Сахарный диабет механизмы нарушений всех видов обмена

Учитывая, что при нарушениях углеводного, белкового, липидного обме-

на накапливаются кислоты (молочная, аминокислоты, жирные кислоты, ацето-

уксусная, бета-оксимасляная) становится понятным формирование ацидоза.

Достаточно сложный генез имеют диабетические микроангиопатии, что

ведет к нарушению зрения (диабетическая ретинопатия), почек (диабетическая

нефропатия), нервов (диабетическая невропатия), сосудов конечностей (облите-

рирующий эндоартериит). Полагают, что нарушения сосудистой стенки связаны

с расстройствами всех видов обмена, особенно большое значение придают гли-

косиляции протеинов, т.е. соединению углеводов с молекулами разных белков.

Этот процесс резко возрастает при гипергликемии. При отложении их в стенке

сосудов ее структура нарушается. Об интенсивности гликосиляции протеинов

судят по количеству гликогемоглобинов. При диабете их количество в крови

увеличивается в 2-3 раза. По их уровню можно судить об интенсивности диабе-

та и интенсивности нарушения белков при нем (В.Шрейберг).

В результате мобилизации запасов гликогена и особенно жира из жи-

ровых депо происходит изменение массы тела — исхудание, что наиболее харак-

терно для диабета 1 типа (инсулинопенического).

Достаточно сложен механизм формирования повышенного аппетита и по-

требления большого количества пищи — полифагии. Кстати, этот симптом харак-

терен для диабета 1 типа и связан, как считается, с уменьшением количества

инсулина в крови. По данным В.Шрейберг, инсулин в крови является сигналом

для ЦНС (при избытке, например, после приема пищи сигналом «насыщения», а

при его дефиците — голода). Эти соотношения не являются простыми, ибо при

большой гиперинсулинемии, за счет гипогликемического эффекта, аппетит так-

Слабость при сахарном диабете связана с уменьшением синтеза белка в

мышцах, снижением утилиации глюкозы, расстройствами электролитного ба-

ланса и склонностью к гипотензии или гипертензии.

Опасность сахарного диабета заключается и в целом ряде неблагопри-

ятных для жизни осложнений — развитие инфаркта, кровоизлияния в мозг, обли-

терирующих изменений со стороны сосудов нижних конечностей, развитии

диабетической комы, атеросклероза.

Диабетическая кома характеризуется нарушением сознания и возникает в

результате сложных нарушений всех видов обмена веществ с накоплением в

крови глюкозы до 25-55 ммоль/л, ацетоновых тел до 10 ммоль/л, остаточного

азота до 40 ммоль/л, некомпенсированного ацидоза. В связи со сгущением кро-

ви, диурез может быть нарушен, и полиурия сменяется снижением диуреза.

Показано, что потеря сознания при диабетической коме не обязательна, и

поэтому это состояние предлагают назвать диабетическим ацидозом.

Одним из проявлений нарушения углеводного обмена при сахарном диабете является глюкозурия. Как известно, в моче здорового человека сахара нет, так как он реадсорбируется почечными канальцами из протекающей через них первичной мочи. Реадсорбция глюкозы может происходить из почек в кровь лишь в том случае, если на нее воздействует фосфатаза. Механизм действия фосфатазы заключается в отщеплении от глюкозы фосфорной кислоты. По мере нарастания алиментарной гипергликемии увеличивается фильтрация в клубочках почек, а также реадсорбция в канальцах. Увеличение реадсорбции обусловлено повышением активности почечной гексокиназы и фосфатазы до определенного предела. При инсулиновой недостаточности вследствие нарушения процессов фосфорилирования глюкозы реадсорбция ее снижается, что наблюдается и

при относительно невысокой гипергликемии. В результате нарушения процессов фосфорилирования в канальцах почек возникает несоответствие между степенью гипергликемии и величиной глюкозурии.

Гипергликемия ведет к обезвоживанию тканей. Это происходит вследствие повышения осмотического давления крови, ее влияния на ЦНС. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия), нарушается нормальный клеточный обмен и усиливается диурез (полиурия). К полиурии приводит также и повышение осмотического давления мочи, которое обусловлено, с одной стороны, глюкозурией, а с другой (при декомпенсации сахарного диабета и его осложнениях) — выделением с мочой продуктов белкового и липидного обме-на(кетоновые тела).

55) Возможные проявления при сахарном диабете, связанные с нарушениями белкового обмена.

Наряду с нарушением углеводного и липидного обмена веществ дефицит инсулина вызывает и нарушение белкового обмена.

Это проявляется, в основном, в ослаблении его синтеза и большем использовании в качестве источника энергии. Нарушение синтеза и усиление распада белка обусловлено активацией протеолитических ферментов. Торможение синтеза белка из аминокислот является предпосылкой для образования из них углеводов. При сахарном диабете образование углеводов из белка (гликогенез) значительно увеличивается под влиянием АКТГ и гликокортикоидов. Изменение нейроэндокринной регуляции обменных процессов приводит при сахарном диабете к нарушение белкового состава плазмы крови. Это выражается в уменьшении содержания альбумидов, повышении аДу-глобулинов. Нарушается обмен гяикопротеидов, что проявляется в повышении в сыворотке крови уровня а2-гликопротеидов, а также гексоз, связанных с белками. Нарушение обмена глико-протеидов обусловлено, с одной стороны, дефицитом инсулина, а с другой — нарушением функции гипофиза, надпочечников и половых желез.

В процессе превращения белка в углеводы образуются аммиак, мочевина и другие продукты распада. В связи с этим при нелеченном или декомпенсирован-ном сахарном диабете возникает гиперазотемия с последующей гиперазотурией, которая обусловлена усилением образования аммиака как в печени, так и в почках из глутамина.

Нарушение всех видов обмена веществ ведет при сахарном диабете к понижению сопротивляемости организма инфекциям и ослаблению иммунных свойств организма, а также к развитию ангиопатий.

Таким образом, обобщая весь механизм развития заболевания с его широчайшим симптомокомплексом, можно выделить основные признаки, составляющие каркас клинической картины сахарного диабета — это полидипсия с постоянной жалобой на сухость во рту, полиурия, полифагия, зуд кожи, связанный с воздействием глюкозы на нервные окончания, нарушение сна и снижение работоспособности. Обычно эти симптомы наблюдаются только в период декомпенсации сахарного диабета при выраженной гипергликемии и глюкозурии. Кроме всего необходимо отметить, что у пожилых людей симптомы сахарного диабета развиваются чаще постепенно, у молодых, наоборот, очень быстро, но нередко диабет может протекать и бессимптомно.

