Сахарный диабет механизм развития гипергликемии

Ведущим фактором в развитии гипергликемии является нарушение гормональной регуляции обмена углеводов. Нарушение обусловлено изменением соотношения между активностью инсулина и контринсулярных гормонов, как следствие ряда причин:

Нарушение центральных механизмов регуляции деятельности соответствующих эндокринных желез.

Патологии эндокринных желез.

Нарушение периферических механизмов действия гормонов.

Преобладанте контринсулярных гормонов:

глюкагона (У больных акромегалией с пониженной толерантностью к углеводам наблюдается повышенный уровень глюкагона в крови);

глюкокортикоидов (Гликокортикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко—Кушинга);

самототропина (Повышенная продукция гормон роста наблюдается, например, при акромегалии, сопровождается пониженной толерантностью к углеводам и гипергликемией. Существует представление о том, что соматотропин вызывает гиперплазию α-клеток панкреатических островков и увеличивает секрецию глюкагона)

Данные гормоны усиливают процессы глюконеогенза, гликогенолиза в печени и приводят к повышению гликемии [2].

Гипергликемия развивается вследствие инсулиновой недостаточности, ведущей, с одной стороны, к повышенной продукции глюкозы печенью, а с другой, к нарушению ее утилизации мышечной и жировой тканью. Он начинает клинически проявляться после превышения уровнем гликемии почечного порога для глюкозы — 160-180 мг% (9-10 ммоль/л). Это ведет к экскреции глюкозы с мочой, что, в свою очередь, вызывает осмотический диурез, проявляющийся полиурией (частое и обильное мочеиспускание, превышающее в объеме 3 литра), а последняя ведет к полидипсии с симптомами сухости во рту, жажды. Когда полиурия не компенсируется полидипсией, наступает дегидратация организма с симптомами обезвоживания (сухость кожи и слизистых, снижение массы тела) [2,3,9].

Резко выраженное обезвоживание организма, возникающее обычно после 7-14 дней осмотического диуреза, ведет к развитию, так называемой гиперосмолярной (некетонемической) комы, которая чаще встречается при ИНСД. Провоцируют эту кому пневмония, сепсис, инфекция мочевых путей, лекарственные препараты (мочегонные, глюкокортикоиды, дифенин), парентеральное питание, диализ. При осмотре выявляются симптомы тяжелой дегидратации: сухость слизистых и кожи со снижением тургора, а также мягкие глазные яблоки. При лабораторном обследовании выявляется высокая гипергликемия, более 600 мг% (33 ммоль/л), гиперосмолярность (более 320 мОсм/кг), азотемия (азот мочевины более 60-90 мг%) и отсутствует кетоз [2].

Главным в лечении является устранение обезвоживания и поэтому в первые 8-10 часов может быть внутривенно введено до 4-6 л физиологического раствора под контролем центрального венозного давления. В остальном лечение такое же, как и при диабетической кетоацидотической коме [2,3].

Гипергликемию и связанную с ней глюкозурию не всегда следует рассматривать как патологическое явление. Повышение сахара в крови и появление его в моче могут быть следствием:

Алиментарная гипергликемия. (Употребление пищи содержащей значительное количество углеводов.)

Сильное психическое возбуждение. Такая форма гипергликемии в сущности является адрена­линовой гипергликемией.

Гипергликемия может сопровождаться глюкозурией, т.е. появлением глюкозы в моче. В норме содержание глюкозы в моче настолько незначительно, что с помощью обычных химических методов, используемых в практике клинических лабораторий (таких как реакции Троммера или Фелинга или пробы с индикаторными бумажками типа «Глюко-

тест»), её обнаружить не удается. При здоровых почках глюкоза попадает из крови в мочу только тогда, когда ее концентрация в крови превышает 8,5 — 9,0 мМ/л, т.е. превышает так называемый почечный порог для глюкозы — максимальную концентрацию глюкозы в

плазме крови, при которой она еще полностью реабсорбируется из первичной мочи. Величина почечного порога лимитируется мощностью механизмов реабсорбции в канальцевом аппарате нефронов. При поражении нефронного аппарата ( тяжелые нефриты, токсические поражения почек и др.) величина почечного порога снижается и тогда глюкоза может появляться в моче даже при её нормальном содержании в крови. Таким образом, причинами глюкозурии могут быть, во-первых,высокий уровень гипергликемии, во-вторых, снижение способности пораженных почек реабсорбировать глюкозу из первичной мочи, что эквивалентно снижению почечного порога для клюкозы [1,2].

Гипогликемия-это состояние обусловленное нарушением соотношения активности инсулина и контринсулярных гормонов (инсулинемия либо недостаточность контринсулярных гормонов), проявляющееся понижением гликемии до уровня, который запускает гормональные гомеостатические механизмы (адренергические) и/или сопровождается нейрогликопеническими симптомами.

Гомеостатический симптомокомплекссвязан с повышением уровня гормонов, активирующих симпато-адреналовую систему: адреналина, норадреналина, глюкагона, кортизола и соматотропного гормона. Гомеостатическая реакция организма проявляется ярким симптомокомплесом, включающим потливость, сердцебиение, голод, тахикардию, тремор и общее возбуждение, который характеризует умеренно выраженную гипогликемию.Нейрогликопенические симптомысопутствуют обычно тяжелой гипогликемии и включают невозможность сконцентрировать внимание, беспричинную тревожность, бессвязную речь, головную боль, нечеткость зрения, эксцентричное поведение, локальные или генерализованные судороги, ступор и кому. Для гипогликемии также типично устранение симптомов после приема сладкой, содержащей рафинированные углеводы пищи (сахар, конфеты и др.).

Диагноз гипогликемии основывается на вышеуказанном симптомокомплексе, когда он сочетается со снижением гликемии в цельной крови менее 40 мг% (2,5 ммоль/л) или указанный уровень гликемии определяется у таких больных натощак (т.е. после ночного голодания). Однако, кроме уровня и темп падения гликемии определяет развитие гипогликемии: когда у больного диабетом с высокой гликемией скорость ее снижения превышает 1 мг%/мин (0,06 ммоль/л/мин), то симптомы гипогликемии могут проявиться и при уровне сахара крови, значительно превышающем 2,5 ммоль/л [2].

