Сахарный диабет причины симптомы по классификации

В настоящее время признана классификация ВОЗ 1999 г., согласно которой выделяют следующие виды сахарного диабета:

I. Сахарный диабет 1-го типа: А.Аутоиммунный Б. Идиопатический

II. Сахарный диабет 2-го типа;

III. Другие специфические типы сахарного диабета: A. Генетические дефекты бета-клеточной функции со следующими мутациями B. Генетические дефекты в действии инсулина C. Болезни экзокринной части поджелудочной железы

D. Эндокринопатии E. Сахарный диабет, индуцированный химикатами и лекарствами (никотиновая кислота, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, диазоксид, агонисты а-адренорецепторов, тиазиды, дилантин, а-интерферон, вакор, пентамидин и др.)

F. Инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирус, вирусы Коксаки)

G. Необычные формы иммуноопосредованного диабета I. Аутоантитела к рецептору инсулина

Н. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с сахарным диабетом (синдром Дауна, синдром Кляйнфельтера, синдром Тернера, синдром Вольфрама, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, синдром Лоренса—Муна—Бидля, порфирия, миотоническая дистрофия и др.).

IV. Гестационный (возникает во время беременности)

(СД I или инсулинозависимый диабет, ИЗСД)

органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих бета-клеток островков поджелудочной железы, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. Гипергликемия развивается в результате деструкции бета-клеток, в 90% случаев этот процесс связан с аутоиммунными реакциями, наследственная природа которых подтверждается носительством определенных генетических маркеров. У остальных 10% больных деструкция и гибель бета-клеток вызывается неизвестными причинами, не связанными с аутоиммунными воздействиями (идиопатический сахарный диабет 1-го типа); этот тип течения прослеживается только в ограниченных популяциях лиц африканского или азиатского происхождения. Сахарный диабет 1-го типа проявляется, когда погибает более 80% бета-клеток и инсулиновая недостаточность близка к абсолютной. Больные сахарным диабетом 1-го типа составляют около 10% от общего числа больных диабетом

( СД II или инсулинонезависимый сахарный диабет, ИНСД)

хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследсвие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции бета-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза. Поскольку основной причиной смерти и инвалидизации пациентов являются осложнения системного атеросклероза, сахарный диабет 2 типа иногда называют сердечно-сосудистым заболеванием. Является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. При наличии СД II типа у одного из родителей вероятность его развития у потомка на протяжении жизни составляет 40%. Какого-то одного гена, полиморфизм которого определяет предрасположенность к сахарному диабету 2 типа, не обнаружено. Большое значение в реализации наследственной предрасположенности к ИНСД типа играют факторы окружающей среды, в первую очередь, особенности образа жизни.

Другие специфические типы сахарного диабета

объединенные в группу III, отличаются от вышеперечисленных групп более точно установленной природой инсулиновой недостаточности: она может быть связана с генетическим дефектом в секреции или действии инсулина (подгруппы А, В), с заболеваниями поджелудочной железы, оказывающими повреждающее действие на островковый аппарат (подгруппа С), метаболическими заболеваниями и синдромами, сопровождающимися увеличенной продукцией контринсулярных гормонов (подгруппа D), воздействием химических и лекарственных веществ, оказывающих прямое токсическое или контринсулярное действие (подгруппа Е).

Подгруппы F, G, Н объединяют редкие формы заболевания, связанные с врожденной инфекцией (краснуха, цитомегаловирус, вирус Коксаки), с редкими иммунологическими нарушениями (аутоантитела к рецептору инсулина) или известными генетическими синдромами, которые в части случаев сочетаются с сахарным диабетом.

IV группа включает сахарный диабет в периоде беременности, связанный с повышением резистентности к инсулину и гиперинсулинемией; обычно данные нарушения ликвидируются после родов. Однако эти женщины входят в группу риска, т. к. у части из них в последующем развивается сахарный диабет.

источник

С ахарный диабет – это группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией (повышением глюкозы крови) при относительном или абсолютном дефиците инсулина, приводящих к нарушению углеводного, а затем и других видов обмена и, вследствие этого, поражением всех функциональных систем организма.

Заболеваемость сахарным диабетом высока во всем мире. В России в 2008г. зарегистрировано более 3 млн. больных сахарным диабетом. При этом на сахарный диабет 2 типа приходится 90% больных и только 10% — сахарный диабет 1 типа.

Рост заболеваемости сахарным диабетом приводит к возрастанию частоты сосудистых осложнений, являющихся причиной инфаркта миокарда, ишемического инсульта, слепоты, хронической почечной недостаточности, полинейропатии, диабетической гангрены.

I . Сахарный диабет 1 типа

II. Сахарный диабет 2 типа

2) нарушение секреции инсулина

III. Другие специфические типы диабета

1. Генетические нарушения функции бета-клеток

диабет взрослых у молодых (MODY — Maturity Oncet Diabetes of Young)

Хромосома 20q, HNF-4a (MODY1)
Хромосома 7p, glucokinase (MODY2)
Хромосома 12q, HNF-1a (MODY3)
Хромосома 13q, insulin promoter factor (MODY4)
Хромосома 17q, HNF-1b (MODY5)
Хромосома 2q, Neurogenic differentiation 1/b-cell e-box transactivator 2 (MODY 6)
Митохондриальная 3242 мутация ДНК
Другие

2. Генетические нарушения биологического действия инсулина

Тип А инсулинорезистентности
Лепречаунизм, синдром Донохью (СД2, задержка внутриутробного развития + черты дисморфизма)
Синдром Rabson-Mendenhall (СД + пинеальная гиперплазия + акантоз)
Липоатрофический диабет
Другие

