Сахарный диабет неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

— диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

— гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

— молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

— гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациентов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого поведения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

В развитии диабетического кетоацидоза основными факторами являются нарастающая инсулиновая недостаточность в организме, вследствие которой усугубляются метаболические нарушения. В ответ на метаболический стресс повышается секреция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол), обладающих липолитической активностью. Увеличение секреции указанных гормонов при сахарном диабете обусловлено повышенными потребностями организма в энергии, так как использование глюкозы в качестве источника энергии в этих случаях резко лимитировано. Дефицит инсулина резко нарастает по мере прогрессирования кетоацидоза, содержание иммунореактивного инсулина в крови снижено или не определяется. При недостаточности инсулина уменьшается утилизация глюкозы периферическими тканями. Происходит снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, уменьшается её внутриклеточное содержание, что приводит к компенсаторному повышению процессов гликогенолиза и глюконеогенеза. Это вызывает значительную гипергликемию и глюкозурию. Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается внутриклеточная дегидратация. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия) и усиливается диурез (полиурия). Нарушение утилизации глюкозы, компенсаторное повышение активности гипоталамо-гипофизарно-адпочечниковой системы ведёт к усилению липолиза. В крови происходит накопление свободных жирных 5 кислот, триглицеридов, холестерина. СЖК поступают в печень, ведут к жировой инфильтрации печени, являются субстратами избыточного синтеза кетоновых тел. В условиях сниженного обмена глюкозы жиры не окисляются до конечных продуктов — углекислоты и воды. Происходит накопление кетоновых тел в крови (ацетоуксусная кислота, β- оксимасляная кислота и ацетон). При инсулиновой недостаточности нарушаются также процессы ресинтеза ацетоацетата в высшие жирные кислоты и недостаточное окисление его в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). В результате развивается гиперкетонемия и, как следствие, кетонурия. У здоровых в крови содержание кетоновых тел находится в пределах 0, 08-0, 43 ммоль/л, при диабетическом кетоацидозе кетонемия достигает 8-9 ммоль/л. Повышение уровня кетоновых тел в крови сопровождается истощением щелочных резервов крови и нарушением кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза и снижением рН крови ниже 7, 35. Это в свою очередь ведёт к увеличению парциального давления углекислого газа и накоплению водородных ионов. Возникает метаболический ацидоз. Накопление в крови углекислоты раздражает дыхательный центр, что проявляется дыханием Куссмауля.

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может занимать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабетический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помутнение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, электролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следующей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

В норме ЭО составляет 285 — 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выраженность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипертриглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных пространств.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Дифференциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глюкозы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Натрий и калий в плазме — не менее 2 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, МГМСУ им. Н.А. Семашко

К омы являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) и часто приводят к летальным исходам. Это прямой результат изменений содержания глюкозы в крови в виде гипергликемии или гипогликемии и сопутствующими метаболическими нарушениями. Если не произвести коррекцию, то гипергликемия может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА) или некетоновой гиперосмолярной коме. Они характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым в лечении диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой. Резкое падение концентрации глюкозы приводит к потере сознания, так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы. У больных сахарным диабетом могут развиться следующие коматозные состояния, непосредственно связанные и специфически обусловленные основным заболеванием, – кетоацидотическая, гиперосмолярная и гипогликемическая.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому с этих позиций правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется наиболее важным.

Гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%) в структуре ком на догоспитальном этапе, а диабетическая (3%) – пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА) – грозное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. Частота от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность 5–15%, для больных старше 60 лет – 20%. От кетоацидотической комы погибает более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА – абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств).
Самовольная отмена сахароснижающей терапии.
Нарушение техники введения инсулина.
Присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.).
Нарушения в диете (слишком большое количество углеводов).
Физическая нагрузка при высокой гликемии.
Злоупотребление алкоголем.
Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ.
Прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, оральные контрацептивы, тиреоидные гормоны, кальцитонин, салуретики, этакриновая кислота, ацетазоламид, b -блокаторы, дилтиазем, адреналин, добутамин, диазоксид, никотиновая кислота, изониазид, аспарагиназа, циклофосфамид, дифенин, морфин, лития карбонат и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов с вновь выявленным сахарным диабетом.

Клиническая картина и классификация

Различают три стадии диабетического кетоацидоза (табл. 1):

2. Прекома, или декомпенсированный кетоацидоз.

Осложнения кетоацидотической комы – тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко – ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии – отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

1. Особенность ДКА – постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.

2. Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).

3. Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

Следует помнить, что при СД 2 типа всегда надо искать интеркуррентное заболевание, как причину декомпенсации СД.

Перечень вопросов, обязательных при диагностике ДКА на догоспитальном этапе:

– страдает ли пациент сахарным диабетом?

– получает ли пациент сахароснижающую терапию, какую, последний прием препарата?

– когда был последний прием пищи или неадекватный прием пищи или ее пропуск?

– была ли слишком тяжелая физическая нагрузка или прием алкоголя?

– какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме (инфекционные заболевания)?

– Была ли полиурия, полидипсия и слабость?

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе:

1. Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без возможности определения уровня гликемии и ее контроля.

2. Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.

3. Введение недостаточного объема жидкостей.

4. Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения. Это может привести к отеку головного мозга и к внутрисосудистому гемолизу.

5. Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопаказано.

6. Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к смерти больного. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинномозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не исключено развитие «рикошетного» алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате быстрого развития гипокалиемии.

7. Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного введения препаратов калия, что обусловливает резко выраженную гипокалиемию, которая и становится причиной смерти больных.

8. Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.

9. Подкожное введение инсулина больным в диабетической коме, у которых всасывание инсулина нарушено вследствие нарушения микроциркуляции.

10. Внутривенно струйное введение инсулина. Период полураспада инсулина при внутривенном введении составляет 3–5 мин, и лишь первые 15–20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, и поэтому такой путь введения неэффективен.

11. 3–4–х–кратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно (на начальных этапах ДКА, когда состояние средней тяжести и нет потери сознания, возможно назначение инсулина подкожно). Эффективная продолжительность действия ИКД составляет 4–5 ч, особенно в условиях кетоацидоза. Поэтому ИКД надо назначать не менее 5–6 раз в сутки без ночного перерыва.

12. Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов. Они, во–первых, являются контринсулиновыми гормонами и, во–вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.

13. Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый «диабетический псевдоперитонит», который симулирует симптомы «острого живота» – напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может навести на ошибочный диагноз и больной попадает в инфекционное («кишечная инфекция») или хирургическое («острый живот») отделения. Во всех случаях «острого живота» или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и ке тонурии.

14. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов – «нарушение мозгового кровообращения», «кома неясной этиологии», в то время как у пациента имеется острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.

Терапия на догоспитальном этапе представлена в таблице 2.

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15–60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.

недостаточная доза инсулина или пропуск иньекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств);
самовольная отмена сахароснижающей терапии;
нарушение техники введения инсулина;
присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.);
нарушения в диете (слишком большое количество углеводов);
прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, b -блокаторы и др.);
охлаждение;
невозможность утолить жажду;
ожоги;
рвота или диарея;
гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что одна треть пациентов с гиперосмолярной комой не имеет предшествующего диагноза сахарного диабета.

Нарастающая в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечаемого при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

1. Развивается более медленно (в течение 5–14 дней), чем ДКА.

Более выраженная дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

2. Часто полиморфная неврологическая симптоматика, исчезающая при купировании гиперосмолярной комы.

3. Отсутствие кетоацидоза (запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие дыхания Куссмауля, тошноты, рвоты, анорексии, болей в животе).

4. Отсутствие или невыраженная кетонурия.

5. Раньше возникает анурия и азотемия.

6. Пожилой и старческий возраст.

Среди возможных ошибок в терапии и диагностике выделяются:

1. Введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе.

2. Длительное введение гипотонических растворов.

3. Гиперосмолярный синдром нередко ошибочно расценивается, как реактивный психоз, цереброваскулярный пароксизм или другое острое психическое или неврологическое заболевание.

Терапия рассмотрена в таблице 3.

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3–3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

– пропуск или неадекватный прием пищи

– повышенная физическая нагрузка

– избыточный прием алкоголя

– прием лекарственных средств ( b -блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды, фенилбутазон, анаболические стероиды, препараты кальция, тетрациклин, литий карбонат, пиридоксин, ингибиторы MAO, клофибрат).

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

1. Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.

2. Наличие характерных симптомов гипогликемии.

3. Гликемия ниже 3–3,5 ммоль/л.