56) Возможные проявления при сахарном диабете, связанные с нарушениями липидного обмена.

Нарушение липидного обмена возникает при сахарном диабете чаще вторичного, в результате первичных изменений в обмене углеводов.

Нарушение гликолитического пути распада глюкозы приводит и к понижению образования альфа-глицеринфосфорной кислоты, необходимой для синтеза триглицеридов в жировой ткани, ткани печени и легких с последующим преобладанием ее липолитической активности и усилением выхода из жировой ткани высших жирных кислот. Усилению липолитической активности жировой ткани при диабете может способствовать увеличение секреции СТГ, АКТГ, ТТГ, адреналина, глюкагона, которые активируют липолиз и тормозят синтез триглицери-дов в жировой ткани.

В ряде случаев при сахарном диабете возникает и гиперлипемия, которая может быть обусловлена или усилением мобилизации жира из депо, или снижением перехода триглицеридов в места отложения жировой ткани. Причиной развития гиперлипемии может быть не только недостаток инсулина, но и дефицит липокаина, активирующего поступление в кровь фактора просветления.

Установлено, что гиперлипемия служит одной из предпосылок для развития жировой инфильтрации печени, развитие последней и кетоза происходит при сахарном диабете не только вследствие дефицита инсулина в организме, но и в результате нарушения или выпадения продукции липокаина.

Вследствие недостатка инсулина в организме происходит, с одной стороны, торможение ресинтеза ацетоуксусной кислоты в высшие жирные кислоты, а с другой стороны — подавление ее окисления в цикле ди- и трикарбоновых кислот. Следствием гиперкетонемии и кетонурии является нарушение водно-солевого обмена, что в свою очередь ведет к дегидратации организма. Резкий кетоз приводит к угнетению ферментных систем головного мозга с последующим развитием диабетической комы, т.е. наиболее грозного осложнения сахарного диабета.

источник

Абсолютная или относительная недостаточность инсулина (первичный метаболический дефект при СД) ведет к нарушению всех видов обмена, и, прежде всего – углеводного:

усиление глюконеогенеза в связи с выпадением супрессивного влияния инсулина на ключевые ферменты глюконеогенеза;

усиление гликогенолиза под влиянием глюкагона; усиление глюконеогенеза и гликогенолиза создает избыток глюкозы в крови, а

перенос ее через мембраны в инсулинзависимых тканях нарушен из-за недостатка инсулина.

Таким образом, создается своеобразный феномен, когда организм испытывает энергетический голод при избыточном содержании источника энергии в крови.

Гипергликемия – основной симптом СД – повышает осмолярность плазмыи ведет кклеточной дегидратации. Как только превышается почечный порог для глюкозы (8-10 ммоль/л), она появляется в моче, обусловливаяглюкозуриюиполиурию(симптомы декомпенсации СД). Полиурия связана с нарушением реабсорбции воды и электролитов из-за высокой осмолярности первичной мочи. Полиурия и гиперосмия обусловливаютжаждуиполидипсию, а такжениктурию(симптомы декомпенсации СД).

Осмотический диурез ведет к тяжелой общей дегидратацииидисэлектролитемии. Следствием дегидратации являетсягиповолемия, снижение АД, ухудшение перфузии мозга, почек, снижение фильтрационного давления,олигурия(вплоть до развития ОПН). Кроме того, из-за обезвоживания происходит сгущение крови, развивается сладж, ДВС, а нарушения микроциркуляции ведут кгипоксиитканей.

Гипергликемия ведет также к активации полиолового цикла(через активацию альдоредуктазы). Это независимый от инсулина метаболизм глюкозы с образованием сорбита и фруктозы. Эти продукты накапливаются в инсулиннезависимых тканях (хрусталик, нервная ткань, клетки печени, эритроциты, стенки сосудов, базофильные инсулоциты) и, будучи осмоактивными, притягивают воду, что ведет к повреждению этих тканей.

Гипергликемия через накопление сорбита (а значит, истощение запасов НАДФН₂), а также за счет снижения активности протеинкиназы С ведет к уменьшению синтезаоксида азота (эндотелиального фактора релаксации), что ведет к вазоконстрикции и ишемии тканей;

Гипергликемия ведет также к гиалинозуи утолщению стенок сосудов (гиалиноз — образование гликопротеинов, которые, проходя через базальную мембрану капилляров, легко выпадают и гиалинизируются).

Гипергликемия стимулирует процесс гликозилирования белков(гликозилирование – процесс неферментативного соединения глюкозы с аминогруппами белков). В результате образуются стабильные продукты гликозилации:

гликозилированный гемоглобин. Обладая высоким сродством к кислороду, не отдает его тканям, развивается гипоксия;

гликозилированные апопротеины ЛПНП и ЛПВП, что ведет к увеличению соотношения ЛПНП/ЛПВП.

гликозилировние белков свертывающей и противосвертывающей системы, что ведет к усиленному тромбообразованию;

гликозилирование основных белков базальной мембраны и коллагена;

гликозилирование миелина, что ведет к изменению его структуры идемиелинизации;

гликозилирование белков хрусталика, что ведет к развитию катаракты;

гликозилирование белков-переносчиков инсулина, что ведет к инсулинорезистентности; и др.

Все продукты гликозилации имеют измененную структуру, а значит, могут приобретать антигенные свойства, вследствие чего развивается аутоиммунное повреждение соответствующих органов и тканей.

Недостаток инсулина ведет также к развитию лактацидоза. Механизмы:

дефицит инсулина ведет к ингибированию пируватдегидрогеназы, вследствие чего ПВК не превращается в АцКоА (чтобы сгореть в ц. Кребса). В этой ситуации избыток ПВК превращается в лактат;

дефицит инсулина усиливает катаболизм белка, что ведет к образованию избытка субстратов для продукции пирувата и лактата;

гипоксия тканей, а также повышение активности контринсулярных гормонов (особенно адреналина и СТГ) ведет к активации анаэробного гликолиза, а значит, к увеличению образования лактата.

Нарушения жирового обменапри сахарном диабете 1 типа связаны с абсолютным недостатком инсулина и усилением активности контринсулярных гормонов. Это ведет к снижению утилизации глюкозы жировой тканью при одновременном снижении липогенеза и усилении липолиза. (больные 1 типом СД худые).

Вследствие этого кетогенные аминокислоты (лейцин, изолейцин, валин) и СЖК поступают в печень, где становятся субстратом избыточного синтеза кетоновых тел (ацетоуксусная, b-оксимасляная, ацетон). Развиваетсягиперкетонемия.