3. Болезни поджелудочной железы

Панкреатит
Травма/панкреатэктомия
Опухоль
Муковисцидоз
Гемохроматоз
Фиброзирующий калькулезный панкреатит
Другие

Акромегалия
Синдром Кушинга
Глюкагонома
Феохромацитома
Тиреотоксикоз
Соматостатинома
Альдостерома
Другие

5. Вызванный лекарствами или химическими веществами

7. Редкие иммунные формы диабета

Синдром «ригидного человека» (СД1, ригидность мышц, болезненные судороги)
Антитела к инсулиновым рецепторам
Другие

8. Различные генетические синдромы, сочетающиеся с диабетом

Синдром Дауна
Синдром Клайнфельтера
Синдром Тернера
Синдром Вольфрама
Атаксия Фридрейха
Хорея Гентингтона
Синдром Лоренса-Муна-Бидля
Миотоническая дистрофия
Порфирия
Синдром Прадер-Вилли
Другие

IV. Гестационный сахарный диабет (диабет только во время беременности и проходит после родов).

Лёгкая степень тяжести (I степень). Характеризуется невысоким уровнем гликемии (не более 8 ммоль/л натощак), незначительными колебания сахара в крови на протяжении суток. Практически отсутствует глюкозурия или выявляется редко в небольших количествах. Диетой можно добиться стабильного, компенсированного течения диабета легкой формы. В некоторых случаях может диагностироваться ангионейропатия доклинической или функциональной стадий.

Средняя степень тяжести (ІІ степень). Гликемия натощак повышена до 14 ммоль/л, суточная глюкозурия не более 40 г/л, эпизодический кетоз или кетоацидоз. Компенсации сахарного диабета достигают диетой и сахароснижающими средствами, в отдельных случаях – инсулинотерапией. Выявляют диабетическую ангионейропатию различной локализации и функциональных стадий.

Тяжелое течение болезни (ІІІ степень). Высокий уровень гликемии (более 14 ммоль/л), существенные колебания сахара в крови в течение суток, высокий уровень глюкозурии. Необходима постоянная инсулинотерапия. Наиболее часто выявляются существенные изменения внутренних органов и сосудов.

Фаза компенсации: хорошее самочувствие пациента, лечение приводит к быстрой нормализации показателей сахара в крови, глюкозурия отсутствует (или не более 5% от сахарной ценности пищи ). Гликемия натощак 7,2-7,8 ммоль/л; спустя 2 ч после еды

Фаза субкомпенсации: в крови уровень глюкозы несущественно отличается от нормальных показателей, суточный вывод сахара с мочой – не более 50 г, полностью отсутствует ацетон в моче. Гликемия в течение суток: 8,3-11,1 ммоль/л Глюкозурия примерно 1,5% (15 г/л) или > 5% от сахарной ценности пищи.

Фаза декомпенсации: практически невозможно снизить сахар в крови и улучшить углеводный обмен. Гликемия в течение суток > 8,3-11,1 ммоль/л. Глюкозурия > 2% (20 г/л) или > 5% от сахарной ценности пищи. Потеря сахара с мочой превышает 50 г в сутки, появляется ацетон в моче . Высокий риск развития гипергликемической комы.

При сахарном диабете 1 типа происходит деструкция β-клеток поджелудочной железы, приводящей к абсолютному дефициту инсулина.

Аутоиммунный сахарный диабет типа 1

Выявляется чаще в детском и подростковом возрасте, но может развиться в любом возрасте. Обнаруживаются антитела к инсулину, к цитоплазме островковых клеток поджелудочной железы, к антигенам β-клеток, глютаматдекарбоксилазе, тирозин-фосфатазе островковых клеток. Наличие этих антител указывает на аутоиммунный процесс, ведущий к деструкции β-клеток поджелудочной железы, в результате чего секреция инсулина постепенно снижается и развивается абсолютный дефицит инсулина. Аутоиммунное разрушение β- клеток поджелудочной железы зависит от генетических факторов, воздействия внешней среды, от наличия других аутоиммунных заболеваний, таких как тиреодит Хасимото, витилиго, болезнь Аддисона и т.д.

Идиопатический сахарный диабет 1 типа

Причина заболевания неизвестна. В 10% случаев признаки аутоиммунного процесса отсутствуют, но при этом отмечается симптоматика абсолютного дефицита инсулина. Такая форма чётко связана с наследственностью.

Основной причиной сахарного диабета 1 типа является инфильтрация островков Лангерганса поджелудочной железы Т-лимфоцитами и другими иммунокомпетентными клетками, что вызывает разрушение β-клеток с развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Различные факторы внешней среды (вирусная инфекция, бактерии, стресс, характер питания, химические вещества и другие триггеры) в генетически предрасположенном организме запускают этот аутоиммунный процесс. Несмотря на острое начало заболевания, сахарный диабет 1 типа имеет длительный скрытый период, который может продолжаться в течение нескольких лет. Симптомы сахарного диабета проявляются, когда поражается более 90% β-клеток островков Лангерганса.

При сахарном диабете 1 типа, из-за невозможности секреции инсулина, гипергликемия постоянно нарастает, липолиз в жировой ткани становится избыточным, а последующая избыточная продукция кетоновых тел печенью ведет к опасному для жизни кетоацидозу.

В большинстве случаев, заболевание начинается остро, быстро развиваются выраженные метаболические нарушения и, нередко, впервые проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом.