Следует помнить, что отсутствие симптомов не исключает гипогликемии и у пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут быть при нормальной концентрации глюкозы в крови.

Стандартные вопросы врача на догоспитальном этапе:

– страдает ли пациент сахарным диабетом, его продолжительность;

– получает ли сахароснижающую терапию (какую, последний прием препарата);

– неадекватный прием пищи или ее пропуск, последний прием пищи;

– любые эпизоды гипогликемии в прошлом;

– слишком тяжелая физическая нагрузка;

– прием чрезмерного количества алкоголя.

Следует помнить – самой частой причиной потери сознания при сахарном диабете 1 типа является тяжелая гипогликемия.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга в течение 3–6 недель. Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные ошибки диагностики и терапии:

1. Попытка ввести углевод–содержащие продукты (сахар и т.п.) в ротовую полость пациенту без сознания. Это часто приводит к аспирации и к асфиксии.

2. Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т.п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают сахар крови, но слишком медленно.

3. Неправильная диагностика гипогликемии. Часть симптомов гипогликемии может имитировать эпилептический припадок, инсульт, «вегетативный криз» и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, практически при любом неясном пароксизмальном состоянии целесообразно экстренно определить сахар крови. При отсутствии возможности определения уровня гликемии или относительно медленном выполнении этого анализа экспресс–лабораториями (30–40 мин), при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.

4. Часто не учитывают опасность рецидива после выведения из тяжелой гипогликемии. При передозировке препаратов инсулина продленного действия и препаратов сульфонилмочевины гипогликемия может повториться и поэтому больной требует интенсивного наблюдения, контроля уровня гликемии и при необходимости ее коррекции в течение нескольких суток.

Терапия гипогликемической комы представлена в таблице 4. Дифференциально–диагностические критерии коматозных состояний при СД представлены в таблице 5.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать гликемию. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо– или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20–40–60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно эмпирически надо ввести высококонцентрированную глюкозу. Эстренно некупированная гипогликемия может быть смертельна.

Базисными препаратами для пациентов в коме при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4–2 мг в/в. Эта комбинация эффективна и безопасна во многих случаях.

источник

Глава 1. Сахарный диабет. Причины, признаки, течение заболевания

Поджелудочная железа, назначение, механизмы функционирования

Название «диабет» (от гр. diabaio– «прохожу сквозь») как термин было введено еще в античную эпоху, определение «сахарный» (от лат. mellitus – «медовый», «сладкий») было добавлено в XVIII в.

Сахарный диабет понимается как хроническое эндокринное заболевание, неоднородное по своей природе, т. е. по причине возникновения и по особенностям течения заболевания. При этом заболевании нарушается обмен веществ в организме.

Кроме того, характерной особенностью сахарного диабета является хроническое течение заболевания, несмотря на случаи стойкого улучшения и даже обратного развития явного диабета.

Сахарный диабет – это наследственное заболевание, т. е. предрасположенность к нему передается по наследству от родителей к детям.

В первую очередь необходимо упомянуть о состояниях, вызывающих сахарный диабет. Чаще всего это переедание, особенно в сочетании с малой физической активностью (гиподинамией), приводящее к развитию ожирения. Хочу предостеречь сладкоежек, ведь злоупотребление сладостями (конфетами, пирожными, тортами, вареньем, сдобными изделиями, мороженым, сладким чаем и др.) также может привести к развитию данного заболевания. На развитие заболевания влияет возраст, т. е. в разные возрастные периоды возникают различные формы сахарного диабета, о которых я расскажу вам чуть ниже.

Если ваша работа связана с частым психическим и эмоциональным напряжением, то вы также предрасположены к развитию заболевания.

Повышенным риском возникновения сахарного диабета обладают:

• люди, у которых один или оба родителя, а также родственники первой степени родства болели или болеют сахарным диабетом;

• женщины, родившие ребенка с массой тела более 4,5 кг, женщины с частыми выкидышами, мертворождаемостью детей, токсикозом первой половины беременности;

• лица с избыточной массой тела, ожирением, причем вероятность развития сахарного диабета у них тем больше, чем значительнее степень ожирения и его длительность;

• лица с заболеваниями атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, перенесшие инсульт;

• люди, перенесшие сильные нервно-психические стрессовые ситуации, длительное умственное перенапряжение;

• люди, получившие травмы, перенесшие хирургические операции, воспалительные заболевания, которые протекали с высокой температурой;

• люди, испытавшие воздействие некоторых токсических веществ;

• люди с нарушением жирового обмена, потребляющие несбалансированную пищу, длительно употреблявшие алкоголь;

• дети, которые находились на искусственном вскармливании.

Сахарный диабет очень широко распространен во всем мире. Это заболевание представляет собой серьезную проблему современного здравоохранения. Распространенность и частота сахарного диабета постоянно растут. Это заболевание не знает границ, поэтому вопросы профилактики и лечения сахарного диабета в последнее время становятся все более актуальными.

Прежде чем рассказать о сахарном диабете, необходимо упомянуть о поджелудочной железе, т. е. об органе, нарушенная работа которого может привести к развитию заболевания.

Поджелудочная железа расположена позади задней стенки желудка. Это особенная железа: в организме человека нет другого органа, который обладает такими уникальными способностями влиять на разнообразные процессы в организме. Поджелудочная железа принимает активное участие в процессе пищеварения благодаря способности вырабатывать панкреатический, или поджелудочный, сок. Благодаря этому процессу происходит обеспечение организма необходимой для его нормальной работы энергией.

Другая важнейшая функция поджелудочной железы связана с выработкой особого секрета, принимающего участие в осуществлении различных процессов в организме, – гормона инсулина, о котором я вам расскажу ниже.

Панкреатический сок, являющийся продуктом поджелудочной железы, представляет собой прозрачную бесцветную жидкость. Количество панкреатического сока, выделяемого поджелудочной железой здорового взрослого человека за сутки, составляет в среднем 600–700 мл.

Важнейшими составными элементами панкреатического сока являются ферменты, т. е. вещества, которые ускоряют различные процессы, происходящие в организме: трипсин, липаза, амилаза и др.

Фермент панкреатического сока, расщепляющий жиры (липаза), действует в комбинации с желчью. Желчь превращает жиры в мельчайшие капли, а липаза расщепляет эти капли на составляющие.

Фермент амилаза занимается расщеплением углеводов. Расщеплению подвергаются крахмал, гликоген и другие углеводы, превращаясь в итоге в дисахариды, которые в дальнейшем попадают под воздействие кишечных ферментов.

Итак, как вы уже убедились, поджелудочная железа играет важную роль в организме человека.

Инсулин – это главный, регулирующий обмен веществ в организме гормон. Место его действия – это такие важные органы, как печень, мышечная, жировая ткань.

Инсулин оказывает широкий спектр действия на организм. Наблюдается снижение процессов гликогенолиза (разрушение гликогена), глюконеогенеза (образования глюкозы из жиров и белков), кетоногенеза (образования в результате неполного расщепления жиров в организм вредных веществ – кетоновых тел). В жировой ткани он подавляет процессы липолиза (распада жиров), а в мышечной – распад белков.

Другие процессы, которые происходят под влиянием гормона инсулина, – это синтез гликогена и жирных кислот в печени, синтез глицерина в жировой ткани, усиление поглощения аминокислот и синтез белка и гликогена в мышцах. Инсулин усиливает поглощение глюкозы печенью, жировой и мышечной тканью, а также способствует нормализации минерального обмена в организме человека.

Содержание инсулина в крови здорового человека натощак составляет от 10 до 20 мкЕД/мл (0,4–0,8 нг/мл). Инсулин, выделяясь в кровь, попадает в печень. В печени задерживается до 50–60 % инсулина, который активно включается в процессы регуляции обмена веществ.

Секреция инсулина происходит под воздействием глюкозы. Возможно, что глюкоза оказывает серьезное влияние на секреторные островки поджелудочной железы, усиливает их функцию.

Кроме глюкозы, секрецию инсулина усиливают другие вещества. Они могут усиливать или угнетать образование инсулина. К этим веществам относятся и гормоны, и компоненты пищевых продуктов. Например, наличие жиров, а также составных компонентов белков – аминокислот в желудочно-кишечном тракте усиливает образование инсулина.

Инсулин усиливает поглощение глюкозы, поступающей в организм человека, печенью, жировой и мышечной тканями.

Около 60 % глюкозы, поступающей в организм здорового человека в состоянии покоя, поглощается печенью, 15 % утилизируется периферическими тканью.

Печень чутко реагирует на изменение секреции инсулина и тем самым регулирует содержание глюкозы в крови.