Токсические концентрации кетоновых тел:

тормозят синтез инсулина и инактивируют его;

растворяют структурные липиды мембран, что усиливает повреждение клеток;

подавляют активность многих ферментов;

обусловливают развитие кетоацидоза;

вызывают развитие компенсаторной гипервентиляции;

нарушают гемодинамику: угнетают сократимость миокарда и снижают АД за счет расширения периферических сосудов.

Нарушения белкового обменапри сахарном диабете характеризуются:

угнетением синтеза белка (инсулин активирует ферменты синтеза) и

усилением его распада в мышцах (инсулин тормозит ферменты глюконеогенеза, при недостатке инсулина АК идут на образование глюкозы),

кроме того, нарушается проведение АК через мембраны клеток.

В результате формируется дефицит белка в организме, что ведет:

к недостаточности пластических процессов,

снижению устойчивости к инфекциям,

кроме того, изменение антигенных свойств белков организма может запускать аутоиммунные процессы.

Осложнения сахарного диабетаделятся на острые и хронические. Острые осложнения СД – комы. Хронические – ангиопатии и нейропатии.

Диабетические ангиопатии делятся на микро- и макроангиопатии.

Диабетические микроангиопатии – патологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла.

накопление в стенке сосуда сорбита и фруктозы,

продуктов гликозилации белков базальной мембраны,

В результате нарушается структура, метаболизм и функции стенки сосуда, развивается ишемия тканей. Основные формы микроангиопатий: ретинопатия и нефропатия.

Диабетическая ретинопатия— микроангиопатия сосудов сетчатки, в терминальной стадии приводящая к полной потере зрения. Микроаневризмы, макулопатия, кровоизлияния в стекловидное тело. Осложнения — отслойка сетчатки, вторичная глаукома.

Диабетическая нефропатия— специфическое поражение микрососудов сосудов почек, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза и равитием ХПН в терминальной стадии.

Диабетические макроангиопатии– поражение артерий среднего калибра.Механизмы:

гликозилация белков базальной мембраны,

накопление сорбита и фруктозы в стенке сосуда;

Все это ведет что ведет к утолщению, снижению эластичности стенки сосуда, повышению проницаемости, исчезновению рецепторов к гепарину, усилению адгезии тромбоцитов, стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток, а значит – к более раннему и усиленномуразвитиюатеросклероза. Основные формы диабетических макроангиопатий:

поражение коронаров, следовательно, ИБС и сердечная недостаточность как ее осложнение,

поражение мозговых сосудов в виде инсультов, преходящих нарушений мозгового кровообращения и деменции,

окклюзионные поражения сосудов нижних конечностей в виде перемежающейся хромоты, некрозов, гангрены.

Диабетическая нейропатия– поражение нервной системы при СД.

гликозилация белков периферических нервов,

образование антител к модифицированным белкам и аутоагрессия по отношению к антигенам нервной ткани,

накопление сорбита и фруктозы в нейронах и шванновских клетках,

снижение синтеза NOв стенке сосуда.

Все это ведет к нарушению интраневрального кровоснабжения, снижению синтеза миелина, замедлению проведения нервных импульсов. Формы диабетической нейропатии:

поражение ЦНС (энцефалопатия, миелопатия),

поражение периферических нервов (полинейропатия, мононейропатия): двигательные и чувствительные расстройства;

поражение вегетативных нервов (вегетативная нейропатия): расстройства регуляции сердечной деятельности, сосудистого тонуса, мочевого пузыря, ЖКТ.

Следствием ангиопатий и нейропатий может быть такое осложнение СД, как диабетическая стопа.

Диабетическая стопа– патологическое состояние стопы при СД, характеризующееся поражением кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся в виде трофических язв, костно-суставных изменений и гнойно-некротических процессов (вплоть до гангрены).

Острые осложнения СД – комы.

Диабетическая кома. Непосредственной причиной развития диабетической комы (ДК) при СД является не СД сам по себе, поскольку его течение не обязательно осложняется развитием комы, а егодекомпенсация.

Декомпенсация СД— состояние, при котором присущие заболеванию нарушения обмена веществ и функции органов достигают критического уровня и сопровождаются катастрофическими нарушениями гомеостаза: гиперосмолярность и дегидратация, дисэлектролитемия, кетоацидоз, лактацидоз, тяжелая гипоксия и др. Часть этих патологических сдвигов способнынарушать деятельность головного мозга, а значит, приводить к развитию комы.

В зависимости от типа СД, особенностей провоцирующего фактора у конкретного больного может преобладать либо кетоацидоз, либо гиперосмолярность, либо лактацидоз. В связи с этим различают 3 варианта ДК:

кетоацидотическая гипергликемическая кома,

гиперосмолярная гипергликемическая кома,

Эти 3 варианта ДК имеют сходный патогенез, связанный с декомпенсацией СД, но с преобладанием того или иного синдрома в каждом случае.

источник

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА в основном заключаются в следующем:

1) затруднение транспорта глюкозы в мышечную и жировую ткань;

2) угнетение окисления глюкозы по пути фосфорилирования в связи со снижением активности ключевых ферментов, превращения глюкозы (гексокиназы, гликокиназы);

3) понижение синтеза гликогена в печени в связи со снижением активности гликокиназы;

Следствием всех этих прцессов является развитие основного симптома сахарного диабета – гипергликемии.

Основной путь превращения глюкозы в физиологических условиях – это путь окислительного фосфорилирования, осуществляемый под действием инсулина. В условиях его дефицита процесс окисления глюкозы по пути фосфорилирования угнетается и увеличивается удельный вес других путей обмена глюкозы. В частности, начинает преобладать анаэробное расщепление глюкозы. В результате в тканях образуется в повышенном количестве молочная кислота. Выделение ее в кровь ведет к развитию гиперлактацедемии, усугубляющей диабетический ацидоз. Кроме того, усиливается превращение глюкозы по сорбитоловому пути и, соответственно, накапливаются продукты этого превращения (сорбитол и фруктоза).

Сорбитоловый путь превращения глюкозы характерен для хрусталика глаза, нервной ткани, эндотелия сосудов. Накопление сорбитола и фруктозы в тканях способствует развитию осложнений сахарного диабета (катаракта, полинейропатия, ангиопатия).

При диабете увеличивается также использование глюкозы в образовании гликопротеидов (белков, составляющих базальную мембрану сосудов), что играет важную роль в патогенезе микроангиопатий.