Отмечается полиурия (частое обильное мочеиспускание), полидипсия (жажда), кожный зуд, снижение массы тела при сохраненном или даже повышенном аппетите, ночной энурез, слабость, снижение работоспособности, сонливость, снижение остроты зрения, может отмечаться боль в животе, тошнота. Без лечения симптоматика нарастает, состояние прогрессивно ухудшается, развивается диабетический кетоацидоз,переходящий в кому.

Наиболее важным лабораторным симптомом сахарного диабета является уровень глюкозы в крови > 12-15 ммоль/л.

У детей младшего возраста характерно более острое и тяжелое течение диабета, классические симптомы своевременно не распознаются, и заболевание диагностируется в состоянии прекомы или комы. В связи с этим у детей различают 2 варианта начала сахарного диабета 1 типа:

1. Острое начало с быстрым обезвоживанием, рвотой, интоксикацией и развитием комы.

2. Медленное нарастание симптомов, прогрессирующая дистрофия при сохранном аппетите. Дети беспокойны, успокаиваются после питья, появляющиеся опрелости не поддаются лечению.

У детей первых лет жизни часто отмечается синдром мальабсорбции (нарушение всасывания). Клиническими проявлениями этого синдрома у детей с диабетом являются увеличение размеров живота, метеоризм, гипотрофия и задержка роста, частый неоформленный, непереваренный стул, боль в животе, что приводит к более частому развитию кетоза.

1. Характерная клиническая картина, жалобы, анамнез.

2. Глюкометрия. Гипергликемия >11 ммоль/л в капиллярной крови в любое время суток.

3. Уровень сахара натощак (последний прием пищи не ранее, чем за 8 часов до исследования) выше 7 ммоль\л – можно с большой долей уверенности предполагать наличие у больного сахарного диабета. Если при повторной пробе глюкоза крови также превышает значение 7 ммоль\л – диагноз сахарного диабета считают достоверным.

Характеризуется неадекватной секрецией инсулина β-клетками островкового аппарата поджелудочной железы и развитием инсулинорезистентности. Характерно его развитие в более старших возрастных группах и, часто на фоне абдоминального и висцерального ожирения.

В основе заболевания – наследственная предрасположенность. Предрасполагающие факторы: избыточная масса тела, абдоминальное ожирение, гиподинамия, артериальная гипертензия и др.

Происходит снижение чувствительности рецепторов периферических тканей (скелетные мышцы, жировая ткань и печень) к действию инсулина. Этот процесс генетически обусловлен и усугубляется по мере прогрессирования ожирения, которое и является основной причиной инсулинорезистентности. Нарушается секреция инсулина β-клетками поджелудочной железы. Избыточное образование глюкозы в печени (глюконеогенез) за счет усиленного распада гликогена (гликогенолиз) приводит к развитию гипергликемии. Чувствительность периферических тканей к инсулину снижается, что вызывает компенсаторную гиперинсулинемию, которая определенное время может контролировать инсулинорезистентность и поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови. Однако, избыток инсулина, по механизму обратной связи, еще больше снижает чувствительность рецепторов клеток периферических тканей к инсулину.

При длительном течении сахарного диабета 2 типа развивается вторичная абсолютная недостаточность инсулина из-за истощения функции β-клеток поджелудочной железы и такие больные нуждаются в терапии инсулином.

Характерно довольно длительное бессимптомное течение.

Однако уже на самых ранних стадиях заболевания гипергликемия способствует развитию нарушений секреции инсулина, быстрому прогрессированию атеросклероза, поражению нервной системы. Это приводит к тому, что на момент появления явных симптомов декомпенсации у пациентов с сахарным диабетом 2 типа уже выявляются осложнения в виде диабетической ретинопатии, диабетической стопы, микро-макропротеинурии и т.д. Иногда заболевание манифестирует с развития диабетической комы. Симптомы схожи с проявлениями сахарного диабета 1 типа: полиурия (в том числе в ночное время), жажда, полидипсия, снижение массы тела, сухость во рту. Кроме того, обнаруживаются и неспецифические симптомы, такие как снижение зрения, артериальная гипертония, неврологические нарушения, ишемическая болезнь сердца, слабость, утомляемость.

Критерии диагностики сахарного диабета типа 2 те же, что и для сахарного диабета 1 типа. Лабораторные исследования выявляют: гипергликемию, глюкозурию, редко – кетоновые тела в моче в небольших концентрациях.

1. Комы: диабетическая кетоацидотическая, гиперосмолярная (некетоацидотическая), лактацидемическая, гипокликемическая.

2. Диабетическая ретинопатия, катаракта, нефропатия, нейропатия, микро- и макроангиопатия, артропатия, энцефалопатия, синдром диабетической стопы.

1. Немедикаментозное лечение

— диетотерапия с ограничением животных жиров и легкоусвояемых углеводов, исключение алкоголя. На начальных стадиях сахарного диабета 2 типа нередко бывает достаточно только соблюдение диеты. Расчет диеты, в случае инсулинзависимых форм, ведется в «хлебных единицах» (ХЕ). Для усвоения 1ХЕ, равной 10- 12 г углеводов, необходимо 1- 2 ЕД инсулина.

— дозированные физические нагрузки — повышают чувствительность тканей к инсулину, снижают гипергликемию

— инсулинотерапия при абсолютной недостаточности инсулина. Лечение рассчитывается с учетом потребления углеводов, физической активности, наличия осложнений, длительности течения заболевания. Обязателен контроль уровня глюкозы натощак и через 2 часа после введения инсулина. Перед завтраком и обедом назначается 2\3 суточного инсулина, перед ужином- 1\3.