Недостаток инсулина приводит к снижению гликолиза (процессов образования глюкозы), а значит, снижается образование энергетических веществ, необходимых организму для жизнедеятельности. Эффекты инсулина не только сберегают энергию, но и способствуют нормальному обмену глюкозы в мышечной и жировой ткани: скорость поглощения глюкозы меньше, но работающая мышца поглощает глюкозу быстрее.

В процессе обмена белков инсулин заметно увеличивает их запасы в организме. В жировой ткани инсулин усиливает процессы липогенеза – образования жиров в организме. Происходит накопление энергии. Кроме того, инсулин способствует поглощению калия мышцами и печенью; задерживает выделение натрия почками.

Разрушается инсулин главным образом в печени.

По особенностям течения различают два вида сахарного диабета: инсулинозависимый и инсулинонезависимый.

Инсулинозависимый диабет вызван нарушениями в строении поджелудочной железы, ее островков и? – клеток. Эта форма сахарного диабета встречается чаще в молодом возрасте и у детей. Возникает эта форма чаще под влиянием вирусных заболеваний (например, кори, краснухи и т. д.), встречается в 10 % случаев.

Так, однажды ко мне на прием пришла девушка. Она не так давно переболела краснухой и волновалась по поводу возможных осложнений. Девушка жаловалась на повышенную жажду и сухость во рту. Я заподозрил сахарный диабет. В процессе опроса были выявлены и другие его признаки: частое мочеиспускание, повышенный аппетит, быстрая потеря в весе, сухость кожных покровов. После проведенного медицинского обследования у девушки был определен инсулинозависимый сахарный диабет.

В среднем 90 % случаев составляет вторая форма сахарного диабета – инсулинонезависимый сахарный диабет.

Инсулинонезависимый диабет может быть вызван повышенной продукцией гормонов – анто-гонистов инсулина (т. е. это гормоны, которые действуют противоположно инсулину): соматотропина, кортизола, норадреналина, адреналина, глюказона, тироксина, трийодтиронина. Если этих гормонов поступает в кровь больше, чем нужно, они приводят к неполноценности клеток, вырабатывающих инсулин, к более тяжелым формам заболевания. Также эта форма сахарного диабета может объясняться функциональной неполноценностью самого гормона инсулина, т. е. наблюдаются нарушения именно в его строении, поэтому он не может полностью выполнять свои функции.

Инсулинонезависимый сахарный диабет чаще встречается у людей старшего и пожилого возраста. Определенное действие на развитие сахарного диабета оказывают наследственный фактор, стрессы, малоподвижный образ жизни, инфекционные заболевания, ожирение и т. д.

Коллега-стоматолог отправил однажды ко мне на прием своего частого пациента, жаловавшегося на пародонтоз. Врач отметил у него повышенную сухость слизистой ротовой полости. Пациент – мужчина лет 50 – рассказал мне, что его уже достаточно длительное время мучают жажда и частое мочеиспускание. Также он пожаловался на снижение работоспособности, ощущение слабости, постоянную усталость. По результатам анализов ему был поставлен диагноз – инсулинозависимый сахарный диабет. Я порекомендовал ему отрегулировать режим питания, исключить из рациона «вредные» углеводы, и вскоре сахарный диабет принял компенсированную форму.

К признакам проявления сахарного диабета относятся:

• постепенно нарастающая общая слабость;

• зуд тела, главным образом в области половых органов;

• резко повышенное мочеиспускание, особенно в ночные часы;

• длительно незаживающие раны;

• распространенные поражения кожи;

• расшатывание и выпадение зубов.

Если вы обнаружили у себя вышеперечисленные признаки, вам необходимо обратиться к врачу, который назначит соответствующее обследование для подтверждения наличия у вас данного заболевания.

А теперь поговорим о том, как развивается сахарный диабет.

К ранним стадиям сахарного диабета относят предиабет, латентный (его еще называют скрытым) диабет, явный диабет (легкий).

Как правило, инсулинозависимый диабет протекает тяжело, что связано с большой недостаточностью инсулина, изменчивостью течения. Инсулинонезависимый сахарный диабет отличается более легким и стабильным течением.

При легкой форме сахарного диабета компенсация углеводного обмена достигается с помощью одной диеты. При этом не отмечается выраженных осложнений, трудоспособность больного сохранена. Чаще она бывает у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом и сочетается с ожирением.

При скрытых и легких формах сахарного диабета нередко нарушается менструальный цикл, наблюдаются вторичное бесплодие, осложнения в период беременности (вплоть до выкидышей), мертворождение, рождение детей с чрезмерным весом.

У мужчин нередко развиваются симптомы импотенции, воспалительные явления в органах половой сферы.

При среднетяжелой форме сахарного диабета нет сосудистых и других осложнений, трудоспособность умеренно снижена.

Тяжелая форма диабета предполагает наличие у больного осложнений. Трудоспособность, как правило, снижена или утрачена.

При запущенных, нелеченых формах сахарного диабета может развиться кома. Кома – это бессознательное состояние. Она может быть кетоацидемической (при большом повышении уровня глюкозы в крови, накоплении в ней кетоновых тел резко понижается концентрация инсулина), гипе-росмолярной (возникает при наличии таких предшествующих заболеваний, как травмы, ожоги, кровопотеря, хирургические вмешательства, которые приводят к обезвоживанию организма и усугубляют недостаточность инсулина в организме), молочнокислой (при нарушениях обмена может происходить накопление в крови вредного токсического вещества – молочной кислоты), гипогликемической (это значительное снижение уровня сахара в крови). Она может развиваться при передозировке инсулина, нарушении режима питания.

Острые и хронические осложнения при диабете I типа

Какие нарушения в строениях и работе костей и суставов происходят при сахарном диабете.

У больных сахарным диабетом вследствие нарушения обмена веществ происходит нарушение белковой основы костей скелета. Из костей вымывается кальций. Кости становятся более хрупкими, ломкими, т. е. развивается заболевание остеопороз. Наблюдается замедленное срастание костных отломков при переломах. Кроме того, может наблюдаться диабетическая остеоартропатия, т. е. хроническое заболевание суставов, характеризующееся нарушением строения и работы суставов. Чаще поражаются суставы на ногах. Наиболее частый вариант этого нарушения – диабетическая стопа.

К возникновению диабетической стопы приводят диабетическая нейропатия (т. е. поражение нервных окончаний в конечностях) и диабетическая ангиопатия (т. е. нарушение проходимости сосудов).

Диабетическая нейропатия проявляется разного рода болями в ногах, чувством жжения, ползания мурашек, покалывания, анемией. Пропадает возможность оценивать, воспринимать воздействие высокой и низкой температуры. Наблюдается резкое снижение чувствительности, возможно даже полное отсутствие чувствительности. Это не дает больному возможности вовремя заметить травму. Через нее в организм может проникать инфекция.

Снижение чувствительности в сочетании с деформацией стоп может привести к развитию язв, а также к развитию сустава Шарко.

Язвы развиваются в точках наибольшей нагрузки, нередко связаны с наличием плоскостопия или других особенностей. В областях стоп, в точках наибольшей нагрузки появляются мозоли. Повторные механические напряжения при ходьбе, особенно в неудобной обуви, приводят к возникновению воспалительного процесса. При разрыве этой ткани внутрь раны может проникать инфекция, которая будет вызывать образование язв, а затем и гангрены.

При развитии сустава Шарко наблюдаются покраснение и отек стопы. Небольшие травмы могут вызывать в дальнейшем возникновение переломов, нарушение организации суставов стопы: она становится плоской. Возможно присоединение воспалительного процесса.

Поражение артерий приводит к нарушению кровоснабжения ног, признаком которого являются боли в ногах при ходьбе. К этому предрасполагают повышение уровня холестерина в крови, высокое артериальное давление (гипертония) и курение.

Нарушения в дыхательной системе при сахарном диабете

Микроангиопатия (поражение кровеносных сосудов легких), плохой контроль сахарного диабета создают благоприятные условия для развития поражения легких (особенно для развития пневмоний, или воспаления легких). Так как у больных сахарным диабетом снижен иммунитет, заболевание затягивается, дольше происходит выздоровление. При этом сахарный диабет может переходить в более тяжелую форму вследствие воспалительного процесса.

Нарушения в строении и работе сердца и сосудов при сахарном диабете

Необходимо отметить, что почти у половины больных сахарным диабетом развивается инфаркт миокарда. Протекает он очень тяжело, так как в сосудах сердца при этом часто образуются тромбы – сгустки крови, которые закупоривают сосуд и мешают нормальному току крови. Кроме того, может снижаться или полностью отсутствовать чувствительность тканей сердца, поэтому начало инфаркта часто бывает безболевым.