Гипергликемия вызывает гликозилирование различных белков: гемоглобин, альбумин, белки базальной мембраны сосудов, что приводит к изменению их свойств, повышению иммуногенности и имеет значение в развитии сосудистых поражений.

Повышение уровня глюкозы в крови выше почечного порога (9,5-10 ммоль/л) сопровождается выделением сахара с мочой – глюкозурией, которая тем выше, чем интенсивнее гипергликемия. Выделение глюкозы с мочой сопроваждается увеличением диуреза. Глюкоза увлекает за собой жидкость в связи с повышением осмотического давления в провизорной моче и снижением реабсорбции мочи в канальцах почек. На каждый грамм глюкозы выделяется 20-40 мл жидкости. Таков механизм полиурии. Полидипсия при диабете вторичного происхождения. Она связана с интенсивным обезвоживанием организма.

Одновременно нарушается ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН. Больной теряет калий и натрий, усиление диуреза приводит к дегидратации.

НАРУШЕНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА при дефиците инсулина сводится к снижению синтеза жира и усилению липолиза. В результате мобилизации жира из депо развивается гиперлипидемия. Избыточный жир откладывается в бедных гликогеном гепатоцитах, вызывая жировую инфильтрацию печени. В кровь выделяются в повышенных количествах неэстерифицированные жирные кислоты, заменяющие глюкозу в качестве энергетического материала.

В печени, в условиях пониженного содержания гликогена, уменьшено превращение ацетил-Кол, а в цикле Кребса образуются в повышенном количестве недоокисленные продукты жирового обмена – кетоновые тела (оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон). Развивается характерный для декомпенсации сахарного диабета кетоацидоз.

НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА заключается в угнетении синтеза белка и повышенном его распаде. Вследствие угнетения синтеза белка в детском возрасте наблюдается задержка роста.

В печени белок интенсивно превращается в углеводы. В процессе этого превращения диспротеинемии в сторону преобладания глобулиновых фракций образуются продукты распада (аммиак, мочевина, аминокислоты). Поступая в кровь, они обуславливают гиперазотемию.

При сахарном диабете вследствие нарушения белкового обмена снижается продукция защитных белков, что приводит к снижению иммунитета. Компенсация нарушений углеводного обмена, как правило, значительно улучшает показатели белкового, жирового и водно-солевого обмена. Однако нередко в клинической практике приходится прибегать к специальному лечению этих нарушений.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9039 — | 7199 — или читать все.

178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Есть мнение, что сахарный диабет это не болезнь, а стиль жизни. Это действительно так – результативная нормализация уровня сахара определяется в первую очередь дисциплинированным выполнением общих и диетических рекомендаций. На сегодняшний день заболеваемость сахарным диабетом является достаточно высокой, 1 тип наблюдается преимущественно у детей и молодых людей, 2 тип – у более пожилых людей. Мужчины и женщины болеют сахарным диабетом с одинаковой частотой.

Заболевание сахарным диабетом представляет собой нарушение в обмене веществ. Это нарушение затрагивает обмен углеводов в организме. В меньшей степени страдает метаболизм жиров (липиды) и белков. По механизму развития выделяют два основных типа нарушения обмена углеводов:

• Тип 1 (инсулинозависимый) – это сугубо эндокринная патология, которая затрагивает железистые клетки поджелудочной железы, отвечающие за продукцию гормона инсулина. Он является важнейшим регулятором обмена глюкозы в организме. При воздействии инсулина на специфические рецепторы всех клеток организма, происходит усиление усваивания глюкозы и ее расщепление с выделением энергии. При этом типе сахарного диабета уровень инсулина уменьшается, соответственно снижается усвоение глюкозы клетками и ее уровень повышается.
• Тип 2 (инсулиннезависимый) – характеризуется нормальным уровнем инсулина, но рецепторы клеток частично утрачивают возможность его связывания, что также уменьшает поглощение глюкозы из крови.

Вне зависимости от основного механизма развития, при сахарном диабете затрагивается метаболизм липидов и белков. Обычно это проявляется склонностью к полноте с последующим похуданием, особенно выражено при типе 2 диабета.

Отдельным вариантом нарушения обмена углеводов является гестационный сахарный диабет. Он развивается только у беременных и является признаком того, что впоследствии у женщины может быть манифестация этого заболевания. Клинически гестационный диабет ничем себя не проявляет, его выявляют только на основании лабораторного анализа крови на сахар.

Сахарный диабет является полиэтиологическим заболеванием. Это означает, что в его развитии играют роль различные факторы. Так нарушение обмена углеводов вследствие снижения инсулина спровоцировать такие факторы:

• Наследственность – функциональная активность эндокринной части поджелудочной железы (клетки островков Лангерганса) регулируется определенными генами. Изменения в них (точечные мутации) могут передаваться по наследству от родителей детям. Если кто-то один из родителей страдает сахарным диабетом, высокая вероятность того, что это заболевание будет и у ребенка.
• Инфекция – некоторые вирусы могут паразитировать в клетках поджелудочной железы, встраиваться в их геном с нарушением функциональной активности и уровня синтеза инсулина.
• Аутоиммунное повреждение клеток поджелудочной железы – вызвано сбоем в работе иммунной системы организма, при котором вырабатываются антитела к клеткам эндокринных органов.

Все эти факторы приводят к развитию патологии при изолированном или комбинированном воздействии. Факторы, приводящие к развитию второго типа обменных нарушений, немного отличаются. К ним относятся:

• Наследственная предрасположенность – чувствительность рецепторов к инсулину определяется несколькими генами, изменения в одном из них приводят к снижению чувствительности.
• Злоупотребление сладостями – прием в пищу большого количества глюкозы (кондитерские, мучные изделия, сахар) приводят к постоянному увеличению продукции инсулина и «привыканию» рецепторов к нему.
• Повышенный вес тела – большое количество адипоцитов (клетки жировой ткани) снижает относительную концентрацию инсулина.

Эти факторы являются модифицируемыми – можно ограничивать их воздействие на организм в течение жизни, что позволит предотвратить развитие сахарного диабета тип 2 в будущем.