Выделяют три типа гипогликемии:

Индуцированная(обусловленную приемом сахароснижающих препаратов или алкоголя);

Постпрандиальная(в ответ на прием углеводов, у больных после гастрэктомии и идиопатическую);

Тощаковая(связана обычно с эндокринопатиями: инсулинома, экстрапанктреатические опухоли, надпочечниковая недостаточность, гипопитуитаризм; болезнями печени: острый печеночный некроз, гликогенозы; дефицит предшественников глюкозы в процессе неоглюкогенеза: голодание, гипогликемия беременных, уремия).

Физиологические формы гипогликемии:

Гипогликемия развивающаяся в процессе сна;

Гипогликемия развивающаяся при продолжительной физической работе;

Целью лечение гипогликемии как синдрома, является нормализация гликемии. Если больной в сознании, то обычно достаточно приема пищи, содержащей рафинированные углеводы: стакана чая с 4 кусочками сахара, сока и любого сладкого напитка с добавлением сахара (за исключением тех, что приготовлены на основе сахарозаменителей или фруктозы), конфет и др.

Когда больной безсознания (гипогликемическая кома), то внутривенно вводится 20-50 мл 40% глюкозы (терапия выбора) в течении 1-3 мин; если в течении этого времени больной не приходит в сознание, то повторяют введение 50 мл 40% глюкозы. После восстановления сознания прием богатой рафинированными углеводами пищи нужно начать немедленно. После гипогликемии уровень сахара крови должен регулярно (каждые 2-4 часа) определяться в течении 12-24 часов, чтобы контролировать эугликемическое состояние. При отсутствии глюкозы для внутривенного введения, гипогликемия может купироваться внутримышечным или внутривенным введением 1 мг глюкагона (которым должны быть обеспечены все больные диабетом, получающие сахароснижающие препараты). Предотвращение повторных эпизодов гипогликемии связано, прежде всего, с установлением точного диагноза и устранением первопричины синдрома [2,3].

источник

Гипергликемия: Наруш-е прониц мембран, наруш-ся синтез ГЛ-6-Ф→включ-ся гликолиз→сниж-ся гликоген, сниж-ся гликолиз → глюконеогенез → гипергликемия. Наруш-ся реабсорбция воды → полиурия → дегидратация нейронов ц жажды → полидепсия.

Глюкозурия. В норме глюкоза содер­жится в провизорной моче. В окончатель­ной моче глюкозы нет, так как в каналь­цах она полностью реабсорбируется в виде глюкозофосфата и после дефосфорилиро-вания попадает в кровь. При сахарном диа­бете процессы фосфорилированйя и дефос-форилирования глюкозы в канальцах почек не справляются -с избытком глюкозы в пер­вичной моче. Кроме того, при диабете сни­жена’ активность гексокиназы, необходимой для реабсорбирования глюкозы. В связи с этим почечный порог для глюкозы ста­новится ниже, чем в норме. Развивается глюкозурия. При тяжелых формах сахар­ного диабета содержание глюкозы в моче может достигать 8—10 %. Осмотическое дав­ление мочи повышено, поэтому в оконча­тельную мочу переходит много воды. Осо­бенно увеличен ночной диурез. У детей одним из ранних симптомов сахарного диа­бета может быть ночное недержание мочи. В результате полиурии развивается обезво­живание организма и как следствие его — усиленная жажда (полидипсия).

Нарушения жирового обмена. При инсу­лин ов ой недостаточности уменьшаются по­ступление глюкозы в жировую ткань и об­разование жира из углеводов, снижается ресинтез триглицеридов из жирных кислот. Усиливается липолитический эффект СТГ, который в норме подавляется инсулином. При этом повышается выход из жировой ткани неэстерифицированных жирных кислот и .снижается отложение в ней жира, что ведет к исхуданию и повышению содержания в крови неэстерифицированных жирных ки­слот. Данные кислоты в печени ресинте-зируются в триглицериды, создается пред­посылка для жировой инфильтрации печени. Этого не происходит, если в поджелудоч­ной железе (в клетках эпителия мелких про­токов) не нарушена продукция липокаина. Последний стимулирует действие липотроп-ных пищевых веществ, богатых метиони-ном (творог, баранина и др.). Метионин — донатор метильных групп для холина, вхо­дящего в состав лецитина, при посредстве которого жир выводится из печени. Сахарный диабет, при котором не нарушена про­дукция липокаина, называется островковым. Ожирения печени при этом не происходит. Если дефицит инсулина сочетается с недо­статочной продукцией липокаина, развива­ется тотальный диабет, сопровождающийся ожирением печени. В митохондриях пече­ночных клеток из неэстерифицированных жирных кислот интенсивно образуются кето­новые тела.

Кетоновые тела. К ним относятся ацетон, ацетоуксусная и р-оксимасляная кис­лоты. Они сходны по строению и способ­ны к взаимопревращениям (рис. 49). Кетоновые тела образуются в печени, посту­пают в кровь и оттуда — в легкие, мышцы, почки и другие органы и ткани, где окис­ляются в цикле трикарбоновых кислот до СОз и воды. В сыворотке крови должно содержаться 0,002—0,025 г/л кетоновых тел (в пересчете на ацетон).

В механизме накопления кетоновых тел при сахарном диабете имеют значение сле­дующие факторы:

1) повышенный переход жирных кислот из жировых депо в печень и ускорение окисления их до кетоновых тел;

2) задержка ресинтеза жирных кислот из-за дефицита НАДФ;

3) нарушение окисления кетоновых тел, обусловленное подавлением цикла Кребса, от участия в котором в связи с усиленным глюконеогенезом «отвлекаются» щавелевоуксусная и а-кетоглютаровая кис­лоты.