Также иногда возникает «диабетическое сердце». При этом отмечаются поражение миокарда (сердечной мышцы, благодаря которой сердце сокращается), увеличение размеров сердца и нарушение его нормальной деятельности. Такое состояние часто наблюдается при легкой и сердечной формах сахарного диабета.

К сосудистым нарушениям при сахарном диабете можно отнести диабетическую гангрену нижних конечностей. Она является следствием отложения холестериновых бляшек на стенках артерий (атеросклероз), особенно в сосудах ног; повреждения мелких сосудов и повреждения нервных окончаний. Все это может привести к нарушению обменных процессов в этих тканях, а также проникновению различных инфекций.

Сосудистые нарушения сахарного диабета очень широко распространены. Это могут быть поражения мелких сосудов (микроангиопатии) и поражения крупных сосудов (макроангиопатии). Макроангиопатии чаще всего являются следствием отложения на стенках сосудов холестериновых бляшек.

Существенными факторами, которые вызывают поражения крупных сосудов, являются очень резкое повышение артериального давления (так называемая артериальная гипертензия) и избыточная масса тела. Кроме того, имеет большое значение изменение состава самой крови.

Поражения крупных сосудов тесно связаны с поражениями мелких сосудов. Это в дальнейшем может привести к поражениям почек.

Очень часто поражаются сосуды глаз, наблюдают их расширение и образование очагов кровоизлияния. Сначала эти очаги незначительны, а затем наблюдается их прогрессирующий рост. Так как сосуды расширяются и их стенки становятся очень проницаемыми, кровь скапливается внутри глазного яблока, развивается отек.

Некоторые участки воспринимающей зрительные образы оболочки глаза (сетчатки) могут быть лишены притока крови из-за того, что кровяной сгусток закупоривает просвет сосуда. Затем здесь происходит образование новых кровеносных сосудов. Эти сосуды имеют непрочную стенку, поэтому опять происходят кровоизлияния. Таким образом нарушаются строение и работа глаз.

Резкое снижение зрения до полного его исчезновения может быстро развиться при беременности, нарушениях работы почек (почечной недостаточности), резком и длительном повышении артериального давления (артериальной гипертензии) и прежде всего при длительном тяжелом состоянии при сахарном диабете, особенно при отсутствии лечения. При этом нарушаются процессы обезвреживания токсических веществ почками. В моче обнаруживается большое количество белка. В крови накапливается большое количество опасных веществ, которые почки не обезвредили. Кроме того, необходимо отметить тот факт, что поражение сосудов в почках часто сочетается у больных сахарным диабетом с развитием каких-либо воспалительных процессов в почках.

Беременность у больных сахарным диабетом вызывает более быстрое развитие этих нарушений.

Нарушения в строении и работе органов пищеварения при сахарном диабете

У больных с сахарным диабетом часто, особенно при плохо контролируемом его течении, наблюдаются ухудшения состояния органов полости рта.

Достаточно часто встречаются такие заболевания, как пародонтоз, кариес, гингивит (воспаление десен) и т. д. Наблюдается нарушение работы желудка. Образование желудочного сока заметно снижается (это происходит вследствие того, что гормон поджелудочной железы инсулин способствует образованию желудочного сока). У больных сахарным диабетом из-за этого достаточно часто развивается гастрит. Нарушается и функция кишечника. Возможны частые приступы диареи. Также различные воспалительные процессы в кишечнике могут привести к развитию дисбактериоза.

Печень также претерпевает различные изменения. Они связаны прежде всего с нарушением обменных процессов и при правильном и своевременном лечении обратимы. При запущенной форме сахарного диабета эти нарушения могут привести к циррозу печени. Желчный пузырь у больных сахарным диабетом увеличен в объеме, его функции снижены. Повышена способность к образованию в желчном пузыре камней. Воспалительные заболевания желчного пузыря протекают обычно тяжело и сопровождаются различными осложнениями.

Нарушения в строении и работе мочевыделительной системы

Кроме повреждения мелких сосудов почек, к нарушениям этой системы относятся инфекционные и воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей. Их развитие связано со снижением иммунитета.

Кроме того, большое значение имеет содержание в моче глюкозы, создающее благоприятные условия для размножения бактерий.

Нарушения в строении и работе органов зрения у больных сахарным диабетом, или почему возможно развитие слепоты

При сахарном диабете органы зрения поражаются очень часто. Это поражение может быть вызвано изменением сосудов глаз (об этом уже было сказано выше), могут быть и другие причины. При сахарном диабете часто появляются ячмени, поражается внутренний угол глаза (может происходить отмирание тканей, и вследствие этого нарушается зрение). Я хочу посоветовать людям, страдающим сахарным диабетом, почаще проверять остроту зрения. При раннем обнаружении нарушений зрения можно предотвратить развивающийся процесс.

Изменения нервной системы при сахарном диабете. Плохие нервы

Поражения нервной системы при сахарном диабете делятся на неспецифические и специфические (диабетические).

К неспецифическим нарушениям относят эмоциональную неустойчивость, «волевые» нарушения, несколько неоправданную нервозность, головные боли, расстройства сна и т. д. Кроме того, особенно у молодых людей часто возникают определенного рода переживания с ощущением какой-то собственной неполноценности, пониманием того, что полностью заболевание вылечить не удается. Все эти переживания достаточно вредны людям, страдающим сахарным диабетом. Переживания объясняются тем, что при стрессе наблюдаются колебания уровня глюкозы в крови.

Своим читателям я хочу порекомендовать несколько способов, которые помогут предотвратить стресс.

1. Займитесь физическими упражнениями. Несколько нетрудных физических упражнений помогут контролировать содержание в крови глюкозы на нужном уровне, так как при этом мысли человека сосредоточатся не на каких-либо обстоятельствах, ощущениях, заставляющих его переживать о своем здоровье.

2. Представьте себе что-нибудь такое, что вызовет у вас положительные эмоции, успокоит, поможет расслабиться. Постарайтесь сконцентрироваться на этом.

3. Подойдите к зеркалу и посмотрите себе в глаза. Скажите себе, что вы спокойны (повторите это несколько раз).

4. Лягте на спину так, чтобы вам было удобно. Постарайтесь постепенно расслабить все мышцы, от кончиков пальцев. Затем попробуйте напрячь мышцы. Чередование напряжения и расслабления мышц очень хорошо помогает снять стресс.

К специфическим (диабетическим) поражениям нервной системы относится диабетическая невропатия. При таком состоянии нервные волокна, которые обеспечивают восприятие человеком информации, формирование ощущений, чувствительности, не способны передавать эту информацию в головной мозг. У таких людей чувствительность может снижаться, исчезать полностью или извращаться. Поясню последнее более понятно. Допустим, человек, страдающий сахарным диабетом, ушибся. При ушибе он может чувствовать не боль, а онемение или покалывание. Это и называется извращенной чувствительностью.

Некоторые пациенты, в основном в запущенных случаях, могут, наоборот, испытывать сильные боли.

Неотложные состояния при диабете II типа

К критическим состояниям сахарного диабета, которые представляют для жизни больного сахарным диабетом существенную угрозу, относятся:

• кетоацидоз и кетоацидотическая кома;

Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома

При кетоацидозе в крови накапливаются продукты неполного сгорания жиров – кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная кислота). Они обладают токсическим действием, препятствуют превращениям глюкозы в организме, снижают количество инсулина в крови. При этом развиваются тяжелые нарушения обменных процессов. При их определенной выраженности возникает кома (потеря сознания на длительное время).

В течении диабетического кетоацидоза выделяют определенные периоды.

1. Начинающийся кетоацидоз. Он обычно сопровождается признаками острой и быстрой декомпенсации (т. е. повышением уровня глюкозы в крови) сахарного диабета. При этом больные ощущают сухость во рту, кожный зуд, жажду, испытывают частые позывы к мочеиспусканию, появляются головная боль, тошнота, изо рта может исходить запах ацетона.

2. Начинающаяся кома. В этот период начинает нарушаться сознание. Также отмечаются многократная рвота, не облегчающая состояние, боль в животе, понос или запор, вялость, сонливость, нарастающая апатия.

