Диабет, как и любое другое серьезное заболевание, в значительной мере влияет на организм человека.
При развитии сахарного диабета наблюдаются не только гормональные изменения, но и патологические процессы, влияющие на различные внутренние органы и группы органов.
За изучение анатомических особенностей организма пациентов, страдающих сахарным диабетом, отвечает раздел медицины под названием патологическая анатомия. Чем же отличается сопровождающая сахарный диабет патанатомия?
Внутреннее устройство человека, а также особенности строения и развития его органов изучаются морфологией человека.
Нехарактерные для здорового человека изменения органов, возникающие вследствие развития того или иного заболевания являются предметом исследования патологической анатомии.
Особенности влияния той или иной патологии на человека являются важнейшими данными, помогающими разработать и внедрить правильное лечение. Особенно важно понимать механизм воздействия заболевания для понимания причин возникновения того или иного недуга.
Правильность оказания симптоматической помощи, которая в определенных случаях до сих пор остается единственным средством спасения жизни пациента, также в значительной мере зависит от знаний, полученных с помощью патанатомии. Поэтому вскрытие и исследование тел, а также всестороннее изучение хирургического материала являются одним из основных путей развития медицины.
Изучением анатомии пациентов с диабетом занимается подраздел медицины под названием патанатомия эндокринной системы.
Изменения поджелудочной железы – причина и одновременно морфологический признак заболевания, однако в некоторых случаях они могут не прослеживаться.
Наиболее значимым морфологическим симптомом диабета считается наличие отложений глюкозы в тканях, особенно – в эпителии канальцев почки. Данные последствия повышения уровня сахара прекрасно выявляются методом Беста. Вторым признаком, который характеризует патанатомическую картину при диабете, является ангиопатия сосудов.
При этом более характерны не макро-поражения, вызывающие кардиосклероз и инфаркт, а микроангиопатия, когда дегенеративные процессы протекают в капиллярах. При этом возможно возникновение таких патологий, как нейропатия, поражение капилляров почек и сосудов глазной сетчатки.
При длительном и интенсивном развитии диабета выявляется нарушение морфологии внутренних органов, прежде всего – поджелудочной железы. Изменения дистрофического или атрофического характера могут быть выявлены также и в других железах и органах, в том числе и относящихся к ЦНС.
Заболевание принято разделять на 4 различные формы, в зависимости от предполагаемого происхождения заболевания.
Этиологические формы диабета:
Разберем характеристики каждой из форм данного эндокринного заболевания. Для первого типа характерна абсолютная деструкция особых клеток железы, способных к продуцированию инсулина.
В результате производство этого жизненно важного гормона прекращается полностью, и у человека отсутствует возможность транспортировать глюкозу непосредственно в клетки организма. Второй тип характеризуется развитием у пациента нечувствительности к инсулину.
Таким образом, необходимо наличие в крови нормального или даже повышенного количества данного гормона – синтезированного поджелудочной железой или даже поступающего извне с инъекциями. Данная патология инсулиновых рецепторов обычно развивается на фоне ожирения.
Гестационная форма известна как «диабет беременных». Он характеризуется нарушением глюкозной толерантности, которая возникла в период беременности, и значительной гипергликемией.
После родов состояние организма обычно нормализуется без влияния извне.
Латентный диабет – это, по сути, преддиабетическое состояние организма. Оно характеризуется очень медленным развитием инсулиновой резистентности и достаточно долгое время протекает без ощутимых симптомов. Определить это состояние, которое многие врачи считают стадией заболевания, можно только с помощью нескольких анализов на уровень глюкозы.
Если данный показатель крови достигает 120 мг, и результат удерживается стойко – есть повод говорить о преддиабете. Говорят также и о манифестации заболевания. Манифестация – это первое клиническое проявление диабета.
Не стоит путать это состояние и начало заболевания, ведь значительное снижение резистентности инсулиновых рецепторов достаточно длительное время может протекать без каких-либо симптомов.
При развитии заболевания происходит постепенное накопление амилоида в поджелудочной железе. В случае запущенного диабета наблюдается даже полное замещение амилоидными образованиями островков Лангерганса.
В некоторых случаях наблюдается фиброз поджелудочной железы, когда инсулиновые бугорки замещаются нефункциональной соединительной тканью.
Стадии развития атеросклероза сосудов
Описанные выше патологии капилляров приводят со временем к более серьезным нарушениям функциональности кровеносной системы. Так, выраженный атеросклероз является одним из следствий развития заболевания.
Не являясь специфическим недугом, у диабетиков он начинается раньше и прогрессирует значительно быстрее, поражая в основном крупные кровеносные сосуды.
Помимо проблем с почками и сосудами, развиваются и другие осложнения этого заболевания – острые, поздние и хронические.
К острым относится накопление в крови продуктов метаболизма и кетоновых тел, приводящее к нарушениям работы органов – кетоацидоз.
Повышение содержания в крови элементов глюкозы и натрия приводит к гиперосмолярной коме, развивающейся на фоне обезвоживания. Еще одним смертельно опасным осложнением является накопление молочной кислоты при нарушении работы почек и печени, приводящее к нарушению дыхания и значительному снижению давления.
К поздним негативным последствиям относятся полинейропатия и «диабетическая стопа». Первое – значительное снижение чувствительности конечностей из-за атрофии нервов. Это осложнение увеличивает риск самостоятельного нанесения тяжелых травм.
Диабетическая стопа – следствие проблем с кровоснабжением нижних конечностей. В результате появляются язвы, нарывы, отмершие области кожного покрова.
