Диабетическая кома – это опасное и тяжелое состояние, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина и характеризующееся серьезными метаболическими нарушениями. В отличие от гипогликемической, диабетическая кома развивается постепенно и может длиться очень долго. В медицинской литературе описан случай, когда пациент находился в коматозном состоянии свыше 40 лет.
Основной причиной развития диабетической комы является дефицит инсулина в организме пациентов, страдающих сахарным диабетом. Это приводит не только к повышению концентрации глюкозы в крови, но и к энергетической недостаточности периферических тканей, не способных без инсулина усваивать глюкозу.
Нарастающая гипергликемия влечет повышение осмотического давления во внеклеточной жидкости и внутриклеточную дегидратацию. В результате увеличивается осмолярность крови, нарастает тяжесть гипогликемии, что обусловливает развитие шокового состояния.
Диабетическая кома – тяжелая патология, которая способна приводить к опасным для жизни осложнениям.
Недостаточность инсулина способствует мобилизации жирных кислот из жировой ткани, что становится причиной образования в клетках печени кетоновых тел (бета-гидроксимасляной кислоты, ацетоацетата, ацетона). Избыточная продукция кетоновых тел, обладающих кислой реакцией, приводит к снижению концентрации бикарбоната и, соответственно, уровня pH крови, то есть формируется метаболический ацидоз.
При стремительном росте гипергликемии происходит и быстрое нарастание уровня осмолярности крови, что влечет нарушение экскреторной (выделительной) функции почек. Вследствие этого у пациентов развиваются гипернатриемия, еще более усиливающаяся гиперосмолярность. Причем уровень бикарбонатов и рН остаются в пределах нормы, так как кетоацидоз отсутствует.
В результате дефицита инсулина при сахарном диабете снижается активность пируватдегидрогеназы – фермента, ответственного за превращение пировиноградной кислоты в ацетилкофермент А. Это обусловливает накопление пирувата и переход его в лактат. Значительное накопление в организме молочной кислоты приводит к ацидозу, который блокирует адренергические рецепторы сердца и сосудов, снижает сократительную функцию миокарда. В результате развивается тяжелый дисметаболический и кардиогенный шок.
К диабетической коме могут приводить следующие факторы:
- грубые погрешности диеты (включение в рацион значительного количества углеводов, особенно легкоусвояемых);
- нарушения схемы проведения инсулинотерапии или приема сахаропонижающих препаратов;
- неадекватно подобранная инсулинотерапия;
- тяжелые нервные потрясения;
- инфекционные заболевания;
- хирургические вмешательства;
- беременность и роды.
В зависимости от особенности метаболических нарушений выделяют такие виды диабетической комы:
- Кетоацидотическая кома – обусловлена отравлением организма и в первую очередь центральной нервной системы кетоновыми телами, а также нарастающими нарушениями водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия.
- Гиперосмолярная гипергликемическая некетоновая кома – осложнение сахарного диабета II типа, характеризуется резко выраженной внутриклеточной дегидратацией и отсутствием кетоацидоза.
- Гиперлактацидемическая кома. Сахарный диабет сам по себе редко приводит к накоплению молочной кислоты в организме пациентов – как правило, причиной лактат-ацидоза становится передозировка бигуанидов (гипогликемических лекарственных средств).
Смертность при кетоацидотической коме достигает 10%. При гиперосмолярной гипергликемической некетоновой коме показатель смертности – около 60%, при гиперлактацидемической коме – до 80%.
Каждый вид диабетической комы характеризуется определенной клинической картиной. Основными симптомами гиперосмолярной гипергликемической некетоновой комы являются:
- полиурия;
- выраженная дегидратация;
- повышение тонуса мышц;
- судороги;
- нарастающая сонливость;
- галлюцинации;
- нарушения функции речи.
Кетоацидотическая кома развивается медленно. Она начинается с прекомы, проявляющейся выраженной общей слабостью, сильной жаждой, тошнотой, учащенным мочеиспусканием. Если на данном этапе не оказана необходимая помощь, состояние ухудшается, возникают следующие симптомы:
- неукротимая рвота;
- сильные боли в животе;
- глубокое шумное дыхание;
- запах прелых яблок или ацетона изо рта;
- заторможенность вплоть до полной утраты сознания.
Гиперлактатацидемическая кома развивается быстро. Ее признаки:
- быстро нарастающая слабость;
- нитевидный пульс (частый, слабого наполнения);
- падение артериального давления;
- выраженная бледность кожных покровов;
- тошнота, рвота;
- нарушения сознания вплоть до его полной утраты.
Диабетическая кома наиболее часто наблюдается среди детей старшего дошкольного и школьного возраста, страдающих сахарным диабетом. Ее развитию предшествует патологическое состояние, называемое прекомой. Клинически оно проявляется:
- беспокойством, которое сменяется сонливостью;
- головной болью;
- болью в животе схваткообразного характера;
- тошнотой, рвотой;
- снижением аппетита;
- полиурией;
- сильным чувством жажды.
По мере нарастания метаболических нарушений снижается артериальное давление, частота пульса увеличивается. Дыхание становится глубоким и шумным. Кожные покровы утрачивают свою эластичность. В тяжелых случаях сознание полностью утрачивается.
У детей грудного возраста диабетическая кома развивается очень быстро, минуя состояние прекомы. Первые ее симптомы:
- запор;
- полиурия;
- полифагия (ребенок с жадностью берет грудь и сосет ее, делая частые глотки);
- повышенная жажда.
Обмоченные пеленки при высыхании становятся твердыми, что связано с высоким содержанием глюкозы в моче (глюкозурия).
Клиническая картина диабетической комы не всегда бывает ясной. Решающее значение в ее диагностике имеет лабораторное исследование, определяющее:
- уровень гликемии;
- присутствие кетоновых тел в плазме крови;
- рН артериальной крови;
- концентрацию электролитов в плазме, прежде всего натрия и калия;
- значение осмолярности плазмы;
- уровень жирных кислот;
- наличие или отсутствие ацетона в моче;
- концентрацию молочной кислоты в сыворотке крови.
Основной причиной развития диабетической комы является дефицит инсулина в организме пациентов, страдающих сахарным диабетом.
Лечение пациентов с диабетической комой проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии. Схема терапии при каждом виде комы имеет свои особенности. Так, при кетоацидотической коме осуществляют инсулинотерапию, коррекцию водно-электролитных и кислотно-щелочных нарушений.
Терапия гиперосмолярной гипергликемической некетоновой комы включает:
- внутривенное введение значительного объема гипотонического раствора натрия хлорида с целью гидратации;
- инсулинотерапию;
- внутривенное введение хлорида калия под контролем ЭКГ и электролитов крови;
- профилактику отека мозга (внутривенное введение глютаминовой кислоты, оксигенотерапию).
Лечение гиперлактацидемической комы начинают с борьбы с избытком молочной кислоты, для чего внутривенно вводят раствор бикарбоната натрия. Необходимое количество раствора, а также скорость введения рассчитывают по специальным формулам. Бикарбонат вводят обязательно под контролем концентрации калия и уровня рН крови. С целью уменьшения тяжести гипоксии осуществляется кислородная терапия. Всем пациентам с лактацидемической комой показана инсулинотерапия – даже при нормальном уровне глюкозы в крови.
Диабетическая кома – тяжелая патология, которая способна приводить к опасным для жизни осложнениям:
- гипо- или гиперкалиемии;
- аспирационной пневмонии;
- респираторному дистресс-синдрому;
- отеку головного мозга;
- отеку легкого;
- тромбозам и тромбоэмболиям, в том числе тромбоэмболии легочной артерии.
Прогноз при диабетической коме серьезный. Смертность при кетоацидотической коме даже в специализированных центрах достигает 10%. При гиперосмолярной гипергликемической некетоновой коме показатель смертности – около 60%. Самая высокая смертность отмечается при гиперлактацидемической коме – до 80%.