— сахароснижающие пероральные препараты при диабете 2 типа разных типов: стимулирующие секрецию инсулина (гликвидон), повышающие чувствительность тканей к инсулину (бигуаниды), аналоги амилина, ингибиторы α-глюкозидаз, ингибиторы дипептидилпептидазы типа 4, аналоги глюкагоноподобного пептида-1.

источник

Сахарный диабет — эндокринное заболевание, обусловленное недостатком в организме гормона инсулина или его низкой биологической активностью. Характеризуется нарушением всех видов обмена веществ, поражением крупных и мелких кровеносных сосудов и проявляется гипергликемией.

Первым, кто дал название болезни – «диабет» был врач Аретиус, живший в Риме во втором веке н. э. Намного позже уже в 1776 году врач Добсон (англичанин по происхождению), исследуя мочу больных диабетом обнаружил, что у нее сладковатый привкус, который говорил о наличии в ней сахара. Так, диабет стал называться «сахарным».

При любом типе диабета контроль содержания сахара в крови становится одной из первостепенных задач пациента и его лечащего врача. Чем ближе уровень сахара к границам нормы, тем меньше проявляются симптомы диабета, и меньше риск возникновения осложнений

Сахарный диабет – это нарушение обмена веществ, которое происходит из-за недостаточного образования в организме больного собственного инсулина (болезнь 1 типа) или же из-за нарушения воздействия этого инсулина на ткани (2 типа). Вырабатывается инсулин в поджелудочной железе, и потому больные сахарным диабетом часто оказываются среди тех, кто имеет различные нарушения в работе этого органа.

Больные сахарным диабетом 1 типа называются “инсулинозависимыми” – именно они нуждаются в регулярных инъекциях инсулина, и очень часто заболевание у них бывает врожденным. Обычно заболевание 1 типа проявляется уже в детском или юношеском возрасте, и такой тип болезни встречается в 10-15% случаев.

Сахарный диабет 2 типа развивается постепенно и считается “диабетом пожилых”. Такой вид у детей почти не встречается, и обычно характерен для людей старше 40 лет, страдающих от избыточного веса. Встречается этот тип диабета в 80-90% случаев, и наследуется практически в 90-95% случаев.

Что это такое? Сахарный диабет может быть двух типов – инсулинозависимый и инсулиннезависимый.

Сахарный диабет 1 типа возникает на фоне дефицита инсулина, поэтому он называется инсулинозависимым. При данном типе заболевания поджелудочная железа функционирует неполноценно: она либо совсем не вырабатывает инсулин, либо вырабатывает его в объеме, недостаточном для переработки даже минимального количества поступающей глюкозы. В результате этого возникает повышение уровня глюкозы в крови. Как правило, сахарным диабетом 1 типа заболевают худые люди в возрасте до 30 лет. В таких случаях пациентам вводят дополнительные дозы инсулина для профилактики кетоацидоза и поддержания нормального уровня жизни.
Сахарным диабетом 2 типа страдают до 85% всех больных сахарным диабетом, преимущественно лица старше 50 лет (особенно женщины). Для больных диабетом этого типа характерна избыточная масса тела: более 70% таких больных страдают ожирением. Он сопровождается выработкой достаточного количества инсулина, к которому ткани постепенно теряют чувствительность.

Причины развития диабета I и II типов принципиально различны. У страдающих диабетом 1 типа вследствие вирусной инфекции или аутоиммунной агрессии распадаются бета-клетки, продуцирующие инсулин, из-за чего развивается его дефицит со всеми драматическими последствиями. У больных диабетом 2 типа бета-клетки вырабатывают достаточное или даже повышенное количество инсулина, но ткани утрачивают свойство воспринимать его специфический сигнал.

Диабет является одним из наиболее распространенных эндокринных расстройств с постоянным увеличением распространенности (особенно в развитых странах). Это результат современного образа жизни и увеличением числа внешних этиологических факторов, среди которых выделяется ожирения.

К главным причинам развития сахарного диабета относятся:

Переедание (повышенный аппетит), ведущее к ожирению является одним из основных факторов развития диабета 2 типа. Если среди лиц с нормальной массой тела частота возникновения сахарного диабета составляет 7,8%, то при избытке массы тела на 20% частота диабета составляет 25%, а при избытке массы тела на 50% частота равна 60%.
Аутоиммунные болезни (нападение иммунной системы организма на собственные ткани организма) – гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит, гепатит, волчанка и пр. также могут осложняться сахарным диабетом.
Наследственный фактор . Как правило, сахарный диабет в несколько раз чаще встречается у родственников больных сахарным диабетом. Если сахарным диабетом больны оба родителя, риск заболеть диабетом для их детей в течение всей жизни равен 100%, ели болен один из родителей – 50%, в случае диабета у брата или сестры – 25%.
Вирусные инфекции , которые разрушают клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Среди вирусных инфекций, которые могут вызвать развитие диабета можно перечислить: краснуху, вирусный паротит (свинка), ветряную оспу, вирусный гепатит и т.п.

Человек, имеющий наследственную предрасположенность к диабету, на протяжении всей жизни может так и не стать диабетиком, если будет контролировать себя, ведя здоровый образ жизни: правильное питание, физическая активность, наблюдение у врача и т.п. Как правило, диабет первого типа проявляется у детей и подростков.

В результате исследований, медики пришли к такому выводу, что причины наследственности сахарного диабета в 5% зависят по линии матери, в 10% по линии отца, а в случае если оба родителя болеют диабетом, то вероятность передачи предрасположенности к диабету возрастает практически до 70%.