В определенных случаях эти изменения происходят на макроскопическом уровне.
Железа уменьшается в размерах, отличается патологически разросшейся соединительной тканью.
Для диабета 2 типа частое явление – уменьшения числа клеток в «островках Лангерганса». При первом типе наблюдается сокращение количества самих островков.
О причинах возникновения и способах лечения диабета в видео:
В большинстве случаев такая опасная патология поджелудочной железы оставляет на этом органе заметный морфологический след, изучение которого помогает лучше понять природу болезни и методы ее лечения.
При сахарном диабете наиболее часто поражается поджелудочная железа. Макроскопически она нередко уменьшена в размере вследствие атрофических изменений, наступивших в результате развития соединительной ткани или в отдельных случаях вследствие ее недоразвития. Однако часто па секции не удается установить никаких макроскопических изменений.
При гистологическом исследовании определяются гиалиновая дегенерация островков, их склероз в результате хронических внутри- и внеостровковых изменений, гидропическая дегенерация. Все эти процессы в итоге ведут к атрофии и гибели части островков. Необходимо отметить, что в данных, приводимых различными авторами, имеются большие расхождения в отношении частоты этих нарушений.
В то время как одни патологоанатомы находили изменения островкового аппарата почти во всех случаях диабета, другие в 1/4 всех случаев заболевания не находили в нем никаких изменений.
Л. В. Соболев в 1901 г. одним из первых подверг систематическому анатомогистологическому изучению поджелудочную железу у больных, страдавших сахарным диабетом. Он показал уменьшение числа островков, вплоть до почти полного их исчезновения, и наличие выраженных в них дегенеративных и атрофических изменений. Однако в 2 исследованных случаях диабета (из 15) он не мог установить никаких видимых изменений в островках.
Из других эндокринных желез наиболее значительные изменения наблюдаются в гипофизе: уменьшаются вес, главным образом за счет передней доли, число и величина эозииофильных клеток и отмечается частичная их дегенерация. Базофильные и хромофорные клетки также нередко регрессивно изменены. Количество последних, однако, может быть увеличено по сравнению с нормой. Некоторые авторы больше чем в половине случаев обнаружили диффузный или локализованный склероз передней доли. Имеются указания, что вес гипофиза у здоровых лиц (18—50 лет), равный в среднем 0,63 г, снижен у больных диабетом до 0,54 г.
Итак, изменения со стороны гипофиза и особенно передней его доли указывают на возможную его функциональную недостаточность.
В надпочечниках нарушения наблюдаются преимущественно в корковом веществе и заключаются в обеднении липоидами и в регрессивных изменениях клеток корковой паренхимы. Мозговое вещество поражается значительно реже. В некоторых случаях отмечаются уменьшение его объема и склеротические изменения. Вес надпочечников при диабете уменьшен в молодом возрасте и увеличен у стариков.
В щитовидной железе, наряду с явлениями коллоидной струмы и регрессивными изменениями фолликулов с развитием соединительной ткани, наблюдаемыми у части больных, находят также и различную степень гиперплазии фолликулов (с уменьшением их диаметров), выстланных кубическим эпителием и лишенных коллоида. Таким образом, в то время как в некоторых случаях гистологическая картина указывает на гипофункцию железы, в других — морфологические изменения отчетливо говорят об ее гиперфункции.
Околощитовидпые железы у больных диабетом в молодом и среднем возрастах уменьшены. При гистологическом исследовании наблюдаются разрастание интерстиция, уменьшение протоплазмы главных клеток, увеличение жира. Значительно меньшие изменения обнаруживаются при старческом диабете.
Нарушения в яичниках неспецифичны для диабета и наблюдаются при различных других тяжелых заболеваниях. В яичках, по имеющимся данным, сперматогенез сохранен.
Значительные изменения нередко наблюдаются в сердечно-сосудистой системе, легких, печени и почках. Сосуды значительно чаще, чем у здоровых лиц, поражаются атеросклеротическим процессом с нарушением питания соответствующих сосудистых областей.
В легких у многих нелеченных или неправильно леченных больных диабетом на вскрытии находят туберкулезные изменения продуктивного или экссудативного характера с образованием каверн.
Печень нередко увеличена. Гистологически в ней отмечаются гиперемия, жировая инфильтрация и цирротические изменения. Имеются указания, что среди изменений, могущих вызвать увеличение печени, существенную роль играет повышенное содержание в ней воды.
Почки часто гипертрофированы. Нередко находят интеркапиллярный гломерулосклероз с гиалинизацией клубочков. Наблюдается различная степень поражения клубочков, от частичного их вовлечения с отложением в центре клубочков гиалиновых масс вплоть до полной его гиалинизации. Со стороны тубулярного эпителия отмечаются также дегенеративные изменения.
Изменения типа интеркапиллярного гломерулосклероза значительно чаще встречаются у лиц, страдавших при жизни сахарным диабетом, чем у погибших от других заболеваний. Но все же эти нарушения не являются специфическими для диабета, и нет оснований для номенклатуры «диабетический гломерулосклероз».
У больных сахарным диабетом, погибших от диабетической комы, описаны дегенеративные изменения в ганглиозных клетках различных отделов центральной нервной системы (коре головного мозга, диэнцефалических центрах и др.), в капиллярах и отек мозга.
У больных диабетом чаще, чем у лиц, не страдавших им, в центральной нервной системе наблюдаются изменения, связанные с атеросклерозом мозговых сосудов.
Необходимо отметить, что нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, легких, печени, почек, центральной нервной системы и, вероятно, других органов и тканей значительно реже наблюдаются при правильно проводимом лечении диабета, чем у нелеченных лиц.