В медицинской литературе описан случай, когда пациент находился в коматозном состоянии свыше 40 лет.
Профилактика диабетической комы направлена на максимальную компенсацию сахарного диабета:
- соблюдение режима питания с ограничением углеводов;
- регулярная умеренная физическая нагрузка;
- недопущение самопроизвольного изменения схемы введения инсулина или приема гипогликемических лекарственных средств, назначенной эндокринологом;
- своевременное лечение инфекционных заболеваний;
- коррекция инсулинотерапии в предоперационном периоде, у беременных женщин, родильниц.
Видео с YouTube по теме статьи:
Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.
Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.
Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
Диабетическая кома— угнетение сознания у больных сахарным диабетом, связанное с повышением уровня глюкозы крови. Само по себе понятие, включает несколько видов ком, которые возникают только у данной группы больных: гипергликемическая кетоацидотическая кома, гиперосмолярная кома.
Независимо от разновидностей, диабетическая кома начинается с повышения уровня глюкозы. А затем, наблюдаются некоторые различия.
Гипергликемическая кетоацидотическая кома развивается в результате повышения уровня глюкозы до 30-40 ммоль/л и одновременного появления в крови кетонов тел. Они образуются так как, клетки в отсутствии глюкозы образуют ее из жиров и белков, а кетоновые тела являются побочным продуктом данного синтеза.
Время наступления комы составляет от 1 до 3 дней.
Гиперосмолярная кома наступает при повышении уровня глюкозы более 45-50 ммоль. При этом кетоновые тела в клетках не образуются, в связи с тем, что часть глюкозы может поступать в клетки. Данная разновидность комы характерна для сахарного диабета второго типа, где нет недостаточности инсулина, но есть слабая чувствительность их мембран к ферменту.
Различия в клинических проявлениях отличается только в наличии запаха ацетона от больного. При кетоацидотической коме он есть, а при гиперосмолярной нет. Что касается анамнеза (истории развития комы), гиперосмолярная кома характерна для сахарного диабета 2 типа, а гипергликемическая кетоацидотическая — для диабета 1 типа.
В первую очередь необходимо переводить переводить больного на ИВЛ. Причем, это является обязательным, в первую очередь для обоих видов комы. Дальнейшее лечение незначительно отличается, так как при гиперосмолярной коме большую опасность представляет «обезвоживания» нейронов головного мозга, тогда как при кетоацидотической — токсическое воздействие кетоновых тел на нервную ткань. Поэтому, лечение первой начинается с так называемого форсированного диуреза. То есть, проводят инфузионную терапию кристаллоидами в сочетании с диуретиками. Чаще всего применяются фуросемид и манитол. Тогда как при кетоацидотической инфузионную терапию сочетают с введения инсулина. При гиперосмолярной коме применение инсулина начинается также в первый день, но его доза уменьшается в двое.
При стабилизации сахара на уровне 15-20 ммоль/л, инсулинотерапия проводится в полном объеме. А именно: 2 единици инсулина на каждые 6 ммоль/л глюкоза.
Инсулинотерапия при диабетической коме. Вводится первая пробная доза инсулина короткого действия струйно — 12-16 единиц, через 1 час контроль гликемии. Ожидаемое оптимальное снижение гликемии от исходного уровня — 4-5 ммоль/л. При отрицательном (слабом) ответе — повторно вводится та же доза инсулина. В дальнейшем проводится непрерывная капельная инфузия инсулина с помощью дозатора (ин-фузамата). Для этого готовится следующая смесь: 50 единиц инсулина короткого действия + 2 мл 20% раствора человеческого альбумина + 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Скорость введения указанной смеси 60-100 мл в час или 6-10 единиц инсулина в час при ежечасном контроле гликемии. Снижение гликемии не должно превышать 5 ммоль/л в час. Инсулинотерапия в вышеуказанном режиме продолжается до снижения сахара крови до 13-14 ммоль/л. Регидратация при диабетической коме. Параллельно одномоментно: внутривенная капельная инфузия физиологического раствора хлорида натрия (раствора Рингера) — в течение первого часа до 1000 мл. В последующие часы инфузия физиологического раствора натрия хлорида натрия продолжается: в течение 2-го часа со скоростью 500 мл в час, за 3-й и последующие часы — 300 мл в час. Устранение ацидоза происходит в процессе лечения инсулином. Применение гидрокарбоната натрия при диабетической кетоаци-дотической коме строго регламентировано. Показанием к введению 4% раствора гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл/кг фактической массы тела считается уровень рН крови ниже 7,0, выраженный дефицит оснований; при уровне рН крови 7,1 и выше введение гидрокарбоната натрия нецелесообразно. С целью профилактики гипогликемии и развития отека мозга рекомендуется снизить дозу вводимого инсулина до 3-4 единиц инсулина в час и начать внутривенную инфузию 5% раствора глюкозы со скоростью 500 мл в час (или 10% раствора со скоростью 250 мл в час). Симптоматическая терапия при диабетической коме. В случае подозрения или подтверждения острого воспалительного процесса или наличия инфекции с момента госпитализации больного рекомендуется применение антибиотиков широкого спектра действия (желательно не имеющих нефротоксического эффекта). В связи с угнетением иммунитета у больных сахарным диабетом на фоне ДКА часто наблюдается присоединение кожно-гнойничковой инфекции, инфекции дыхательных и мочевых путей, ротовой полости (стоматит). При ДКА существует угроза развития тромбозов, тромбоэмболии, с целью профилактики указанных осложнений целесообразно применение гепарина.
Гипогликемическая кома — состояние угнетения сознания, в результате снижения концентрации глюкозы крови ниже критических цифр. Обычно, это ниже 2-х миллимоль на литр.
Причины гипогликемии — снижения уровня глюкозы в крови
Снижение уровня глюкозы в плазме крови может быть вызвано двумя группами причин:
Избыток в крови инсулина, что приводит к переходу, практически всей глюкозы из плазмы в клетки. Подобные ситуации встречаются при большом количестве введенного инсулина, или его чрезмерной продукции поджелудочной железой (например, при инсуломе — опухоли ее инсулинпродуцирующих клеток).
Недостатке поступления глюкозы в кровь. Чаще всего это встречается при сочетании отсутствия углеводов в пище и угнетении функции печени по превращению гликогена. Самым ярким примером служит злоупотребление алкоголем больными, страдающими сахарным диабетом.
Признаки гипогликемии и гипогликемической комы
Так как глюкоза является основным источником энергии, она играет важную роль в вопросах клеточного метаболизма. Кроме того, нейроны головного мозга, только из нее и могут получать энергию. Поэтому первые признаки ее недостаточности сказываются на работе мозга, а значит, и сознания.
В развитии гипогликемической комы различают две стадии: прекома и собственно гипогликемическая кома.
Время развития прекомы и наступления комы исчисляется несколькими десятками минут. Обычно это около 20-30 мин.
В первую очередь человека беспокоят:
Необъяснимое чувство голода, степень интенсивности которого зависит от индивидуальных особенностей.
Холодный липкий пот, слабость и головокружение.
Возбудимость, которая быстро сменяется апатией.
Если, в течении 10-20 минут, человеку не оказать помощь, прекома быстро переходит в гипогликемическую кому.
Влажные кожные покровы и мокрая одежда.
Бледность кожи, которая холодная на ощупь.
Снижение частоты и глубины дыхания.
Слабая реакция зрачков на свет.
Меры первой помощи и интенсивная терапия
В качестве само- и взаимопомощи, на стадии прекомы, необходимо принять сладкий чай, сахар, конфеты. Вообщем, подходят любые продукты, содержащие, так называемые быстрые углеводы.
Кроме того, хороший результат дает введение раствора гликогена. Обычно, у больных сахарным диабетом имеются при себе шприц-ручки с этим веществом. Поводом для вызова «скорой» служит отсутствие эффекта от данных мероприятий.
