не злоупотреблять алкоголем, курением и др., рациональное питание, исключение стрессов) + постоянная адекватная коррекция диетой или медикаментозно впервые возникших эпизодов гипергликемии с последующим периодическим контролем уровня сахара в крови.

Поздние (хронические) осложнения сахарного диабета: микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия), макроангиопатия (синдром диабетической стопы), полинейропатия.

Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов при СД, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатия), так и на артерии крупного и среднего калибра (макроангиопатия).

Диабетическая микроангиопатия – специфическое для СД распространенное поражение мелких сосудов (артериол, капилляров, венул), характеризующееся изменениями их структуры (утолщением базальной мембраны, пролиферацией эндотелия, отложением в стенку сосудов гликозаминогликанов, гиалинозом стенок артериол, микротромбозами, развитием микроаневризм) с резким увеличением проницаемости для ряда веществ:

1. Диабетическая ретинопатия – основная причина слепоты у больных СД; выделяют непролиферативную (наличие в сетчатке микроаневризм, кровоизлияний, отека, твердых экссудатов), препролиферативную (+ изменения вен сетчтаки: четкообразность, извитость, петли, удводения, колебания калибра сосудов) и пролиферативную (+ появление новых сосудов, обширные частые кровоизлияния в сетчатку с ее отслойкой и интенсивным образованием соединительной ткани) формы; клинически жалобы на мелькание перед глазами мушек, пятен, ощущение тумана, нечеткость предметов, прогрессирующее снижение остроты зрения.

Скрининг диабетической ретинопатии.

«Золотой стандарт» — стереоскопическое цветное фотографирование глазного дна, флюоресцентная ангиография сетчатки; в настоящее время для скринига наиболее доступна прямая офтальмоскопия.

1-ое обследование через 1,5-2 года с момента установления диагноза СД; при отсутствии диабетической ретинопатии обследование не реже 1 раза в 1-2 года, при наличии – не реже 1 раза в год или чаще; при сочетании диабетической ретинопатии с беременностью, АГ, ХПН – индивидуальный график осмотров; при внезапном снижении остроты зрения – немедленный осмотр офтальмологом.

Принципы лечения диабетической ретинопатии:

1. Медикаментозная терапия: максимальная компенсация углеводного обмена (пероральные сахароснижающие препараты, инсулинотерапия), лечение сопутствующих ослжонений, антиоксиданты (никотинамид) при непролиферативной диабетической ретинопатии с повышенным уровнем липидов в крови, низкомолекулярные гепарины на начальных стадиях процесса

2. Фотокоагуляция сосудов сетчатки в начальных стадии диабетической ретинопатии (локальная — очаги лазерной коагуляции наносят в зоне патологического процесса или преретинального кровоизлияния, фокальная — коагуляты наносят в несколько рядов в парамакулярной и парапапиллярной областях, панретинальная – используют при пролиферативной ретинопатии, от 1200 до 1600 лазерных очагов наносят в шахматном порядке на сетчатку, на всем протяжении от парамакулярной и парапапиллярной областей до экваториальной зоны сетчатки).

3. Криокоагуляция – показана больным с пролиферативной диабетической ретинопатией, осложненной частыми кровоизлияниями в стекловидное тело, грубым ростом неоваскуляризации и пролиферативной ткани; проводится вначале в нижней половине глазного яблока, а через неделю – в верхней половине; позволяет улучшить или стабилизировать остаточное зрение, предупредить полную слепоту.

4. Витрэктомия – показана при рецидивирующих кровоизлияниях в стекловидное тело с последующим развитием фиброзных изменений стекловидного тела и сетчатки

2. Диабетическая нефропатия – обусловлена узелковым или диффузным нефроангиосклерозом почечных клубочков.

Клинико-лабораторные проявления диабетической нефропатии.

1. В начальных стадиях субъективные проявления отсутствуют, в клинически выраженной стадии характерна нарастающая протеинурия, артериальная гипертензия, нефротический синдром, прогрессирующая клиника ХПН.