— Вернуться в оглавление раздела «Патофизиология»
Диабет, как и любое другое серьезное заболевание, в значительной мере влияет на организм человека.
При развитии сахарного диабета наблюдаются не только гормональные изменения, но и патологические процессы, влияющие на различные внутренние органы и группы органов.
За изучение анатомических особенностей организма пациентов, страдающих сахарным диабетом, отвечает раздел медицины под названием патологическая анатомия. Чем же отличается сопровождающая сахарный диабет патанатомия?
Внутреннее устройство человека, а также особенности строения и развития его органов изучаются морфологией человека.
Нехарактерные для здорового человека изменения органов, возникающие вследствие развития того или иного заболевания являются предметом исследования патологической анатомии.
Особенности влияния той или иной патологии на человека являются важнейшими данными, помогающими разработать и внедрить правильное лечение. Особенно важно понимать механизм воздействия заболевания для понимания причин возникновения того или иного недуга.
Правильность оказания симптоматической помощи, которая в определенных случаях до сих пор остается единственным средством спасения жизни пациента, также в значительной мере зависит от знаний, полученных с помощью патанатомии. Поэтому вскрытие и исследование тел, а также всестороннее изучение хирургического материала являются одним из основных путей развития медицины.
Изучением анатомии пациентов с диабетом занимается подраздел медицины под названием патанатомия эндокринной системы.
Изменения поджелудочной железы – причина и одновременно морфологический признак заболевания, однако в некоторых случаях они могут не прослеживаться.
Уже много лет я изучаю проблему ДИАБЕТА. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.
Спешу сообщить хорошую новость — Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 100%.
Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия специальной программы, по которой компенсируется вся стоимость препарата. В России и странах СНГ диабетики до 6 июля могут получить средство — БЕСПЛАТНО!
Наиболее значимым морфологическим симптомом диабета считается наличие отложений глюкозы в тканях, особенно – в эпителии канальцев почки. Данные последствия повышения уровня сахара прекрасно выявляются методом Беста. Вторым признаком, который характеризует патанатомическую картину при диабете, является ангиопатия сосудов.
При этом более характерны не макро-поражения, вызывающие кардиосклероз и инфаркт, а микроангиопатия, когда дегенеративные процессы протекают в капиллярах. При этом возможно возникновение таких патологий, как нейропатия, поражение капилляров почек и сосудов глазной сетчатки.
При длительном и интенсивном развитии диабета выявляется нарушение морфологии внутренних органов, прежде всего – поджелудочной железы. Изменения дистрофического или атрофического характера могут быть выявлены также и в других железах и органах, в том числе и относящихся к ЦНС.
Заболевание принято разделять на 4 различные формы, в зависимости от предполагаемого происхождения заболевания.
Патологические изменения в поджелудочной железе разнообразны и не обязательно резко выражены. Самые значимые морфологические изменения обусловлены многочисленными системными поздними осложнениями СД. Время манифестации осложнений СД, их тяжесть и то, какой орган (органы) будет поражен, значительно варьирует у лиц с одним и тем же типом СД.
При хорошем контроле СД начало осложнений удается отсрочить. У большинства пациентов обнаруживаются морфологические изменения в артериях (диабетическая макроангиопатия), базальной мембране мелких сосудов (диабетическая микроангиопатия), почках (диабетическая нефропатия), сетчатке <диабетическаяретинопатия), нервах (диабетическая нейропатия) и других тканях. Эти изменения выявляются при СД типов I и II.
Изменения в поджелудочной железе непостоянны и редко имеют диагностическое значение. Характерные изменения чаще выявляют при СД типа I. Могут присутствовать один или несколько из следующих признаков:
• уменьшение количества и размера островков Лангерганса. Этот признак чаще всего присутствует при СД типа I, особенно при быстро развивающемся заболевании. Большинство островков Лангерганса имеют небольшой размер и плохо различимы;
• лейкоцитарные инфильтраты в островках Лангерганса (инсулит) представлены преимущественно Т-лимфоцитами и сходны с инфильтратами в экспериментальных животных моделях аутоиммунного СД. Лимфоцитарные инфильтраты можно наблюдать уже при первых клинических проявлениях СД типа I. Распределение инфильтратов может быть очень неоднородным. Также могут определяться эозинофильные инфильтраты, особенно при СД новорожденных (дети умирают в раннем постнатальном периоде);
• при СД типа II возможно небольшое снижение количества клеток в островках Лангерганса, определяемое только с помощью специальных морфометрических исследований;
• отложение амилоида в островках Лангерганса при СД типа II начинается с перикапиллярных участков и межклеточных пространств. В запущенной стадии заболевания островки Лангерганса могут быть практически полностью замещены амилоидом, также может наблюдаться их фиброз. Сходные изменения обнаруживают у пожилых людей без СД (вероятно, это признак нормального старения организма);
• увеличение количества и размера островков Лангерганса — типичное изменение у новорожденных без СД, родившихся от матерей с СД. Предположительно островки Лангерганса у плода подвергаются гиперплазии в ответ на гипергликемию у матери.
а) Диабетическая макроангиопатия. СД приводит к значительным изменениям в сосудистой системе. При СД часто наблюдается дисфункция эндотелия, которая предрасполагает к развитию атеросклероза и другим сердечно-сосудистым заболеваниям из-за повреждающего воздействия длительной гипергликемии и инсулинорезистентности на сосудистую систему. Признаком диабетической макроангиопатии является быстропрогрессирующий атеросклероз, поражающий аорту и артерии крупного и среднего калибра.