При сахарном диабете концентрация кетоновых тел возрастает во много раз (гиперкетонемия) и они начинают оказывать токсическое действие. Кетоновые тела в токсической концентрации инактивируют инсулин, усугубляя явления инсулиновой недостаточности. Создается «порочный круг». Гиперкетонемия — это декомпенсация об­менных нарушений при сахарном диабете. Наиболее высока концентрация ацетона, которая у большинства больных в 3—4 ра­за превышает концентрацию ацетоуксусной и (3-рксимасляной кислот. Ацетон оказывает повреждающее влияние на клетки, раство­ряет структурные липиды клеток, подавля­ет активность ферментов, резко угнетает деятельность центральной нервной системы. Гиперкетонемия играет важную роль в па­тогенезе очень тяжелого осложнения са­харного диабета — диабетической комы. Для нее характерна потеря сознания, частый пульс слабого наполнения, падение артери­ального давления, периодическое дыхание (типа Куссмауля), исчезновение рефлек­сов. Диабетическая кома сопровождается выраженным негазовым (метаболическим) ацидозом. Щелочные резервы плазмы крови исчерпываются, ацидоз становится неком­пенсированным, рН крови падает до 7,1— 7,0 и ниже. Кетоновые тела выводятся с мочой в ви­де натриевых солей (кетонурия). При этом повышается осмотическое давление мочи, что способствует полиурии. Концентрация натрия в крови уменьшается. Кроме того, при дефиците инсулина снижается реабсорб-ция натрия в почечных канальцах. Поэ­тому при резком снижении уровня сахара в крови в результате интенсивной инсулино-терапии коматозного состояния может резко снизиться суммарное осмотическое давление крови. Возникает опасность развития отека мозга. При сахарном диабете нарушается холе­стериновый обмен. Избыток ацетоуксусной кислоты идет на образование холестерина — развивается гйперхолестеринемия.

Нарушения белкового обмена. Синтез бел­ка при сахарном диабете снижается, так как:

1) выпадает или резко ослабляется сти­мулирующее влияние инсулина на энзи-матические системы этого синтеза;

2) сни­жается уровень энергетического обмена, обес­печивающего синтез белка в печени;

3) на­рушается проведение аминокислот через клеточные мембраны.

При дефиците инсулина снимается тормоз с ключевых ферментов глюконеогенеза и происходит интенсивное* образование глю­козы из аминокислот и жира. При этом аминокислоты теряют аммиак, переходят в а-кетокислоты, которые идут на образова­ние углеводов. Накапливающийся аммиак обезвреживается за счет образования мо­чевины, а также связывания его а-кето-глютаровой кислотой с образованием глута-мата. Возрастает потребление а-кетоглютаровой кислоты, при недостатке которой сни­жается интенсивность цикла Кребса. Недо­статочность цикла Кребса способствует еще большему накоплению ацетил-КоА и, следо­вательно, кетоновых тел. В связи с замед­лением тканевого дыхания при диабете уменьшается образование АТФ. При недо­статке АТФ снижается способность печени синтезировать белки.

Таким образом, при инсулиновой недо­статочности распад белка преобладает над синтезом. В результате этого подавляются пластические процессы, снижается продук­ция антител, ухудшается заживление ран, понижается устойчивость организма к ин­фекциям. У детей происходит задержка роста. При дефиците инсулина развиваются не только количественные, но и качествен­ные нарушения синтеза белка, в крови выявляются измененные необычные белки-парапротеины, гликозилированные белки. С ними связывают повреждение стенки сосу­дов — ангиопатии. Ангиопатии играют важнейшую роль в патогенезе ряда тяже­лых осложнений сахарного диабета (недо­статочность коронарного кровообращения, ретинопатия и др.).

источник

We have a new user retention program available at our site, and have decided to give our users valuable rewards for free in order to value your important time as our visitor.

• Paypal Cash (Up to 1000$)
• Western Union transfer (Up to 1000$)
• BestBuy gift cards (Up to 1000$)
• Newegg gift cards (Up to 1000$)
• Ebay gift cards (Up to 1000$)
• Amazon gift cards (Up to 1000$)
• Samsung Galaxy S10
• Apple Iphone XS Max
• And many more gifts

All you have to do is click the button below (GET REWARDS) and complete any offer listed, later on you will be able to choose your reward (limited quantity!):

Гипергликемия – состояние, при котором уровень глюкозы, содержащейся в крови, будет выше стандартного показателя. Если повышение значительное, создается высокий риск возникновения комы (гипергликемическая или гиперосмолярная), что может привести к инвалидности и, в более тяжелых формах патологии, даже к смерти. В статье рассмотрим, что делать, если выявлена гипергликемия, патогенез, виды, основные симптомы патологии.

Если диагностирована гипергликемия, что делать? Изначально следует установить вид выявленной патологии, чтобы предупредить приступ. Болезнь может протекать в нескольких формах, отличающихся механизмом образования и типом воздействия, оказываемого на человека. Люди с сахарным диабетом (СД) чаще всего сталкиваются с постпрандиальной формой.

«Гипогликемия» диагноз ставится на основания следующей классификации типов:

• Хронический. Развивается на фоне патологий поджелудочной железы.
• Эмоциональный. Провоцируется после длительных переживаний и стрессовых ситуаций.
• Алиментарный. Возникает сразу после приема пищи.
• Гормональный. Его провоцируют сбои гормонального фона организма.

Рассмотрим каждый вид более подробно.

Развивается только у диабетиков. Предпосылкой к ее развитию считают наследственность и недостаточное функционирование поджелудочной железы, не способной продуцировать стандартную дозу инсулина. Советы и правила сдачи анализа на гормон инсулин описаны в статье.

Данный вид патологии может быть:

1. Постпрандиальной. Возникающей после еды.
2. Тощаковой. Спровоцированной длительным голоданием или пропуском приема пищи.

По степени (с учетом показателя уровня глюкозы) хроническая форма патологии делится на:

1. Легкую – 6,7 ммоль/л.
2. Среднюю – 8,3 мммоль/л.
3. Тяжелую – 11,11 ммоль/л.

Развивается после сильного перевозбуждения или эмоционального срыва, что приводит к усиленному продуцированию гормонов (тиреоидных). При их слишком большом количестве, организм перестает продуцировать гликогенез, а затем «забрасывает» в кровь гликогенолиз и глюконеогенез. Указанные сбои повышают содержание сахара в крови.

Данная гипергликемия наблюдается при состоянии организма, когда содержание глюкозы растет после приема пищи. Самый высокий показатель отмечается в первые несколько часов после еды.

Указанная патология не нуждается в назначении специального лечения, т.к. показатели приходят в норму самостоятельно через время.

Возникает при выбросе гормонов в кровь. Речь идет о гормонах щитовидной железы: катехоламинах, глюкокортикоидах, глюкагоне.