3. Кома – это бессознательное состояние, опасное для жизни. Если вы заметите у человека следующие признаки, немедленно вызовите скорую помощь. Это:

• черты лица заострены, глаза запавшие;

• температура нормальная или сниженная;

• сильный запах ацетона изо рта в выдыхаемом воздухе;

Гиперосмолярная кома характеризуется более значительным повышением уровня глюкозы в крови, чем при кетоацидотической коме, и отсутствием накопления кетоновых тел – продуктов неполного сгорания жиров в организме, обладающих токсическим действием. Гиперосмолярная кома развивается еще медленнее, чем кетоацидотическая. В ее течении выделяют следующие стадии:

• прекоматозное состояние. Эта стадия длится 7-12 дней. Она характеризуется, жаждой, частым мочеиспусканием, слабостью, расстройствами сознания. Иногда возможно возникновение галлюцинаций, двигательных расстройств, судорог;

• собственно кома – бессознательное состояние. Она характеризуется появлением сухости кожи и слизистых оболочек, заострением черт лица, частым пульсом. В отличие от кетоацидотической комы при гиперосмолярной коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе. При появлении вышеперечисленных признаков срочно обратитесь за медицинской помощью!

Молочнокислая кома развивается в результате накопления в крови молочной кислоты. Молочная кислота в нормальных условиях в крови не содержится. Она является одним из поставщиков энергии в мышцах (при какой-либо физической активности).

Молочнокислая кома развивается в течение нескольких часов и характеризуется несколько пониженной температурой тела, частым пульсом, резким снижением артериального давления.

При появлении данных признаков необходимо обратиться за врачебной помощью.

Глипогликемические состояния развиваются вследствие снижения уровня глюкозы в крови, при этом возникают ощущение голода, потливость, появляется общая слабость, начинают дрожать руки. Иногда могут быть головная боль или головокружение; сердцебиение очень сильное. Кроме того, часто наблюдается онемение губ, а также языка и подбородка.

Переход гипогликемического состояния в гипогликемическую кому длится в большинстве случаев достаточно долго. Во время этого человек становится возбужденным, у него нарушается ориентация, усиливается потоотделение. Затем развиваются судороги, возбуждение сменяется апатией, сонливостью. Развивается кома.

Беременность и сахарный диабет

Если до зачатия и во время всей беременности уровень глюкозы у женщины находился в пределах нормы, то вероятность развития плода с какими-либо врожденными пороками развития минимальна. Но если уровень глюкозы в крови до момента зачатия либо во время беременности будет повышен (некомпенсированный сахарный диабет), то высока вероятность выкидыша, смерти ребенка при родах, развития каких-либо врожденных дефектов или болезней новорожденного.

Некомпенсированный сахарный диабет матери может привести к нарушению обмена веществ у плода, что спровоцирует развитие у него ожирения, задержку жидкости в его организме. Результатом этого будут определенные трудности при родах и избыточный вес ребенка.

Постараюсь объяснить, почему может произойти смерть ребенка при родах. В крови матери уровень глюкозы повышен. Кровоток плода сообщается с кровотоком матери через плаценту. Значит, большое количество глюкозы попадает в кровь плода. В ответ на это его поджелудочная железа вырабатывает гораздо больше инсулина, чтобы уровень глюкозы нормализовался. При родах кровоток матери и ребенка разобщается, а поджелудочная железа не может быстро перестроиться и вырабатывать инсулина меньше. У ребенка повреждается мозг, и он, как правило, погибает.

Так что же делать женщинам с некомпенсированной формой диабета? Переводить в компенсированную за счет правильного режима питания.

Однажды ко мне обратилась женщина по поводу произошедшего у нее выкидыша. Она хотела понять причину этого и узнать вероятность повторения. По результатам обследования у нее был выявлен сахарный диабет в некомпенсированной форме. По моему совету женщина отрегулировала режим питания, исключила из пищи легкоусвояемые углеводы, и уровень сахара у нее нормализовался. Диабет принял компенсированную форму. После этого женщина забеременела и родила здорового ребенка и живет вполне нормальной жизнью, контролируя уровень сахара в крови.

Диабет у детей имеет некоторые особенности. Необходимо отметить, что правильное лечение, особенно при скрытой, начальной форме, быстрее способствует выздоровлению. Но если лечение не проводится, болезнь быстро прогрессирует.

Новорожденные дети редко болеют сахарным диабетом. Частота его возникновения возрастает к периоду полового созревания.

В определенные периоды сахарный диабет у детей встречается наиболее часто:

• у детей в возрасте от 3 до 4 лет;

• у детей в возрасте от 6 до 8 лет;

• у детей в возрасте от 11 до 14 лет.

Уже известно, что проявление этого заболевания зависит от возраста ребенка и стадии заболевания.

У детей старшего возраста его проявления схожи с проявлениями у взрослых.

Среди начальных признаков сахарного диабета у детей отмечают головокружение, слабость, недомогание, головную боль, раздражительность, быструю утомляемость, снижение памяти. Следствием этого может явиться снижение успеваемости в школе. Эти жалобы не всегда правильно воспринимаются врачами.

Часто у детей также отмечаются появление ячменей, экзем, фурункулов, развитие дальнозоркости или близорукости, мышечные судороги, возникновение желания съесть что-нибудь сладкое.

Наиболее часто наблюдаются полидипсия и полиурия.

Полидипсия – это повышенная жажда, которая возникает вследствие потери воды и солей. За сутки ребенок может выпить 5–6 л и более воды (до 10 л в сутки). Жажда ощущается и в ночное время, поэтому такие дети части встают ночью, чтобы попить.

Полиурия – это образование и выведение большого количества мочи. Моча обычно светлая или бесцветная. В ней содержится избыток сахара, который таким образом выводится из организма. За сутки может выделяться до 10 л мочи. Наряду с этими процессами наблюдается потеря массы тела вследствие нарушения использования глюкозы клетками и усиления процессов расщепления жиров в организме. Также происходит усиление процессов расщепления белков. При этом уменьшение массы тела сопровождается повышением аппетита (полифагией). Но при тяжелой форме диабета может наблюдаться и снижение аппетита (вплоть до полного его исчезновения).

Кожа и слизистые оболочки у детей при сахарном диабете поражаются достаточно часто. К нарушениям такого рода относятся дерматиты, экземы, грибковые заболевания, гнойные поражения кожи, кетоз (накопление в крови кетоновых тел – продуктов неполного сгорания жиров, которые обладают токсическим действием); часто возникает диабетический рубеоз – своеобразное покраснение кожи. Наблюдается на щеках, в области надбровных дуг, скуловых костей, на веках, ксантоз – желтое окрашивание кожи – в основном наблюдается на коже ладоней и стоп, реже – на всем теле. Это происходит из-за нарушения превращения провитаминов кератина в витамин А и его отложения в коже.

Каротина у детей встречаются реже, чем у взрослых. Они являются следствием нарушения липидного обмена. Сначала образуется пузырек, он растет и превращается в бляшку. Бляшки могут изъявляться, после заживления на их поверхности образуются вытянутые рубцы.

Слизистая оболочка полости рта при сахарном диабете становится ярко-красной и сухой.

При сахарном диабете нарушается также работа мышц.

Происходит повышение интенсивности белкового обмена, особенно белков мышц, поэтому у детей наблюдаются мышечная слабость, снижение артериального давления (гипотония). Тяжелые и длительные нарушения белкового обмена могут приводить к тяжелым нарушениям работы и строения мышц. Возможно даже полное разрушение мышцы.

Кости у таких больных обычно очень ломкие. Они хуже срастаются при переломах, т. е. развивается тяжелое заболевание – остеопороз.

Но иногда сахарный диабет не вызывает ни замедления, ни усиления процессов роста.

Неблагоприятные изменения строения и работы сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете также наблюдаются достаточно часто. Эти нарушения наиболее ярко проявляются при тяжелых формах сахарного диабета:

• нарушение трофики сердца (возникает вследствие нарушения поступления к сердцу питательных веществ, необходимых для его нормальной работы);

• нарушение сердечного ритма (вызывает нарушение кровоснабжения в организме в целом);

• возникновение болезненных ощущений в области сердца. При сахарном диабете в мочевыделительной системе также происходят нарушения. При этом нарушаются работа и строение почек, повышается возможность проникновения в них какой-либо инфекции и развития воспалительного процесса.

Сахарный диабет может приводить к нарушениям работы нервной системы.

Нарушение функций центральной нервной системы (нарушение работы головного и спинного мозга) вызывает преимущественно поражение эмоциональной сферы. Ребенок становится раздражительным, плаксивым, у него появляются головная боль и головокружение.

Кроме того, у детей часто наблюдаются боли в конечностях, судороги, снижение сухожильных рефлексов, т. е. нормальной, адекватной реакции на какой-либо раздражитель, какое-либо воздействие на организм.