2. Микроальбуминурия (экскреция альбумина с мочой, превышающая нормальные значения, но не достигающая степени протеинурии: 30-300 мг/сут) – наиболее ранний признак диабетической нефропатии, при появлении постоянной микроальбуминурии клинически выраженная стадия заболевания разовьется через 5-7 лет.

3. Гиперфильтрация (СКФ > 140 мл/мин) – раннее последствие влияния гипергликемии на функцию почек при СД; способствует повреждению почек; с увеличением длительности СД СКФ прогрессивно снижается пропорционально увеличению протеинурии и выраженности степени АГ

На поздних стадиях диабетической нефропатии характерна постоянная протеинурия, снижение СКФ, нарастание азотемии (креатинина и мочевины крови), усугубление и стабилизация АГ, развитие нефротического синдрома.

Стадии развития диабетической нефропатии:

1) гиперфункция почек – увеличение СКФ > 140 мл/мин, увеличение почечного кровотока, гипертрофия почек, нормоальбуминурия

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9138 — | 7319 — или читать все.

источник

Сахарный диабет. Этиология, факторы риска, клиника, диагностика. Осложнения, лечение, диспансерное наблюдение.

Сахарный диабет — это эндокринное заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие дефицита инсулина. Приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы и других органов и систем.

Классификация:

1) Инсулинзависимый диабет (сахарный диабет 1 типа) развивается в основном у детей и молодых людей, имеется абсолютный дефицит инсулина, обусловленный нарушением работы поджелудочной железы.

2) Инсулиннезависимый диабет (сахарный диабет 2 типа) развивается у людей старше 40 лет, имеющих избыточный вес, имеет относительный дефицит инсулина.

Наследственность, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

К факторам риска заболевания диабетом относят:

генетическая предрасположенность, нервно-психические и физические травмы, ожирение, панкреатит, камень протока поджелудочной железы, рак поджелудочной железы, повышение уровня гипоталамо-гипофизарных гормонов, климактерический период, беременность, вирусные инфекции, некоторые лекарственные препараты, злоупотребление алкоголем, несбалансированность питания.

Для сахарного диабета характерна классическая триада симптомов:

— Полиурия (более 2л мочи в сутки).

— Полифагия (повышенный аппетит).

— Слабость, повышенная утомляемость

— Гнойный заболевания кожи, фурункулез, появление труднозаживающих язв

— Сильный зуд в области половых органов

Для людей, страдающих сахарным диабетом 1 типа, первые симптомы наступают внезапно. И такое состояние, как диабетический кетоацидоз может развиться очень быстро.

У больных сахарным диабетом 2 типа, долго заболевание является бессимптомным. Жалобы их незначительны. Иногда на ранних стадиях развития уровень глюкозы в крови может быть понижен. Такое состояние носит название гипогликемия. По причине того, что в организме человека имеется определенное количество инсулина, на ранних стадиях кетоацидоз обычно не наступает.

Часто узнают о своей болезни случайно, спустя несколько лет после ее начала. Диагноз устанавливается либо на основании повышенного уровня глюкозы в крови, либо на основании наличия осложнений диабета.

Диета: — исключить сахар, спиртные напитки, сиропы, пирожные, печенья, сладкие фрукты. Пищу нужно принимать порциями, лучше 4-5 раз в день. Рекомендуются продукты, содержащие различные сахарозаменители (сахарин, сорбит, фруктоза и др.).

— применение инсулина (инсулинотерапия) — больным первого типа и при прогрессировании диабета второго типа. Препарат выпускается в специальных шприц-ручках. При лечении инсулином необходимо самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и моче (с помощью специальных полосок).

— применение таблеток, способствующих снижению уровня сахара. С таких препаратов начинают лечение диабета второго типа. При прогрессировании заболевания необходимо назначение инсулина.

Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:

— Компенсация углеводного обмена.

— Профилактика и лечение осложнений.