Данная патология определяется целым рядом факторов. Но самым важным является механизм гипергликемии при сахарном диабете, т.к. именно она считается основной.

Дополнительными причинами гипергликемии являются:

• Гестационный диабет.
• Онкологические образования или опухоли в щитовидной железе. О диагностике рака щитовидной железы можно узнать из статьи.
• Длительное лечение определенными медпрепаратами.
• Повышенное продуцирование гормонов щитовидки (гипертиреоз).
• Воспалительные процессы в поджелудочной железе.
• Нервные срывы, эмоциональные переживания.
• Онкология.
• Синдром Кушинга.

При СД 1 типа введение инсулина не проводится, остается только прием противодиабетических медпрепаратов. Если у пациента СД2 типа – обязательно вводится инсулин.

Всем диабетикам важно знать клинические проявления гипергликемии. Состояние важно вовремя выявить, только в таком случае его можно купировать и не допустить формирования опасных для здоровья последствий. При длительной патологии без проводимого лечения, возможно развитие комы или же кетоацидоза, требующих незамедлительного лечения, т.к. данные болезни способны вызвать смерть.

К основным симптомам наличия патологии относят:

• Резкое похудение.
• Чувство непроходящей жажды.
• Снижение зрения, концентрации и внимания.
• Увеличенное содержание сахара.

По осложнениям при нелеченной болезни также можно определить гипергликемию.

Увеличение концентрации глюкозы может привести к:

• Воспалениям и инфекциям кожи, вагинальным кандидозам.
• Нарушениям зрения.
• Деформация нервных волокон, что приводит к понижению чувствительности.
• Болезням ЖКТ.

Отсутствие лечения гипергликемии приводит к атрофированию клеток головного мозга, что может вызвать кровоизлияние и даже отек.

Встречается очень часто, результат анализа (ммоль/л):

• Натощак – не более 6,5.
• После еды – 9.

Патология чаще всего наблюдается у недоношенных деток, родившихся с весом до 1,5 кг. К группе риска можно отнести малышей, если матери при вынашивании болели сепсисом, менингитом, энцефилитом.

Основная опасность возникшего и нелеченного состояния заключается в быстром обезвоживании организма, нарушении самочувствия, потере массы тела. Как следствие возникают другие патологии эндокринной системы.

источник

22.Формы, причины и механизмы возникновения гипергликемических состояний. Последствия гипергликемии. Сахарный диабет. Диабетическая кома. Принципы терапии нарушений углеводного обмена.

Гипергликемия — повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л:

1. Алиментарная — через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов.

2. Нейрогенная — эмоциональное возбуждение (быстропроходящее).

а) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы:

— абсолютная — из-за уменьшения выработки инсулина

— относительная — из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках

б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ)

в) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) — выброс адреналина

г) избыточное содержание в крови глюкагона, тиреоидина, глюкокортикоидов, сомототропина и кортикотропина.

Гликокотрикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга.

4. Выделительная — если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:

— при недостаточной функции поджелудочной железы

— при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках

— при инфекционных и нервных заболеваниях.

5. Раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга.

6. При болевых ощущениях; во время приступов эпилепсии.

Замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинами диабетической гипергликемии.

Кратковременная гипергликемия — приспособительной значение.

Постоянная — потеря углеводов и вредное последствие.

Увеличение содержания глюкозы в крови — гипергликемия может происходить вследствие чрезмерно интенсивного глюконеогенеза либо в результате понижения способности утилизации глюкозы тканями, например при нарушении процессов ее транспорта через клеточные мембраны. П

Временная Г. может появиться у здоровых людей после приема больших количеств сахара (т. н. пищевая Г.), при сильных болях, эмоциональных напряжениях и др. Стойкая Г. встречается при диабете сахарном, некоторых др. эндокринных заболеваниях, гиповитаминозах С и B1, лихорадке, гипоксии и др.

лёгкая гипергликемия — 6,7-8,2 ммоль/л;

средней тяжести — 8,3-11,0 ммоль/л;

тяжёлая — свыше 11,1 ммоль/л;

свыше 16,5 ммоль/л развивается прекома;

Хроническая гипергликемия, которая персистирует независимо от состояния больного чаще всего бывает в случае сахарного диабета, и фактически является основной характеристикой этого заболевания.

Острый эпизод гипергликемии без видимой причины может показывать на манифестацию сахарного диабета или предрасположению к нему. Эта форма гипергликемии вызвана недостаточным уровнем инсулина. Этот низкий уровень инсулина ингибирует транспорт глюкозы через клеточные мембраны, благодаря чему уровень свободного сахара в крови повышается.

Нарушения в питании могут привести к острой недиабетической гипергликемии, например, при нервной булимии, когда человек не контролирует количество съеденной пищи и соответственно получает огромную калорийность за один прием пищи. Таким образом из пищи поступает большое количество простых и сложных углеводов.

Некоторые лекарственные вещества способны увеличивать риск развития гипергликемии: β-блокаторы, тиазидные диуретики, кортикостероиды, ниацин, фентамидин, ингибиторы протеаз, L-аспарагиназа и некоторые антидепрессанты.

Биотин-авитаминоз также увеличивает риск развития гипергликемии.

У большинства пациентов, перенесших острый стресс (инсульт или инфаркт миокарда), гипергликемия способна развиться даже вне рамок диагноза «сахарный диабет». Наблюдения за пациентами и исследования на животных показали, что подобная постстрессовая гипергликемия ассоциирована с более высокой летальностью при инсульте и инфаркте.

Гипергликемия может развиваться на фоне инфекции и воспалительного процесса или стресса. Запускают этот процесс эндогенные контринсулиновые гормоны (катехоламины, глюкокортикоиды и другие). Поэтому повышение уровня глюкозы в крови не должно сразу расцениваться как сахарный диабет 2-го типа — для начала следует исключить все другие причины (в том числе и сахарный диабет у детей, который часто манифестирует именно в подобных ситуациях).

Идиопатический сахарный диабет – это хроническое мультигормональное расстройство всех видов метаболизма, характеризующееся нарастающей гипергликемией, глюкозурией, развитием осложнений, в основе которых лежат повреждения сосудов, а также нейропатия.