Атеросклероз при СД не отличается от атеросклероза у лиц без СД, за исключением большей выраженности и более раннего начала. Инфаркт миокарда, вызванный атеросклерозом коронарных артерий, является самой частой причиной смерти лиц, страдающих СД. У лиц с преддиабетом риск развития сердечнососудистых заболеваний повышен. Инфаркт миокарда одинаково часто развивается у женщин и мужчин с СД. Напротив, инфаркт миокарда редко наблюдается у женщин репродуктивного возраста, не страдающих СД. Гангрена нижних конечностей в результате поражения сосудов в 100 раз чаще возникает у лиц с СД по сравнению с общей популяцией. Крупные почечные артерии также имеют выраженные атеросклеротические изменения, но наибольшее повреждающее воздействие на почки при СД происходит на уровне клубочков и микроциркуляторного русла.
б) Гиалиновый артериолосклероз. Это поражение сосудов, связанное с гипертензией. Гиалиновый артериолосклероз наблюдается часто и более выражен у пациентов с СД, однако не является специфическим для СД поражением и может быть у пожилых лиц без СД и без гипертензии. Гиалиновый артериолосклероз проявляется аморфным утолщением стенки артериол, что приводит к сужению просвета сосуда. У лиц с СД гиалиновый артериолосклероз ассоциируется не только с длительностью заболевания, но и с уровнем артериального давления.
в) Диабетическая микроангиопатия. Одним из наиболее характерных признаков СД является диффузное утолщение базальных мембран, которое наиболее выражено в капиллярах кожи, скелетных мышц, сетчатки, почечных клубочков и мозговом слое почек, также оно может быть в таких бессосудистых структурах, как почечные канальцы, капсула Боумена, периферические нервы, а также в плаценте. Важно отметить, что, несмотря на увеличение толщины базальных мембран, капилляры при СД становятся более проницаемы для белков плазмы, чем неизмененные капилляры.
Диабетическая микроангиопатия лежит в основе развития диабетической нефропатии, диабетической ретинопатии и некоторых форм диабетической нейропатии. Похожая микроангиопатия обнаруживается у пожилых пациентов без СД, но редко достигает такой же степени выраженности, как у пациентов с длительным СД.
(А) Инсулит у крыс (линия ВВ) с аутоиммунным диабетом.
Также наблюдается у человека при сахарном диабете типа I.
(Б) Амилоидоз островка Лангерганса при сахарном диабете типа II.
г) Диабетическая нефропатия. Почки —основная мишень при СД. Почечная недостаточность является второй по частоте причиной смерти при СД после инфаркта миокарда. Возможны 3 типа поражения почек:
(1) поражение почечных клубочков;
(2) поражение почечной сосудистой системы, главным образом артериолосклерозом;
(3) пиелонефрит, включая некротизирующий папиллит.
Самые значимые изменения клубочков — утолщение базальной мембраны капилляров, диффузный склероз мезангия и узелковый гломерулосклероз.
Утолщение базальной мембраны капилляров клубочков присутствует во всех наблюдениях диабетической нефропатии и является неотъемлемым компонентом диабетической микроангиопатии. Утолщение базальной мембраны капилляров можно выявить только с помощью электронной микроскопии. Результаты морфометрических исследований показали, что процесс утолщения начинается через 2 года после манифестации СД типа I, а через 5 лет толщина увеличивается на 30% от нормы. Утолщение прогрессирует и обычно сочетается с расширением области мезангия. Одновременно происходит утолщение базальной мембраны канальцев почек.
Диффузный склероз мезангия заключается в диффузном увеличении его объема. На ранних стадиях заболевания может определяться умеренная пролиферация мезангиальных клеток, но она не является основным проявлением этого поражения. Увеличение объема мезангия обычно сопровождается утолщением базальной мембраны капилляров клубочков. Накапливающийся мезангиальный матрикс является PAS-положительным. По мере прогрессирования заболевания увеличение объема мезангия может принимать узелковый характер и коррелирует с нарушением функции почек, проявляющимся, например, протеинурией.
Узелковый гломерулосклероз (внутрикстиллярный гломерулосклероз, или болезнь Киммелстила-Уилсона) характеризуется наличием в периферических отделах пораженных клубочков PAS-положительных узлов овоидной или округлой формы, часто слоистых. Узлы локализуются в мезангиальном стержне гломерулярных долек и могут быть окружены петлями капилляров, в т.ч. с дилатированными капиллярами. В узлах часто определяются признаки мезангиолизиса — стирание границ между мезангием и капиллярами и разрушение участков, где капилляры фиксируются к мезангиальному стержню, что приводит к формированию микроаневризм из-за перерастяжения капилляров под давлением внутри них. Обычно в пределах одного клубочка в поражение вовлекаются не все дольки, но даже в непораженных дольках и клубочках определяется диффузный мезангиальный склероз.
Поскольку заболевание прогрессирует, отдельные узлы, увеличиваясь, могут сдавливать капилляры, замещая собою клубочек. Такие узелковые поражения часто сопровождаются выраженным накоплением гиалинового вещества в петлях капилляров (фибриновые шапочки) или вблизи капсулы Боумена (капсульные капли). Признаки гиалиноза определяются как в приносящих, так и в выносящих артериолах. Из-за поражения клубочков и артериол в почках возникают ишемия, атрофия канальцев и интерстициальный фиброз и размеры почек обычно уменьшаются. Узелковый гломерулосклероз развивается у 15-30% лиц с длительным СД, в большинстве наблюдений сопровождается почечной недостаточностью.