На этапе скорой помощи, обычно, внутривенно вводят 40% глюкозу.
При гипогликемической коме, введение глюкозы, является обязательным. Начальная дозировка составляет 60 мл. 40% раствора (р-ра). Кроме этого, налаживается внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы. Эта мера желательна, даже, если пациент приходит в сознание после 40% р-ра, так как велика вероятность повторного наступления комы.
Чаще всего, подобных мер бывает достаточно и человек быстро выводится, как из состояния гипогликемической комы, так и прекомы. И, если данные мероприятия не эффективны, то это означает только две ситуации: течение гипогликемической комы «зашло» слишком далеко, или имеется другая патология.
В первой ситуации, снижение уровня глюкозы на столько выражено, а главное — время гипогликемии достаточно длительное, что метаболизм нейронов полностью угасает. В результате нарушаются нормальные процессы де- и реполядризации. То есть переход электролитов через мембраны. Даже, если происходит повышение уровня углеводов, часть нейронов являются не жизнеспособными. Другая часть находиться в полной дезорганизации структуры мембраны и, для его восстановления необходимо время. В первую очередь, больной переводится на ИВЛ. При необходимости добавляются препараты, поддерживающие тонус сосудов и работу сердца на оптимальном уровне. Это называется инотропной поддержкой. Постоянное введение только глюкозы не целесообразно. Вместо нее, применяется поляризующая смесь. Она состоит из 5% глюкозы, с добавлением раствора калия хлорида и инсулина. Последний необходим для доставки глюкозы в ткани, а калий — важнейший электролит. Введение других препаратов производится по показаниям. Например, антибиотики используются в качестве профилактики внутрибольничной инфекции.
Вторая группа причин, требует детального ее изучения и уточнения. Тогда, кроме лечения гипогликемической комы, добавляются специальные препараты, направленные на устранение данной причины.
В начальной стадии гипогликемия может купироваться приёмом внутрь легкоусвояемых углеводов — сладкий чай, варенье, сахар, конфеты — у больных сохраняется глоточный рефлекс. На стадии психических нарушений или при развитии глубокой комы неотложная помощь оказывается путём струйного вливания в вену 40% раствора глюкозы. Количество вливаемой глюкозы зависит от степени скорости восстановления сознания, в тяжёлых случаях гипогликемической комы может потребоваться введение до 100-150 мл 40% раствора глюкозы. В случае затянувшейся тяжёлой гипогликемии, несмотря на вливание больших доз глюкозы, если не происходит восстановления сознания, это может свидетельствовать о развитии осложнения — отёка мозга. При этом желательно ведение больного совместно с невропатологом.
Гипергликемическая кома — кома, связанная с повышенным содержанием уровня глюкозы в крови.
Причины развития гипергликемической комы
К причинам развития гипергликемической комы относят:
А). Неадекватное лечение сахарного диабета.
недостаточная дозировка инсулина.
применения просроченного или замороженного инсулина.
Б). Травмы и прочие состояния, вызывающие повышение уровня глюкозы в крови.
заболевания (например, панкреонекроз) поджелудочной, приводящие к снижению продукции инсулина.
тяжелые воспалительные заболевания и травмы, особенно у лиц, страдающих сахарным диабетом. Дело в том, что при данных состояних повышен «расход» инсулина.
Патогенез гипергликемической комы
Ключевым моментом в развитии гипергликемической комы является повышение уровня глюкозы плазмы крови и изменения клеточного метаболизма. При этом, если имеется достаточный синтез инсулина клетками пожелудочной железы, то данные изменения могут наступать только тогда, когда отмечается чрезмерная концентрация глюкозы в крови, на фоне отсутствия ее фильтрации почками в кровь. Дело в том, что повышение уровня глюкозы выше 10 миллимоль/литр, приводит к тому, что она проникает в мочу. В результате этого, количество мочи становиться больше. Соответственно количество выведенного сахара почками увеличивается. Это своеобразный механизм снижения гипергликемии — повышенного уровня глюкозы в крови. Конечно, он не лишен своих побочных эффектов, как например, постепенное разрушение стенки канальцев. Но как, механизм избавления от кратковременной гипергликемии, очень даже необходим.
Поэтому, развитие гипергликемической комы возможно только при сахарном диабете и схожих состояних, которые сочетаются с некоторыми заболеваниями почек.
Теперь продолжим механизм развития комы.
Гипергликемия, на фоне недостатка инсулина, приводит к тому, что не смотря на избыток глюкозы в крови, клетки испытывают недостаток энергии. Их метаболизм, пытаясь это предотвратить, переходит на безглюкозны путь производства энергии. В результате, белки и жиры начинают превращаться в глюкозу. А это приводит к накоплению значительного количества продуктов их распада. Одними из самых значимых в клинике, являются кетоновые тела, которые обладают достаточной токсичностью. В результате, организм испытывает двойной «удар». С одной стороны — гипергликемия приводит к дегидратации («обезвоживанию» клеток), с другой — кетоновые тела «отравляют» организм, как токсины. Чем выше уровень гипергликемии и больше кетоновых тел, тем значительно их влияние по угнетению организма и, в первую очередь, головного мозга. А это является ключевым моментом в развитии самого коматозного состояния.
Клиника гипергликемической комы
В развитии гипергликемической комы, различают два периода, по аналогии с гипогликемической комой: прекома и гипергликемическая кома. Но, время на их развитие измеряется не десятками минут, а днями.
При развитии гипергликемической прекомы, больного беспокоят:
Затем, по мере нарастания кетоновых тел, присоединяется тошнота и рвота. Причем, рвота не приносит облегчения. Часто отмечаются боли в животе. В критический момент, когда гипергликемия и кетоз (наличие кетоновых тел в крови) достигают значительных цифр, появляется спутанность сознания, увеличение частоты дыхания, которое становится шумным.
Кома имеет ряд особенных признаков, кроме потери сознания, что отличает ее от подобных состояний:
кожа сухая, холодная на ощупь. Отмечается ее повышенное шелушение.
дыхание частое, поверхностное и шумное. При этом, от больного исходит запах ацетона.
Скорость развития комы зависит от индивидуальных особенностей, но, в среднем, стадия прекомы длится 1-3 дня. А сама кома, без лечения, приводит к смерти не более чем за сутки. Хотя, может отмечаться и больший срок. К тому же, ряд клиницистов, выделяют промежуточную стадию — начинающейся комы, время которой исчисляется несколькими часами.
Лечение и интенсивная терапия гипергликемической комы
На стадии прекомы, лечение заключается в постоянном контроле сахара крови (в идеале, каждые 2-3 часа), введении «короткого» инсулина (по уровню гликемии), коррекции потерь жидкости и электролитов. Кроме этого, необходимо лечение причины развития гипергликемии. Своевременное и адекватное лечение, если нет грубых изменений общего обмена, можно предотвратить развитие комы.
Интенсивная терапиягипергликемической комы начинается с интубации трахеи и перовода пациента наискусственную вентиляцию легких. После чего, необходимо обеспечить постоянный доступ к венозному сосуду. Для этого проводят катетеризацию периферических (локтевая, кистевые вены и др.) или центральных вен (подключичные, яремные). Обязательно ставиться назогастральный зонд (зонд в желудок через нос) и проводится катетеризация мочевого пузыря. После этого приступают кинфузионной терапии. Каждые 2 часа контролируется уровень сахара в крови и ставится инсулин короткого действия. 2 раза в сутки проводится анализ мочи на кетоновые тела. Дополнительное лечение требуется в случае присоединения осложнений.
Перитонит — воспаление брюшины, покрывающей органы и стенки брюшной полости.
В возникновении перитонита принимают участие практически любые воспалительные заболевания брюшной полости, которые затрагивают брюшину, а также состояния, приводящие к ее повреждению.
холецистит при его прободении — нарушение целостности стенки с излитем содержимого в брюшную полость.
аппендицит при вскрытие гнойников червеобразного отростка.