Классификация сахарного диабета

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)

Наблюдается деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.

От преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без неё

Патогенез сахарного диабета

Сниженная утилизация глюкозы возросшая продукция глюкозы

гиперосмолярность и дегидратация тканей

Инсулиновая недостаточность сопровождается нарушением всех видов обмена веществ в организме, прежде всего углеводного, проявлением чего является гипергликемия и гликозурия.

Основными причинами гипергликемии являются: замедление гексокиназной реакции (? замедление образования глюкозо-6-фосфата? замедление синтеза гликогена, пентозофосфатного пути и гликолиза), усиление гликонеогенеза ( недостаток Г-6-Ф компенсируется реакцией гликонеогенеза) и повышением активности Г-6-Ф (? повышение глюкозообразования в печени и понижение образования гликогена).

Гипергликемия и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к гликозурии. Повышение осмотического давления мочи приводит к полиурии, которая приводит к обевоживанию организма и к усиленной жажде ( полидипсия).

Нарушения обмена жиров: ожирение печени (из-за повышенного липолиза и поступления жирных кислот в печень, повышенное образование кетоновых тел)

Нарушение белкового обмена: угнетение анаболических процессов, усиление катаболизма белков с использованием дезаминированных аминокислот для гликонеогенеза ? отрицательный азотистый баланс.

Осложнения: Диабетическая кома = гиперкетонемическая= гипергликемическая. (возникает из-за интоксикации организма кетоновыми телами.) Характеризуется потерей сознания, дыханием типа Куссмауля, снижением артериального давления. Кома может развится при отсутствии кетоновых тел, но при гиперкликемии 50 ммоль/л и выше.

-диабетическая кома (в случае перерыва во введении инсулина или грубых нарушений пищевого режима) развивается медленно в течение дней и недель.Первые симптомы-общее недомогание, жажда, потеря аппетита,головная боль,запоры или поносы,тошнота;сонливость,депрессия,тахикардия,низкое АД,дых-е Куссмауля;запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

1)этиотропный-удаление факторов способствующих возникновению и развитию состояний

2)патогенетический-разрыв или снижение звеньев патогенеза включает:

3)Симптоматический-ликвидация симптомов( инфекции, расстройства зрения, головных болей и др.)

источник

Заболевание сахарным диабетом, как и другие клинические состояния, имеет ряд характерных для него проявлений.

Одним из них является гипергликемия — патологическое увеличение уровня глюкозы (УГ) в плазме крови.

Чем же она опасна, как распознать тревожные симптомы и какое лечение она предусматривает?

Гипергликемия — отличительный признак эндокринных проблем, в частности таких, как сахарный диабет (СД). Распознать ее можно посредством лабораторных исследований: капиллярного или венозного забора крови, или же с помощью портативного глюкометра.

Выделяют два специфических вида патологии:

1. После приема пищи (постпрандиальная). Уровень глюкозы превышает отметку 10 ммоль/л (при норме 7,8 ммоль/л) ;
2. Натощак (перерыв между забором крови и последним приемом пищи составляет более 8 часов). Показатель превышает отметку 7,2 ммоль/л (норма показателей должны варьироваться в пределах 3,3-5,5 ммоль/л).

Важно не путать понятия «гипергликемия» и «гипогликемия» — это два принципиально разных состояния, которые имеют отличия по коэффициенту наличия сахара, а также различный механизм появления.

Их основные отличия следующие:

• При гипогликемии происходит снижение уровня глюкозы (менее 3,3 ммоль/л), при гипергликемии — повышение;
• Понижение уровня сахара при наличии СД может быть спровоцировано избыточной дозой инсулина, повышение же — недостатком;
• Гипогликемия может развиваться вне эндокринного заболевания. Толчком может послужить банальное голодание;
• Понижение глюкозы при гипогликемии может произойти резко, в отличие от обратного состояния, для которого характерно постепенное нарастание показателей.

Оба состояния имеют общую черту — отсутствие надлежащего лечения провоцирует кому. Последствия комы могут быть различными: отек головного мозга, нарушения умственной и мозговой деятельности, угнетение функциональности органов и конечностей.

СД страдают порядка 8% населения планеты, из них львиная доля приходится на патологию I типа и занимает около 5% от общего количества.

Поддерживать уровень сахара помогает гормон инсулин, который вырабатывается поджелудочной железой.

Аномальное ее повышение может происходить:

При сахарном диабете I типа организм не вырабатывает достаточное количество инсулина для утилизации сахара (вследствие сбоя в работе поджелудочной железы);

При диабете II типа инсулин вырабатывается органом секреции, но не используется эффективно клетками организма. Глюкоза перерабатывается лишь частично, а остальная ее часть задерживается в крови, что и приводит к повышению показателей нормы.

Механизм работы организма следующий: избыток сахара на фоне недостатка инсулина блокирует возможность поступать глюкозе к клеткам организма. От недостатка энергии в клетках запускается процесс расщепления жиров, вследствие которого образуется ацетон.

В результате исследования мочи будет выявлено наличие кетоновых тел. Они попадают в кровь, что приводит к нарушению кислотного баланса в организме. При этом гликоген, содержащийся в печени, также начинает расщепляться до простого вещества — глюкозы. Это еще больше повышает уровень сахара в крови и, соответственно, провоцирует образование кетоновых тел.

Итог всего процесса — длительное повышение сахара, которое провоцирует кетонурию — избыточное количество ацетоновых тел в моче, а также приводит к нарушению углеводного обмена (кетоацидозу). Пренебрежение этими коэффициентами может привести к более тяжелому состоянию — диабетической коме.

Чтобы избежать появления острых состояний, нужно знать основные факторы и причины возникновения клиники:

• Недостаток выработки гормона, сюда относится и пропущенная инъекция (если имеет место СД);
• Стрессовые ситуации (кратковременные и длительные);
• Переутомление и недосып;
• Изнуряющие физические нагрузки;
• Инфекции различной этиологии;
• Калорийный рацион и переедание.

Не всегда СД служит основной причиной проблемы, существуют и другие факторы:

• Угнетение функций поджелудочной железы на фоне ряда заболеваний, сюда также относятся онкологические новообразования;
• Прием некоторых видов препаратов;
• Серьезные травмы;
• Эндокринные проблемы, такие как гипертиреоз;
• Новообразования, вырабатывающие гормоны;
• Синдром Кушинга.