Лечение сахарного диабета проводится пожизненно. Самоконтроль и точное выполнение рекомендаций врача позволяют избежать или значительно замедлить развитие осложнений заболевания.

Гипергликемия (диабетическая кома) развивается при высоком содержании в крови глюкозы – более 18.2 — 20 ммоль/л. Причины: нарушение режима инсулинтерапии, диеты, стресс, инфекционные заболевания.

Признаки гипергликемии: частое мочеиспускание, потеря аппетита, сильная постоянная жажда и сухость во рту, особенно ночью, кожа сухая, резкая слабость, тошнота, рвота, частый стул, появляется запах ацетона изо рта. У ребенка появляется невнимательность на уроках, апатия, сонливость.

Первая помощь: больному необходимо дать стакан теплой воды без сахара, позвонить родителям и сообщить им свои подозрения, вызвать скорую помощь. Лечение этого осложнения проводится в стационаре.

Гипогликемическая кома — состояние вызванное резким снижением уровня сахара крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток ЦНС.

Признаки гипогликемии: сильная потливость (кожа влажная) и бледность, чувство голода, возбуждение, раздражительность, частое сердцебиение, головная боль, дрожание тела, рук, меняется почерк, нарушается равновесие, появляется запинание, ухудшается мышление (память) – ребенку трудно вспомнить, как пишется то или иное слово, он не справляется с простым заданием. Может ухудшаться зрение, нарушается чувствительность.

Первая помощь: дать ребенку легкоусвояемые углеводы – сладкое питье, чай с медом, таблетки глюкозы, конфеты, кусочек сахара. Не рекомендуется давать шоколад, мороженое и некоторые другие сладости, так как содержащиеся в них жиры замедляют всасывание углеводов. При потере сознания следует срочно вызвать скорую медицинскую помощь. Медицинская помощь начинается с внутривенного введения глюкозы.

Диспансеризация СД:

Диспансеризацией занимаются эндокринологи и участковые терапевты. Совместно работают специалисты: гинеколог, окулист, невропатолог, стоматолог, хирург, нефролог. Работа этих врачей направлена на выявление и лечение осложнений СД.

Задачи диспансеризации больных СД:

— Помощь при создании больному режима дня, включающего лечебные мероприятия.

— Систематическое наблюдение за больными и проведение врачебных осмотров.

— Своевременное проведение лечебных и профилактических мероприятий, направленных на восстановление и сохранение хорошего самочувствия и трудоспособности больных.

— Помощь в профессиональной ориентации, рекомендации по трудоустройству пациентов.

— Предупреждение острых неотложных состояний.

— Предупреждение и своевременное выявление ангиопатий, нейропатий, других осложнений, их лечение.

При каждом посещении врача:

— Измерение роста и массы тела для коррекции диетотерапии и сахароснижающей терапи и

— Исследование уровня глюкозы крови

— Измерение окружности талии – 1 раз в триместр

— Уровень АД, сердечного ритма.

Дата добавления: 2018-11-10 ; просмотров: 297 | Нарушение авторских прав

источник

Место проведения: учебная аудитория, отделение эндокринологии

Цель: научить студентов диагностировать сахарный диабет, определять факторы риска, различать типы сахарного диабета, оценивать тяжесть, степень компенсации диабета, проводить дифференциальную диагностику между разновидностями сахарного диабета и другими заболеваниями.

Профессиональная ориентация студентов:

У 2-6% населения земного шара болеет сахарным диабетом. Кроме этого, наблюдается постоянный рост этого заболевания. Каждые 10-15 лет количество больных диабетом во всех странах мира удваивается. В Украине на 2001 год на учете состояло около 1 млн. больных. В связи с большой распространенностью и ростом количества больных сахарным диабетом относят к социальным болезням, он входит в триаду заболеваний вместе с онкологическими и сердечно-сосудистыми, которые являются главными причинами инвалидности и смертности. Поэтому не случайно этой проблеме уделяется большое внимание исследователей и практических врачей.

Базовый уровень знаний и умений.

1. Патология углеводного обмена (биохимия).

2. Этиология и патогенез сахарного диабета (патофизиология).

3. Морфология при сахарном диабете (патанатомия).

4.Симптоматология, клиническая, инструментальная и лабораторная диагностика сахарного диабета (пропедевтика внутренних болезней).

1. Собирать анамнез у больного сахарным диабетом.

2. Выявлять объективные проявления хронической гипергликемии.

3. Оценить результаты лабораторных исследований у больных сахарным диабетом.

Программа самоподготовки студентов:

1. Эпидемиология сахарного диабета в Украине и мире, распространенность сахарного диабета в разных возрастных группах.

2. Этиология сахарного диабета.

3. Патогенез сахарного диабета. Роль вирусной инфекции и аутоиммунных процессов в патогенезе сахарного диабета 1 типа. Роль генетической предрасположенности, ожирение в патогенезе сахарного диабета 2 типа. Метаболический синдром.

4. Классификации (ВОЗ, 1999; клиническая А.С.Єфімова, 1983, 1998).

5. Клиника. Характеристика типов диабета. Особенности течения MODY диабета. Патология внутренних органов у больных сахарным диабетом.

6. Особенности клинического течения сахарного диабета у лиц молодого, пожилого возраста, у беременных и хирургических больных.

7. Диагностика сахарного диабета и нарушений углеводного обмена.

8. Ранняя диагностика сахарного диабета. Показания и правила проведения глюкозотолерантного теста.

9. Дифференциальная диагностика основных типов сахарного диабета.

Сахарный диабет — это состояние хронической гипергликемии, что возникает вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина и инсулинорезистентности, сопровождается нарушением всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного и развитием хронических осложнений.

Специфические симптомы сахарного диабета.

Полиурия является проявлением осмотического диуреза. При сахарном диабете суточная секреция мочи может увеличиваться до 3-5 л и более.

Полидипсия. Значительная полиурия обезвоживает больного, вызывает жажду. Полидипсию также вызывают сухость слизистой оболочки ротовой полости, угнетение функции слюнных желез, повышение осмолярности крови, уменьшение объема циркулирующей крови.

Потеря массы тела. Преобладание катаболических процессов при декомпенсации сахарного диабета приводит к прогрессирующей потере массы тела. Похудение обусловливают также обезвоживание, липолиз, глюконеогенез.

Полифагия. Увеличение аппетита при сахарном диабете связано с ослабленной утилизацией глюкозы, активацией глюконеогенеза, значительной потерей глюкозы организмом, где она необходима для энергетических нужд.

источник

111. Сахарный диабет: классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Патология действия инсулина приводит к на­рушениям толерантности к глюкозе, среди которых наибольшее зна­чение имеет сахарный диабет.

Сахарный диабет — это клинический синдром или гетерогенное за­болевание, характеризующееся абсолютной или относительной инсули-новой недостаточностью с нарушением углеводного обмена и последую­щим поражением всех функциональных систем организма.

Первым и ведущим симптомом сахарного диабета является ги­пергликемия: более 10 ммоль/л в произвольное время или двукратно более 6,7 ммоль/л натощак.

Классификация сахарного диабета. Выде­ляют: сахарный диабет I типа, сахарный диабет II типа, другие спе­цифические типы сахарного диабета, гестационный сахарный диа­бет.

Сахарный диабет I типа характеризуется деструкцией β-клеток, приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности. Этот вид сахарного диабета может быть аутоиммунным и идиопатическим.

Сахарный диабет II типа связывают с преимущественной резистент­ностью к инсулину.

Специфические типы сахарного диабета — это очень гетерогенная группа патологических процессов, включаю­щая: генетические дефекты; сахарный диабет индуцированный лекарствами и химикатами; инфекционный сахарный диабет; необычные формы иммунноопос-редованного диабета.

Гестационный сахарный диабет связан с развивающейся во время беременности инсулинорезистентностью.

Может быть предложена рабочая классификация сахарного диабета. Согласно этой классификации сахарный диабет подразделяется на первичный и вторичный. Первичный сахарный диабет — это группа самостоятельных заболеваний (нозологических форм). В нее входят сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) — первичная абсолютная инсулиновая недостаточность, и сахарный диабет II типа (инсулинонезависимый) — первичная относительная инсулиновая недостаточность в связи с резистентностью к инсулину. Вторичный сахарный диабет — служит проявлением и/или осложне­нием других болезней (панкреатита, синдрома Кушинга и др.).

Морфогенез и морфология сахарного диабета. В основе патологических изменений тканей и органов при сахарном диабете лежит их метаболическое повреждение.

Морфогенез данных повреждений складывается из трех основных процессов:

1) неферментативное гликозилирование белков (коллагенов, кристаллинов и др.);

2) ферментативное гликозилирование с накоплением в клетках и межклеточном веществе других (не глюкозы) полисахаридов, гли-копротеинов, протеогликанов;

3) внутриклеточная гиперосмолярность (за счет образования сорбитола).

Морфология органных и системных изменений при сахарном диабете включает: поражение эндокринной части поджелудочной железы; диабетические микро- и макроангиоапатию; нефропатию; офтальмопатию; некоторые другие органные изменения.

Поражение эндокринной части поджелудочной железы зависит от вида сахарного диабета. Для сахарного диабета I типа наиболее характерны воспалительные (инсулит) изменения островков Лан-герганса. Инсулит проявляется лимфо-макрофагальной инфильтра­цией островков с дистрофией β—клеток.

Для сахарного диабета II типа характерна атрофия островков и всей паренхимы железы, склероз и липоматоз стромы.

Для вторичного сахарного диабета характерны различные изме­нения островков в зависимости от первичного процесса. Например, при хроническом панкреатите видны лимфо-гистиоцитарная ин­фильтрация, склероз и липоматоз всей поджелудочной железы с ат­рофией ее паренхимы. При амилоидозе в островках наблюдаются отложения розовых гомогенных масс амилоида.

Патогенз сахарного диабета I типа складывается из: воздействия диабетогенных факторов с первичным повреждением β—клеток и/или изменением антигенов их поверхности; аутоиммунизации; инсулита; вторичного повреждения β—клеток. Инсулит реализуется через сложную систему взаимодейст­вия иммунокомпетентных клеток, опосредованного ци-токинами. Большое значение в повреждении островка в настоящее время отводят оксиду азота (NO) из макрофагов, который не только является мощным фактором межклеточного взаимодействия, но и участвует в непосредственном повреждении β—клеток.

В основе патогенеза сахарного диабета II типа, по- видимому, лежат два ведущих фактора : инсулинорезистентность и дисфункция β—клеток.

Инсулинорезистентность бывает трех типов: пререцепторная, рецепторная, пострецепторная.

Пререцепторная инсулинорезистентность связана с изначальным (возможно, генетическим) дефектом β—клеток, при котором они секретируют не инсулин, а его предшественники (проинсулин) либо инсулин с аномальной молекулярной структурой.

Рецепторная инсулинорезистентность связана с дефектом рецеп­торов инсулина на β-клетках и на других клетках-мишенях.

Пострецепторная инсулинорезистентность связана с патологией ассоциированных с инсулиновыми рецепторами тирозинкиназы и глюкозных транспортеров. Наибольшее значение, вероятно, имеет рецепторная и пострецепторная инсулинорезистентность, которая по механизмом развития может быть первичной и вто­ричной.

Дисфункция β-клеток может быть первичной и вторичной. При первичной дисфункции имеют место генетические дефекты β—клеток, снижают возможности их компенсаторной гипертрофии при гипер­гликемии. Вторичная дисфункция определяется повреждением β—клеток при глюкозилировании и повышенным образованием в организме амилина, кальцитониноподобного пептида и лептина, подавляющих синтез и секрецию инсулина.

Осложнения сахарного диабета: диабетичские комы, вторичные инфекции, слепота, синдром диабетической стопы, хро­ническая почечная недостаточность.

Диабетические комы (кетоацидотическая, лактоацидотическая, гиперосмолярная, гипогликемическая) связаны со сложными мета­болическими расстройствами. Морфологические изменения при ди­абетических комах аналогичны таковым при комах любой другой природы.

Вторичные инфекции (пиодермии, туберкулез, пиелонефрит и др.) связаны с вторичным иммунодефицитом. Пиелонефрит, в свою очередь, может приводить к папиллонекрозу (некротичес­кий папиллит, медуллярный некроз почек) и острой почечной недо­статочности.

Слепота является результатом поражения зрительных нервов, помутнения хрусталика (диабетическая катаракта) и ретинопатии (особенно с отслойкой сетчатки при кровоизлияниях в ней и в сосу­дистой оболочке).Слепота развивается примерно у 10% лиц, страда­ющих сахарным диабетом, и в 25 раз чаще, чем в общей популяции.

Синдром диабетической стопы проявляется в виде трех вариан­тов: ишемического (за счет микро- и макроангиопатии) — гангрена нижних конечностей; нейропатического (за счет периферической нейропатии) — трофические язвы и остеохондродистрофия (стопа Шарко) нижних конечностей; смешанного. Указанный синдром развивается у 80% больных сахарным диабетом. Наиболее неблаго­приятными проявлениями синдрома диабетической стопы являются длительно не заживающие, склонные к вторичному инфицирова­нию, трофические язвы и гангрена нижних конечностей. Последняя развивается в 15 раз чаще, чем у лиц, не страдающих сахарным диа­бетом, 70% всех операций ампутации нижних конечностей прихо­дится на больных сахарным диабетом.

Хроническая почечная недостаточность связана с диабетической гломерулопатией (склерозом и гиалинозом клубочков); проявляется синдром Киммелстила — Уилсона, для которого характерны высо­кая протеинурия, отеки, артериальная гипертензия. Этот синдром в разной степени выраженности развивается почти у половины лиц с сахарным диабетом.

источник

Сахарный диабет описывался еще древними египтянами около полутора тысяч лет назад как самостоятельную нозологическую единицу. Тогда диагноз устанавливался различными методиками, которые не применяются на сегодняшний день ввиду своей неактуальности. Например, Гиппократ говорил своим пациентом, что у них сахарный диабет, клиника у которых была яркая, если моча при пробе на вкус была сладкая. В китайской медицине для диагностики этого коварного недуга применялись насекомые – мухи, осы, которые при присутствии сахара в моче садились на емкость, где помещалась моча.

Сам по себе сахарный диабет представляет собой патологию эндокринной системы. При ней постоянно растет концентрация сахара в крови по разным причинам. Обычно это дефицит инсулина, который может быть абсолютным или относительным. Этот гормон продуцируется в бета-клетках, располагающихся в хвосте поджелудочной железы.

Результатом этого процесса всегда бывает нарушение метаболизма человеческого организма на всех уровнях, что в итоге приводит к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой и нервных систем в большей мере, а несколько меньше страдают остальные функциональные единицы организма.

На сегодняшний день различают несколько видов заболевания, которые имеют абсолютно разные подходы в лечении. При этом каким бы ни был сахарный диабет, клиника такого состояния практически всегда одинаковая.

Наиболее часто в литературе можно встретить следующую классификацию:

1. В молодом возрасте, а также у детей чаще всего встречается сахарный диабет с абсолютной недостаточностью инсулина. Он называется первым типом.
2. Инсулиннезависимый диабет чаще возникает в зрелом возрасте и характеризуется относительной недостаточностью инсулина. Обычно возникает диабет 2 типа у пожилых людей, но известны случаи, когда патология поражает и лиц молодого возраста. Он распространен намного больше, чем первый тип, а одним из провоцирующих факторов патологии называют избыточную массу тела.
3. Симптоматический. Этот вид заболевания может возникнуть на фоне других патологических процессов, поэтому его еще называют вторичным.
4. Гестационный диабет, который возникает в период беременности. Зачастую он проходит сам по себе после родоразрешения.
5. При недостаточности питания также может развиваться такая патология, как сахарный диабет.

Следует еще раз отметить, что первый и второй тип патологии отличаются развитием абсолютной и относительной недостаточности инсулина соответственно. Поэтому именно первый тип заболевания требует постоянного введения инсулина извне. А при достижении истощения поджелудочной железы, особенно в случае длительного течения сахарного диабета 2 типа, также возникает такая потребность.

Сам по себе второй тип болезни может характеризоваться достаточной продукцией инсулина, но клетки организма нечувствительны к нему по разным причинам: органеллы, отвечающие за этот процесс, могут быть заблокированы или их количество недостаточно для эффективной связи. Как следствие, в клетках развивается дефицит сахара, служащий сигналом для повышенной продукции инсулина, которая имеет незначительный эффект. В итоге количество вырабатываемого инсулина начинает падать, что приводит к повышению гликемических показателей.

В основе абсолютной недостаточности инсулина, приводящей к первому типу заболевания, лежит аутоиммунный процесс. Он обусловлен нарушением работы иммунитета, которое провоцирует выработку собственных антител, направленных на борьбу с бета-клетками островков Лангерганса. Это ведет к их деструкции.

Основными провоцирующими факторами нарушения работы иммунной системы с последующей выработкой антител зачастую бывают различные вирусные инфекции, среди которых самыми агрессивными могут быть краснуха, ветрянка, паротит. Отмечается генетическая предрасположенность к патологии.

Нужно учитывать, что такое вещество, как селен, увеличивает вероятность заболевания вторым типом патологии. Но это далеко не самый основной фактор развития процесса. К ним относят ту же наследственную предрасположенность и наличие лишнего веса. На этих факторах следует остановиться несколько подробнее.

1. Чем выше степень ожирения, тем выше риск заболевания диабетом, при этом при третьей степени он увеличивается в 10 раз. Абдоминальное ожирение, то есть когда жировые отложения располагаются в области живота, может быть следствием нарушения обменных процессов, то есть преддиабетом.
2. Наследственная предрасположенность предполагает увеличение риска заболевания диабетом в несколько раз при этой патологии у кровных родственников. При этом неважно, старший или младший родственник страдаюе от заболевания. Иногда отслеживается тенденция, что болезнь передается через поколение, но это лишь стечение обстоятельств.

Необходимо учитывать, что если был обнаружен сахарный диабет клиника будет развиваться очень медленно и постепенно, что усложняет установку диагноза вовремя.

Вторичный сахарный диабет обычно развивается на фоне следующих процессов.

1. Органические патологии поджелудочной железы – воспалительный или онкологический процесс, травма, нарушение целостности по причине резекции.
2. Другие гормональные патологии – заболевания щитовидной железы, надпочечников, гипофиза.
3. Токсическое действие лекарственных препаратов и других химических агентов.
4. Изменение чувствительности к инсулину на фоне какого-либо патологического процесса.
5. Наличие у пациента генетических заболеваний.

Гестационный диабет и диабет по причине недостаточности питания стоят несколько особняком, поскольку они могут быть обратимыми процессами.

По причине одной из или нескольких сразу вышеперечисленных причин в организме происходит процесс, при котором перестает откладываться избыток сахара в виде гликогена в мышечной ткани и печени. Тот сахар, который организм не смог переработать, продолжает находиться в кровяном русле, и лишь незначительная его часть выделяется почками. Это крайне негативно влияет на абсолютно все органы и системы организма.

Поскольку глюкоза не поступает в клетки, то они начинают активно расщеплять жиры с целью получения энергии. Это приводит к повышенному образованию азотистых остатков – кетоновых тел, из-за чего нарушаются все обменные процессы.