Для нарушения обмена углеводов с повышением концентрации сахара характерны такие проявления:

• Похудание человека в течение достаточно короткого периода времени при неизмененном режиме питания.
• Постоянное чувство голода, которое на небольшое время снимается приемом пищи.
• Усиленное чувство жажды – человек в течение суток употребляет больше 2 л жидкости.
• Повышенный диурез – увеличивается частота мочеиспусканий с увеличением объема выделяемой мочи.
• Ночной диурез – симптом, который является специфичным для сахарного диабета. Человеку приходится просыпаться за ночь несколько раз, чтобы справить малую физиологическую нужду.
• Нарушения зрения – проявление длительного течения сахарного диабета, характеризуется помутнением хрусталика и нарушением кровоснабжения сетчатки глаза.
• Уменьшение регенерации тканей – проявляется в плохом заживлении кожи после порезов, небольших ссадин.
• Присоединение инфекции, вызванное бактериями и грибками представителями условно-патогенной микрофлоры – результат снижения активности иммунной системы слизистых оболочек и высокой концентрации сахара в них, что создает благоприятные условия для микроорганизмов. Наиболее часто развивается дисбактериоз, у женщин может быть молочница (кандидоз) влагалища.

Все эти симптомы практически одинаковы для всех его типов патологии. При типе 2 диабета характерно длительное отсутствие каких-либо проявлений. Затем по мере декомпенсации патологического процесса – развивается симптоматика.

Одним из опасных осложнений при этой патологии является значительное повышение концентрации сахара, которое может привести к кетоацетонемической коме. При этом в крови образуется большое количество ацетона (промежуточный продукт обмена веществ) вследствие нарушения метаболизма в организме. У человека сознание нарушено. В выдыхаемом воздухе чувствуется запах ацетона. Длительное повышение уровня глюкозы в организме приводит к развитию таких основных осложнений:

• Ангиопатия сосудов сетчатки глаза – изменения структуры сосудов микроциркуляторного русла с нарушением процессов кровоснабжения и питания.
• Помутнение хрусталика – результат связывания глюкозы с веществами, которые входят в состав хрусталика. Проявляется нарушением зрения.
• Ангиопатия сосудов ног, сердца и головного мозга – характеризуется нарушением питания и кровоснабжения этих органов с соответствующей симптоматикой.

Очень опасным осложнением является передозировка инсулина во время лечения 1 типа диабета. Чрезмерное количество инсулина в крови приводит к значительному снижению уровня глюкозы с недостаточностью питания головного мозга. Проявляется потерей сознания – гипогликемическая кома.

Диагноз устанавливается на основании характерных клинических проявлений и лабораторного подтверждения повышения сахара крови. Также для определения длительности течения патологии определяется гликозилированный гемоглобин.

Терапевтические мероприятия при сахарном диабете направлены в первую очередь на нормализацию концентрации глюкозы. Это достигается различными путями в зависимости от типа нарушения обмена углеводов. При 1 типе диабета проводится восполнение недостатка инсулина с помощью его синтетических или полусинтетических аналогов, которые человек вводит постоянно посредством подкожной инъекции. Лечение сахарного диабета 2 типа включает лекарственные средства, которые усиливают чувствительность рецепторов клеток к инсулину – таблетки Сиофор, Глюкофаж, Диаформин. Терапия проводится под обязательным периодическим контролем уровня глюкозы. Для этого существуют персональные глюкометры, которые позволяют измерить сахар крови с помощью специальной тест-полоски.

При помощи современных технологий генной инженерии удалось достичь существенного снижения стоимости инсулина. Практически во всех странах препарат выдается людям с сахарным диабетом бесплатно.

Основой терапии при сахарном диабете является правильное питание, цель которого ограничить поступление углеводов в организм. Для этого из рациона исключаются сладости, кондитерские, мучные изделия, выпечка. Для контроля количества поступления углеводов с пищей немецкие диетологи разработали хлебную единицу (ХЕ) – это условная единица, равная 12 г углеводов или 20 г хлеба. Каждый продукт в определенном количестве (объем и вес)
содержит различное количество хлебных единиц. С помощью специальных таблиц, в которых указаны основные продукты питания и эквивалентные им ХЕ, человек может контролировать поступление углеводов в организм. Также рекомендуется выполнять ряд общих рекомендаций:

• Достаточная двигательная активность – улучшает усвоение глюкозы клетками.
• Достаточный сон не менее 8 часов в сутки.
• Отказ от вредных привычек (курение, систематический прием алкоголя).
• Ограничение умственных нагрузок и стрессов, которые стимулируют продукцию сахароповышающих гормонов (адреналин, глюкокортикостероиды).
• Избегание травматизации кожи, для предотвращения гнойных осложнений и длительного заживления ран.

Все эти мероприятия также помогут в отношении профилактики сахарного диабета тип 2. В случае 1 типа этой патологии, развитие сахарного диабета происходит вне зависимости от воздействия факторов внешней среды.

источник

Нарушения обмена углеводов, жиров и белков при сахарном диабете могут приводить к развитию коматозных состояний (острые осложнения). Диабетическая кома проявляется в резком нарушении всех функций организма с потерей сознания. Основные предшественники диабетической комы — ацидоз и дегидратация тканей (рис. 11-31).

Параллельно кетоацидозу при декомпенсации диабета развивается нарушение водно-электролитного обмена. В его основе лежит гипергликемия, сопровождающаяся повышением осмотического давления в сосудистом русле. Для сохранения осмолярности начинается компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло. Это ведёт к потере тканями воды и электролитов, прежде всего ионов Na + , K + , С1 — , НСО₃. В результате развиваются тяжёлая клеточная дегидратация и дефицит внутриклеточных ионов (прежде всего К + ), затем возникает общая дегидратация. Это приводит к снижению периферического кровообращения, уменьшению мозгового и почечного кровотока и гипоксии. Диабетическая кома развивается медленно, в течение нескольких дней, но иногда может возникнуть и в течение нескольких часов. Первыми признаками могут быть тошнота, рвота, заторможенность. АД у больных снижено.

Коматозные состояния при сахарном диабете могут проявляться в трёх основных формах: кетоацидотической, гиперосмолярной и лакто-ацидотической. Для кетоацидотической комы характерны выраженный дефицит инсулина, кетоацидоз, полиурия, полидипсия. Гипергликемия (20-30 ммоль/л), обусловленная инсулиновой недостаточностью, сопровождается большими потерями жидкости и электролитов, дегидратацией и гиперосмоляльностью плазмы. Общая концентрация кетоновых тел достигает 100 мг/дл и выше.

При гиперосмолярной коме наблюдают чрезвычайно высокие уровни глюкозы в плазме крови, полиурию, полидипсию, всегда проявляется тяжёлая дегидратация. Предполагают, что у большинства больных гипергликемия обусловлена сопутствующим нарушением функции почек. Кетоновые тела в сыворотке крови обычно не определяются.

При лактоацидотической коме преобладают гипотония, снижение периферического кровообращения, гипоксия тканей, приводящая к смещению метаболизма в сторону анаэробного гликолиза, что обусловливает повышение концентрации молочной кислоты в крови (лакто-ацидоз).