Помимо характерных результатов клинических исследований, патологическое изменение уровня глюкозы крови проявляется рядом симптомов. На некоторые из них пациенты обращают внимание не сразу, что усугубляет течение заболевания.

К основным симптомам повышенного уровня сахара относят:

• Тошнота;
• Низкая концентрация зрения на фоне сильных головных болей;
• Повышенная утомляемость и сонливость;
• Потливость;
• Частое сердцебиение;
• Запоры, диарея и другие сбои в работе ЖКТ;
• Зуд;
• Изменения в аппетите с дальнейшей потерей веса;
• Учащенное мочеиспускание;
• Низкая регенерация кожи;
• Сильная жажда;
• Потеря сознания.

Если отмечается проявления одного или нескольких симптомов, первоочередным является исследование анализа крови.

Не стоит заниматься самолечением. В медицинская практике существует такое явление, как постгипогликемическая гипергликемия (синдром Сомоджи). Это ответная реакция организма на введение избыточной дозы инсулина.

Суть следующая: избыток введенного гормона вызывает гипогликемию, что приводит организм в состояние стресса. Оно активизирует работу надпочечников, происходит активная выработка адреналина и биологически активных глюкокортикоидных гормонов. Таким образом повышается общий УГ, а также стимулируется расщепление жиров (липолиз).

На фоне патологии могут развиваться другие болезни:

Симптоматическая картина патологии у детей идентична взрослой. Но важно отметить, что большинство детей младшего школьного и подросткового возраста не имеют клинических симптомов при диабете 2 типа. Это связано с умеренным течением болезни, в отличие от СД I типа. То есть, большинство детей не являются инсулинозависимыми.

Если у больного появились первые признаки тяжелой гипергликемии, очень важна вовремя оказанная неотложная помощь.

Она заключается в следующем:

1. Производится замер сахара в крови;
2. Если отмечено повышенное его содержание, вводится инъекция инсулина. Ее повторяют каждые 2 часа до тех пор, пока глюкометр не покажет норму глюкозы;
3. Можно промыть желудок теплой содовой водой;
4. При отсутствии положительной динамики, необходима срочная госпитализация.

Если СД не диагностирован, тогда оказание первой помощи сводится к устранению симптоматики. Здесь помогут травяной отвар, фрукты, минеральная вода и влажные обтирания кожных покровов.

СД является хроническим заболеванием, но уровень глюкозы можно держать в пределах нормы посредством:

1. Умеренных физических нагрузок;
2. Обильного питья;
3. Корректировки медикаментозного лечения лечащим врачом.

Один из самых эффективных способов поддержания нормального гликемического индекса — диета и контроль употребления углеводов, так называемая «хлебная единица». Таких единиц можно употреблять не более 25 за сутки, это соответствует 375 г углеводов.

Полезное и позитивное видео о роли гипергликемии в осложнениях СД:

Основной задачей каждого здорового человека должна быть профилактика диабета, а диабетикам нужно строго следовать рекомендациям и указаниям лечащего врача. Нужно соблюдать во всем «золотую середину», а также вести максимально правильный образ жизни.

источник

Гипергликемия отличается симптомами, характерными для многих эндокринных патологий и не только, и это затрудняет диагностику.

Состояние пострадавшего вызвано повышением уровня сахара (глюкозы) в сыворотке крови.

Повышением уровня глюкозы в сыворотке могут сопровождаться как патологические процессы, так и физиологические, то есть нормальные не сопровождающиеся какими-либо нарушениями в работе организма.

Причины гипергликемии разнообразны, выделяют несколько видов болезни с характерными признаками.

Физиологические повышения содержания глюкозы в крови — это вполне нормальные и обратимые процессы, сопровождающие человека в процессе его жизнедеятельности.

Такие состояния быстро проходят, и никак не проявляются. К этому виду гипергликемии относят алиментарную и гипергликемию нейрогенного происхождения.

Первый вариант обусловлен приемом пищи, богатой углеводным компонентом.

В кишечнике происходит быстрое всасывание большого количества сахаров и, как следствие, наблюдается повышение уровня глюкозы.

Гипергликемия нейрогенной природы является следствием эмоционального стресса. Механизм развития такой реакции не сложен и основан на мобилизации энергетических ресурсов организма.

Под действием стрессового фактора, действующего на нервную систему, в кровяное русло выбрасывается много катехоламиновых гормонов – адреналина, норадреналина, которые вырабатывает мозговой слой надпочечников.

Данные гормоны обладают контринсулиновым действием или гипергликемическим, то есть способствуют повышению уровня глюкозы в крови.

Реализуется это процесс путем расщепления гликогена в печени и в других глюкозных депо, таким образом, происходит выброс в кровь резервной глюкозы.

Как правило, стресс для организма подразумевает двигательную активность и организм таким образом обеспечивает необходимой энергией мышечные клетки.

Это нормальный физиологический феномен, и впоследствии, когда действие стрессового фактора прекращается, уровень глюкозы в крови возвращается в норму.

Как и алиментарная форма гипергликемии, данные состояния не требуют вмешательств для нормализации содержания сахара в сыворотке, так как не связаны с патологией.

Существует множество причин и механизмов развития гипергликемии, главным из которых является гипергликемия, возникающая вследствие недостаточности инсулина или его действия, что и лежит в основе патогенеза сахарного диабета.

Это гипергликемия, причинами которых являются следующие факторы:

p, blockquote 19,0,0,0,0 —>

• различные патологические состояния;
• нарушения работы печени при циррозе;
• наркозависимость;
• возбуждение симпатической системы;
• стимуляцией выброса контринсулиновых гормонов;
• поражения центральной нервной системы;
• выброс гормонов, влияющих на углеводный обмен.

Данная патология характерна для людей с различными степенями ожирения и не связана с патологией поджелудочной железы.

Сахарный диабет 1 и 2 типов – это типичное заболевание, характеризующееся гипергликемией.

Механизм повышения сахара в крови при диабете 1 и 2 типов различны, так как диабет 1 типа инсулинозависимый, в отличии от диабета 2-го типа.