прободение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
непроходимость кишечника в случае проникновение его флоры в брюшную полость.
лимфадениты (воспаление лимфоузлов) брыжейки. Это происходит при тифе.
С практической точки зрения практической медицины, различают общий и местный перитонит. В первом случае, воспалению подвергается вся или большая часть брюшины. Во втором — ее ограниченный участок.
Кроме того, выделяют абсцессы брюшной полости. Они, хотя и включены в воспаление брюшины, но рассматриваются отдельно, не как локальный перитонит. А как состояние, которое может привести локалному или общему перитониту.
Механизм развития перитонита и основная опасность перитонита
Вовлечение брюшины в процесс воспаления начинается с разрушения целостности мембран ее поверхностных клеток.
При локальном перитоните, это происходи на ограниченном участке. При общем — на значительных. В результате происходит расширение сосудов с привлечение большого количества иммуноактивных клеток — воспаление начинает развиваться с геометрической прогрессией.
Основаная опасность перитонита заключается не только в том, что происходит развитие воспаления и его быстрое распространение, но и в том, что брюшина содержит достаточно большое количество нервных рецепторов. С одной стороны, их наличие обеспечивает защитную реакцию организма — происходит локальный спазм мышц, замедление работы кишечник. С другой — замедление работы кишечника способствует выходу через его стенки микроорганизмов, что может усиливать воспаление. Кроме того, большое количество иммуноактивных клеток выделяют большое число химически активных веществ. А это прямой путь к разрушению клеток.
Все симптомы перитонита можно разделить на общие и местные.
Общие симптомы говорят о наличие воспалительного процесса. К ним относят повышение температуры тела, тахикардию. При более выраженном процессе присоединяется тахипноэ, слабость, потливость, снижение артериального давления.
Местные симптомы говорят о поражении брюшины. Сюда относятся так называемые симптомы раздражения брюшины. Их существует более 20-ти. Но все они основаны на том, что при раздражении брюшины появляется резкая болезненность, особенно выраженная в месте воспаления.
лимфадениты (воспаление лимфоузлов) брыжейки. Это происходит при тифе.
Лечение перитонита заключается в двух принципах: удаление очага воспаления и применение антибиотиков широкого спектра.
Под удалением очага воспаления подразумевается не только обязательное оперативное вмешательство, но и налиживание оттока воспалительного инфильтрата. Так называемых дренажей. Это гибкие, небольшие трубки, находящиеся одним концом в брюшной полости, а другим наруже организма. Кстати, они также ставятся после некоторых операциях на брюшной полости для предостращения абсцессов и перитонита.
Антибиотики широкого спектра применяются только парентерально. То есть не через рот. Обычно в периферические или центральные вены. В некоторых случаях возможно их введение в брюшную полость, с обязательным последующим удалением.
Прогноз для жизни при перитоните зависит от времени начала оказания помощи.
Без нее, течение перитонита приводит к смерти в течение 4-6 дней практически всегда.
Больные, имеющие диагноз сахарный диабет, не всегда внимательно относятся к своему здоровью. Нарушение диеты, не вовремя принятое лекарство, перегрузки психические и физические способны вызвать острое осложнение – состояние комы. Справиться с последствиями сложнее, чем предупредить их развитие.
При сахарном диабете глюкоза, необходимая для работы клеток, поступает в организм с пищей, но не может перерабатываться в нужные вещества без необходимой доли инсулина. Происходит резкий рост ее количества, что вызывает осложнения в виде потери сознания – комы. К такому же состоянию приводит и передозировка инсулина. Это вызывает изменения обменных процессов организма, что влечет за собой появление разных видов диабетической комы. Трудно предугадать осложнения. Невозможно сказать, сколько длится кома. Состояние может продолжаться от нескольких часов до многих месяцев.
Важно вовремя отследить признаки надвигающейся опасности. Постоянно контролировать уровень глюкозы. Если он превышает 33 моль/л – угроза начала приступа. Предкоматозное самочувствие при сахарном диабете меняется постепенно. Развитие его возможно в течение нескольких дней. Состояние сопровождают:
- головные боли;
- дискомфорт в животе;
- сильная жажда;
- резкое понижение давления;
- слабый пульс;
- температура тела ниже нормы;
- бледность кожи;
- слабость в мышцах;
- бледность кожи;
- сильная рвота;
- обезвоживание организма.
Появлению разновидностей диабетической комы способствуют процессы, происходящие в организме в результате нарушений работы органов, вызванных сахарным диабетом. Различают виды:
- гипогликемическая – вызвана резким увеличением инсулина;
- гипергликемическая – спровоцирована повышением в крови глюкозы;
- кетоацидотическая – развивается по причине возникновения кетоновых тел (ацетона) как результат расщепления жиров;
- гиперлактоцидемическая – характеризуется накоплением молочной кислоты в крови;
- гиперосмолярная кома — имеет отличие – не образуются кетоновые тела.
Для этого вида характерно очень быстрое развитие симптомов шока. Кому вызывает резкое повышение количества инсулина по причине уменьшения сахара в крови. Спровоцировать состояние шока при диабете могут такие факторы:
- передозировка инсулина;
- повышенные физические нагрузки;
- прием алкоголя;
- психические травмы;
- голодание;
- острые инфекции;
- ограничение в употреблении углеводов.
Недостаток глюкозы – питания для клеток, вызывает развитие заболевания. Выделяют четыре стадии симптомов:
- первая – кислородное голодание клеток мозга вызывает нервное возбуждение, головные боли, острое чувство голода, тахикардию;
- вторая – появление потливости, усиление двигательной активности, неадекватное поведение;
- третья – появление судорог, повышение давления, расширение зрачков.
- четвертая – учащенное сердцебиение, влажность кожи, потеря сознания – начало комы;
- пятая – падение давления, уменьшение мышечного тонуса, нарушение ритмов сердца.
Проявляется такой вид комы постепенно, на развитие уходит до двух недель. Из-за снижения количества инсулина ограничено поступление глюкозы в клетки, но увеличивается ее количество в крови. Это вызывает:
- недостаток энергии;
- нарушение водного обмена;
- повышение свертываемости крови;
- проблемы в работе почек, печени;
- выделение гормона, блокирующего выработку инсулина;
- повышение количества глюкозы;
- расщепление жиров, повышающее количество кетоновых тел.
Причина появления при сахарной болезни гипергликемической комы связана с несделанной вовремя диагностикой заболевания, неправильной дозировкой инсулина, нарушением диеты – повышенным употреблением углеводов. Признаки возникновения:
- сухость кожи;
- глубокое дыхание с шумом;
- запах ацетона;
- холодность кожи;
- расширение зрачков;
- непроизвольное мочеиспускание.
Этот вид осложнения при сахарном диабете встречается очень часто как результат недостатка инсулина. Для него характерно появление продуктов распада жиров – кетоновых тел. Поскольку клетки не получают питания в виде глюкозы из крови, происходит расщепление жиров в организме. Оно замещает получение энергии, но имеет побочное действие – выделяет продукты распада – кетоновые тела. Они-то и вызывают резкий запах ацетона. Кроме того, происходит сгущение крови с образованием тромбов.
Кетоацидотическую кому сопровождают сильные боли в животе, неукротимая рвота, расстройство сознания. Причины, ее вызывающие:
- поздняя постановка диагноза;
- неверная дозировка инсулина;
- неправильно подобранные препараты для лечения;
- употребление алкоголя;
- инфекционные гнойные заболевания;
- операции;
- беременность;
- нарушение диеты;
- психические травмы;
- стрессы;
- заболевания сосудов;
- физическое переутомление.
При дефиците инсулина и накоплении глюкозы в крови, чтобы компенсировать кислородное голодание, организм начинает усиленно вырабатывать молочную кислоту. Печень, отвечающая за ее переработку в момент заболевания, не выполняет свои функции. Накапливаясь в крови, молочная кислота провоцирует этот вид коматозного состояния. Этому способствуют факторы:
- инфаркт миокарда;
- печеночная недостаточность;
- заболевания почек;
- кровотечения;
- инфекции;
- злоупотребление алкоголем.