Существует ряд признаков сахарного диабета, характерных как для 1, так и для 2 типа заболевания. К ним относятся:

Чувство неутолимой жажды и учащенные мочеиспускания, которые приводят к обезвоживанию организма;
Также один из признаков это сухость во рту;
Повышенная утомляемость;
Зевота, сонливость;
Слабость;
Очень медленно заживают раны и порезы;
Тошнота, возможно и рвота;
Дыхание частое (возможно с запахом ацетона);
Учащенное сердцебиение;
Зуд половых органов и зуд кожи;
Потеря массы тела;
Учащение мочеиспускания;
Ухудшение зрения.

Если у вас появились вышеперечисленные признаки диабета, то нужно обязательно измерить уровень сахара в крови.

При сахарном диабете выраженность симптомов зависит от степени снижения секреции инсулина, длительности заболевания и индивидуальных особенностей больного.

Как правило симптомы диабета 1 типа — острые, болезнь начинается внезапно. При диабете 2 типа состояние здоровья ухудшается постепенно, в начальной стадии симптоматика скудная.

Чрезмерная жажда и частое мочеиспускание — классические признаки и симптомы сахарного диабета. При заболевании избыток сахара (глюкозы) накапливается в крови. Ваши почки вынуждены интенсивно работать для того, чтобы фильтровать и поглощать избыток сахара. Если ваши почки не справляются, избыток сахара выводится из организма в моче с жидкостью из тканей. Это вызывает более частое мочеиспускание, которое может привести к обезвоживанию. Вам захотеться пить больше жидкости для утолении жажды, что снова приводит к частым мочеиспусканием.
Усталость может быть вызвана многими факторами. Также она может быть вызвана обезвоживанием, частым мочеиспусканием и неспособностью организма функционировать должным образом, потому что меньше сахара можно использовать для получения энергии.
Третий симптом сахарного диабета – полифагия. Это тоже жажда, однако, уже не к воде, а к пище. Человек ест и при этом чувствует не сытость, а заполнение желудка пищей, которое затем достаточно быстро превращается в новый голод.
Интенсивный сброс веса. Данный симптом присущ преимущественно диабету I типа (инсулинозависимому) и нередко ему поначалу радуются девушки. Однако их радость проходит, когда они узнают истинную причину потери веса. Стоит отметить, что похудание проходит на фоне повышенного аппетита и обильного питания, что не может не настораживать. Достаточно часто сброс веса приводит к истощению.
Симптомы диабета могут иногда включать в себя проблемы со зрением.
Медленное заживление ран или частые инфекции.
Покалывание в руках и ногах.
Красные, опухшие, чувствительные десны.

Если при первых симптомах сахарного диабета не предпринять меры, то со временем появляются осложнения, связанные с нарушением питания тканей, — трофические язвы, заболевания сосудов, изменения чувствительности, снижение зрения. Тяжелым осложнением сахарного диабета является диабетическая кома, возникающая чаще при инсулинзависимом диабете при отсутствии достаточного лечения инсулином.

Очень важной рубрикой в классификации сахарного диабета является его разделение по степеням тяжести.

Характеризует самое благоприятное течение болезни к которому должно стремиться любое лечение. При такой степени процесса он полностью компенсированный, уровень глюкозы не превышает 6-7 ммоль/л, отсутствует глюкозурия (выделение глюкозы с мочой), показатели гликозилированного гемоглобина и протеинурии не выходят за рамки нормальных величин.
Данная стадия процесса говорит о частичной его компенсации. Появляются признаки осложнений диабета и поражения типичных органов мишеней: глаз, почек, сердца, сосудов, нервов, нижних конечностей. Уровень глюкозы повышен незначительно и составляет 7-10 ммоль/л.
Подобное течение процесса говорит о его постоянном прогрессировании и невозможности медикаментозного контроля. При этом уровень глюкозы колеблется в пределах 13-14 ммоль/л, отмечается стойкая глюкозурия (выделение глюкозы с мочой), высокая протеинурия (наличие белка в моче), появляются явные развернутые проявления поражения органов-мишеней при сахарном диабете. Прогрессивно снижается острота зрения, сохраняется тяжелая артериальная гипертензия, снижается чувствительность с появлением сильных болей и онемения нижних конечностей.
Эта степень характеризует абсолютную декомпенсацию процесса и развитие тяжелейших осложнений. При этом уровень гликемии повышается до критических цифр (15-25 и более ммоль/л), плохо поддается коррекции любыми средствами. Характерно развитие почечной недостаточности, диабетических язв и гангрены конечностей. Еще одним из критериев 4 степени диабета является склонность к развитию частых диабетических ком.

Также выделяют три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное.

При совпадении следующих признаков устанавливается диагноз «диабет»:

Концентрация глюкозы в крови (натощак) превысила норму 6,1 миллимоль на литр (моль/л). После приема пищи через два часа – выше 11,1 ммоль/л;
Если диагноз вызывает сомнение, в стандартном повторе проводят глюкозотолерантный тест, и он показывает превышение 11,1 ммоль/л;
Превышение уровня гликозилированного гемоглобина – более 6,5%;
Присутствие в моче сахара;
Присутствие в моче ацетона, хотя ацетонурия не всегда показатель диабета.

Какие же показатели сахара считаются нормой?

3.3 — 5.5 ммоль /л это норма сахара в крови независимо от вашего возраста.
5.5 — 6 ммоль/л это предиабет, нарушение толерантности в глюкозе.

Если уровень сахара показал отметку 5.5 — 6 ммоль/л – это сигнал вашего организма о том, что началось нарушение углеводного обмена, все это значит, что вы вступили в опасную зону. Первое что нужно делать это снизить уровень сахара в крови, избавляться от лишнего веса (если у вас есть лишний вес). Ограничьте себя до потребления 1800 ккал в сутки, включайте в свой рацион диабетические продукты, откажитесь от сладостей, готовьте на пару.

Острые осложнения представляют собой состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета.

Диабетический кетоацидоз — тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела).
Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 3,3 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя.
Гиперосмолярная кома . Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2-го типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием.
Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты.

Поздние последствия представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания.

Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки.
Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).
Диабетическая полинейропатия — чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей.
Диабетическая нефропатия — поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.
Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.
Диабетическая офтальмопатия , кроме ретинопатии, включает в себя раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика).
Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия.
Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

Также при диабете повышен риск развития психических расстройств — депрессии, тревожных расстройств и расстройств приёма пищи.

В настоящее время лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, так как эффективного лечения диабета ещё не разработано.

Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:

Компенсация углеводного обмена.
Профилактика и лечение осложнений.
Нормализация массы тела.
Обучение пациента.

В зависимости от типа сахарного диабета больным назначают введение инсулина или прием внутрь препаратов, обладающих сахаропонижающим действием. Больные должны соблюдать диету, качественный и количественный состав которой также зависит от типа сахарного диабета.

При сахарном диабете 2-го типа назначают диету и препараты, снижающие уровень глюкозы в крови: глибенкламид, глюренорм, гликлазид, глибутид, метформин. Их принимают внутрь после индивидуального подбора конкретного препарата и его дозировки врачом.
При сахарном диабете 1-го типа назначают инсулинотерапию и диету. Доза и вид инсулина (короткого, среднего или длительного действия) подбирается индивидуально в стационаре, под контролем содержания сахара в крови и моче.

Сахарный диабет в обязательном порядке нужно лечить, иначе это чревато очень серьёзными последствиями, которые были перечислены выше. Чем раньше диагностируется диабет, тем больше шансов на то, что негативных последствий можно вовсе избежать и жить нормальной и полноценной жизнью.

Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, также как и употребление сахароснижающих препаратов или инсулинов. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. Следует отметить, что в некоторых случаях при диабете 2-го типа для компенсации углеводного обмена достаточно только диеты, особенно на ранних сроках заболевания. При 1-м типе диабета соблюдение диеты жизненно важно для больного, нарушение диеты может привести к гипо- или гипергликемической коме, а в некоторых случаях к смерти больного.

Задачей диетотерапии при сахарном диабете является обеспечение равномерного и адекватного физической нагрузке поступления углеводов в организм больного. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусвояемые углеводы из рациона питания, за исключением случаев гипогликемии. При диабете 2-го типа зачастую возникает необходимость в коррекции массы тела.

Основным понятием при диетотерапии сахарного диабета является хлебная единица. Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 10—12 г углеводов или 20—25 г хлеба. Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных продуктах питания. В течение суток количество хлебных единиц, употребляемых больным, должно оставаться постоянным; в среднем в сутки употребляется 12—25 хлебных единиц, в зависимости от массы тела и физической нагрузки. За один приём пищи не рекомендуется употреблять более 7 хлебных единиц, желательно организовать приём пищи так, чтобы количество хлебных единиц в различных приёмах пищи было примерно одинаковым. Следует также отметить, что употребление алкоголя может привести к отдалённой гипогликемии, в том числе и гипогликемической коме.

Важным условием успешности диетотерапии является ведение больным дневника питания, в него вносится вся пища, съеденная в течение дня, и рассчитывается количество хлебных единиц, употреблённых в каждый приём пищи и в целом за сутки. Ведение такого пищевого дневника позволяет в большинстве случаев выявить причину эпизодов гипо- и гипергликемии, способствует обучению пациента, помогает врачу подобрать адекватную дозу сахароснижающих препаратов или инсулинов.

Самоконтроль уровня гликемии является одним из основных мероприятий, позволяющих добиться эффективной длительной компенсации углеводного обмена. В связи с тем, что невозможно на нынешнем технологическом уровне полностью имитировать секреторную активность поджелудочной железы, в течение суток происходят колебания уровня глюкозы крови. На это влияет множество факторов, к основным относятся физическая и эмоциональная нагрузка, уровень потреблённых углеводов, сопутствующие заболевания и состояния.

Так как невозможно всё время содержать больного в стационаре, то мониторинг состояния и незначительная коррекция доз инсулинов короткого действия возлагается на больного. Самоконтроль гликемии может проводиться двумя способами. Первый — приблизительный с помощью тест-полосок, которые определяют с помощью качественной реакции уровень глюкозы в моче, при наличии глюкозы в моче следует проверить мочу на содержание ацетона. Ацетонурия — показание для госпитализации в стационар и свидетельство кетоацидоза. Данный способ оценки гликемии достаточно приблизителен и не позволяет полноценно отслеживать состояние углеводного обмена.

Более современным и адекватным методом оценки состояния является использование глюкометров. Глюкометр представляет собой прибор для измерения уровня глюкозы в органических жидкостях (кровь, ликвор и т. п.). Существует несколько методик измерения. В последнее время широко распространились портативные глюкометры для измерений в домашних условиях. Достаточно поместить капельку крови на присоединённую к аппарату глюкозоксидазного биосенсора одноразовую индикаторную пластину, и через несколько секунд известен уровень глюкозы в крови (гликемия).

Следует отметить, что показания двух глюкометров разных фирм могут отличаться, и уровень гликемии, показываемой глюкометром, как правило, на 1—2 единицы выше реально существующего. Поэтому желательно сравнивать показания глюкометра с данными, полученными при обследовании в поликлинике или стационаре.

Лечение инсулином преследует задачу максимально возможной компенсации углеводного обмена, предотвращения гипо- и гипергликемии и профилактики таким образом осложнений сахарного диабета. Лечение инсулином является жизненно необходимым лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа.

Показания для назначения инсулинотерапии:

Сахарный диабет 1-го типа
Кетоацидоз, диабетическая гиперосмолярная, гиперлакцидемическая комы.
Беременность и роды при сахарном диабете.
Значительная декомпенсация сахарного диабета 2-го типа.
Отсутствие эффекта от лечения другими способами сахарного диабета 2-го типа.
Значительное снижение массы тела при сахарном диабете.
Диабетическая нефропатия.

В настоящее время существует большое количество препаратов инсулина, различающиеся по продолжительности действия (ультракороткие, короткие, средние, продлённые), по степени очистки (монопиковые, монокомпонентные), видовой специфичности (человеческие, свиные, бычьи, генноинженерные и пр.)

При отсутствии ожирения и сильных эмоциональных нагрузок инсулин назначается в дозе 0,5—1 единица на 1 килограмм массы тела в сутки. Введение инсулина призвано имитировать физиологическую секрецию в связи с этим выдвигаются следующие требования:

Доза инсулина должна быть достаточна для утилизации поступающей в организм глюкозы.
Введённые инсулины должны имитировать базальную секрецию поджелудочной железы.
Введённые инсулины должны имитировать постпрандиальные пики секреции инсулина.

В связи с этим существует так называемая интенсифицированная инсулинотерапия. Суточная доза инсулина делится между инсулинами продлённого и короткого действия. Продлённые инсулины вводятся, как правило, утром и вечером и имитируют базальную секрецию поджелудочной железы. Инсулины короткого действия вводятся после каждого приёма пищи, содержащей углеводы, доза может меняться в зависимости от хлебных единиц, съеденных в данный приём пищи.

Инсулин вводится подкожно, с помощью инсулинового шприца, шприц-ручки или специальной помпы-дозатора. В настоящее время в России наиболее распространён способ введения инсулина с помощью шприц-ручек. Это связано с бо́льшим удобством, менее выраженным дискомфортом и простотой введения по сравнению с обычными инсулиновыми шприцами. Шприц-ручка позволяет быстро и практически безболезненно ввести необходимую дозу инсулина.

Сахаропонижающие таблетированные препараты назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете в дополнение к диете. По механизму снижения сахара в крови выделяют следующие группы сахароснижающих средств:

Бигуаниды (метформин, буформин и др.) – уменьшают усвоение глюкозы в кишечнике и способствуют насыщению ей периферических тканей. Бигуаниды могут повышать в крови уровень мочевой кислоты и вызывать развитие тяжелого состояния – лактацидоза у пациентов старше 60 лет, а также лиц, страдающих печеночной и почечной недостаточностью, хроническими инфекциями. Бигуаниды чаще назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете у молодых пациентов с ожирением.
Препараты сульфонилмочевины (гликвидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) – стимулируют выработку инсулина ß-клетками поджелудочной железы и способствуют проникновению глюкозы в ткани. Оптимально подобранная дозировка препаратов данной группы поддерживает уровень глюкозы не > 8 ммоль/л. При передозировке возможно развитие гипогликемии и комы.
Ингибиторы альфа-глюкозидаз (миглитол, акарбоза) – замедляют повышение сахара в крови, блокируя ферменты, участвующие в усвоении крахмала. Побочное действие – метеоризм и диарея.
Меглитиниды (натеглинид, репаглинид) – вызывают снижение уровня сахара, стимулируя поджелудочную железу к секреции инсулина. Действие этих препаратов зависит от содержания сахара в крови и не вызывает гипогликемии.
Тиазолидиндионы – снижают количество сахара, высвобождаемого из печени, повышают восприимчивость жировых клеток к инсулину. Противопоказаны при сердечной недостаточности.

Также благотворное лечебное воздействие при диабете оказывает снижение лишнего веса и индивидуальные умеренные физические нагрузки. За счет мышечных усилий происходит усиление окисления глюкозы и уменьшение ее содержания в крови.

В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.

источник

Сахарный диабет – хроническое нарушение обмена веществ, в основе которого лежит дефицит образования собственного инсулина и повышение уровня глюкозы в крови. Проявляется чувством жажды, увеличением количества выделяемой мочи, повышенным аппетитом, слабостью, головокружением, медленным заживлением ран и т. д. Заболевание хроническое, часто с прогрессирующим течением. Высок риск развития инсульта, почечной недостаточности, инфаркта миокарда, гангрены конечностей, слепоты. Резкие колебания сахара в крови вызывают угрожающие для жизни состояния: гипо- и гипергликемическую комы.

Среди встречающихся нарушений обмена веществ сахарный диабет стоит на втором месте после ожирения. В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Сахарный диабет развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена. Выработка инсулина происходит в поджелудочной железе ß-клетками островков Лангерганса.