Гипергликемия, развивающаяся при сахарном диабете 1 типа обуславливается недостаточностью инсулина и его эффектов, что выражается в следующих факторах:

p, blockquote 24,0,0,0,0 —>

1. Инсулин в норме оказывает тормозное влияние на ферменты печени, обеспечивающие распад гликогена и синтез из него глюкозы, так как инсулина нет или его мало, то и тормозное влияние снижается, следственно усиливаются процессы распада гликогена и синтеза глюкозы в печени, следственно происходит ее выброс в кровь.
2. Увеличение глюкозы в крови обусловлено еще и тем, что уменьшается ее использование всеми группами инсулинозависимых тканей, то есть глюкоза в кровь попадает, а в ткани из крови не поступает.

Это обусловлено недостаточностью инсулина – что приводит к невосприимчивости глюкозы жировой и мышечной тканями. Ослабляются процессы депонирования глюкозы и образования гликогена. Нарушаются процессы утилизации глюкозы и превращения ее в жиры.

Гипергликемия, развивающаяся при сахарном диабете 2 типа , имеет несколько иной механизм.

При повышенном потреблении углеводной пищи, у людей с ожирением, усиливается секреция инсулинового гормона, это действие является стимулом для депонирования углеводов в жировых тканях, впоследствии, так как у мышц нет необходимости потреблять глюкозу у них вырабатывается инсулин-резистентность.

Позже происходит истощение запасов поджелудочной, и секреция гормона падает.

Таким образом, гипергликемия в данном случае возникает как результат истощения поджелудочной железы, то есть пониженным синтезом инсулина, и также развившейся в мышечной ткани инсулин-резистентности.

Признаки гипергликемии формирую стойкую клиническую картину характерную для диабетов.
Таких признаков достаточно много и отражаются они достаточно явно:

p, blockquote 31,0,0,0,0 —>

1. В начале развития гипергликемии наблюдается чрезмерная утомляемость и сниженная работоспособность.
2. Как следствие повышенного содержания глюкозы в крови наблюдается глюкозурия – повышенное содержание глюкозы в моче, также полиурия – увеличивается объем жидкости при мочеиспускании. Как следствие, в организме наступает обезвоживание, сопровождаемое жаждой.
3. Наблюдается сухость кожных покровов и сухость во рту, ухудшается зрения, нарушения слухового восприятия, падение артериального давления, и снижение умственных способностей, также отмечается запах ацетона изо рта.
4. Появляется одышка, нарушается дыхательный ритм, оно становится редким и тяжелым. Также нарушается сердечный ритм.

При проявлении первых характерных признаков гипергликемии необходимо обратить внимание и принять срочные меры.
Также по степени тяжести и количеству превышенного уровня глюкозы выделяют три степени гипергликемии:

p, blockquote 32,0,0,0,0 —>

• для легкой формы характерно то, что уровень сахара находится в пределах 6-10 миллимоль на литр;
• средняя степень характеризуется уровнем сахара до 16 миллимоль;
• и более 16 миллимоль глюкозы в крови наблюдается при тяжелой форме гипергликемического синдрома.

Тяжелая или легкая степень превышения уровня сахара непосредственно влияет на то, как будет проявляться определенная симптоматика, на которую следует обратить внимание и назначить адекватную терапию.

Например, при легкой степени явных симптомов не будет, появится лишь утомляемость, слабость и сонливость.

При утяжелении состояния и повышения уровня сахара больше определенной величины будет отмечаться учащение мочеиспускания, сухость рта, слизистых, кожи, нарушения в работе зрительного аппарата, запах ацетона и другие, характерные для гипергликемии симптомы.

Людям, страдающим гипергликемией, необходимо постоянно вести контроль уровня сахара в системном кровотоке, и если что принимать нужные меры.

Терапия гипергликемии должна быть направлена на понижение уровня глюкозы и устранение первопричины.

Если причина связана с диабетом, то таким пациентам требуется назначение инсулина, если речь идет о гипергликемии, связанной с другими эндокринными патологиями то, следственно проводится лечение таковых.

Строгий диетический контроль – также действенный способ регулировать уровень сахара, считается калорийность продуктов и содержание углеводов. Терапия дополняется приемом большого количества жидкости, особенно актуально при тяжелых формах.

В стационаре для назначения адекватной и грамотной терапии данного состояния проводят ряд исследований и применяют различные методы диагностики.

Кроме частого измерения уровня сахара в крови, берут на анализ мочу и проверяют на наличие глюкозурии и кетонурии, также проводится важный тест на толерантность к глюкозе, что даст возможность определить или нет инсулин зависимый сахарный диабет.

В медикаментозной терапии применяют две группы препаратов, одни из которых влияют на поджелудочную железу, стимулируя ее вырабатывать гормон, другие способствуют захвату глюкозы из крови тканями.

Выделяют инсулиновые препараты короткого, среднего и длительного действия.
Выбор и назначение препарата конкретному пациенту определяет врач, исходя из клинической картины, степени тяжести гипергликемии и веса пациента:

p, blockquote 45,0,0,0,0 —>

1. Инсулиновые препараты короткого действия назначают вводить три раза в сутки, непосредственно перед каждым полноценным приемом еды.
2. Инсулиновые инъекции среднего срока действия необходимо вводить дважды в день, с утра и вечером, соответственно перед завтраком и до ужина.

Несоблюдение строгих правил лечения гипергликемии, игнорирование графиков и доз приема препаратов, несоблюдение диеты могут привести к серьезнейшим последствиям, вплоть до летального исхода.

Мероприятия первой помощи необходимые при характерном симптоматическом комплексе гипергликемии начинаются с измерения уровня глюкозы, если таковой составляет больше 13 -14 миллимоль на литр, то необходимо сделать инъекцию инсулинового препарата с коротким или ультракоротким механизмом действия.

Профилактические мероприятия, для предупреждения гипергликемии у диабетиков заключаются в регулярном измерении уровня сахара и строгом соблюдении диетических рекомендаций, ограничивающих потребление углеводсодержащих продуктов.

p, blockquote 49,0,0,0,0 —> p, blockquote 50,0,0,0,1 —>

У людей с диабетом предупредить повышение сахара и развитие болезни помогут регулярные сбалансированные физические нагрузки и нормальный рацион. Также имеет значение своевременная терапия инфекционных заболеваний.