Нарушение функционирования желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете заключается в хроническом увеличении слюнных желез. Пародонтоз (заболевание, характеризующееся воспалением десен) у детей с сахарным диабетом встречается чаще. Наблюдается тенденция к повышению кислотности желудочного содержимого. Возможно возникновение различных заболеваний желудка, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки и других органов пищеварительной системы. Печень увеличивается в размерах (в ней происходит усиленное отложение жира). Возможно возникновение цирроза печени.

Увеличение размеров печени в детском возрасте может сопровождаться осложнениями. К таким осложнениям относятся синдром Мориака и синдром Нобекура.

Синдром Мориака характеризуется значительной задержкой роста с несколько избыточным отложением жира на груди, животе, бедрах, округлым лунообразным лицом с яркими щеками. В период полового созревания происходит задержка полового развития, увеличивается печени. Такие дети заболевают сахарным диабетом в раннем детском возрасте.

Синдром Нобекура наблюдается реже. Он характеризуется усиленным отложением жира в печени (происходит жировая инфильтрация печени), отставанием роста и полового развития у детей с пониженной массой тела.

Поражение глаз. У больных сахарным диабетом детей может наблюдаться диабетическая нейроретинопатия, т. е. возникают нарушения во всех элементах сетчатки – оболочки глаз, воспринимающей изображение. При тяжелой форме диабетической нейроретинопатии могут наблюдаться сильное понижение остроты зрения и даже слепота. Другим тяжелым осложнением сахарного диабета у детей является диабетическая катаракта. В этом случае также может наблюдаться резкое понижение остроты зрения и даже может возникнуть слепота.

В лечении сахарного диабета у детей большую роль играют диетотерапия и дозированная физическая нагрузка.

Лечебное питание ребенка, больного сахарным диабетом

В питании такого ребенка необходимо увеличить количество овощей, фруктов, ягод. Довольно свободно можно употреблять белковые продукты: необходимым строительным материалом для растущего детского организма являются именно белки; чем младше ребенок, тем выше его потребность в белках.

В питании необходимо избегать быстроусвояемых углеводных продуктов (сахара и других сладостей, продуктов и изделий из белой муки), немного ограничивать картофель.

Лакомством для ребенка должны служить фрукты, орехи.

Примерное меню для ребенка 6 месяцев при искусственном вскармливании

6.00 ч: кефир без сахара – 1/2 стакана.

9.00 ч: протертая гречневая каша – 100 г.

11.00 ч: кисель на фруктовом соке (без сахара) – 1/3 стакана.

13.00 ч: картофельное пюре – 100 г.

16.00 ч: кефир без сахара – 1/2 стакана, творог – 30 г.

18.00 ч: яблочное пюре – 40 г.

22.00 ч: кефир без сахара – 1/2 стакана.

Примерное меню для ребенка 3 лет, находящегося в компенсированном состоянии

7.30 ч: кефир без сахара – 1/2 стакана.

9.00 ч: омлет из 1 яйца, картофельное пюре – 100 г, 1 чашка чая с сахарозаменителем.

12.30 ч: суп-пюре овощной на мясном бульоне – 50 г, рыбные паровые котлеты – 50 г, компот из сухофруктов без сахара или с сахарозаменителем – 1 чашка.

16.30 ч: протертая геркулесовая каша – 60 г.

19.00 ч: творожное суфле -50 г.

Примерное меню для ребенка в возрасте 10–12 лет в компенсированном состоянии

7.30 ч: кефир без сахара – 1 стакан, небольшой кусочек черного хлеба.

9.00 ч: отварная треска – 100 г, отварной картофель – 150 г, небольшой кусочек черного хлеба, 1 чашка чая, молоко – 100 г.

12.30 ч: кислые щи – 200 г, мясо с тушеными овощами – 150 г, компот из сухофруктов без сахара или с заменителем сахара.

19.00 ч: салат из свежей капусты – 100 г, творог – 100 г, 1 чашка чая.

22.00 ч: кефир без сахара – 1 стакан, небольшой кусочек черного хлеба.

Способы приготовления пищи для детей

Необходимо перебрать крупу, залить ее холодной водой, медленно нагреть до кипения и варить на слабом огне в закрытой посуде.

Рисовую крупу необходимо варить 1 ч, овсяную – 20–30 мин.

По окончании варки отвар необходимо посолить и процедить сквозь сито.

Овощи и плоды нужно перебрать. Морковь необходимо хорошо вымыть щеткой, затем почистить. Овощи и плоды, покрытые плотной кожицей, необходимо вымыть, а затем ошпарить кипятком.

Для приготовления соков используют соковыжималку, соки с высокой кислотностью необходимо разбавить водой. Овощи для детского питания необходимо варить на пару или тушить в небольшом количестве воды.

Необходимо взять по 50 г моркови, капусты, брюквы, 40 г картофеля, 5 мл молока, 4 г масла.

Овощи хорошо вымыть, почистить, снова вымыть, нарезать кусочками и варить в кастрюле в небольшом количестве воды. Готовые овощи горячими протереть через сито, переложить в кастрюлю, постоянно взбивая, добавить соль, молоко. Довести до кипения. В готовое пюре добавить сливочное масло.

Необходимо взять 150 г картофеля.

Картофель тщательно вымыть, сварить, затем очистить и протереть через сито. Потом протертый картофель необходимо переложить в кастрюлю, добавить соль, и постоянно взбивая, добавить горячее молоко. Продолжая непрерывно взбивать, пюре довести до кипения и добавить в него сливочное масло.

Нужно взять 200 г моркови, 3 г сухарной муки, соль, 50 г горячего молока, 5 г сливочного масла.

Морковь вымыть, почистить, нарезать кусочками, снова вымыть и тушить под крышкой до размягчения. Горячую морковь протереть через сито, добавить соль, сухарную муку, молоко.

Постоянно перемешивая, пюре нужно довести до кипения, а затем добавить в него сливочное масло.

Необходимо взять 25 г риса, 150 мл молока, 3 г соли, 5 г сливочного масла.

Крупу перебрать, вымыть, залить кипятком и варить примерно 40–60 мин. Разваренный рис протереть через сито, влить горячее молоко, хорошо размешать, добавить соль и сахар, довести до кипения.

В готовую кашу добавить сливочное масло.

Необходимо взять 30 г овсяной крупы, 150 г молока, 3 г соли, 5 г сливочного масла.

Крупу перебрать, вымыть холодной водой, залить кипятком и варить до готовности 30 мин. Горячую разваренную крупу протереть через сито, добавить соль, сахар, горячее молоко, довести до кипения.

В готовую кашу положить сливочное масло.

Необходимо взять 60 г сырого мяса, 2 г сливочного масла, 15 г мясного бульона.

Мясо очистить от жира и пленок, положить в кастрюлю, налить немного воды и тушить под крышкой до готовности.

Тушеное мясо пропустить 2 раза через мясорубку, смешать с бульоном, в котором оно тушилось, добавить соль, масло, дать закипеть, поставить в духовой шкаф на 10 мин.

Необходимо взять 55 г сырого мяса, 5 г пшеничного хлеба, 2 г сливочного масла.

Мясо очистить от пленок и жира, пропустить через мясорубку, добавить хлеб (его предварительно необходимо размочить в холодной воде), второй раз пропустить через мясорубку, добавить соль, немного воды. Хорошо взбить, разделать тефтели и уложить их на сковородку, смазанную маслом, подлить немного холодного бульона, прикрыть крышкой и тушить до готовности.

Примерное недельное меню ребенка на месяц

Завтрак: геркулесовая каша – 150 г, фрукты – 70 г, 1 чашка чая с небольшой булочкой.

Обед: овощной суп – 200 г, жареная рыба – 70 г с картофельным пюре – 80 г, салат из свежих моркови и свеклы, заправленный растительным маслом, – 50 г, компот – 1 стакан.

Ужин: тушеные овощи – 150 г, 1 стакан молока, небольшой кусочек хлеба с сыром.

Завтрак: отварной картофель – 70 г, отварная рыба – 70 г, салат из свежих овощей – 50 г, 1 чашка чая с печеньем.

Обед: вегетарианский борщ со сметаной – 200 г, мясная котлета с картофельным пюре – 100 г, яблоко, запеченное с медом, – 50 г, 1 чашка чая.

Ужин: рисовая каша – 100 г, тертая морковь с сахаром – 50 г, 1 стакан кефира с небольшой булочкой.

Завтрак: омлет из 2 яиц с зеленым луком, зеленый салат – 50 г, 1 чашка некрепкого кофе с молоком.