Почечный атеросклероз и артериолосклероз являются компонентами диабетической макроангиопатии. Почки при СД поражаются чаще и серьезнее, чем другие органы; при этом изменения артерий и артериол почек одинаковы. Гиалиновый артериолосклероз поражает не только приносящие, но и выносящие артериолы. Артериолосклероз выносящих артериол у лиц без СД практически не наблюдается.
Пиелонефрит представляет собой острое или хроническое воспаление почек, которое обычно начинается в интерстициальной ткани, а затем распространяется и вовлекает канальцы. У лиц, страдающих СД, может развиться как острая, так и хроническая форма пиелонефрита, но заболевание протекает тяжелее, чем у лиц без СД. У лиц с СД значительно чаще наблюдается специфический тип острого пиелонефрита — некротизирующий папиллит, или некроз сосочков.
Поражения глаз при СД — ретинопатия, катаракта или глаукома, морфология которых рассмотрена в отдельных статьях на сайте (рекомендуем пользоваться формой поиска по сайту).
Диабетическая нейропатия возникает, когда при СД поражается центральная и периферическая нервная система, морфология которой рассмотрена в отдельной статье на сайте (рекомендуем пользоваться формой поиска по сайту).
Тяжелый гиалиновый артериолосклероз почек.
Отмечается выраженное аморфное утолщение сосудистой стенки извитой приносящей артериолы (PAS-реакция). 
Электронная микрофотография.
Почечный клубочек с выраженным утолщением базальной мембраны (В) при сахарном диабете.
L — просвет капилляра клубочка; U — пространство Диссе. 
а — В корковом веществе почки у пациента с сахарным диабетом отмечается утолщение базальной мембраны канальцев (PAS-реакция).
б — Диффузный и узелковый гломерулосклероз (PAS-реакция).
Определяются диффузное увеличение объема мезангиального матрикса и характерные бесклеточные PAS-положительные узлы. 
Нефросклероз у пациента с длительным сахарным диабетом.
Почка рассечена продольно, поверхность почки диффузно-зернистая (слева), а кортикальный слой резко истончен (справа).
Определяются неравномерные втяжения, являющиеся результатом пиелонефрита, и субкортикальные кисты (справа по краю).
Сахарный диабет – это хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящей к нарушению метаболизма, поражению сосудов (ангиопатия), нервной системы (нейропатия) и патологическим изменениям в органах и тканях.
Сахарный диабет 1 типа возникает при деструкции β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью. Выделяют аутоиммунный и идиопатический сахарный диабет.
Сахарный диабет 2 типа проявляется как преимущественной резистентностью к инсулину, так и секреторным дефицитом выделения инсулина.
Кроме того существуют друге специфические типы сахарного диабета, вызванные генетическими дефектами клеток, генетическими дефектами в действии инсулина, болезнями экзокринной части поджелудочной железы, инфекциями, лекарственными препаратами и т.д.
Сахарный диабет 1 типа возникает при деструкции β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Как правило, заболевание развивается после перенесенной вирусной инфекции (Коксаки, эпидемический паротит, цитомегаловирус, ретровирус, вирусы краснухи, кори). Вирусы повреждают цитоплазматическую мембрану клеток, меняют ее антигенные свойства и у лиц с генетической предрасположенностью приводят к апоптозу клеток и их воспалению.
Поджелудочная железа уменьшена в размерах, наблюдается липоматоз и склероз. Островки подвергаются атрофии и гиалинозу. Печень нередко увеличивается в размерах, становится дряблой, глинисто-желтой. Микроскопически в гепатоцитах отмечается уменьшение количества гликогена и жировые вакуоли. В сосудах возникает диабетическая макро- и микроангиопатия. Диабетическая макроангиопатия характеризуется развитием атеросклероза сосудов эластического и мышечно-эластического типа. Микроангиопатия характеризуется деструкцией базальной мембраны, плазматическим пропитыванием и развитием гиалиноза. Причем в данном случае в стенке сосудов откладывается липогиалин. Микроангиопатия имеет генерализованный характер. В почках микроагнипатия протекает в виде поражения клубочков с последующим развитием гломерулосклероза. В клубочках происходит пролиферация мезангиальных клеток, что приводит в последующем к гиалинозу мезангия. Клинически поражение клубочков при сахарном диабете проявляется в виде синдрома Киммельстила-Уилсона (протеинурия, отеки, артериальная гипертензия).
Возможны экссудативные проявления диабетической микроангиопатии в виде «фибриновых шапочек» на капиллярных петлях клубочков. Кроме того в эпителии канальцев при сахарном диабете возникает паренхиматозная углеводная дистрофия в связи с тем, что при развитии глюкозурии глюкоза инфильтрирует эпителий канальцев и происходит образование гликогена. Эпителий канальцев при этом становится высоким, со светлой полупрозрачной цитоплазмой. При использовании специальных окрасок (ШИК-реакция, кармин по Бесту) выявляются зерна и глыбки гликогена.
В легких возникают липогранулемы, которые состоят из макрофагов, липидов и гигантских клеток инородных тел.
Осложнения при сахарном диабете связаны с развитием макро-и микроангиопатии (инфаркт миокарда, слепота, почечная недостаточность). Часты инфекции, особенно гнойные.
Наиболее частой причиной возникновения сахарного диабета является наследственная неполноценность инсулярного аппарата, а также инфекции (особенно вирусные) и различные стрессорные воздействия. Обязательным фактором в патогенезе этого заболевания является абсолютный или относительный дефицит в организме инсулина, вызывающий нарушение углеводного и других видов обмена. При сахарном диабете главным образом поражается островковый аппарат поджелудочной железы.