Разные варианты диабетической комы в чистом виде практически не встречаются. Их возникновение может быть обусловлено разными факторами, например инфекционными заболеваниями, травмами, хирургическими вмешательствами, токсическими соединениями и др.

Главная причина поздних осложнений сахарного диабета — гипергликемия. Гипергликемия приводит к повреждению кровеносных сосудов

Рис. 11-31. Изменение метаболизма при сахарном диабете и причины диабетической комы.

и нарушению функций различных тканей и органов.

Одним из основных механизмов повреждения тканей при сахарном диабете являетсягликозилирование белков, приводящее к изменению их конформации и функций. Некоторые белки в норме содержат углеводные компоненты, причём образование таких гликопротеинов протекает ферментативно (например, образование гликопротеиновых гормонов аденогипофиза). Однако в организме человека может происходить и неферментативное взаимодействие глюкозы со свободными аминогруппами белков — неферментативное гликозилирование белков. В тканях здоровых людей эта реакция протекает медленно. При гипергликемии процесс гликозилирования ускоряется. Степень гликозилирования белков зависит от скорости их обновления. В медленно обменивающихся белках накапливается больше изменений. К одним из первых признаков сахарного диабета относят увеличение в 2-3 раза количества гликозилированного гемоглобина (норма Н_bА_1С5,8-7,2%). Другим примером медленно обменивающихся белков служат кристаллины — белки хрусталика. При гликозилировании кристаллины образуют многомолекулярные агрегаты, увеличивающие преломляющую способность хрусталика. Прозрачность хрусталика уменьшается, возникает его помутнение, или катаракта.

К медленно обменивающимся белкам относятся белки межклеточного матрикса, базальных мембран. Утолщение базальных мембран, одно из характерных осложнений сахарного диабета, приводит к развитию диабетических ангиопатий.

Причиной многих поздних осложнений сахарного диабета также служит повышение скорости превращения глюкозы в сорбитол (см. раздел 7).

Реакция превращения глюкозы в шестиатомный спирт (сорбитол) катализируется ферментом альдозоредуктазой. Сорбитол не используется в других метаболических путях, а скорость его диффузии из клеток невелика. У больных сахарным диабетом сорбитол накапливается в сетчатке и хрусталике глаза, клетках клубочков почек, шванновских клетках, в эндотелии.

Сорбитол в высоких концентрациях токсичен для клеток. Его накопление в нейронах приводит к увеличению осмотического давления, набуханию клеток и отёку тканей. Так, например, помутнение хрусталика может развиться вследствие вызванного накоплением сорбитола набухания хрусталика и нарушения упорядоченной структуры кристаллинов.

Диабетические ангиопатий. Диабетические ангиопатий обусловлены прежде всего поражением базальных мембран сосудов. При высокой концентрации глюкозы в плазме крови протеогликаны, коллагены, гликопротеины гликозилируются, нарушается обмен и соотношение между компонентами базальных мембран, нарушается их структурная организация.

Макроангиопатии проявляются в поражениях крупных и средних сосудов сердца, мозга, нижних конечностей. Патологические изменения во внутренней оболочке артерий и повреждения артериальной стенки в средних и наружных слоях — следствие гликозилирования базальных мембран и белков межклеточного матрикса (коллагена и эластина), что приводит к снижению эластичности артерий. В сочетании с гиперли-пидемией это может быть причиной развития атеросклероза. При сахарном диабете атеросклероз встречается чаще, развивается в более раннем возрасте и прогрессирует значительно быстрее, чем в отсутствие диабета.

Микроангиопатии — результат повреждения капилляров и мелких сосудов. Проявляются в форме нефро-, нейро- и ретинопатии.

Нефропатия развивается примерно у трети больных сахарным диабетом. Электронно-микроскопические изменения базальной мембраны в почечных клубочках можно обнаружить уже на первом году после установления диагноза. Однако у большинства больных клинические признаки диабетической нефропатии проявляются через 10-15 лет существования диабета. Признаком ранних стадий нефропатии служит микроальбуминурия (в пределах 30-300 мг/сут), которая в дальнейшем развивается до классического нефротического синдрома, характеризующегося высокой протеинурией, гипоальбуминемией и отёками.

Ретинопатия, самое серьёзное осложнение сахарного диабета и наиболее частая причина слепоты, развивается у 60-80% больных сахарным

диабетом. На ранних стадиях развивается базальная ретинопатия, которая проявляется в кровоизлияниях в сетчатку, расширении сосудов сетчатки, отёках, Если изменения не затрагивают жёлтого пятна, потеря зрения обычно не происходит. В дальнейшем может развиться пролиферативная ретинопатия, проявляющаяся в новообразовании сосудов сетчатки и стекловидного тела. Ломкость и высокая проницаемость новообразованных сосудов определяют частые кровоизлияния в сетчатку или стекловидное тело. На месте тромбов развивается фиброз, приводящий к отслойке сетчатки и потере зрения.

В. Диагностика сахарного диабета

Обычно диагноз сахарного диабета можно поставить на основе классических симптомов сахарного диабета — гипергликемии, полиурии, полидипсии, полифагии, ощущения сухости во рту. Важнейшие биохимические признаки ИЗСД выявляют на основе:

теста толерантности к глюкозе (см. рис. 11-30). Уровень глюкозы в плазме крови выше 10 ммоль/л через 2 ч после сахарной нагрузки свидетельствует о сахарном диабете;

определения гликозилированного гемоглобина. При сахарном диабете уровень Н_bА_1с, в норме составляющий около 5% от всего содержания гемоглобина, увеличивается в 2-3 раза;

отсутствия или низкого уровня инсулина и С-пептида в крови и моче. В норме инсулин и С-пептид секретируются в эквимолярных концентрациях. Поскольку печенью задерживается примерно 2/3 инсулина, соотношение инсулин/С-пептид в воротной вене и периферических сосудах в норме составляет 1/3. Величина уровня С-пептида в сыворотке или моче позволяет достаточно точно оценить функциональное состояние β-клеток;

альбуминурии. При сахарном диабете суточное выведение альбумина составляет примерно 30-300 мг — микроальбуминурия (в норме около 8 мг).

Поскольку ИНСД развивается значительно медленнее, классические клинические симптомы, гипергликемию и дефицит инсулина диагностируют позднее, часто в сочетании с симптомами поздних осложнений сахарного диабета.