В этом случае не наблюдается образование кетоновых тел – запах ацетона не присутствует в симптомах. При гиперлактоцидемической коме наблюдаются:
- снижение давления;
- мышечные боли;
- пищеварительные расстройства;
- проблемы с сердцем;
- сильная рвота;
- мышечные боли;
- апатия;
- снижение температуры тела;
- появление бреда.
Можно восстановить жизненные функции пациента после коматозного состояния при сахарном диабете, если во время приступа рядом окажется человек, способный оказать помощь. Немаловажным является отношение больного к своему состоянию, наблюдение за изменениями в организме. Вовремя замеченные симптомы и обращение к врачу помогут избежать опасных последствий и даже смерти.
Развитие комы происходит постепенно. Если обратить внимание на признаки, есть возможность предотвратить тяжелые осложнения. Характерными являются:
- снижение аппетита;
- позывы к мочеиспусканию;
- повышенная жажда;
- тошнота;
- вялость;
- рвота;
- быстрая утомляемость;
- резкая перемена в настроении;
- снижение давления;
- сонливость;
- слабый пульс;
- появление галлюцинаций;
- сонливость;
- ацетоновый запах или кислых яблок изо рта;
- судороги;
- нарушение сознания.
Если точно не известен тип комы при сахарном диабете, нельзя пострадавшему ставить инсулин – можно только навредить. Надо срочно вызвать неотложку. Больного положить на бок или живот. Главная цель – обеспечение нормального дыхания. При такой ситуации возможна рвота, западание языка – это необходимо предотвратить. Неотложная доврачебная помощь до приезда врача включает:
- контроль уровня глюкозы;
- очистку дыхательных путей от рвотных масс;
- проверку артериального давления, сердцебиения;
- внимание к общему состоянию;
- поддержку состояния сознания.
Неотложную помощь диабетикам оказывают в палатах интенсивной терапии клиники. Чтобы определить, какая разновидность комы и тип сахарного диабета, проводят анализы крови и мочи. Определяют уровень глюкозы. В зависимости от результатов назначают лечение болезни. Алгоритм включает:
- воссоздание кислотно-щелочного равновесия;
- возвращение к нормальной работе сердца;
- восстановление инсулиновых показателей;
- предотвращение потерь жидкости;
- восстановление утраченного калия;
- компенсация запасов глюкозы;
- предупреждение тромбообразования.
Инсулиновая кома может не наступить, если пациент будет соблюдать все предписания врача, соблюдать режимы питания и регулярность приема лекарственных препаратов. Поскольку признаки диабетического криза развиваются продолжительное время, есть возможность скорректировать методику лечения и избежать тяжелых последствий. Важнее предупредить приступ, чем потом бороться с осложнениями.
Сахарная кома, если неотложная помощь не оказана своевременно, может иметь летальный исход. Это случается с каждым десятым пациентом. Кома при сахарном диабете вызывает тяжелые последствия:
- слабоумие – результат повреждения клеток мозга;
- почечную недостаточность;
- патологии печени;
- аритмии, инфаркты вследствие нарушений работы сердца.
Сахарный диабет относят к группе болезней, для которых характерна повышенная концентрация глюкозы в плазме крови, приводящая к преждевременному старению организма человека и поражающая почти все системы его жизнедеятельности.
Опасными для жизни считаются острые осложнения диабета:
- Гипогликемия – падения уровня глюкозы до 2,8 ммоль/л. Если показатели становятся еще ниже, то может наступить гипогликемическая кома;
- Гипергликемия – повышение уровня глюкозы в сыворотке;
- Кетоацидоз – нарушение углеводного обмена, приводящее к чрезмерной выработке и отравлению кетоновыми телами и ацетоном.
Возникновение этой комы связано с недостаточностью инсулина и повышением плазменного глюкагона, однако по неясным ещё причинам кетоацидоз при ней не развивается. Предполагают, что отсутствие кетоза связано с сохранением эндогенной секреции некоторого количества инсулина, достаточного для торможения липолиза, но недостаточного для предотвращения гипергликемии.
Гиперосмолярная кома чаще развивается у лиц старше 40 лет, страдающих лёгкой формой сахарного диабета, причём у 2/3 больных до развития комы диабет не был распознан. Описаны единичные случаи этого вида комы у инсулин-зависимых больных детей и юношей.
Возникновение комы провоцируют избыточное употребление углеводов, сопутствующие заболевания и травмы, особенно сопровождающиеся дегидратацией (ожоги, рвота, диарея), лечение иммуно депрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками, а также гемодиализ, перитонеальный диализ, инфузия больших количеств солевых растворов и глюкозы.
Гипернатриемия определяется не во всех случаях. Уровень бикарбоната и pH крови обычно в норме. Характерны гиперлейкоцитоз и обусловленное сгущением крови повышение гематокрита, увеличение концентрации гемоглобина, общего белка сыворотки, остаточного азота, мочевины. В моче определяется сахар при отрицательной реакции на ацетон.
В патогенезе гиперосмолярной комы играют роль нарушения гидратации мозга, причиной которых может быть клеточная аккумуляция сорбитола с последующим отёком, а также гипоксическое повреждение центральной нервной системы.
Уже много лет я изучаю проблему ДИАБЕТА. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.
Спешу сообщить хорошую новость — Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 100%.
Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия специальной программы, по которой компенсируется вся стоимость препарата. В России и странах СНГ диабетики до 6 июля могут получить средство — БЕСПЛАТНО!
Большую роль играет обезвоживание. Высокий осмотический диурез, обусловленный примерно в равной степени гликозурией и выделением солей, приводит к быстрому развитию гиповолемии, дегидратации межклеточного и клеточного пространств, сосудистому коллапсу со снижением кровотока в органах, в том числе в головном мозге и почках. Понижение клубочковой фильтрации на фоне обезвоживания сопровождается задержкой в крови осмотически активных веществ, в том числе мочевины и сахара, концентрация которого в плазме резко повышена (может достигать 3000 мг% и более). Это усиливает дегидратацию клеток и усугубляет расстройства функций всех систем, прежде всего центральной нервной системы и системы кровообращения. Если утраченная организмом вода не возмещается, то коллапс усугубляется и наступает смерть при тяжёлых расстройствах кровообращения.
Клиническая картина гиперосмолярной комы в большинстве случаев развивается постепенно с периода предвестников в виде полиурии, полидипсии, иногда – полифагии.
Затем появляются циркуляторные расстройства со снижением артериального давления. При нарастании дегидратации отмечается одышка, сонливость, спутанность сознания, у 1/3 больных наблюдается лихорадка и гиповолемический шок.
Начало комы часто сопровождается неврологическими нарушениями в виде эпилептиформных припадков, парезов конечностей. В дальнейшем тонус мышц снижается; глазные яблоки гипотоничны, выявляется нистагм, значительно выражены признаки обезвоживания: кожа и слизистые оболочки сухие, тургор тканей резко снижен. Иногда отмечается отёк нижних конечностей и мошонки.
В 47 лет мне поставили диагноз — сахарный диабет 2 типа. За несколько недель я набрала почти 15 кг. Постоянная усталость, сонливость, чувство слабости, начало садиться зрение.
Когда стукнуло 55 года, я уже стабильно колола себе инсулин, все было очень плохо. Болезнь продолжала развиваться, начались периодические приступы, скорая буквально возвращала меня с того света. Все время думала, что этот раз окажется последним.
Все изменилось, когда дочка дала прочитать мне одну статью в интернете. Не представляете на сколько я ей за это благодарна. Эта статья помогла мне полностью избавиться от сахарного диабета, якобы неизлечимой болезни. Последние 2 года начала больше двигаться, весной и летом каждый день езжу на дачу, выращиваю помидоры и продаю их на рынке. Тетки удивляются, как я все успеваю, откуда столько сил и энергии, все никак не поверят, что мне 66 лет.