источник

Гипергликемия: Наруш-е прониц мембран, наруш-ся синтез ГЛ-6-Ф→включ-ся гликолиз→сниж-ся гликоген, сниж-ся гликолиз → глюконеогенез → гипергликемия. Наруш-ся реабсорбция воды → полиурия → дегидратация нейронов ц жажды → полидепсия.

1. Алиментарная гипергликемия развива­ется после приема большого количества легкоусвояемых углеводов. При этом из ки­шечника быстро всасывается большое коли­чество глюкозы, превышающее возможность печени и других тканей ассимилировать ее. Избыток углеводов, воздействуя на рецеп­торы желудочно-кишечного тракта, рефлек-торно вызывает ускорение расщепления гли­когена в печени. Повышается содержание глюкозы в крови. Если оно превышает 8 ммоль/л, глюкоза появляется в моче (глюкозурия). Алиментарную гипергликемию использу­ют в качестве одного из тестов для оценки состояния углеводного обмена (сахарная нагрузка, или глюкозотолерантный тест). У здорового человека после одномоментно­го приема 50—100 г глюкозы в течение первого часа ее уровень в крови нарас­тает, затем постепенно снижается. Через 2—2,5 ч наступает гипогликемическая фаза в результате компенсаторного усиления про­дукции инсулина. Через 3 ч содержание сахара в крови нормализуется.

2. Эмоциональная гипергликемия, ее называют также нейрогенной. Возникает при эмоциональном возбуждении, стрессе, боли. Процесс возбуждения коры голов­ного мозга иррадиирует на нижележащие отделы центральной нервной системы. По­ток импульсов по симпатическим путям направляется к печени, усиливает гликоге-нолиз и тормозит переход углеводов в жир.

3. Гипергликемия при судорожных сос­тояниях, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование большихко­личеств молочной кислоты, из которой в пе­чени синтезируется глюкоза.

4. Гормональные гипергликемии развива­ются при нарушении функции эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регу­ляции углеводного обмена. Например, гипер­гликемия развивается при повышении про­дукции глюкагона — гормона а-клеток ос­тровков Лангерганса поджелудочной железы. Глюкагон, активируя фосфорилазу печени, способствует гликогенолизу. Адреналин и тироксин активируют гликогенолиз. Гипер­гликемию вызывает избыток СТГ, так как данный гормон тормозит синтез гликогена, активирует инсулиназу печени, способствует образованию ингибитора гексокиназы и сти­мулирует секрецию глюкагона. Увеличение продукции АКТГ и глюкокортикоидов вызы­вает гипергликемию в результате стимуля­ции глюконеогенеза и торможения актив­ности гексокиназы.

5. Гипергликемия при некоторых видах наркоза (например, эфирном и морфинном) может быть вызвана возбуждением симпа­тических центров и выходом адреналина из надпочечников; при хлороформном нар­козе к этому присоединяется нарушение гли-когенообразовательной функции печени.

6. Гипергликемия при недостаточности инсулина является наиболее выраженной и постоянной. Недостаточность инсулина может быть панкреатической (абсолют­ной) и внепанкреатичёской (относительной). Инсулиновая недостаточность лежит в основе заболевания сахарным диабетом.

Гипогликемия — понижение уровня саха­ра крови ниже нормального. Она развива­ется в результате недостаточного поступ­ления сахара в кровь, ускоренного выведе­ния его из крови или комбинации этих факторов. Причины гипогликемии весьма разно­образны. К ним относятся:

1) передози­ровка инсулина при лечении сахарного диа­бета — это одна из частых причин;

2) по­вышенная продукция инсулина при гипер­функции инсулярного аппарата поджелудоч­ной железы (гиперплазия, инсуло-ма);

3) недостаточная продукция гормонов, способствующих катаболизму углеводов: ти­роксина, адреналина, глюкокортикоидов и др.;

4) недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

5) мобилизация большого количества гликогена из печени, не воспол­няющаяся алиментарно;

6) поражение клеток печени (острые и хронические гепатиты);

7) углеводное голодание (алиментарная гипо­гликемия);

нарушение всасывания углево­дов в кишечнике;

9) так называемый по­чечный диабет, при котором нарушено фос-форилирование глюкозы при отравлении ядами, блокирующими гексокиназу (флорид-зин, монойодацетат). Нефосфорилированная глюкоза не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу. Развивается глюкозурия и как следствие — гипогликемия;

10) у ново­рожденных может развиться выраженная гипогликемия (вплоть до судорог) за счет недостаточности механизмов регуляции угле­водного обмена.

К недостатку глюкозы особенно чув­ствительна центральная нервная система, для которой глюкоза — единственный источник энергии. Поэтому при гипогликемии резко понижается потребление мозгом кислорода. При продолжительных и часто повторяю­щихся гипогликемиях в. нервных клетках происходят необратимые изменения. Сна­чала нарушаются функции коры головного мозга, а затем и среднего мозга.

При .уровне сахара 4—3 ммоль/л разви­ваются тахикардия, обусловленная гиперпро­дукцией адреналина, чувство голода (воз­буждение вентролатеральных ядер гипотала­муса низким уровнем глюкозы в крови), появляются симптомы поражения нервной системы — тремор рук, слабость, раздражи­тельность, повышенная возбудимость, чув­ство страха. При нарастающей гипоглике­мии к этим симптомам присоединяется притупление чувствительности. Состояние больного напоминает алкогольное опьянение. Иногда появляются галлюцинации. При падении уровня глюкозы в крови ниже 3—2,5 ммоль/л резко нарушается деятельность центральной нервной системы. Возникают судороги типа эпилептических. Может развиться коматозное состояние. Су­дороги имеют определенное компенсаторное значение, так как способствуют расщепле­нию гликогена мышц. При этом из обра­зовавшейся молочной кислоты в печени син­тезируется глюкоза и уровень сахара в крови возрастает.

Гораздо реже по сравнению с нарушения­ми обмена глюкозы встречаются нарушения обмена других углеводов. К ним относятся: пентозурия (выделение с мочой пентоз), фруктозурия (выделение С мочой фруктозы), галактозурия (выделение с мочой галакто­зы) и др.

Дата добавления: 2015-06-10 ; просмотров: 4353 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник