Если у пациента определен сахарный диабет 1-го типа, ему нужно использовать инсулин — инъекции гормона, который у здоровых людей вырабатывается в поджелудочной железе в ответ на пищевые стимулы. Но на фоне сахарного диабета организм пациента не синтезирует свой инсулин в силу гибели клеток, производящих гормон. Некоторые люди с диабетом 2-го типа также используют инсулин, одновременно с этим корректируя питание. Каким же образом работает это вещество?
По данным статистики, среди всех взрослых, страдающих сахарным диабетом, около 30% употребляют инсулин. Современные врачи осознают важность полноценного контроля за уровнем сахара в крови, поэтому они стали реже колебаться и чаще назначают инъекционный инсулин своим пациентам.
Инсулин помогает организму усваивать и использовать по прямому назначению глюкозу, полученную из углеводов, поступивших с продуктами питания. После того, как человек поел углеводистую пищу или выпил сладкий напиток, уровень сахара в крови начинает повышаться. В ответ к бета-клеткам в поджелудочной железе поступают сигналы о необходимости выделения инсулина в плазму крови.
Работу инсулина, вырабатываемого поджелудочной железой, можно описать как службу такси. Поскольку глюкоза не может напрямую попасть в клетки, ей нужен водитель (инсулин), чтобы доставить ее туда. Когда поджелудочная железа производит достаточное количество инсулина для доставки глюкозы, сахар в крови естественным образом снижается после еды, при этом клетки тела «заправляются» глюкозой и активно работают. По словам специалистов, есть другой способ объяснения работы инсулина: он — ключ, который открывает доступ глюкозе в клетки организма. Если поджелудочная железа в силу различных влияний не справляется с синтезом достаточного объема инсулина, либо клетки становятся резистентными к обычным его количествам, может потребоваться введение его извне, чтобы стабилизировать сахар в крови.
Сегодня сахарный диабет, который называют инсулинзависимым, лечится за счет инъекций инсулина. На данный момент в мире существует много разных типов инсулина. Они различаются тем, как быстро работают, когда достигают пика концентрации, и как долго длится их эффект. Вот несколько примеров:
- Быстродействующий препарат начинает работать в течение 15-30 минут, но его эффект длится не более 3-4-х часов;
- Обычный инсулин или препарат короткого действия начинает работу в течение от 30-60-ти минут, эффект может сохраняться до пяти-восьми часов.
- Препарат промежуточного действия начинает свою работу в пределах примерно двух часов, достигая пиковой активности спустя примерно четыре часа.
- Длительно действующий инсулин начинает работу на протяжении часа после введения, эффект сохранятся до 24-х часов.
- Инсулин сверхдлительного действия начинает работу на протяжении часа после введении, его эффект может длиться до двух суток.
Есть также комбинированные препараты, сочетающие между собой лекарство промежуточного действия с дозой обычного инсулина, либо это смесь промежуточного и быстродействующего инсулина.
Стандартная практика заключается в том, чтобы больные с сахарным диабетом использовали базальный инсулин один раз в сутки, причем, это может быть пролонгированный или сверхдлительный препарат. Инсулин быстрого действия обычно добавляется трижды в день во время приема пищи. Количество быстродействующего препарата может зависеть от уровня сахара в крови и количества углеводов в употребляющемся питании.
Тем не менее, применение инсулина для каждого пациента, у которого выявлен сахарный диабет, будет отличаться. Например, если сахар в крови высокий даже после длительного голодания, будет полезен препарат длительного действия. Если сахар в крови натощак вполне нормальный, но он резко повышается после приема пищи, тогда более подходящим станет препарат быстрого действия.
Пациент совместно с врачом должен проанализировать динамику изменения сахара в крови, чтобы определить время введения инсулина и его дозы, контролируя:
- когда он снижает уровень глюкозы в крови;
- его пиковое время (когда эффект препарата максимален);
- продолжительность эффекта (как долго препарат продолжает снижать уровень сахара в крови).
На основании этих данных подбирается правильный тип инсулина.
Врачу также важно знать об образе жизни человека, оценить привычное питание, чтобы подобрать нужные препараты инсулина.
В отличие от других лекарств, которые часто бывают в форме таблеток, инсулин вводится в форме инъекций. Его нельзя принимать как таблетку, потому что гормон будет расщеплен ферментами во время пищеварения, как любое другое питание. Он должен быть введен в плазму, чтобы препарат работал примерно так же, как естественный инсулин, вырабатываемый в организме. Однако, не так давно был одобрен ингаляционный инсулин. У людей, имеющих сахарный диабет 1-го типа, эта новая форма должна использоваться с инсулином длительного действия и соотноситься с приемом питания. Кроме того, ингаляционный инсулин не может использоваться человеком с астмой или ХОБЛ.
Есть также люди, которые используют инсулиновую помпу, она может поставлять инсулин стабильно, непрерывно в базовой дозе, либо в повышенной разовой дозе, когда человек принимает питание. Некоторые люди, страдающие диабетом, предпочитают инсулиновые помпы, а не инъекции.
Многим людям необходимо использовать инъекции инсулина, и это может вызывать страх перед иглами или самостоятельной инъекцией. Но современные инъекционные устройства достаточно малы, похожи на автоматические ручки, а иглы очень тонкие. Пациент быстро учится делать уколы.
Одним из важных компонентов использования инсулина является получение правильной дозы. Если она велика, может развиться низкий уровень сахара в крови или гипогликемия, Это вероятно, если доза инсулина превышает необходимую, принимается после пропуска приема пищи или если комбинируется с пероральными гипогликемическими лекарствами без коррекции доз.
Из этого материала вы узнаете, что такое инсулинорезистентность, как узнать, есть ли она у вас, чем опасна, а главное – как побороть инсулинорезистентность до того, как она стала причиной сахарного диабета.
Инсулин – гормон, вырабатывающийся в поджелудочной железе, – играет одну из важнейших в метаболизме ролей и регулирует то, как наш организм использует полученную с пищей энергию.
Пищеварительный тракт расщепляет поступившие с пищей углеводы до глюкозы, – формы сахара, которая поступает в кровь. Как раз с помощью инсулина клетки нашего организма и поглощают глюкозу, чтобы использовать ее в качестве источника энергии.
Когда после еды уровень глюкозы в крови повышается, поджелудочная железа высвобождает инсулин в кровоток, который вместе с глюкозой отправляется по клеткам нашего организма.
- Помощь клеткам мышц, жира и печени в поглощении глюкозы,
- Стимулирование печени и мышц запасать глюкозу в форме гликогена,
- Понижение уровня глюкозы в крови путем снижения ее выработки в печени.
Для того, чтобы обрисовать картину максимально просто, представьте, что в компании с глюкозой инсулин стучит в дверь мышечных клеток. Клетки слышат стук и открывают дверь, давая глюкозе возможность войти внутрь для ее использования в качестве источника энергии.
При инсулинорезистентности клетки нашего тела не слышат этого стука инсулина и не открывают “дверь”. Для того, чтобы постучать громче и дать глюкозе возможность проникнуть в клетку, поджелудочной железе приходится вырабатывать больше инсулина.
При инсулинорезистентности бета-клетки поджелудочной железы пытаются справиться с повышенными потребностями организма в инсулине и вырабатывают большее его количество. Пока они способны производить достаточное для преодоления сопротивления количество инсулина, уровень глюкозы в крови остается в пределах нормы.
Но со временем поджелудочная не в состоянии производить столько инсулина, сколько требуется для преодоления барьера, при котором клетки нашего организма поглотят глюкозу. Без достаточного количества инсулина в крови накапливается лишнее количество глюкозы, которое ведет к возникновению серьёзных проблем со здоровьем.
Инсулинорезистентность – это нарушение, при котором организм вырабатывает инсулин, но не использует его должным образом. У людей с резистентностью к инсулину клетки мышц, жира и/или печени не реагируют должным образом на действие гормона и поэтому не могут усвоить глюкозу из крови (входная дверь не открывается).
Хотя точные причины развития инсулинорезистентности неизвестны, ученые сходятся на том, что основными виновниками этого нарушения являются наследственность, малоактивный образ жизни и лишний вес. Также снижение чувствительности к инсулину может провоцировать прием некоторых медикаментов.
Шансы развития инсулинорезистентности повышаются, если:
- Вы имеете лишний вес,
- У вас ожирение (мужчины с окружностью талии более 102 см или женщины с окружностью талии более 88 см),
- Вам 40 и более лет,
- Кто-то из ваших родных (сюда в первую очередь относятся родители, а также родные браться и сестры) страдал от диабета 2 типа, гипертонии или атеросклероза,
- В своей истории болезней вы сталкивались с такими компонентами метаболического синдрома, как гипертония, высокий уровень триглицеридов, пониженный уровень липопротеинов высокой плотности, атеросклероз,
- У вас был гестационный сахарный диабет (диабет, возникающий во время беременности),
- Вы страдаете от синдрома поликистозных яичников,
- Вы курите.
Как правило, у инсулинорезистентности нет выраженных симптомов. Люди могут прожить несколько лет с этим нарушением и даже не догадываться об этом.
В позиции Американской ассоциации клинических эндокринологов указано, что инсулинорезистентность является не специфическим заболеванием, а группой нарушений, которые выявляются одновременно. Другими словами, если у вас есть несколько из приведенных выше факторов риска, это является поводом обратиться к доктору для проведения диагностики.
С помощью детального анализа истории болезней с учетом приведенных выше факторов риска, а также некоторых лабораторных тестов, доктор сможет определить, нарушена ли у человека чувствительность к инсулину.
Стоит отметить, что у людей с тяжелой формой инсулинорезистентности на некоторых участках тела (зачастую на шее) могут появляться темные пятна и «огрубения» (чёрный акантоз); иногда у людей появляются темные кольца вокруг шеи. Также чёрный акантоз может появляться на локтях, коленях, кулаках и подмышках.
Высокие уровни инсулина (гиперинсулинемия), которые наблюдаются при инсулинорезистентности, ассоциируются с центральным ожирением (большим скоплением жира в области живота), повышенным уровнем холестерина и/или гипертонией.
Когда эти нарушения развиваются одновременно, у человека диагностируют метаболический синдром.
Если человек с инсулинорезистентностью не вносит поправок в свой образ жизни, тем самым он повышает шанс развития преддиабета и сахарного диабета 2 типа.
Иногда упоминающийся как нарушенная гликемия натощак или/и нарушение толерантности к глюкозе, преддиабет развивается тогда, когда уровень глюкозы в крови повышается выше нормы, но не настолько высок, чтобы диагностировать сахарный диабет. При преддиабете бета-клетки больше не в состоянии вырабатывать столько инсулина, сколько необходимо для преодоления сопротивления, в результате чего уровень сахара в крови повышается выше нормальных значений.
Исследования показывают, что если люди с преддиабетом не вносят коррективы в свой образ жизни, большинство из них в течение 10 лет сталкивается с развитием сахарного диабета 2 типа. При этом отмечается, что у 15-30% людей с преддиабетом сахарный диабет 2 типа развивается в течение 5 лет.
Показаниями к диагностике преддиабета являются те же факторы риска, что и у инсулинорезистентности – малоактивный образ жизни и лишний вес, наследственность, гестационный диабет (а также рождение ребенка весом более 4 кг), гипертония, низкий уровень липопротеинов высокой плотности, повышенный уровень триглицеридов, синдром поликистозных яичников, наличие сердечно-сосудистых заболеваний.
Как говорят специалисты из Американской ассоциации диабета, у большинства страдающих от преддиабета лиц не отмечается каких-либо ярко выраженных симптомов, хотя некоторые могут столкнуться с теми же симптомами, которые отмечаются при сахарном диабете:
- Сильная жажда,
- Частое мочеиспускание,
- Ощущение сильного голода (даже после еды),
- Расплывчатое зрение,
- Появление синяков/порезов, которые медленно заживают,
- Чувство крайней усталости,
- Покалывание/боль/онемение в руках и ногах.
Раннее выявление преддиабета – критически важный момент, ведь он дает человеку возможность изменить образ жизни и предотвратить развитие сахарного диабета 2 типа со всеми вытекающими последствиями.
Хотя сама по себе инсулинорезистентность не является причиной развития сахарного диабета 2 типа, она заготавливает почву для этого заболевания путем наложения слишком высоких запросов на бета-клетки поджелудочной железы к выработке инсулина.
Как только человек сталкивается с преддиабетом, дальнейшая потеря или нарушение функции бета-клеток поджелудочной железы приводит к возникновению сахарного диабета – когда уровень сахара в крови у человека повышается слишком высоко. Со временем высокий уровень глюкозы в крови повреждает нервы и кровеносные сосуды, что в свою очередь приводит к болезням сердца, инсульту, слепоте, почечной недостаточности и даже к ампутации нижних конечностей.
Кстати, как отмечают специалисты из Американской ассоциации сердца (AHA), заболевания сердца и инсульт являются главными причинами смерти и недееспособности у людей с сахарным диабетом 2 типа.
Дабы не путать читателей, внесём долю ясности в отношении различий между сахарным диабетом 1 и 2 типов.
Сахарный диабет 1 типа – это аутоиммунное нарушение, при котором иммунная система по ошибке запускает защитные реакции против клеток поджелудочной железы, разрушая их и не давая им производить инсулин. У людей с сахарным диабетом 1 типа инсулин почти не вырабатывается или вовсе не производится (абсолютный дефицит гормона), из-за чего уровень сахара в крови остается высоким. Чаще всего этот вид диабета развивается у детей, подростков и молодых людей.
Сахарный диабет 2 типа – это заболевание, при котором инсулин вырабатывается в недостаточном количестве (относительный дефицит гормона) и не выполняет свою работу, в результате чего клетки не поглощают глюкозу и уровень сахара в крови остается очень высоким. Этот тип диабета является самым распространенным и тесно связан с периферической инсулинорезистентностью, – неспособностью мышечных и жировых клеток использовать глюкозу.
Среди заболеваний сахарным диабетом на диабет 1 типа приходится всего 5-10%, тогда как на диабет 2 типа – 90-95%.
Существует 3 лабораторных теста, с помощью которых проводят диагностику преддиабета и сахарного диабета:
2. тест глюкозы плазмы натощак (FPG),
3. оральный глюкозотолерантный тест (OGTT).
Показателями преддиабета являются:
- 5,7-6,4% для теста A1C,
- 100-125 мг/дл для теста глюкозы натощак,
- 140-199 мг/дл для орального глюкозотолерантного теста.
Показателями сахарного диабета являются:
- 6,5% и выше для теста A1C,
- 126 мг/дл и выше для теста глюкозы плазмы натощак,
- 200 мг/дл и выше для орального глюкозотолерантного теста.
Благодаря потере лишних килограммов с помощью коррекции питания, а также повышению двигательной активности на регулярной основе, люди могут обратить развитие инсулинорезистентности и преддиабета вспять, и тем самым снизить риск получить сахарный диабет 2 типа.
Одно исследование, которое было проведено учеными из Финляндии, показало, что коррекция диеты и регулярные тренировки снижают риск развития сахарного диабета 2 типа на целых 58%.
По словам спортивного физиолога и специалиста в направлении тренировок для диабетиков Шэри Колберг, физическая активность не просто играет значительную роль для повышения чувствительности к инсулину, а может обладать наиболее существенным эффектом из всех существующих методов борьбы с инсулинорезистентностью.
За счет чего тренировки повышают чувствительность клеток к действию инсулина? Специалисты из Университета Вашингтона объясняют это тем, что во время сокращения мышц активизируется транспорт глюкозы, при этом данная реакция может происходить и без действия инсулина. После нескольких часов после тренировки активизация транспорта глюкозы снижается. В это время подключается механизм прямого действия инсулина на клетки мышц, который играет ключевую роль для восполнения мышечного гликогена после тренировок.
Говоря максимально простым языком, так как во время тренировок наше тело активно расходует энергию из гликогена мышц (запасаемую в мышцах глюкозу), после окончания тренировочной сессии мышцы нуждаются в восполнении запасов гликогена. После тренировок чувствительность к инсулину повышается, ведь активная работа мышц исчерпывает запасы энергии (глюкозы), благодаря чему двери мышечных клеток открыты нараспашку. Клетки сами стоят у двери и ждут инсулин с глюкозой, как долгожданных и очень важных гостей.
Что ж, неудивительно, почему ученые из Университета Питсбурга отмечают, что тренировки снижают резистентность к инсулину и являются первой линией обороны в профилактике и лечении сахарного диабета 2 типа.
Аэробные тренировки
Аэробные тренировки могут резко увеличить чувствительность к инсулину за счет усиленного поглощения глюкозы клетками. Одна кардиотренировка длительностью 25-60 минут (60-95% от VO2 max, что соответствует уровню интенсивности от умеренного до высокого и очень высокого) способна повысить чувствительность к инсулину на 3-5 последующих дней. Улучшения также могут наблюдаться после 1 недели аэробных тренировок, в ходе которой проводится 2 кардиосессии по 25 минут ходьбы на уровне 70% (высокая интенсивность) от VO2 max.
В долгосрочной перспективе регулярные аэробные тренировки способны сохранить положительную динамику повышения чувствительности к инсулину. При этом отмечается, что с отказом от тренировок или резким переходом к сидячему образу жизни чувствительность к инсулину очень быстро снижается.
Силовые тренировки
Занимающиеся силовыми тренировками имеют возможность повысить чувствительность к инсулину, а также увеличить мышечную массу. Мышцам необходимо регулярно давать силовую нагрузку, так как они используют глюкозу не только во время сокращений, но и поглощают ее с целью синтеза гликогена после окончания тренировок.
В 2010 году в The Journal of Strength & Conditioning Research было представлено исследование, в котором приняло участие 17 человек с нарушением толерантности к глюкозе. Целью исследования было оценить воздействие разных тренировочных протоколов на 24-часовую посттренировочную чувствительность к инсулину. Участники выполнили 4 силовых тренировки с умеренной (65% от 1ПМ) или высокой (85% от 1ПМ) интенсивностью, при этом выполняя либо по 1, либо по 4 подхода в упражнениях. Между каждой тренировкой проходило 3 дня.
В периоды отдыха от тренировок ученые анализировали изменения двух показателей: чувствительности к инсулину и уровня глюкозы натощак. В результате независимо от тренировочного протокола чувствительность к инсулину повышалась, а уровень глюкозы натощак снижался у всех участников.
При этом было установлено, что по сравнению с использованием 1 подхода, тренировки с несколькими подходами более значительно снижали уровень глюкозы натощак на протяжении 24 часов после тренировки. Ученые отметили, что высокоинтенсивные тренировки (85% от 1ПМ) с несколькими подходами имели наиболее сильный эффект как на снижение уровня глюкозы натощак, так и на повышение чувствительности к инсулину.
В заключении специалисты указали:
«…Силовые тренировки являются эффективным методом повышения чувствительности к инсулину и регулирования уровня сахара в крови для лиц с нарушением толерантности к глюкозе. Результаты исследования также указывают на то, что между интенсивностью, объемом тренировок и чувствительностью к инсулину, а также уровнем глюкозы натощак существует взаимозависимость (чем интенсивнее и объемнее тренировки, тем выше чувствительность к инсулину)».
По словам Шэри Колберг, любой вид физической активности обладает потенциалом заставить инсулин работать эффективнее, при этом комбинация аэробных и силовых тренировок обеспечивает наиболее выраженный эффект.
Для достижения максимального терапевтического эффекта людям с инсулинорезистентностью и нарушением толерантности к глюкозе (преддиабетикам) необходимо сочетать аэробные и силовые тренировки, при этом во время силовых сессий тренироваться с умеренной и высокой интенсивностью (8-12 и 6-8 повторений в подходе), выполняя по несколько подходов в упражнениях. Тренируйтесь регулярно, ведь чувствительность к инсулину снижается уже после нескольких дней без тренировок.
Специалисты из Examine.com отмечают, что чем чаще мышцы работают, тем выше периферическая чувствительность к инсулину.
Важно подчеркнуть – эффект от регулярных тренировок настолько выражен, что чувствительность к инсулину может повышаться независимо от того, избавляется ли человек от лишних килограммов или нет. Однако это не означает, что лицам с лишним весом не нужно избавляться от жира – по словам ученых из Ассоциации диабета Канады, у людей с лишним весом потеря даже 5-10% от общей массы тела позволит укрепить здоровье и будет иметь большое значение в борьбе с инсулинорезистентностью.
Одним из главных инструментов борьбы с инсулинорезистентности является похудение, поэтому если у вас есть лишний вес или ожирение – необходимо от него избавиться. Этого можно достичь лишь в том случае, если придерживаться плана питания с дефицитом калорий.
Существует ли диета, которая помогает бороться с инсулинорезистентностью максимально эффективно? Руководствуясь здоровой логикой, многие читатели могут предположить, что лучшей диетой, которая помогает снизить резистентность к инсулину, является диета с низким количеством углеводов и упором на продукты с низким гликемическим индексом. Однако наука ещё не пришла к окончательному выводу по поводу того, является ли такая диета наиболее эффективной для борьбы с инсулинорезистентностью.
Действительно, есть достаточно много исследований, которые свидетельствуют о том, что низкоуглеводная диета может быть наиболее подходящей для людей с инсулинорезистентностью. Однако большинство из этих исследований обладают слабой силой, так как были либо предварительными, либо слабо контролировались и длились очень недолго; кроме того, в большинстве этих исследований количество участников насчитывало менее двух десятков.
Что касается рандомизированных контролируемых исследований с более высоким количеством участников, то несколько таковых имеется, и эти исследования как раз не поддерживают идею однозначной эффективности “низкоуглеводок” с низким ГИ для борьбы с инсулинорезистентностью.
В 2009 году в журнале Diabetes Care было представлено рандомизированное контролируемое исследование длительностью 1 год, целью которого было сравнить действие низкоуглеводной и низкожировой диет на такие показатели, как гликемический контроль (A1C), вес, кровяное давление и уровень липидов. В эксперименте приняло участие 105 диабетиков (2 тип) с лишним весом, которые в зависимости от предписанной им диеты были разделены на 2 группы.
В результате в течение первых 3-х месяцев у обоих групп было отмечено самое значительное снижение показателей A1C, а также снижение веса. При этом на отметке в 1 год существенных изменений в показателях A1C у обоих групп отмечено не было. В заключении специалисты указали:
«Среди пациентов с диабетом 2 типа, которые на протяжении 1 года придерживались или низкоуглеводной, или низкожировой диет, были отмечены идентичные изменения показателей A1C».
Еще одно рандомизированное клиническое исследование с перекрестным дизайном было представлено в «The Journal of the American Medical Association» в 2014 году. Целью эксперимента было определить, влияет ли гликемический индекс и количество углеводов на такие факторы риска, как сердечно-сосудистые заболевания и сахарный диабет. Для эксперимента 163 участникам с избыточным весом было предоставлено 4 разновидности диет, при этом каждый из участников придерживался минимум 2 из 4 диет на протяжении 5 недель.
Сами диеты выглядели следующим образом:
1) Высокоуглеводная диета (на углеводы приходилось 58% от всей калорийности) с ГИ на уровне 65 единиц (высокий ГИ),
2) Высокоуглеводная диета с ГИ на уровне 40 единиц,
3) Низкоуглеводная диета (на углеводы приходилось 40% от калорийности) с высоким ГИ,
4) Низкоуглеводная диета с низким ГИ.
В результате по сравнению с высокоуглеводной диетой и высоким ГИ, высокоуглеводная диета с низким ГИ привела к снижению чувствительности к инсулину на целых 20%. Когда ученые сравнили низкоуглеводные диеты с разным ГИ, разницы в показателях чувствительности к инсулину не обнаружилось.
Сравнив результаты между самыми контрастными диетическими подходами – высокоуглеводной диетой с высоким ГИ и низкоуглеводной диетой с низким ГИ, ученые установили, что ни одна из них не повлияла на показатели чувствительности к инсулину.
Утверждения о том, что самой эффективной для борьбы с инсулинорезистентностью диетой является низкоуглеводная диета с низким ГИ – не имеют под собой доказательной базы.
Мы не утверждаем, что низкоуглеводная диета является однозначно неэффективной для борьбы с инсулинорезистентностью, а лишь отмечаем, что ученым еще предстоит прийти к общему мнению по этому вопросу. Более того, в недавней статье о влиянии распределения БЖУ на похудение затрагивался вопрос о том, что именно диета со сравнительно низким количеством углеводов может быть наиболее эффективной для людей с инсулинорезистентностью, если они хотят похудеть.
Вывод – низкоуглеводная диета действительно может лучше подходить людям с инсулинорезистентностью, но не потому, что она лучше всего повышает чувствительность к инсулину, а потому, что помогает эффективнее худеть лицам с инсулинорезистентностью. Помните – для повышения чувствительности к инсулину подойдёт любая диета, которая позволит избавиться от лишних килограммов.
Курящие люди подвержены более высокому риску развития инсулинорезистентности по сравнению с некурящими. К такому выводу пришли ученые из многих университетов и медицинских центров по всему миру.
Совсем недавно в февральском номере журнала «Анналы кардиологии» французские ученые представили исследование, в котором изучали, способно ли курение повысить риск развития инсулинорезистентности. В эксперименте приняло участие 138 некурящих и 162 курящих участника. По итогам исследования было выявлено, что по сравнению с некурящими, у курящих наблюдались более высокие уровни глюкозы и инсулина натощак. В заключении было отмечено:
«Наши результаты показывают, что курящие люди имеют более высокие шансы развития инсулинорезистентности и гиперинсулинемии по сравнению с некурящими».
В обзоре, посвященному инсулинорезистентности и преддиабету от ученых Национального института диабета, заболеваний пищеварительной системы и почек говорится о том, что проблемы со сном, особенно апноэ во сне (читайте подробнее, чем это опасно – в нашем интервью с сомнологом), могут повышать риск развития инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа.
Также в 2010 году в журнале «Диабет» было представлено исследование ученых из Бостона, которые выявили, что недосып (5-часовой сон) на протяжении 1 недели может значительно понижать чувствительность к инсулину.
О нормах сна для разных возрастных групп вы можете узнать из статьи «Сон: необходимость, риски при недосыпе и избытке сна».
Инсулинорезистентность повышает шанс получить преддиабет, а в дальнейшем – и сахарный диабет 2 типа, который очень тесно связан с другими серьёзными нарушениями и заболеваниями.
Бросьте курить, не жертвуйте сном, пересмотрите образ питания, избавьтесь от лишнего веса и добавьте в свою жизнь регулярные тренировки. Только так вы сможете избавиться от инсулинорезистентности, предотвратить развитие преддиабета и в конечном итоге и самого диабета, а заодно и улучшить свой внешний облик.
Сахарный диабет (лат. diabetes mellītus — «сахарное мочеизнурение») — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина.
В поджелудочной железе человека, преимущественно в хвостовой ее части, содержится примерно 2 млн. островков Лангерганса, составляющих 1% от ее массы. Островки состоят из альфа-, бета- и дельта-клеток, вырабатывающих соответственно глюкагон, инсулин и соматостатин (ингибирующий секрецию гормона роста).
Большую роль в развитии сахарного диабета играет нарушение секреции бета-клетоками островков Лангерганса — гормона инсулина.
Инсулин впервые был выделен в 1921 году Banting, Best — за что они в 1923 году получили Нобелевскую премию. Изолирован инсулин в кристаллической форме в 1930 году (Abel). Нарушение секреции инсулина ведет к развитию сахарного диабета.
В норме инсулин является основным регулятором уровня глюкозы в крови. Даже небольшое повышение содержания глюкозы в крови вызывает секрецию инсулина и стимулирует его дальнейший синтез бета-клетками. что нарушается при сахарном диабете.
Механизм действия инсулина связан с тем, что гормон усиливает усвоение тканями глюкозы и способствует ее превращению в гликоген. Инсулин, повышая проницаемость мембран клеток для глюкозы и снижая тканевой порог к ней, облегчает проникновение глюкозы в клетки. Помимо стимуляции транспорта глюкозы в клетку, инсулин стимулирует транспорт в клетку аминокислот и калия.При сахарном диабете эти механизмы нарушаются.
Клетки очень хорошо проницаемы для глюкозы; в них инсулин увеличивает концентрацию глюкокиназы и гликогенсинтетазы, что приводит к накоплению и откладыванию глюкозы в печени в виде гликогена. Помимо гепатоцитов, депо гликогена являются также клетки поперечно-полосатой мускулатуры.
При недостатке инсулина глюкоза не будет в должной мере усваиваться тканями, что выразится гипергликемией, а при очень высоких цифрах глюкозы в крови (более 180 мг/л) и глюкозурией (сахар в моче). Отсюда и латинское название сахарного диабета: «Diabetеs mellitus» (сахарное мочеизнурение).
Потребность тканей в глюкозе различна. В ряде тканей — головной мозг, клетки зрительного эпителия, семяпродуцирующий эпителий — образование энергии происходит только за счет глюкозы. В других тканях для выработки энергии, помимо глюкозы, могут использоваться жирные кислоты.
При сахарном диабете возникает ситуация, при которой среди «изобилия» (гипергликемия) клетки испытывают «голод».
В организме больного сахарным диабетом, помимо углеводного обмена, извращаются и другие виды обмена. При дефиците инсулина наблюдается отрицательный азотистый баланс, когда аминокислоты преимущественно используются в глюконеогенезе, этом расточительном превращении аминокислот в глюкозу, когда из 100 г белка образуется 56 г глюкозы.
При сахарном диабете жировой обмен также нарушен, и это, прежде всего, связано с повышением в крови уровня свободных жирных кислот (СЖК), из которых образуются кетоновые тела (ацетоуксусная кислота). Накопление последних ведет к кетоацидозу вплоть до комы (кома — крайняя степень нарушения метаболизма при сахарном диабете). Кроме того, в этих условиях развивается резистентность клеток к инсулину.
По данным ВОЗ, в настоящее время число больных сахарным диабетом на планете достигло 1 млрд. человек. По смертности сахарный диабет занимает третье место после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований, поэтому сахарный диабет — острейшая медико-социальная проблема, требующая чрезвычайных мер для решения.
По современной классификации ВОЗ популяция больных сахарным диабетом делится на два основных типа:
1. Инсулинзависимый сахарный диабет (ранее называвшийся юношеским) — ИЗСД (СД-I) развивается
в результате прогрессирующей гибели бета-клеток, а значит связан с недостаточностью секреции инсулина. Этот тип дебютирует в возрасте до 30 лет и связан с мультифакториальным типом наследования, так как ассоциируется с наличием ряда генов гистосовместимости первого и второго классов, например, HLA-DR4 и HLA-DR3. Лица с наличием обоих антигенов -DR4 и -DR3 подвержены наибольшему риску развития инсулинзависимого сахарного диабета.
Доля больных инсулинзависимым сахарным диабетом составляет 15-20% от общего числа.
2. Инсулиннезависимый сахарный диабет — ИНЗСД — (СД-II). Эта форма диабета называется диабетом взрослых, так как дебютирует обычно после 40 лет.
Развитие этого типа сахарного диабета не связано с главной системой гистосовместимости человека. У больных этим типом сахарного диабета в поджелудочной железе обнаружено нормальное или умеренно сниженное количество инсулинпродуцирующих клеток и в настоящее время считается, что ИНСД развивается в результате сочетания резистентности к инсулину и функционального нарушения способности бета-клеток больного секретировать компенсаторное количество инсулина. Доля больных этой формой сахарного диабета составляет 80-85%.
3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.
4. Вторичный, симптоматический сахарный диабет (эндокринного генеза: зоб, акромегалия, заболевания поджелудочной железы).
В настоящее время сложилась определенная методология, то есть система принципов и взглядов на лечение больных сахарным диабетом, ключевыми из которых являются:
1) компенсация дефицита инсулина;
2) коррекция гормонально-метаболических нарушений;
3) коррекция и профилактика ранних и поздних осложнений.
Согласно последним принципам лечения, главными методами терапии больных сахарным диабетом остаются следующиетри традиционных компонента:
2) препараты инсулина для больных инсулинзависимым сахарным диабетом;
3) сахароснижающие пероральные средства для больных инсулиннезависимым сахарным диабетом.
Кроме того, важным является соблюдение режима и степени физических нагрузок. Среди фармакологических средств, используемых для лечения больных сахарным диабетом, имеются две основные группы препаратов:
II. Синтетические пероральные (таблетированные) противодиабетические средства.
Все препараты инсулина, выпускаемые мировыми фармацевтическими фирмами, различаются в основном по трем основным признакам:
2) по скорости наступления эффектов и их продолжительности;
3) по способу очистки и степени чистоты препаратов.
I. По происхождению различают:
а) природные (биосинтетические), естественные, препараты инсулинов, изготавливаемые из поджелудочных желез крупного рогатого скота, например, инсулин ленте GPP, ультраленте МС а чаще свиней (например, актрапид, инсулрап СПП, монотард МС, семиленте и др.);
б) синтетические или, более точно, видоспецифические, человеческие инсулины. Эти препараты получают с помощью методов генной инженерии путем ДНК-рекомбинантной технологии, а потому чаще всего их называют ДНК-рекомбинантными препаратами инсулина (актрапид НМ, хомофан, изофан НМ, хумулин, ультратард НМ, монотард НМ и др.).
II. По способу очистки и чистоте препаратов различают:
а) кристаллизованные (плохо очищенные), но не хроматографированные — это большинство так
называемых «традиционных» препаратов инсулина, выпускаемых ранее в нашей стране (инсулин для инъекций), но снятых с производства;
б) кристаллизованные и фильтрованные через гели («молекулярное сито») — так называемые одно или монопиковые инсулины (актрапид, инсулрап и др.);
в) кристаллизованные и очищенные посредством «молекулярного сита» и ионообменной хроматографии
— так называемые монокомпонентные инсулины (актрапид МС, семиленте МС, монотард МС, ультраленте МС).
Кристаллизованные, но нехроматографированные инсулины, являются как правило, препаратами инсулинов естественного происхождения. Они содержат различные примеси в виде молекул проинсулина, глюкагона, С-пептида (связывающего Аи В-цепи проинсулина), соматостатина и других белков. В этих препаратах содержание проинсулина составляет более 10000 частиц на миллион.
Высокоочищенные препараты инсулина (путем фильтрации через гели), называемые монопиковыми, так как на хроматограмме виден только один пик, содержат примесей менее 3000 (от 50 до 3000), а еще более улучшенные — монокомпонентные — менее 10 частиц на миллион частиц инсулина. Монокомпонентные препараты приобретают все большее значение.
III. По скорости наступления эффектов и их продолжительности различают:
а) препараты быстрого короткого действия (актрапид, актрапид МС, актрапид НМ, инсулрап, хоморап 40, инсуман рапид и др.). Начало действия этих препаратов — через 15-30 минут, длительность действия составляет 6-8 часов;
б) препараты средней продолжительности действия (начало действия через 1-2 часа, общая продолжительность эффекта — 12-16 часов); — семиленте МС; — хумулин Н, хумулин ленте, хомофан; — ленте, ленте МС, монотард МС (2-4 часа и 20-24 часов соответственно):
— илетин I НПХ, илетин II НПХ;
— инсулонг СПП, инсулин ленте GPP, SPP и др.
в) препараты средней продолжительности в смеси с инсулином короткого действия: (начало действия 30 минут; длительность — от 10 до 24 часов):
— хумулин М-1; М-2; М-3; М-4 (продолжительность действия до 12-16 часов);
— инсуман комб. 15/85; 25/75; 50/50 (действует в течение 10-16 часов).
г) препараты длительного действия:
— ультраленте, ультраленте МС, ультраленте НМ (до 28 часов);
— инсулин суперленте СПП (до 28 часов);
— хумулин ультраленте, ультратард НМ (до 24-28 часов).
АКТРАПИД, получаемый из бета-клеток островков поджелудочной железы свиньи, выпускается как официнальный препарат во флаконах по 10 мл, чаще всего с активностью по 40 ЕД в 1 мл. Вводят его парентерально, чаще всего под кожу. Этот препарат (как и все препараты подгруппы инсулинов быстрого короткого действия) оказывает быстрое сахаропонижающее действие. Эффект развивается через 15-20 минут, а пик действия отмечается через 2-4 часа. Общая продолжительность сахароснижающего влияния — 6-8 часов у взрослых, а у детей до 8-10 часов.
Достоинства препаратов инсулина быстрого короткого действия (актрапида):
2) дают физиологический пик концентрации в крови;
3) действуют кратковременно.
Основной недостаток — кратковременность действия, что требует повторных инъекций. Показания для использования препаратов инсулина быстрого короткого действия:
1. Лечение больных инсулинзависимым сахарным диабетом. Препарат вводят под кожу.
2. При самых тяжелых формах инсулиннезависимого сахарного диабета у взрослых.
3. При диабетической (гипергликемической) коме. В этом случае препараты вводят как под кожу, так и в вену.
Дозирование инсулина — вопрос чрезвычайно сложный, так как нужен индивидуальный подбор доз.
Один из самых примитивных способов расчета дозы инсулина — на один грамм сахара в моче больного необходимо ввести 1 ЕД инсулина. Первые инъекции инсулина и подбор оптимальной дозы желательно производить в условиях стационара. При этом стараются подобрать не абстрактную дозу, а конкретную. Больному расписывают всю диету на неделю вперед.
4. Очень редко препараты используются в качестве анаболического средства у детей с ослабленным питанием. В этом случае препарат вводят под кожу для повышения аппетита.
По данному показанию препараты используют у больных при общем упадке питания, истощении, фурункулезе, тиреотоксикозе, рвоте, хронических гепатитах.