Кто хочет прожить долгую, энергичную жизнь и навсегда забыть про эту страшную болезнь, уделите 5 минут и прочитайте эту статью.
Постоянный признак – одышка (дыхание типа Куссмауля не характерно). Запах ацетона отсутствует. Отмечается тахикардия; артериальное давление значительно снижено при выраженном уменьшении пульсового давления, пульс малый, нередко определяется с трудом.
Диурез резко уменьшен, вплоть до анурии.
При исследовании крови выявляется значительная гипергликемия – выше 600 мг% с резким повышением осмолярности плазмы – до 400 моем/литр (норма 290-310 моем/литр).
Кроме криоскопического метода, осмолярность плазмы может быть оценена по эмпирической формуле, предложенной в 1984 году А. П. Зильбером:
Лечение диабетической комы включает введение инсулина, регидратацию, возмещение потери электролитов и при необходимости коррекцию ацидоза.
Для лечения гиперосмолярной комы рекомендуют введение 2-5 л гипотонического раствора хлорида натрия в течение первых 8-10 часов, затем физиологического раствора (общий объём жидкости 5-8 л) с добавлением хлорида калия от 3 до 8 г в сутки.
Детям общее количество вводимой жидкости определяют равным 10-20% массы тела. Инсулин вводят внутривенно капельно в количестве 10-15 единиц в час (детям – 2 единицы на 1 кг массы тела) в зависимости от исходной гипергликемии.
При угрозе гипогликемии вводят 2-3% раствор глюкозы.
Летальность при гиперосмолярной коме превышает 50%.
Причиной смерти бывают циркуляторные расстройства, гиповолемический шок, тромбозы и тромбоэмболии сосудов большого и малого круга кровообращения, инфаркт миокарда, а также почечная недостаточность, отёк мозга и другие осложнения.
Наиболее опасное осложнение сахарного диабета – гипергликемическая кома. Это состояние, при котором происходит нарастание недостаточности инсулина в организме и глобальное снижение утилизации глюкозы. Развиться кома может при любом типе сахарного диабета, однако, случаи возникновения её при диабете 2 типа крайне редки. Чаще всего диабетическая кома является следствием диабета 1 типа – инсулинозависимого.
Причин развития комы несколько:
- не выявленный сахарный диабет;
- неправильное его лечение;
- несвоевременное введение дозы инсулина или введение недостаточной дозы;
- нарушение диеты;
- приём некоторых лекарств, например, преднизолона или мочегонных.
Кроме этого, можно выделить несколько внешних факторов, которые могут запустить механизм комы – различные инфекции, перенесённые больным сахарным диабетом, хирургические вмешательства, стрессы, психические травмы. Это связано с тем, что при воспалительных процессах в организме или увеличении психической нагрузки расход инсулина резко увеличивается, что не всегда учитывается при расчёте необходимой дозы инсулина.
Беременность и роды – также факторы, способные спровоцировать подобный криз. Если беременная женщина имеет скрытую форму диабета, о которой даже сама не подозревает, кома может вызвать смерть как матери, так и ребёнка. Если же диагноз «сахарный диабет» был поставлен ещё до беременности необходимо тщательно следить за своим состоянием, любые симптомы сообщать гинекологу и контролировать уровень сахара в крови.
Для больных сахарным диабетом второго типа осложнение, гипергликемическая кома, может быть спровоцировано заболеваниями, связанными с работой поджелудочной железы, например, панкреонекрозом. Это приводит к тому, что инсулина, итак вырабатываемого в недостаточном количестве, становится ещё меньше – как следствие может развиться криз.
Криз – самое грозное, но не всегда развивающееся осложнение. К группе риска относятся – больные хроническими заболеваниями, перенёсшие хирургические операции, беременные.
Риск развития гипергликемической комы значительно повышен у тех, кто склонен к нарушению прописанной диеты или не обоснованно занижает дозы вводимого инсулина. Приём алкоголя также может спровоцировать развитие комы.
Отмечено, что гипергликемическая кома редко развивается у больных в пожилом возрасте, а также у имеющих избыточную массу тела. Наиболее часто это осложнение проявляется у детей (как правило, из-за грубого нарушения диеты, о котором часто даже родители и не подозревают) или больных в молодом возрасте и с небольшим сроком заболевания. Почти у 30% больных сахарным диабетом наблюдаются симптомы прекомы.
Гипергликемическая кома развивается в течение нескольких часов, а порой и суток. Признаки наступающей комы постепенно нарастают. Первыми симптома являются:
- нестерпимая жажда, сухость во рту;
- полиурия;
- тошнота, рвота;
- кожный зуд;
- общие признаки интоксикации организма – слабость, нарастающая головная боль, утомляемость.
При наличии хоть одного признака срочно проверить уровень сахара в крови. При состоянии близкому к коме он может достигать 33 ммоль/л и выше. Самое страшное в данном состоянии – спутать его с обычным пищевым отравлением, никак не связывая с гипергликемией. Это приводит к тому, что время, необходимое для принятия мер по предотвращению развития комы бывает упущено и криз развивается.
Если никаких мер по введению дополнительной дозы инсулина не принято симптомы несколько меняются, начинается прекома: вместо полиурии – анурия, рвота усиливается, становится многократной, но не приносящей облегчения. Изо рта появляется запах ацетона. Болевые ощущения в животе могут быть различной степени интенсивности – от острых болей до ноющих. Развиваются либо понос, либо запор, и больному потребуется помощь.
Последняя стадия перед комой характеризуется спутанностью сознания, кожные покровы становятся сухими и холодными, шелушатся, температура тела ниже нормы. Падает тонус глазных яблок – при надавливании они ощущаются как мягкие, тургор кожи снижен. Присутствует тахикардия, артериальное давление падает.
Характерно шумное дыхание Куссмауля – ритмичные редкие дыхательные циклы с шумным глубоким вдохом и резким усиленным выдохом. Запах ацетона при дыхании. Язык сухой, обложен коричневым налётом. После этого наступает истинная кома – человек теряет сознание, не реагирует на внешние раздражители.
Скорость развития гипергликемической комы всегда индивидуальна. Обычно, прекома длиться 2–3 дня. Если не оказывается необходимая медицинская помощь в условиях стационара, смерть наступает в течение 24 часов после начала комы.
Основной момент в развитии комы – это нарушение клеточного метаболизма в результате превышения уровня глюкозы в плазме крови.
Высокий уровень глюкозы в сочетании с недостатком инсулина приводит к тому, что клетки организма не могут использовать энергию расщепления глюкозы и испытывают «энергетическое» голодание. Для предотвращения этого изменяется метаболизм клетки – с глюкозного он переходит на безглюкозный способ производства энергии, а, точнее, начинается расщепление белков и жиров до глюкозы. Это способствует к накоплению большого количества продуктов их распада, одним из которых являются кетоновые тела. Они достаточно токсичны и на стадии прекомы их присутствие вызывает чувство сродни эйфории, а при дальнейшем их накоплении – отравление организма, угнетение ЦНС и головного мозга. Чем выше уровень гипергликемии и больше кетоновых тел – тем сильнее их влияние на организм и последствия самой комы.
Современные аптеки предлагают тест–полоски для определения кетоновых тел в моче. Ими имеет смысл воспользоваться если уровень глюкозы в крови превышает 13–15 ммоль/л, а также при заболеваниях, способных спровоцировать наступление комы. Некоторые глюкометры также имеют функцию определения кетоновых тел.
При признаках наступающей комы необходимо обязательное введение короткого инсулина подкожно – каждые 2-3 часа в зависимости от уровня глюкозы в крови, контроль уровня сахара каждые 2 часа. Приём углеводов должен быть строго ограничен. Обязательно принимать препараты калия и магния, пить щелочные минеральные воды – это предотвратит гиперацидоз.