В 1901 г. Л. В. Соболев один из первых произвел тщательное всестороннее морфологическое исследование поджелудочной железы у больных, умерших от сахарного диабета.
На вскрытии умерших от диабетической комы при макроскопическом исследовании обычно обнаруживается небольших размеров поджелудочная железа сравнительно плотной консистенции, имеющая на разрезе неравномерное мелкодольчатое строение с признаками отложения жира. При микроскопическом исследовании поджелудочной железы нередко наблюдается атрофия клеток железистых ацинусов, избыточное развитие межуточной соединительной ткани, гиалиноз и склеротические изменения стенок кровеносных сосудов.
Количество островков Лангерганса и их размеры значительно уменьшены, они овальной или неправильной формы и окружены нежной соединительнотканной капсулой. Клетки островкового аппарата в различной степени дистрофически изменены, иногда атрофичны, а в соединительнотканных прослойках отмечается гиалиноз. При некоторых клинических формах сахарного диабета наряду с дистрофическим и атрофическим процессами иногда могут наблюдаться явления регенерации островковой паренхимы.
В настоящее время установлено, что островки Лангерганса человека состоят из трех видов эпителиальных клеток (альфа-, бета- и дельта-клетки). Следует отметить, что дельта-клетки островкового аппарата поджелудочной железы не содержат в своей цитоплазме специфической грануляции и, по-видимому, являются камбиальными элементами, не продуцирующими физиологически активных начал.
Успех в области изучения как количественного, так и качественного состава клеток островков Лангерганса был в значительной степени достигнут благодаря разработанным в последние годы методам гистологической и гистохимической окраски основных клеточных структур. В настоящее время в литературе описано сравнительно много различных методов окраски, используемых для дифференцировки клеток островкового аппарата поджелудочной железы.
Маркировка островковых клеток основана на окрашиваемости в различные цвета их специфической протоплазматической зернистости. С целью дифференцировки альфа- и бета-клеток в настоящее время применяется хромовоквасцовый гематоксилин с флоксипом (по Гомори), модифицированный метод окраски специфической протоплазматической грануляции по способу азан, железный гематоксилин (по Гайденгайну), а также трихромовый метод Массона. Неплохие результаты дает метод импрегнации азотнокислым серебром клеточных элементов островкового аппарата по Грос — Шульцу, а также по Рожеру.
Сравнительно недавно Н. Maske предложил еще один метод, при помощи которого специфическая цитоплазматическая зернистость окрашивается альдегид-фуксипом и железотриоксигематеином; последним реактивом красятся также и ядра островковых клеток. Есть косвенные указания (Р. Уильям), что с помощью флюоресцентной микроскопии можно также дифференцировать островковые клетки поджелудочной железы. Используя указанные методы исследования, было уточнено, что островковые альфа-клетки, продуцирующие в норме глюкагон, или так называемый гипергликемизирующий фактор, обычно крупные, имеют неправильную форму, немногочисленны, содержат в цитоплазме при окраске по Гомори красного цвета зернистость, неаргирофильны и локализуются в периферических частях островка.
Бета-клетки мелкие, преимущественно овальной формы, вырабатывают инсулин, хорошо импрегнируются солями серебра, их значительно больше, чем альфа-клеток; цитоплазма этих клеток нежно зернистая, синеватого оттенка и занимают они центральное положение в островках.
С тех пор, как стало известно, что основные, активно функционирующие клеточные элементы островкового аппарата продуцируют различные гормоны (альфа-клетки — глюкагон, а бета-клетки — инсулин) и по своему воздействию на концентрацию сахара в крови являются антагонистами, наряду с цитологическими исследованиями островковых клеток начали шороко использовать метод подсчета соотношения количества клеточных форм. В нормальных условиях у человека и позвоночных животных в островках Лангерганса количество альфа-клеток по отношению к бета-клеткам обычно составляет 25%, то есть отношение, равное 1 : 4.
Однако указанное соотношение в норме значительно варьирует в зависимости от функционального состояния этих клеток. Количественное преобладание того или иного типа клеток свидетельствует о повышении функциональной активности соответствующего вида островковых элементов. Хотя некоторые авторы считают соотношение альфа- и бета-клеток в островках при сахарном диабете но постоянным и не специфичным, большинство исследователей все же полагают, что метод подсчета количественного соотношения клеточных элементов в островках вполне приемлем для микроскопической диагностики.
При выраженных формах сахарного диабета количество бета-клеток обычно снижается, в то время как количество альфа-клеток не изменяется, либо несколько увеличивается. При этом в цитоплазме бета-клеток обнаруживаются признаки дегрануляции, явления дистрофии, а подчас и атрофическио изменения.
Диабет, как и любое другое серьезное заболевание, в значительной мере влияет на организм человека.
При развитии сахарного диабета наблюдаются не только гормональные изменения, но и патологические процессы, влияющие на различные внутренние органы и группы органов.
За изучение анатомических особенностей организма пациентов, страдающих сахарным диабетом, отвечает раздел медицины под названием патологическая анатомия. Чем же отличается сопровождающая сахарный диабет патанатомия?
Внутреннее устройство человека, а также особенности строения и развития его органов изучаются морфологией человека.
Нехарактерные для здорового человека изменения органов, возникающие вследствие развития того или иного заболевания являются предметом исследования патологической анатомии.
Особенности влияния той или иной патологии на человека являются важнейшими данными, помогающими разработать и внедрить правильное лечение. Особенно важно понимать механизм воздействия заболевания для понимания причин возникновения того или иного недуга.