Г. Подходы к лечению сахарного диабета

Лечение сахарного диабета зависит от его типа (I или II), является комплексным и включает диету, применение сахаропонижающих средств, инсулинотерапию, а также профилактику и лечение осложнений.

Современные сахаропонижающие препараты делят на две основные группы: производные суль-фонилмочевины и бигуаниды. К препаратам, действие которых направлено на стимуляцию секреции инсулина, относят производные сульфонилмочевины (например, манинил). Механизм действия препаратов сульфонилмочевины объясняют их влиянием на функцию АТФ-чувствительных К + -каналов. Повышение внутриклеточной концентрации К + приводит к деполяризации мембраны и ускорению транспорта ионов кальция в клетку, вследствие чего стимулируется секреция инсулина.

Другую основную группу сахаропонижающих препаратов составляют бигуаниды. По данным некоторых исследований, бигуаниды увеличивают количество переносчиков глюкозы ГЛЮТ-4 на поверхности мембран клеток жировой ткани и мышц.

К перспективным методам лечения сахарного диабета относят следующие: трансплантация островков поджелудочной железы или изолированных β-клеток, трансплантация генетически реконструированных клеток, а также стимуляция регенерации панкреатических островков.

При сахарном диабете обоих типов важнейшее значение имеет диетотерапия. Рекомендуют хорошо сбалансированную диету: на долю углеводов должно приходиться 50-60% общей калорийности пищи (исключение должны составлять легкоусвояемые углеводы, пиво, спиртные напитки, сиропы, пирожные и др.); на долю белков — 15-20%; на долю всех жиров — не более 25-30%. Пищу следует принимать 5-6 раз в течение суток.

источник

При сахарном диабете формируются нарушения всех видов обмена в организме: углеводного, белкового, липидного, электролитного и водного. Недостаток инсулина обусловливает выраженные дисфункции дыхательной, нервной и сердечнососудистой систем, почек и желудочно-кишечного тракта. Дефицит инсулина снимает ограничения в действиях его антагонистов: глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и гормона роста. Патологические сдвиги метаболизма, вызываемые диабетом, по своей сути очень напоминают таковые, формирующиеся в условиях адаптации к непродолжительному голоданию практически здорового человека (лишение пищи в течение 3-5 сут, без ограничения в питьевой воде), но чрезвычайно сильно выражены. Среди важнейших метаболических нарушений при сахарном диабете выделяются следующие:

1. Гипергликемия. Обусловлена нарушением поступления глюкозы из крови внутрь клеток, компенсаторным ускорением гликогенолиза, активацией глюконеогенеза вследствие снятия репрессивного действия инсулина (в условиях его дефицита) на синтез ключевых ферментов этого метаболического пути, а также благодаря усилению секреции глюкокортикоидов, являющихся стимуляторами синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза в печени и почках.

2. Глюкозурия и полиурия. При достижении концентрации глюкозы в крови 10 ммоль/л преодолевается почечный барьер (нарушается способность почечных канальцев к реабсорбции глюкозы) и глюкоза появляется в моче. Вместе с ней организм теряет значительное количество воды, что обусловливает у больных диабетом постоянную жажду (полидипсия), по причине которой они могут выпивать до 20 л воды в сутки. Именно эти явления дали основания для исторически первоначального названия заболевания: diabetes mellitus (лат.) — сахарное мочеизнурение.

3. Кетонемия и кетоацидоз. Дефицит инсулина при сахарном диабете приводит к тому, что: а) контринсулярные гормоны (адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды и др.) стимулируют мобилизацию липидов из жировых депо и доставку жирных кислот к органам, что является адаптивным механизмом, поставляющим альтернативный субстрат окисления в условиях снижения утилизации глюкозы; б) начинает преобладать эффект глюкагона, стимулирующий кетогенез в печени; в) в норме кетоновые тела стимулируют выход инсулина из поджелудочной железы, что угнетает липолиз и, таким образом, ограничивает доставку липидов в печень и, соответственно, кетогенез. При сахарном диабете этот регуляторный механизм нарушен: идет усиленная продукция кетоновых тел печенью; г) при сахарном диабете в избыточном количестве образуется ацетил-КоА, однако способность цикла Кребса утилизировать этот продукт существенно снижена. В результате этого избыток ацетил-КоА становится источником образования больших количеств кетоновых тел: β-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона. Они начинают выделяться с мочой в виде натриевых солей (кетонурия), а ацетон — также и в составе выдыхаемого воздуха.

4. Нарушение кислотно-щелочного баланса организма. Развивается в связи с накоплением кислых продуктов метаболизма — кетоацидоз. По мере истощения емкости естественных буферных систем организма формируется некомпенсированный ацидоз.

6. Отрицательный азотистый баланс. Усиливается глюконеогенез из глюкогенных аминокислот, что приводит к дефициту в тканях пула свободных аминокислот и нарушению процесса синтеза белка. Стимулируется синтез мочевины.

7. Гиперосмотическая дегидратация тканей. Обусловлена потерей с мочой большого количества различных гидратированных соединений: глюкозы, кетоновых тел, азотсодержащих соединений, ионов натрия, калия, хлора, неорганического фосфата и др.

Особо следует выделить нарушения обмена веществ, возникновение которых обусловлено именно диабетическим кетоацидозом. Так, у диабетиков формируется резистентность тканей к инсулину. Ацидоз (увеличение концентрации ионов водорода) препятствует реализации регуляторных эффектов инсулина вследствие нарушения гормон-рецепторного взаимодействия на поверхности плазматических мембран клеток-мишеней.

Сочетание ацидоза и явлений дегидратации в эритроцитах приводит к снижению в этих клетках концентрации 2,3-дифосфоглицериновой кислоты — аллостерического модулятора функций гемоглобина. В этих условиях сродство гемоглобина к кислороду возрастает, но его способность отдавать кислород тканям уменьшается, вследствие чего они получают меньше кислорода. Это становится фактором, усугубляющим кислородное голодание тканей, которое уже сформировалось в ответ на недостаточность периферического кровообращения.

Дата добавления: 2019-02-12 ; просмотров: 39 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

54) Сахарный диабет, его виды. Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа. Стоматологические проявления сахарного диабета.

Сахарный диабет — это состояние хронической гипергликемии, обусловленной недостаточностью инсулина или избыточностью факторов, противодействующих его активности. Проявления диабета включают нарушения обмена веществ, углеводного, кетоацидоз, прогрессирующее поражение капилляров почек, сетчатки, поражения периферических нервов и выраженный атеросклероз .