Если после двукратного введения инсулина симптомы не прошли, а состояние не стабилизировалось или ухудшилось – необходимо срочно принять мед помощь. Обращение к врачу необходимо даже в том случае, если была использована ручка шприц для инсулина и это позволило стабилизировать ситуацию. Специалист поможет разобраться в причинах, спровоцировавших осложнение и назначить адекватное лечение.
Если же состояние больного тяжёлое и близится к обморочному – необходима неотложная помощь. Вывести больного из коматозного состояния с минимальными последствиями для организма можно только в условиях клиники.
До приезда скорой помощи можно оказать первую помощь:
- положить больного набок, чтобы предотвратить захлёбывание рвотными массами и западание языка;
- тепло укрыть или обложить грелками;
- контролировать пульс и дыхание;
- при остановке дыхания или сердцебиения начать реанимационные действия – искусственное дыхание или массаж сердца.
Три категорических «НЕЛЬЗЯ» при оказании первой помощи!
- Нельзя оставлять больного одного.
- Нельзя препятствовать ему во введении инсулина, расценивая это как неадекватные действия.
- Нельзя отказываться от вызова скорой помощи, даже если состояние стабилизировалось.
Чтобы не доводить организм до таких тяжелейших состояний, как кома необходимо придерживаться простых правил: всегда соблюдать диету, постоянно контролировать уровень глюкозы в крови, своевременно вводить инсулин.
Лучше избегать стрессов и больших физических нагрузок. Любое инфекционное заболевание лечить.
Родителям детей, у которых диагностирован сахарный диабет 1 типа, большое внимание нужно уделить контролю соблюдения диеты. Довольно часто ребёнок нарушает диету втайне от родителей – лучше заранее объяснить все последствия такого поведения.
Здоровым людям необходимо периодически проверять уровень сахара в крови, при отклонениях от нормы обязательно обращаться к эндокринологу.
После таких тяжёлых осложнений, как коматозные состояния большое внимание необходимо уделить реабилитационному периоду. Когда пациент покинет больничную палату, нужно создать все условия для его полноценного восстановления.
Во-первых, выполнять все предписания врача. Это касается и питания и образа жизни. При необходимости отказаться от вредных привычек.
Во-вторых, восполнять недостаток витаминов, микро- и макроэлементов, потерянных во время осложнения. Принимать витаминные комплексы, уделять внимание не только количеству, но и качеству пищи.
И, последнее, не сдаваться, не опускать руки и стараться радоваться каждому дню. Ведь сахарный диабет – это не приговор, это просто образ жизни.
Это острое осложнение обусловлено резким увеличением содержания в крови молочной кислоты. Способствуют развитию лактатацидоза:
- инфекционные и воспалительные заболевания;
- массивные кровотечения;
- острый инфаркт миокарда;
- хронический алкоголизм;
- тяжелые физические травмы;
- хронические заболевания печени;
- недостаточность функции почек.
Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. Следует подчеркнуть, что при поражении печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактатацидоз в результате накопления препарата в организме.
В основе патогенеза лактатацидоза — гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной кислоты. Его механизм такой: дефицит инсулина приводит к тому, что пировиноградная кислота переходит не в ацетил-коэнзим-А, как должно быть, а в лактат; в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.
Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением превращения пирувата в лактат. В результате анаэробного гликолиза в тканях образуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота проникает в печень, там из нее образуется гликоген. Но образование молочной кислоты превышает возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.
Клинические признаки обусловлены нарушением кислотно-щелочного равновесия. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность.
Развитие комы очень быстрое, однако в качестве предшественников могут быть пищеварительные расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли. По мере нарастания ацидоза усиливаются боли в животе, имитирующие хирургические заболевания. Нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется дыхание Куссмауля. Нарушается сознание (сопор и кома) из-за гипотонии и гипоксии мозга.
Поставить диагноз лактатацидотической комы весьма непросто. Острое начало, дислептические расстройства, боли в области сердца у больного сахарным диабетом с поражением печени и почек могут служить вспомогательным тестом при постановке диагноза этого опасного для жизни состояния.
К лабораторным критериям диагностики следует отнести:
- увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 1,5 ммоль/л);
- уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л);
- снижение резервной щелочности (ниже 50%);
- умеренная гипергликемия (12—14—16 ммоль/л) или нормогликемия;
- отсутствие ацетонурии;
- степень глюкозурии зависит от функционального состояния почек.
Неотложная помощь направлена в первую очередь на устранение ацидоза и борьбу с гипоксией.
Профилактика гиперлактацидемической комы состоит в предупреждении гипоксии и индивидуальном подходе в назначении бигуанидов больным сахарным диабетом.
Гипогликемическая кома — остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определённой последовательности (кора больших полушарий → мозжечок → подкорково-диэнцефальные структуры → жизненно важные центры продолговатого мозга), связанное с падением или резким перепадом уровня гликемии (концентрации углеводов в плазме крови). Кома развивается остро. Иногда кратковременный период предвестников настолько мал, что кома начинается практически внезапно — в течение нескольких минут наступает потеря сознания и даже паралич жизненно важных центров продолговатого мозга.
Таким образом, гипогликемическая кома — крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом (чаще всего — результат несоответствия дозы вводимого инсулина или значительно реже сульфаниламидных препаратов и поступающей пищи). Симптоматика гипогликемии, предшествующей стадии гипогликемической комы, весьма разнообразна и обусловлена двумя основными механизмами:
* уменьшением содержания глюкозы в головном мозге (нейрогликопенией) — характерны различные нарушения поведения, неврологические проявления, нарушение и потеря сознания, судороги и, наконец, кома;
* реакциями, связанными с возбуждением симпатико-адреналовой системы — характерны многообразные вегетативные нарушения, тахикардия, спазм сосудов, пиломоторная реакция, потоотделение, ощущение напряжения, беспокойства, страха.
Как правило, развивается внезапно. При лёгкой начальной гипогликемии у больного появляется чувство жара, дрожание рук и всего тела, иногда головная боль, голод, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, общая слабость. Начальные симптомы гипогликемии обычно легко устраняются своевременным приёмом углеводов — все лица, получающие инсулинотерапию, должны носить с собой таблетки глюкозы (кусочки сахара, конфеты, сок) на случай гипогликемии и своевременно ими пользоваться.
При лечении препаратами инсулина пролонгированного действия (пик действия — вечерние и ночные часы) гипогликемические реакции возможны во второй половине дня и ночью. Если выраженные гипогликемии развиваются ночью, во сне, они долгое время могут оставаться незамеченными. Сон становится поверхностным, тревожным, часты кошмарные сновидения. Во сне дети плачут, кричат, а при пробуждении отмечается спутанность сознания и ретроградная амнезия. После таких ночей пациенты на протяжении всего дня остаются вялыми, капризными, раздражительными, угрюмыми и апатичными. Утром пациенты жалуются на разбитость, некоторые — на кошмарные сновидения. Гликемия утром натощак может оказаться высокой («реактивная» гликемия на ночное падение уровня сахара в крови).
Больной в гипогликемической коме бледен, кожа влажная, отмечается тахикардия, дыхание ровное, тургор глазных яблок обычен, язык влажный, отсутствует запах ацетона, мышечный тонус повышен. Если помощь не оказана, по мере углубления гипогликемической комы дыхание становится поверхностным, снижается артериальное давление, отмечается брадикардия, гипотермия, развивается мышечная атония, гипо- и арефлексия. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы отсутствуют.
Если начальный период гипогликемии остаётся нераспознанным, состояние больного резко ухудшается — появляются судороги различных групп мышц, тризм, общее возбуждение, рвота, угнетение сознания развивается гипогликемическая кома. Глюкоза в моче обычно не определяется, реакция мочи на ацетон может быть положительной или отрицательной, в зависимости от предшествующей степени компенсации углеводного обмена.