5. Препараты могут входить в состав поляризующей смеси (калий, глюкоза и инсулин) для поддержания работы миокарда при сердечных аритмиях (когда регистрируется явление гипокалигистии, например, при интоксикации сердечными гликозидами).
6. В психиатрической клинике препараты ранее использовались при проведении у больных шизофрениейшоковой терапии (путем достижения гипогликемической комы). Сейчас данного показания практически нет, так как существует масса хороших психотропных средств.
7. Препараты показаны больным инсулиннезависимым сахарным диабетом при беременности, так как сахароснижающие средства не оказывают тератогенного действие.
8. Лицам с инсулиннезависимым сахарным диабетом при проведении полостных и других больших оперативных вмешательств, при инфекционных заболеваниях.
Кроме препаратов инсулина короткого и быстрого действия, выделяют инсулины пролонгированного действия. Наличие в этих препаратах основных белков — протамина и глобина, цинка, а также солевого буфера изменяет скорость наступления сахароснижающего эффекта, время максимального действия, то есть пик действия и общую продолжительность действия. В результате такой смеси получается суспензия, которая медленно всасывается, поддерживая невысокую дозу препарата в крови в течение длительного времени. Сейчас препаратов инсулина пролонгированного действия очень много (см. классификацию). Вводятся все эти препараты только подкожно.
Достоинства пролонгированных препаратов инсулина:
1) препараты вводятся всего два или один раз в сутки;
2) препараты имеют высокий рН, что делает их инъекции менее болезненными и инсулин действует быстрее.
1) отсутствие физиологического пика, из чего следует, что эти препараты нельзя вводить больным с тяжелой формой сахарного диабета и их следует использовать при относительно легких и среднетяжелых формах;
2) препараты категорически нельзя вводить в вену (во избежание эмболии).
1. Самое частое, грозное и опасное — это развитие ГИПОГЛИКЕМИИ. Этому способствуют:
— несоответствие введенной дозы и принятой пищи;
— большая физическая нагрузка;
— заболевания печени и почек;
Первые клинические симптомы гипогликемии (вегетотропные эффекты «быстрых» инсулинов): раздражительность, беспокойство, мышечная слабость, депрессия, изменение остроты зрения, тахикардия, потливость, тремор, бледность кожных покровов, «гусиная кожа», чувство страха. Снижение температуры тела при гипогликемической коме имеет диагностическое значение.
Препараты пролонгированного действия обычно вызывают гипогликемию ночью (кошмарные сны, потливость, беспокойство, головная боль при пробуждении — церебральная симптоматика).
Больному при использовании препаратов инсулина всегда необходимо иметь при себе небольшое количество сахара, кусочек хлеба, которые, при наличии симптомов гипогликемии, необходимо быстро съесть. Если больной в коме, то следует вводить в вену глюкозу. Обычно бывает достаточно 20-40 мл 40% раствора. Можно также ввести 0, 5 мл адреналина под кожу или 1 мг глюкагона (в растворе) в мышцу.
В последнее время, во избежание этого осложнения, на Западе появились и внедрены в практику новые достижения в области техники и технологии инсулинотерапии. Это связано с созданием и использованием технических устройств, осуществляющих непрерывное введение инсулина с помощью аппарата закрытого типа, который регулирует скорость инфузии инсулина в соответствии с уровнем гликемии, либо способствует введению инсулина по заданной программе с помощью дозаторов или микронасосов. Внедрение этих технологий позволяет проводить интенсивную инсулинотерапию с приближением, в какой-то степени, уровня инсулина в течение суток к физиологическому. Это способствует достижению в короткое время компенсации сахарного диабета и поддержанию ее на стабильном уровне, нормализации других метаболических показателей.
Наиболее простым, доступным и безопасным способом осуществления интенсивной инсулинотерапии является введение инсулина в виде подкожных инъекций с помощью специальных устройств типа «шприц-ручка» («Новопен» — Чехословакия, «Ново» — Дания и др. ). С помощью этих аппаратов можно легко дозировать и проводить практически безболезненные инъекции. Благодаря автоматической регулировке пользоваться шприцом-ручкой очень просто даже для больных со сниженным зрением.
2. Аллергические реакции в виде зуда, гиперемии, болевых ощущений в месте введения; крапивница, лимфоаденопатия.
Аллергия может быть не только на инсулин, но и на протамин, так как последний также является белком. Поэтому лучше использовать препараты, не содержащие белка, например, инсулин ленте. При аллергии на бычий инсулин его заменяют на свиной, антигенные свойства которого менее выражены (так как этот инсулин отличается от человеческого на одну аминокислоту). В настоящее время в связи с этим осложнением инсулинотерапии созданы высокоочищенные препараты инсулина: монопиковые и монокомпонентные инсулины. Высокая чистота монокомпонентных препаратов обеспечивает снижение выработки антител к инсулину, и поэтому перевод больного на монокомпонентный инсулин способствует снижению концентрации в крови антител к инсулину, увеличению концентрации свободного инсулина, а значит, способствует снижению дозы инсулина.
Еще большими преимуществами обладает видоспецифический человеческий инсулин, полученный ДНК-рекомбинантным способом, то есть методом генной инженерии. Этот инсулин обладает еще меньшими антигенными свойствами, хотя полностью от этого не освобожден. Поэтому рекомбинантный монокомпонентный инсулин используется при аллергии на инсулин, при инсулинрезистентности, а также у больных с впервые выявленным сахарным диабетом, особенно у молодежи и детей.
3. Развитие резистентности к инсулину. Данный факт связывают с выработкой антител к инсулину. В этом случае дозу требуется повысить, а также использовать человеческий или свиной монокомпонентный инсулин.
4. Липодистрофия в месте инъекций. В этом случае следует изменить место введения препарата.
5. Снижение концентрации калия в крови, что необходимо регулировать при помощи диеты.
Несмотря на наличие в мире хорошо разработанных технологий получения высокоочищенных инсулинов (монокомпонентных и человеческих, полученных с помощью ДНК-рекомбинантной технологии), в нашей стране сложилась драматическая ситуация с отечественными инсулинами. После серьезного анализа их качества, включая и международную экспертизу, производство остановлено. В настоящее время идет модернизация технологий. Это вынужденная мера и образовавшийся дефицит компенсируется закупками за рубежом, в основном у фирм «Ново», «Плива», «Эли Лилли» и «Хёхст».