Обед: рисовый суп с помидорами и сметаной – 200 г, тушеные овощи с жареным картофелем – 100 г, 1 чашка чая.

Ужин: геркулесовая каша – 150 г, 1 чашка чая с молоком, небольшой бутерброд с вареньем.

Завтрак: манная каша – 150 г, 1 стакан свежевыжатого сока, небольшое овсяное печенье.

Обед: куриный суп с лапшой – 200 г, вареники с картошкой – 100 г, 1 стакан компота.

Ужин: тыквенная запеканка – 100 г, небольшое яблоко, булочка с маслом, 1 чашка чая.

Завтрак: салат из моркови с яблоками – 50 г, отварная рыба – 80 г, отварной картофель – 80 г, зелень, 1 небольшой апельсин, 1 чашка чая.

Обед: суп с фрикадельками – 200 г, отварная курица с рисом – 100 г, клубника с сахаром – 50 г, 1 чашка чая.

Ужин: каша пшенная молочная – 150 г, кусочек пирога с абрикосами, 1 стакан молока.

Завтрак: макароны с тертым сыром – 100 г, небольшое яблоко, 1 чашка чая.

Обед: гороховый суп – 200 г, отварной картофель – 70 г, тушеные грибы – 50 г, яблоко печеное с медом – 40 г, 1 чашка чая.

Ужин: салат из крабовых палочек и кукурузы – 80 г, жареная рыба – 70 г, 1 стакан кефира, булочка с маслом и сыром.

Завтрак: рисовая каша молочная – 150 г, салат из свежих моркови и капусты – 40 г, 1 яйцо всмятку, 1 чашка чая.

Обед: суп с цветной капустной и мясом – 200 г, отварной картофель – 100 г, свежий помидор, 1 чашка чая.

Ужин: оладьи из кабачков – 100 г, фрукты – 50 г, 1 стакан кефира, булочка.

Завтрак: 1 яйцо, салат с зеленым огурцом – 80 г, молочная рисовая каша – 150 г, 1 стакан свежевыжатого томатного сока.

Обед: куриный бульон с лапшой – 200 г, отварная курица с картофельным пюре – 100 г, 1 стакан киселя.

Полдник: молоко – 1 стакан, заварной бисквит, фрукты – 70 г.

Ужин: рыба, запеченная с макаронами в молочном соусе, – 150 г, булочка с сыром, 1 чашка чая.

Завтрак: отварной молодой картофель – 100 г, салат из редиса – 50 г, булочка с сыром и маслом, фрукты – 70 г, 1 чашка чая.

Обед: зеленый борщ с мясом – 200 г, паровой мясной шницель – 70 г, тушеные морковь и свекла – 40 г, 1 чашка чая.

Полдник: яблоки, запеченные с медом – 50 г, фрукты – 70 г, 1 чашка кофе.

Ужин: зеленый салат с огурцом – 50 г, крупеник со сметаной – 150 г, 1 стакан молока.

Завтрак: зеленый салат со сметаной – 70 г, котлета – 80 г, булочка, 1 стакан какао.

Обед: овощной суп на мясном бульоне – 200 г, суфле из отварного мяса – 70 г, салат из редиса – 50 г, 1 стакан свежее выжатого сока черной смородины.

Полдник: клубника со сливками – 60 г, 1 небольшой банан, 1 чашка чая.

Ужин: геркулесовая каша – 150 г, вишневый кисель – 1 стакан.

Завтрак: пшеничная каша на молоке – 150 г, 1 сарделька, салат из редиса – 50 г, булочка с маслом и сыром, 1 стакан чая.

Обед: суп-пюре из шпината с мясом – 200 г, запеканка из капусты и мяса – 100 г, 1 стакан чая.

Полдник: клубничный мусс – 80 г, небольшой кекс, 1 стакан молока.

Ужин: рыба, запеченная с картофелем под белым соусом, – 150 г, свежий огурец, 1 стакан чая, небольшой рогалик с повидлом.

Завтрак: картофель отварной – 80 г, салат из свежей капусты – 70 г, 1 мандарин, 1 стакан кофе.

Обед: зеленые щи – 200 г, рыбные котлеты с картофельным пюре – 100 г, 1 стакан томатного сока.

Полдник: булочка с творогом, 1 чашка чая.

Ужин: пшенная каша с медом – 150 г, 1 стакан молока, бутерброд с вареной колбасой.

Завтрак: сырники со сметаной – 110 г, томатный сок свежее выжатый – 1 стакан, булочка с сыром.

Обед: борщ украинский – 200 г, картофельные зразы с мясом – 100 г, фрукты – 70 г, 1 чашка чая.

Полдник: немного орехового печенья, 1 стакан молока.

Ужин: рисовая каша молочная – 150 г, тертая морковь с сахаром – 50 г, 1 чашка чая.

Завтрак: вареники с творогом и сметаной – 100 г, 1 небольшая чашка свежесваренного некрепкого кофе.

Обед: суп-пюре из цветной капусты с гренками – 200 г, кабачки, фаршированные мясом, в сметанно-томатном соусе – 100 г, 1 чашка чая.

Полдник: булочка с медом, 1 стакан молока.

Ужин: геркулесовая каша – 150 г, 1 яйцо, салат из свежих овощей – 50 г, 1 чашка чая.

Завтрак: пюре из вареного мяса с макаронами – 110 г, свежий огурец, 1 чашка чая с молоком, любые фрукты – 100 г.

Обед: борщ вегетарианский – 200 г, жареная печень с картофельным пюре – 100 г, салат из огурцов и помидоров – 50 г, свежевыжатый сок черной смородины – 1 стакан.

Полдник: клубника с молоком и сахаром – 70 г, 1 чашка чая.

Ужин: вареники с картофелем – 150 г, 1 стакан кефира.

Завтрак: молодой отварной картофель – 100 г, тушеная свекла – 50 г, свежий огурец.

Обед: рисовый суп с помидорами – 200 г, мясные фрикадельки в молочном соусе – 50 г, гречневая каша – 70 г, небольшое яблоко, 1 чашка чая.

Полдник: ватрушка с творогом, 1 стакан молока.

Ужин: отварная рыба – 70 г, рагу из овощей – 100 г, 1 чашка чая, небольшая булочка с маслом и сыром.

Завтрак: омлет из 2 яиц, салат из редиса – 50 г, кофе с молоком – 1 стакан.

Обед: щи из свежих овощей с мясом – 200 г, мясные котлеты – 70 г, молодой отварной картофель – 80 г, салат из помидоров со сладким перцем – 50 г, 1 чашка чая.

Полдник: 1 стакан молока, пирог с вишнями – небольшой кусочек.

Ужин: вермишелевая запеканка с творогом – 110 г, свежевыжатый виноградный сок – 1 стакан, 1 небольшой банан.

Завтрак: вязкая овсяная каша – 150 г, салат из помидоров – 50 г, 1 чашка какао, овсяное печенье.

Обед: свекольник со сметаной – 200 г, рулет с мясом – 80 г, огурец свежий, свежевыжатый яблочный сок – 1 стакан.

Полдник: небольшой кусочек пирога с черникой, молоко – 1 стакан.

Ужин: творожный пудинг с вишневой подливой – 120 г, 1 чашка чая.

Завтрак: молодой картофель – 80 г, отварная рыба – 70 г, салат из помидоров и огурцов – 50 г, 1 чашка чая, 1 небольшой апельсин.

Обед: овощной суп – 200 г, котлеты из индейки, приготовленные на пару, – 70 г, макароны – 80 г, вишня с медом – 50 г, 1 стакан свежевыжатого яблочного сока.

Полдник: штрудель с яблоками – 70 г, 1 стакан молока.

Ужин: молочная манная каша – 150 г, 1 чашка чая с молоком, 1 небольшое яблоко или апельсин.

Завтрак: молодой картофель отварной – 80 г, сельдь с луком – 60 г, салат из свежей капусты и яблок – 50 г, 1 чашка кофе с молоком.

Обед: суп с зеленым горошком, мясом – 200 г, пельмени со сметаной – 100 г, 1 стакан свежевыжатого томатного сока.

Полдник: 1 стакан молока, несколько сушек, 1 небольшой банан.

Ужин: ленивые вареники со сметаной – 110 г, 1 чашка чая с молоком, булочка с вареньем.

Завтрак: вязкая перловая каша – 150 г, кабачковая икра – 50 г, 1 сарделька, 1 стакан свежевыжатого томатного сока.