Гипогликемии могут развиваться и на фоне декомпенсированного течения лабильного сахарного диабета с кетоацидозом. В ответ на гипогликемию компенсаторно повышается выделение контринсулярных гормонов, что способствует возникновению кетоацидоза, декомпенсации сахарного диабета, нарушению тонуса сосудов (прессорный эффект катехоламинов), развитию тромбоэмболических осложнений.
У длительно болеющих лиц с хронической гипергликемией симптомы гипогликемии могут наблюдаться при нормальных уровнях гликемии, при отсутствии абсолютного снижения уровня глюкозы (при 3,3…6,6 ммоль/л, а иногда и выше). Такие состояния чаще наступают при значительных, быстро наступающих перепадах уровней гликемии (например, быстрое снижение с 18…19 ммоль/л до 7…8 ммоль/л).
Гипогликемическая кома развивается у больных сахарным диабетом, в большинстве случаев, при несоответствии дозы вводимого инсулина или препаратов сульфонилмочевины и поступающей пищи, особенно углеводной. При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается значительно чаще, чем кетоацидотическая.
Обычно гипогликемии и гипогликемические комы возникают у больных с тяжёлыми, крайне лабильными формами инсулинозависимого сахарного диабета, при которых установить внешнюю причину внезапного повышения чувствительности к инсулину невозможно. В остальных случаях провоцирующими моментами бывают длительные перерывы между приёмами пищи, повышенные физические нагрузки, рвота, понос и другие патологические состояния. Сопутствующие сахарному диабету нарушения функции печени, кишечника, эндокринного статуса, развитие почечной недостаточности могут располагать к выраженным гипогликемиям. Чаще гипогликемическая кома развивается при избыточном введении инсулина, что может произойти в следующих случаях:
* ошибка дозировки (концентрация препарата инсулина, например шприцами U100 вместо U40, то есть в 2,5 раза больше назначенной, либо неверно набранная доза инсулина в шприце),
* ошибка введения препарата (не под кожу, а внутримышечно) — длинная игла, либо умышленное внутримышечное введение с целью ускорения и усиления эффекта гормона,
* непринятие углеводов после введения дозы короткого инсулина («забыл перекусить» — второй завтрак, полдник или второй ужин на пике действия препарата инсулина короткого действия),
* «неплановая» физическая активность на фоне отсутствия дополнительного приёма углеводов: ввёл инсулин → «забыл» поесть (не съел дополнительных углеводов для обеспечения необычной физической активности) → поехал на велосипеде [лыжная прогулка, игра в футбол, бассейн, каток и так далее] → гипогликемия → кома,
* массирование места инъекции инсулина (умышленное — с целью ускорить действие препарата инсулина короткого действия или случайное — во время езды на велосипеде инъекция инсулина, сделанная в бедро),
* высвобождение большого количества активного гормона при разрыве комплекса инсулин-антитело,
* на фоне приёма алкоголя,
* при наличии жировой дистрофии печени,
* на фоне хронической почечной недостаточности,
* на ранних сроках беременности,
* суицидальные действия,
* инсулиновые шоки в психиатрической практике и так далее.
У лиц с сахарным диабетом гипогликемическая кома может быть результатом передозировки инсулина, в частности при выведении пациента из состояния кетоацидоза.
Развитие тяжёлой гипогликемической реакции возможно на фоне приёма алкоголя, на сахароснижающее действие которого практически не обращают внимания, учитывая только углеводы в составе алкогольных напитков при составлении диеты). Алкоголь угнетает синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени, тем самым увеличивая частоту гипогликемий у больных на инсулинотерапии. Чем больше выпито алкоголя, тем продолжительнее угнетение глюконеогенеза, поэтому гипогликемии могут возникать даже через несколько часов после приёма алкоголя.
Низкая концентрация глюкозы в крови регистрируется, если:
* глюкоза выводится из крови с бо́льшей скоростью, чем всасывается в кишечнике или синтезируется печенью,
* распад гликогена и/или синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени не могут компенсировать скорость элиминации глюкозы,
* сочетаются вышеперечисленные факторы.
Нередко наступление компенсации сахарного диабета повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, что требует своевременного уменьшения дозы вводимого извне гормона.
Сульфаниламидные препараты крайне редко могут вызывать гипогликемические реакции, преимущественно они могут возникать у пожилых больных при сочетании сахарного диабета с заболеваниями почек, печени или на фоне сердечной недостаточности, а также при голодании или недостаточном питании. Применение некоторых лекарственных препаратов в сочетании с сульфаниламидами может провоцировать развитие коматозного состояния. Например, ацетилсалициловая кислота и другие салицилаты, уменьшая связывание сульфаниламидов белками плазмы крови и понижая их экскрецию с мочой, создают условия для развития гипогликемической реакции.
Выше отмечалось, что гипогликемическая кома развивается внезапно, следовательно, как и для любого коматозного состояния, лечение должно быть неотложным. Основные лечебные мероприятия осуществляются на догоспитальном этапе, и только при их безуспешности терапию продолжают после госпитализации.
* Начинают вводить глюкозу в организм пострадавшего. Чаще это делают родственники или друзья, ознакомленные с характером заболевания; полицейские, обнаружившие карточку «ДИАБЕТ» в кармане пострадавшего или психиатрические бригады, которые неоправданно вызываются в подобных ситуациях.
Если есть возможность струйно вводят в вену 40% раствор глюкозы (20—100 мл) до выхода пациента из комы. В тяжёлых случаях применяют адреналин (1 мл 0,1% раствора под кожу) или глюкокортикоиды внутривенно или внутримышечно или глюкагон согласно прилагаемой инструкции.
Если нет возможности сделать инъекцию, поручают кому-либо вызвать машину скорой помощи и приступают к введению глюкозы всеми доступными способами:
1. пока сохранён глотательный рефлекс — пострадавшему дают пить раствор глюкозы или любой сладкий сок (виноградный, яблочный и подобный, предпочтение отдают сокам без мякоти, напитки на сахарозаменителях здесь бесполезны),
2. если глотательный рефлекс отсутствует, а зрачки широкие и не реагируют на свет — капают раствор глюкозы под язык пострадавшего, поскольку даже в коме при расстройстве микроциркуляторного русла способность усваивать глюкозу из-под языка сохраняется, но делают это с осторожностью — капают небольшими количествами, чтобы пострадавший не захлебнулся (в глубокой коме человек утрачивает глотательный рефлекс). Фирмы-производители выпускают глюкозу в виде геля — при наличии достаточного опыта, можно использовать гель или мёд, химическая формула которого идентична сахарозе.
До установления характера коматозного состояния, определения уровня глюкозы в крови введение инсулина нецелесообразно и даже опасно. Так, при гипогликемической коме инсулин усугубляет тяжесть расстройств, его введение может оказаться фатальным. Ни в коем случае не вводят инсулин (обычно шприц находят в кармане потерпевшего), так как глюкоза спасёт жизнь или не навредит (при диабетической коме количество глюкозы, которое употребит пострадавший, существенно не изменит ситуации — слишком большой объём разведения — у взрослого это 5 литров циркулирующей крови и введенные дополнительно миллилитры мизе́рны), а вот введенный гормон инсулин при гипогликемической коме резко снижает шансы организма самостоятельно справиться с ситуацией. Кстати, некоторые фирмы-производители оборудуют свои средства введения инсулина автоматической блокировкой. Делается это для исключения возможности «неосознанного» введения инсулина.
Показания для неотложной госпитализации.
* при повторном внутривенном введении глюкозы гипогликемия не купируется и сознание пострадавшего не восстанавливается;
* гипогликемическое состояние купировано на догоспитальном этапе, однако сохраняются или появились симптомы сердечно-сосудистых, церебральных нарушений, неврологических расстройств, не свойственные обычному состоянию больного;
* развитие повторных гипогликемических реакций вскоре после проведённых лечебных мероприятий.