Правильность оказания симптоматической помощи, которая в определенных случаях до сих пор остается единственным средством спасения жизни пациента, также в значительной мере зависит от знаний, полученных с помощью патанатомии. Поэтому вскрытие и исследование тел, а также всестороннее изучение хирургического материала являются одним из основных путей развития медицины.
Паталогоанатомия — важный метод обучения новых медицинских кадров.
Изучением анатомии пациентов с диабетом занимается подраздел медицины под названием патанатомия эндокринной системы.
Изменения поджелудочной железы — причина и одновременно морфологический признак заболевания, однако в некоторых случаях они могут не прослеживаться.
Наиболее значимым морфологическим симптомом диабета считается наличие отложений глюкозы в тканях, особенно — в эпителии канальцев почки. Данные последствия повышения уровня сахара прекрасно выявляются методом Беста. Вторым признаком, который характеризует патанатомическую картину при диабете, является ангиопатия сосудов.
При этом более характерны не макро-поражения, вызывающие кардиосклероз и инфаркт, а микроангиопатия, когда дегенеративные процессы протекают в капиллярах. При этом возможно возникновение таких патологий, как нейропатия, поражение капилляров почек и сосудов глазной сетчатки.
Видимое нарушение морфологии свидетельствует о длительном течении болезни.
При длительном и интенсивном развитии диабета выявляется нарушение морфологии внутренних органов, прежде всего — поджелудочной железы. Изменения дистрофического или атрофического характера могут быть выявлены также и в других железах и органах, в том числе и относящихся к ЦНС.
Заболевание принято разделять на 4 различные формы, в зависимости от предполагаемого происхождения заболевания.
Этиологические формы диабета:
Разберем характеристики каждой из форм данного эндокринного заболевания. Для первого типа характерна абсолютная деструкция особых клеток железы, способных к продуцированию инсулина.
В результате производство этого жизненно важного гормона прекращается полностью, и у человека отсутствует возможность транспортировать глюкозу непосредственно в клетки организма. Второй тип характеризуется развитием у пациента нечувствительности к инсулину.
Таким образом, необходимо наличие в крови нормального или даже повышенного количества данного гормона — синтезированного поджелудочной железой или даже поступающего извне с инъекциями. Данная патология инсулиновых рецепторов обычно развивается на фоне ожирения.
Гестационная форма известна как «диабет беременных». Он характеризуется нарушением глюкозной толерантности, которая возникла в период беременности, и значительной гипергликемией.
После родов состояние организма обычно нормализуется без влияния извне.
Латентный диабет — это, по сути, преддиабетическое состояние организма. Оно характеризуется очень медленным развитием инсулиновой резистентности и достаточно долгое время протекает без ощутимых симптомов. Определить это состояние, которое многие врачи считают стадией заболевания, можно только с помощью нескольких анализов на уровень глюкозы.
Если данный показатель крови достигает 120 мг, и результат удерживается стойко — есть повод говорить о преддиабете. Говорят также и о манифестации заболевания. Манифестация — это первое клиническое проявление диабета.
Манифестация говорит о значительном развитии заболевания.
Не стоит путать это состояние и начало заболевания, ведь значительное снижение резистентности инсулиновых рецепторов достаточно длительное время может протекать без каких-либо симптомов.
Диабет боится этого средства, как огня!
Нужно всего лишь применять…
При развитии заболевания происходит постепенное накопление амилоида в поджелудочной железе. В случае запущенного диабета наблюдается даже полное замещение амилоидными образованиями островков Лангерганса.
В некоторых случаях наблюдается фиброз поджелудочной железы, когда инсулиновые бугорки замещаются нефункциональной соединительной тканью.
Стадии развития атеросклероза сосудов
Описанные выше патологии капилляров приводят со временем к более серьезным нарушениям функциональности кровеносной системы. Так, выраженный атеросклероз является одним из следствий развития заболевания.
Не являясь специфическим недугом, у диабетиков он начинается раньше и прогрессирует значительно быстрее, поражая в основном крупные кровеносные сосуды.
Гангренозные проявления у диабетиков случаются в 100 раз чаще, чем у пациентов с нормально функционирующей поджелудочной железой.
Помимо проблем с почками и сосудами, развиваются и другие осложнения этого заболевания — острые, поздние и хронические.
К острым относится накопление в крови продуктов метаболизма и кетоновых тел, приводящее к нарушениям работы органов — кетоацидоз.
Повышение содержания в крови элементов глюкозы и натрия приводит к гиперосмолярной коме, развивающейся на фоне обезвоживания. Еще одним смертельно опасным осложнением является накопление молочной кислоты при нарушении работы почек и печени, приводящее к нарушению дыхания и значительному снижению давления.
К поздним негативным последствиям относятся полинейропатия и «диабетическая стопа». Первое — значительное снижение чувствительности конечностей из-за атрофии нервов. Это осложнение увеличивает риск самостоятельного нанесения тяжелых травм.
Диабетическая стопа — одно из наиболее распространенных при длительном диабете осложнений.
Диабетическая стопа — следствие проблем с кровоснабжением нижних конечностей. В результате появляются язвы, нарывы, отмершие области кожного покрова.
Важно знать!Проблемы с уровнем сахара со временем могут привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются…
Читать далее… «При развитии сахарного диабета усугубляются морфологические патологии поджелудочной железы.
В определенных случаях эти изменения происходят на макроскопическом уровне.
Железа уменьшается в размерах, отличается патологически разросшейся соединительной тканью.