Обед: молочный овощной суп – 200 г, котлеты из печени – 70 г, картофельное пюре – 80 г, салат из свежих помидоров с зеленым луком – 50 г, мусс из малины – 80 г.

Полдник: небольшой кусочек песочного пирога с творогом, молоко – 1 стакан.

Ужин: овощи в молочном соусе – 150 г, 1 яйцо, 1 чашка чая, небольшая булочка с сыром.

Первый завтрак: салат из помидоров – 100 г, лук – 5 г, заправленный растительным маслом (не более 5 г), нежирный творог – 120 г, нежирный кефир – 1 стакан.

Второй завтрак: фрукты, лучше яблоки – 200 г.

Обед: вегетарианский борщ с небольшим количеством сметаны – 250 г, отварной картофель – 150 г, рыба паровая (треска) – 200 г, свежий огурец, томатный сок – 1 стакан.

Полдник: нежирный кефир – 1,5 стакана.

Ужин: отварное нежирное мясо – 150 г, зеленый горошек – 100 г, несколько свежих помидоров, 1 чашка чая.

Первый завтрак: салат из свежих огурцов – 100 г, лука – 5 г и 2 яиц, 1 стакан молока (нежирного).

Второй завтрак: фрукты – 200 г.

Обед: вегетарианский свекольник – 250 г, гречневая каша – 100 г, паровое мясо – 80 г, 2 небольших помидора, 1 стакан свежевыжатого яблочного сока.

Полдник: нежирный кефир – 1,5 стакана.

Ужин: паровая рыба, лучше треска, – 150 г, зеленый горошек – 100 г, 1 большое яблоко, 1 чашка чая.

Первый завтрак: овощной салат из свежих помидоров и огурцов – 200 г, небольшой кусочек хлеба с сыром, 1 чашка кофе с молоком.

Второй завтрак: фрукты – 200 г.

Обед: гороховый суп на мясном бульоне – 250 г, отварной картофель – 100 г, паровая котлета – 100 г, 1 свежий помидор.

Полдник: нежирный кефир – 1,5 стакана.

Ужин: винегрет – 120 г, отварное нежирное мясо – 100 г, 1 стакан нежирного кефира.

Первый завтрак: творожники из нежирного творога – 100 г, 1 стакан нежирного молока.

Второй завтрак: фрукты, лучше яблоки, – 200 г.

Обед: рассольник на мясном бульоне – 250 г, пшенная каша – 100 г, тушеное мясо – 100 г, 1 свежий помидор, 1 стакан свежевыжатого томатного сока.

Полдник: нежирный кефир – 1,5 стакана.

Ужин: тушеная капуста – 250 г, 1 сосиска, 1 небольшое яблоко, 1 небольшой апельсин, 1 чашка чая.

Первый завтрак: салат из свежей капусты (100 г) и моркови (20 г), заправленный растительным маслом (не более 5 г), 1 сосиска, 1 стакан свежевыжатого апельсинового сока.

Второй завтрак: фрукты, лучше апельсины, – 200 г.

Обед: вегетарианский борщ с небольшим количеством сметаны – 250 г, отварной картофель – 100 г, рыбная котлета – 100 г, 2 свежих огурца, 1 чашка чая.

Полдник: нежирное молоко – 1,5 стакана.

Ужин: винегрет – 150 г, отварное нежирное мясо – 100 г, 1 небольшое яблоко, 1 стакан нежирного кефира.

Первый завтрак: салат из свежих помидоров (120 г), заправленный растительным маслом (не более 5 г), 2 вареных яйца, 1 стакан нежирного кефира.

Второй завтрак: любые фрукты – 200 г.

Обед: вегетарианские щи из свежей капусты – 250 г, гречневая каша – 100 г, паровая котлета – 100 г, 1 небольшой свежий огурец, 1 стакан свежевыжатого томатного сока.

Полдник: нежирный кефир – 1,5 стакана.

Ужин: салат из картофеля (50 г), зеленого горошка (50 г), яблока (40 г), отварного мяса (70 г), соленого огурца (20 г), заправленный растительным маслом (не более 5 г), 1 небольшой апельсин, 1 чашка чая.

Первый завтрак: салат из свежей капусты (100 г) и моркови (20 г), заправленный растительным маслом (не более 5 г), нежирный творог – 100 г, 1 чашка кофе с молоком.

Второй завтрак: фрукты, лучше апельсины, – 200 г.

Обед: фасолевый суп на мясном бульоне – 250 г, отварной картофель – 100 г, тушеное мясо – 150 г, 2 свежих огурца, 1 стакан свежевыжатого томатного сока.

Полдник: нежирное молоко – 1,5 стакана.

Ужин: винегрет – 150 г, 1 сосиска, 1 большое яблоко, 1 чашка чая.

Лечебная физкультура для ребенка, больного сахарным диабетом

Ежедневные физически нагрузки должны быть составной частью комплексной терапии сахарного диабета. Мышечная работа повышает эффективность инсулина: в крови поддерживается удовлетворительный уровень сахара при более низких дозах инсулина, происходит улучшение обмена веществ. Энергетическим ресурсом при мышечной работе служит глюкоза, и неправильная организация занятий физкультурой может способствовать чрезмерному снижению уровня сахара в крови.

Регулярные тренировки нормализуют обмен жиров в организме, процессы свертывания крови (т. е. способствуют остановке кровотечений и заживлению ран), образование некоторых веществ в организме, которые в большом количестве могут отрицательно влиять на его работу.

Для достижения лечебного эффекта необходимо, чтобы:

• физическая нагрузка была ежедневной, она должна планироваться в определенные часы;

• физическая нагрузка медленно повышалась, она должна быть тренирующей, а не утомляющей. Участия в соревнованиях, «большой» спорт крайне нежелательны. Проводить физическую нагрузку следует через 1–2 ч после еды, когда уровень глюкозы в крови повышается.

Упражнение первое. Исходное положение: ноги на ширине плеч, палка в опущенных руках. Палку через голову отвести назад, туловище наклонить вперед и вниз.

Упражнение второе. Исходное положение: ноги на ширине плеч, палка находится сзади на уровне лопаток. Наклоняться попеременно вправо, влево, одновременно сгибая противоположное колено.

Упражнение третье. Исходное положение: ноги вместе, палка в вытянутых вперед руках. Присесть.

Упражнение четвертое. Исходное положение: лежа на спине, палка в опущенных руках. Сесть, наклониться вперед, касаясь палкой пальцев ног.

Упражнение пятое. Исходное положение: лежа на животе, палка в прямых поднятых руках. Прогнуться, рывком отвести палку назад за голову.

Упражнение шестое. Исходное положение: ноги вместе, палка в опущенных руках. Перенести над палкой согнутую в колени ногу. Вернуться в исходное положение. То же проделать другой ногой.

Упражнения с гантелями (небольшими)

Упражнение первое. Исходное положение: ноги вместе, руки опущены. Прямые руки поднимать вперед, вверх и в стороны.

Упражнение второе. Исходное положение: ноги на ширине плеч, руки вытянуты вперед. Скрестить руки спереди, отвести в стороны и назад.

Упражнение третье. Исходное положение: ноги на ширине плеч. Руки вытянуты в стороны, при наклоне туловища вперед и вниз коснуться рукой пальцев противоположной ноги.

Упражнение пятое. Исходное положение: лежа на спине, руки подняты вверх. Сесть и наклониться вперед, касаясь при этом руками пальцев ног.

Упражнение шестое. Исходное положение: лежа на животе, руки вытянуты в стороны. Прогнуться.

Упражнения с гимнастическим мячом

Упражнение первое. Исходное положение: ноги вместе, мяч на груди в согнутых руках. Развести руки в стороны, поочередно прокатывая мяч по правой и левой руке.

Упражнение второе. Исходное положение: ноги вместе, мяч за головой. Ноги слегка согнуты, наклониться вниз и вперед, руки с мячом вытянуть вперед.

Упражнение третье. Исходное положение: лежа на спине, ноги согнуты, колени на уровне груди, мяч между стопами, рука на бедрах. Ноги попеременно выпрямлять и сгибать.

Упражнение четвертое. Исходное положение: лежа на спине, мяч между стопами. Сесть, наклониться вперед, взять мяч и, переходя снова в положение лежа, отвести его вверх. Ноги согнуть и положить мяч между стопами.

Упражнение пятое. Исходное положение: стоя на коленях, мяч на груди в согнутых коленях. Отвести в сторону выпрямленную ногу, поднять туловище в сторону выдвинутой ноги.

Упражнение шестое. Исходное положение: стоя, мяч между стопами. В прыжке подбросить мяч вперед и вверх.

источник