Наиболее характерными симптомами патологии, которая еще не была диагностирована, или же при выраженном повышении сахара, могут быть:

• чрезмерная жажда, сопровождающаяся мучительной сухостью во рту;
• учащение мочеиспускания в дневное и ночное время;
• появление общей слабости, сонливости, утомляемости и тяжести в мышцах;
• аппетит значительно увеличивается;
• кожный и генитальный зуд;
• раневые поверхности заживают очень долго;
• при диабете первого типа больные очень сильно теряют в весе, а при втором типе заболевания, наоборот, пациенты стремительно его набирают.

Обычно при развитии диабета первого типа клинические симптомы развиваются молниеносно, а второй тип патологии характеризуется постепенным нарастанием клиники, иногда симптомы могут быть волнообразными (нормальное состояние чередуется с клинической картиной диабета).

Оба типа патологии характеризуются развитием осложнений, которые обычно у человека развиваются в пожилом возрасте. Диабет же способствует более раннему развитию таких состояний.

1. Тяжелые болезни сердечно-сосудистой системы: атеросклероз, ишемические состояния.
2. Развитие микроангиопатий в нижних конечностях, почках, глазах.
3. Поражение нервной системы, которые проявляются в виде сухости кожных покровов, выраженных болевых ощущениях и судорогах в ногах, снижается болевая чувствительность.
4. Снижение зрения.
5. Поражение почек с нарушением их функции и повышением выделения белка.
6. Развиваются язвенные дефекты на стопах, что в итоге приводит к некротическим и гнойным процессам. Основой для этого служит развитие невропатии и ангиопатий нижних конечностей.
7. Развитие инфекционных осложнений на коже – гнойники, грибковые поражение.
8. Из-за плохого контроля гликемии могут развиваться коматозные состояния с повышенным или пониженным сахаром. Отмечается, что состояние гипогликемии (низкого сахара) гораздо тяжелее поддается терапии, нежели гипергликемии (высокого сахара).

Иногда при диабете 1 типа отмечается ухудшение самочувствия, которое сопровождается общей слабостью. Ей могут сопутствовать боли в области живота вплоть до рвоты, появляется запаха ацетона изо рта. Эти изменения объясняются накоплением кетоновых тел, которые должны максимально быстро необходимо вывести из крови. Если этого не случится – развивается кетоацидотическая кома.

Возможно коматозное состояние при неправильном дозировании инсулина, когда его вводится чрезмерное количество. Чтобы не допустить развитие любого вида диабетической комы следует постоянно следить за показателями сахара крови и адекватно подбирать дозы инсулина.

Больные, которым был установлен диагноз диабета, находятся под контролем эндокринолога. Диагностика патологии предполагает проведение таких тестов.

1. Анализ гликемического профиля.
2. Глюкозотолератный тест.
3. Анализ мочи на наличие сахара и ацетона, для этого существуют специальные тест-полоски.
4. Анализ крови на гликированный гемоглобин, у здоровых людей он никогда не превышает норму.
5. Определение С-пептида, который снижается при первом типе патологии. При втором типе он может оставаться в пределах нормы.

Для лечения процесса пациентам необходимо.

1. Придерживаться диетических рекомендаций. Они подразумевают ограничение продуктов, содержащих быстрые углеводы. Следует пересмотреть режим питания, предпочтение отдается пятиразовому приему пищи.
2. Инсулинотерапия назначается больным с первым типом или же при вторично инсулинзависимом диабете. Он вводится подкожно шприцем или специальными шприц-ручками. Иногда больным устанавливается инсулиновая помпа. На сегодняшний день ведутся разработки искусственной поджелудочной железы, которая сама может мерить сахар и вводить нужное количество инсулина.
3. Второй тип заболевания подразумевает прием таблетированных сахаропонижающих препаратов.
4. Назначается специальная лечебная физкультура, поскольку физическая нагрузка способствует нормализации гликемии и помогает борьбе с ожирением.

Необходимо учитывать, что эта болезнь лечится пожизненно. Чем выше уровень самоконтроля у пациента, тем меньшее количество опасных для жизни осложнений разовьется у пациента, а их прогрессирование будет заметно замедлено.

источник