I. Стимулирующие секрецию эндогенного инсулина (препараты сульфонилмочевины):
1. Препараты первой генерации:
а) хлорпропамид (син.: диабинез, катанил и др.);
б) букарбан (син.: оранил и др.);
в) бутамид (син.: орабет и др.);
2. Препараты второй генерации:
а) глибенкламид (син.: манинил, орамид и др.);
б) глипизид (син.: минидиаб, глибинез);
в) гликвидон (син.: глюренорм);
г) гликлазид (син.: предиан, диабетон).
II. Влияющие на метаболизм и всасывание глюкозы (бигуаниды):
а) буформин (глибутид, адебит, силубин ретард, диметил бигуанид);
б) метформин (глиформин). III. Замедляющие всасывание глюкозы:
Идея использования таблетированных сахароснижающих средств зародилась в 1942 году, когда при использовании антимикробных сульфаниламидов было обращено внимание на снижение при этом уровня сахара в крови. Позднее были разработаны сульфаниламидные препараты, обладающие гипогликемической активностью, но без антимикробного эффекта.
БУТАМИД (Butamidum; вып. в таб. по 0, 25 и 0, 5) — препарат первой генерации, производное сульфонилмочевины. Механизм его действия связывают со стимулирующим действием на бета-клетки поджелудочной железы и усиленной секрецией ими инсулина. Начало действия через 30 минут, его продолжительность — 12 часов. Назначают препарат 1-2 раза в сутки. Выделяется бутамид почками. У этого препарата хорошая переносимость.
3. Лейкоцитопения, тромбоцитопения.
5. Возможно развитие толерантности.
ХЛОРПРОПАМИД (Chlorpropamidum; вып. в таб. по 0, 25 и 0, 1)отличается от бутамида более высокой активностью и более длительным действием. После однократного приема, действие длится около 36 часов. Вместе с тем, этот препарат токсичнее, а побочные эффекты более выражены и наблюдаются чаще.
Эти два препарата применяются при СД-II легкой и средней тяжести. Препараты производных сульфонилмочевины первой генерации дозируются, как правило, в десятых долях грамма.
Противодиабетические препараты, производные сульфонилмочевины второго поколения, более активны, менее токсичны, дозируются в миллиграммах.
ГЛИБЕНКЛАМИД (Glibenclamidum; вып. в таб. по 0, 005) — основной препарат второй генерации. Механизм действия до конца неясен. Препарат стимулирует бета-клетки поджелудочной железы, отличается большой активностью, быстрой всасываемостью, хорошей переносимостью, и помимо гипогликемического эффекта, обладает гипохолестеринемическим эффектом, снижает тромбогенные свойства крови. Применяется глибенкламид у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом легкой и средней степеней тяжести. Назначают препарат 1-2 раза после еды.
ГЛИКЛАЗИД (диабетон, предиан) обладает сахароснижающим, ангиопротекторным эффектом, так как противодействует развитию микротромбозов, тормозит агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, восстанавливает процесс физиологического пристеночного фибринолиза. Это очень важно, так как у больных с сахарным диабетом очень часты ангиопатии. Эти оригинальные антитромботический и профибринолитический эффекты позволяют снизить риск самого грозного осложнения сахарного диабета — ретинопатии. Этот препарат предназначен для лечения больных инсулиннезависимым сахарным диабетом с микроангиопатиями.
ГЛИКВИДОН (син.: глюренорм) интересен тем, что обладает не только хорошим сахароснижающим эффектом. Около 95% препарата выводится через печень (ЖКТ), что весьма ценно при почечной недостаточности.
Препарат назначают больным с инсулиннезависимым сахарным диабетом с патологией почек. Возможные осложнения при терапии препаратами первой группы:
1. Гипогликемия (самое частое и грозное) вследствие:
а) взаимодействия производных сульфонилмочевины с другими лекарственными средствами, такими как противомикробные сульфаниламиды, антикоагулянты непрямого действия, ненаркотические анальгетики (бутадион, салицилаты), левомицетин (в результате более сильного аффинитета к белкам плазмы эти средства могут вытеснять антидиабетические препараты, что может вызвать явления гипогликемической комы);
г) несоответствия пищевого рациона дозе препарата;
д) снижения функциональной активности печени, почек.
5. Извращение обмена алкоголя (тетурамоподобный эффект).
БИГУАНИДЫ — производные гуанидина. Наиболее известны два препарата:
ГЛИБУТИД (Glibutidum; вып. в таб. по 0, 05) — наиболее известный и широко применяемый препарат этой группы.Механизм действия до конца неясен. Считается, что препарат:
1) способствует поглощению глюкозы мышцами, в которых накапливается молочная кислота;
3) снижает аппетит и массу тела;
4) нормализует белковый обмен (в этой связи препарат назначают при излишнем весе).
Однако бигуаниды становятся всеменее популярными среди больных, страдающих сахарным диабетом, так как вызывают молочнокислый ацидоз. Наиболее часто они применяются у больных СД-II, сопровождающимся ожирением.
ГЛЮКОБАЙ (акарбоза; вып. в таб. по 0, 05, 0, 1) — гипогликемическое средство, замедляющее всасывание глюкозы в кишечнике. Препарат угнетает интестинальные альфа-глюкозидазы, замедляет усвоение углеводов и тем самым снижает поглощение глюкозы из сахаридов. Не вызывает изменения массы тела.
Показание к применению: Инсулинзависимый сахарный диабет (режим дозирования индивидуален: начинают с 50 мг 3 раза в сутки, через неделю дозу повышают до 100 мг три раза в сутки. Максимальная суточная доза — 200 мг три раза в сутки. Средняя доза — 300 мг в сутки).
Побочные эффекты: тошнота, диарея, метеоризм, боли в эпигастрии.
1. Повышенная чувствительность к акарбозе, хронические заболевания ЖКТ, протекающие с нарушением всасывания в кишечнике.
Ввиду особенностей действия на ЖКТ препарат нельзя применять совместно с антацидами, холестирамином, ферментами ЖКТ.
ГУАРЕМ (Guarem; вып. в гранулах в пакетиках по 5, 0). Фармакологические эффекты:
1. Снижение всасывания углеводов, уменьшение гипергликемии;
2. Гипохолестеринемический эффект (снижение коцентрации холестерина и липопротеидов низкой плотности).
Режим назначения: первую неделю — по половине пакетика 3 раза в сутки во время еды, запивая водой. Затем дозу увеличивают до 1 пакетика три раза в сутки.
Побочное действие: тошнота, метеоризм, диарея (в начале курса лечения).
Противопоказание: повышенная чувствительность к препарату.