Для диабета 2 типа частое явление — уменьшения числа клеток в «островках Лангерганса». При первом типе наблюдается сокращение количества самих островков.
Примерно в 14% случаев морфология органа не изменяется, как на микро, так и на макроуровне. Но при этом выявляются патологии сосудов, мозга (прежде всего — гипофиза), почек и щитовидной железы.
О причинах возникновения и способах лечения диабета в видео:
В большинстве случаев такая опасная патология поджелудочной железы оставляет на этом органе заметный морфологический след, изучение которого помогает лучше понять природу болезни и методы ее лечения.
Помимо атероматозных и атеросклеротических поражений, наблюдаемых в больших сосудах (а иногда и независимо от них), у больных диабетом отмечаются диффузные утолщения артериол, капилляров и венул, которые очень редко встречаются у лиц, не страдающих диабетом. Эти изменения сопровождаются совершенно специфическими клиническими синдромами, например капиллярным гломерулосклерозом, диабетической ретинопатией, облитерирующим эндартериитом плаценты и конечностей и т. д.
Указанная диабетическая ангиопатия представляет собой широко распространенный универсальный процесс, специфичный для диабета. Для него характерны выраженная пролиферация и утолщение эндотелия, часто приводящие к облитерации просвета сосудов. Эти изменения резко отличаются от фиброза и гиалинизации эндотелия, наблюдаемых при артериосклерозе. Указанные характерные изменения сосудов, по-видимому, являются причиной таких осложнений диабета, как пятнистая гангрена, «артериосклеротическая» болезнь сердца, нейропатия, поражения кожи и др., наблюдаемых у больных диабетом (эти осложнения обсуждались в предыдущих разделах).
При диабете часто наблюдается тяжелое течение и преждевременное развитие артериосклероза, представляющего собой одно из главных осложнений этой болезни. Как правило, тяжесть атеросклероза более или менее соответствует длительности диабета. У больных диабетом атероматоз периферических артерий встречается гораздо чаще, чем при других патологических состояниях. Особенно выраженные поражения наблюдаются при диабете в сосудах сердца и ног. Частыми осложнениями, обусловленными атеросклеротическими изменениями сосудов, являются тромбоз коронарных сосудов, перемежающаяся хромота и гангрена.
Считается общепризнанным, что изменения в кровеносных сосудах являются результатом нарушений обмена, присущих диабетическому состоянию. Однако показано, что у больных диабетом происходит связывание флюоресцин-инсулина тканью микроаневризм и поражений типа Kimmelsteil — Wilson, а также базальньши мембранами ресничного тела и радужной оболочки. Это дает основание полагать, что в происхождении указанных изменений сосудов определенную роль играют иммунологические реакции.
Так как большинство островковых клеток расположено в хвосте поджелудочной железы, то даже обширные разрушения других отделов железы могут не приводить к развитию диабета. Более того, поскольку кровоснабжение островковой ткани и внешнесекреторных долек железы осуществляется независимо одно от другого, то может иметь место выраженное разрушение ацинарной части железы без каких-либо повреждений инсулярного аппарата.
Нередко у больных диабетом клетки островковой ткани оказываются относительно мало измененными по сравнению с их состоянием у лиц, не страдающих диабетом. Так, Warren, изучив 259 случаев точно установленного при жизни диабета, в 24% не обнаружил в островковой ткани явных изменений, в то время как у 17% людей, не болевших диабетом, имелись выраженные поражения инсулярного аппарата.
Наиболее характерным изменением, наблюдаемым при диабете, является гиалинизация островков. Гиалин откладывается между эпителиальными клетками и эндотелием сосудов. Иногда происходит пролиферация клеток, расположенных по периферии островков, но гиалии продолжает теснить и новые клетки. Незначительная степень гиалинизации отмечается примерно в 2% случаев и у людей, не страдающих диабетом. Часто она имеет место также при функционирующих аденомах или раке островковой ткани. Гиалин находят и в других тканях, например в сетчатке глаза, кровеносных сосудах и клубочках почек.
Иногда у нелеченых или неправильно леченных больных диабетом можно отметить в островках явления отека. В этих случаях цитоплазма р-клеток подвергается вакуолизации, а затем исчезает, после чего остаются видимыми только ядра и клеточные мембраны. Это повреждение можно воспроизвести экспериментально путем скармливания животным избыточного количества углеводов, частичного удаления передней доли гипофиза или с помощью введения аллоксана, вызывающего некроз островков. В редких случаях некроз островков наступает в результате бактериальной интоксикации.
В большинстве случаев диабета у больных не обнаруживается четкой корреляции между морфологическим повреждением островков и тяжестью клинической картины болезни. Это зависит от недостаточного совершенства обычных методов исследования, применяемых при аутопсии. Если при этом уделить особое внимание секретирующим инсулин b-клеткам и определить общую массу клеток поджелудочной железы, то, как правило, обнаруживается уменьшение объема или ненормальный вид b-клеток, особенно у больных диабетом, начало которого совпадает с периодом роста организма.
Как показал Wrenshall, снижение содержания инсулина в поджелудочной железе встречается у большинства, но не у всех больных диабетом. Если диабет развился в первые 20 лет жизни, всегда имеет место столь большой дефицит эндогенного инсулина, что этот тип диабета, несомненно, является следствием инсулиновой недостаточности. Напротив, ряд случаев диабета зрелого возраста представляет собой, по-видимому, результат относительного дефицита инсулина, обусловленного неадекватной утилизацией углеводов или нарушением сохранения запасов, освобождения, транспорта или утилизации инсулина.