Основные проявления диабета — гипергликемия, достигающая иногда 25 ммоль/л, гликозурия с содержанием глюкозы в моче до 555 — 666 ммоль/сут (100 — 120 г/сут), полиурия (до 10 — 12 л мочи в сутки), полифагия и полидипсия.

Этиология. Причиной сахарного диабета является инсулиновая недостаточность. По механизму возникновения инсулиновая недостаточность может быть панкреатической— связанной с нарушением биосинтеза и выделения инсулина, или внепанкреатической (относительной)- при нормальном выделении инсулина панкреатическими островками.

Инсулиновая недостаточность может быть связана с генетическими либо приобретенными факторами.

В зависимости от причин и степени инсулиновой недостаточности: первичный и вторичный (симптоматический).

В первичном сахарном диабете, выделен инсулинзависимый ( I типа) и инсулиннезависимый ( II типа).

Вторичный связан с определенными заболеваниями: акромегалией, болезнью Иценко—Кушинга, болезнями поджелудочной железы, действием лекарственных, химических средств, генетическими синдромами.

Отдельные классы представляет диабет, связанный с недостаточностью питания, и диабет беременных.

Распространен первичный диабет. В его происхождении наряду с генетическими факторами определенную роль играют иммунные механизмы и внешнесредовые влияния.

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) характеризуется инсулинопенией- абсолютной инсулиновой недостаточностью, с метаболическими нарушениями сцлонный к кетоацидозу. Развивается эта форма в юношеском возрасте, генетическая предрасположенность сочетается с определенными антигенами системы HLA. Чаще ( HLA-B8-DR3 и B15-DR4). Имеются сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (инсулинит, тиреоидит), наличие антител к инсулину, β-клеткам. Начало заболевания связано с предшествующей вирусной инфекцией (корь, краснуха, гепатит, эпидемический паротит). Взаимосвязь генетических и иммунных механизмов объясняется расположением генов системы HLA вблизи локуса, ответственного за иммунный ответ организма, на 6-й хромосоме. Наличие определенных лейкоцитарных антигенов свидетельствует об особенностях иммунного статуса организма. Внешним фактором, способствующим реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету: вирусы, обладающие повышенной бета-тропностью у лиц, носителей антигенов системы HLA. Вирусы разрушают β-клетки либо, повреждая их, дают начало аутоиммунному процессу.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) характеризуется минимальными метаболическими нарушениями. В основе лежит относительная инсулиновая недостаточность, провоцируемая перееданием, ожирением, уменьшением числа рецепторов к инсулину. Антитела к бетта-клеткам и инсулину отсутствуют. Диабет проявляется после 40 лет, имеет более выраженную наследственную обусловленность.

Патогенез. Инсулиновая недостаточность при сахарном диабете сопровождается нарушением всех видов обмена.Углеводного- проявляется гипергликемийе и гликозурией.

Патогенетических механизм нарушений углеводного обмена при сахарном диабете является замедление скорости гексокиназной реакции, обусловленное снижением проницаемости клеточных мембран и транспорта глюкозы в клетки, понижением активности гексокиназы в клетках, в печени, свободно проницаемых для глюкозы. Это приводит к замедлению образования глюкозо-6-фосфата (Г-6-Ф), а затем и использования этого первого метаболита обмена глюкозы на всех путях превращения его в клетке — синтез гликогена, пентозофосфатный цикл и гликолиз. В печени дефицит Г-6-Ф компенсируется образованием его в процессе гликонеогенеза. Повышение активности фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы печени способствует усилению глюкозообразования и понижению образования гликогена в ней.

Отмечается активация гликонеогенеза, которая объясняется преобладанием гликокортикоидов, индуцирующих синтез необходимых для этого ферментов.

Гипергликемия при сахарном диабете имеет компенсаторный характер, т.к. при высоком уровне глюкозы в крови потребление ее тканями улучшается. Гипергликемия имеет и отрицательное значение, являясь патогенетическим фактором диабетических ангиопатий. Ангиопатии возникают при сахарном диабе с длительным течением и неполной компенсацией инсулиновой недостаточности. Проявляются в виде склероза, облитерации и других поражений кровеносных сосудов. Факторами осложнений: генетическая предрасположенность, гиперпродукция контринсулярных гормонов и метаболичекие сдвиги, гипергликемия и гиперхолестеринемия. Гипергликемия сопровождается повышением концентрации глико- и мукопротеидов, которые выпадают в соединительной ткани, способствуя образованию гиалина и поражению сосудистой стенки.

Гипергликемия ; и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к гликозурии. Повышение осмотического давления мочи способствует полиурии, которая вызывает обезвоживание организма и, его, усиленную жажду (полидипсия).

— ускоренное прорезывание постоянных зубов у детей, выраженно у девушек; прорезывание сопровождается гингивитом.

— структурные изменения слюнных желез, нарушение слюноотделения и биохимические сдвиги в составе слюны, что вызывает ксеростомию и развитие осложнений: множественный кариес, кандидоз, галитоз.

-Повышается восприимчивость к кариесу; у детей с СД-1 выявляется начальные и глубокие кариозные поражения; у взрослых с СД-2 выше прирост кариеса, наблюдается кариес корней зубов, вторичные кариозные поражения, ведущие к развитию периодонтита; повышается количество периапикальных очагов инфекции и эндодонтически леченых зубов; увеличивается вероятность потери зубов; высокий уровень КПУ у мужчин сопряжен с высоким уровнем гликированного гемоглобина (HbA1).

-На фоне системной иммунодепрессии развиваются хронические заболевания слизистой оболочки полости рта (красный плоский лишай, рецидивирующий афтозный стоматит, рецидивирующие бактериальные, вирусные и грибковые стоматиты), оппортунистические инфекции, множественные абсцессы при пародонтите, галитоз, удлиняется период репарации при оперативных вмешательствах, хуже приживление имплантатов.

-Неврологические нарушения (жжение во рту и языке), извращения вкуса; нарушения гигиены полости рта, а извращение вкуса ведет к гиперфагии и ожирению; в ухудшается контроль гликемии .

-Состав микрофлоры у больных с контролируемым СД такой же, как при пародонтите, при неконтролируемом СД — меняется: процент колоний TM7, Aqqreqatibacter, Neisseria, Gemella,Eikenella, Selenomonas, Actinomyces, Capnocytophaga,Fusobacterium, Veillonella and Streptococcus genera повышается,Porphyromonas, Filifactor, Eubacterium, Synerqistetes, Tannerellaand Treponema genera — снижается [17].

— Повышается частота развития воспалительных заболеваний пародонта (гингивит, пародонтит).

источник