Участвуя в обмене углеводов, инсулин повышает поступление в клетки глюкозы, способствует синтезу и накоплению гликогена в печени, тормозит распад углеводных соединений. В процессе белкового обмена инсулин усиливает синтез нуклеиновых кислот, белка и подавляет его распад. Влияние инсулина на жировой обмен заключается в активизации поступления в жировые клетки глюкозы, энергетических процессов в клетках, синтезе жирных кислот и замедлении распада жиров. При участии инсулина усиливается процесс поступления в клетку натрия. Нарушения обменных процессов, контролируемых инсулином, могут развиваться при недостаточном его синтезе (сахарный диабет I типа) или при невосприимчивости тканей к инсулину (сахарный диабет II типа).

Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита, краснухи, вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом, диффузным токсическим зобом и др.

При сахарном диабете II типа развивается инсулинорезистентность тканей, т. е. нечувствительность их к инсулину. При этом содержание инсулина в крови может быть нормальным или повышенным, однако клетки к нему невосприимчивы. У большинства (85%) пациентов выявляется сахарный диабет II типа. Если пациент страдает ожирением, восприимчивость тканей к инсулину блокируется жировой тканью. Сахарному диабету II типа более подвержены пожилые пациенты, у которых с возрастом происходит снижение толерантности к глюкозе.

Возникновению сахарного диабета II типа может сопутствовать воздействие следующих факторов:

генетических – риск развития заболевания составляет 3-9%, если родственники или родители больны сахарным диабетом;
ожирения – при избыточном количестве жировой ткани (особенно абдоминальном типе ожирения) происходит заметное снижение чувствительности тканей к инсулину, способствующее развитию сахарного диабета;
нарушений питания – преимущественно углеводистое питание при недостатке клетчатки повышает риск сахарного диабета;
сердечно-сосудистых заболеваний – атеросклероза, артериальной гипертонии, ИБС, уменьшающих инсулинорезистентность тканей;
хронических стрессовых ситуаций – в состоянии стресса в организме повышается количество катехоламинов (норадреналина, адреналина), глюкокортикоидов, способствующих развитию диабета;
диабетогенного действия некоторых лекарств — глюкокортикоидных синтетических гормонов, диуретиков, некоторых гипотензивных препаратов, цитостатиков и др.
хронической недостаточности коры надпочечников.

При недостаточности или резистентности к инсулину уменьшается поступление глюкозы в клетки и повышается ее содержание в крови. В организме включается активизация альтернативных путей переработки и усвоения глюкозы, что приводит к скоплению в тканях гликозаминогликанов, сорбитола, гликилированного гемоглобина. Накопление сорбитола ведет к развитию катаракты, микроангиопатий (нарушений функций капилляров и артериол), нейропатии (нарушениям в работе нервной системы); гликозаминогликаны вызывают поражение суставов. Для получения клетками недостающей энергии в организме начинаются процессы распада белка, вызывающие мышечную слабость и дистрофию скелетных и сердечной мышц. Активизируется перекисное окисление жиров, происходит накопление токсичных продуктов обмена (кетоновых тел).

Гипергликемия в крови при сахарном диабете вызывает усиление мочеотделения для вывода лишнего сахара из организма. Вместе с глюкозой через почки теряется значительное количество жидкости, приводя к обезвоживанию (дегидратации). Вместе с потерей глюкозы уменьшаются энергетические запасы организма, поэтому при сахарном диабете у пациентов отмечается потеря веса. Повышенный уровень сахара, дегидратация и накопление кетоновых тел вследствие распада жировых клеток вызывает опасное состояние диабетического кетоацидоза. Со временем из-за высокого уровня сахара развиваются повреждения нервов, мелких кровеносных сосудов почек, глаз, сердца, мозга.

По сопряженности с другими заболеваниями эндокринология выделяет сахарный диабет симптоматический (вторичный) и истинный.

Симптоматический сахарный диабет сопутствует заболеваниям желез внутренней секреции: поджелудочной, щитовидной, надпочечников, гипофиза и служит одним из проявлений первичной патологии.

Истинный сахарный диабет может быть двух типов:

инсулинзависимый I типа (ИСЗД I типа), если собственный инсулин не вырабатывается в организме или вырабатывается в недостаточном количестве;
инсулиннезависимый II типа (ИНЗСД II типа), если отмечается нечувствительность тканей к инсулину при его достатке и избытке в крови.

Различают три степени тяжести сахарного диабета: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III) и три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное.

Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа — напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов проявляют себя по-разному, однако общими для них являются следующие признаки:

жажда и сухость во рту, сопровождающиеся полидипсией (повышенным употреблением жидкости) до 8-10 л в сутки;
полиурия (обильное и учащенное мочеиспускание);
полифагия (повышенный аппетит);
сухость кожи и слизистых, сопровождающиеся зудом (в т. ч. промежности), гнойничковые инфекции кожи;
нарушение сна, слабость, снижение работоспособности;
судороги в икроножных мышцах;
нарушения зрения.

Проявления сахарного диабета I типа характеризуются сильной жаждой, частым мочеиспусканием, тошнотой, слабостью, рвотой, повышенной утомляемостью, постоянным чувством голода, потерей веса (при нормальном или повышенном питании), раздражительностью. Признаком диабета у детей служит появление ночного недержания мочи, особенно, если ранее ребенок не мочился в постель. При сахарном диабете I типа чаще развиваются гипергликемические (с критически высоким уровнем сахара в крови) и гипогликемические (с критически низким содержанием сахара в крови) состояния, требующие проведения экстренных мероприятий.

При сахарном диабете II типа преобладают кожный зуд, жажда, нарушение зрения, выраженные сонливость и утомляемость, инфекции кожи, медленные процессы заживления ран, парестезия и онемение ног. У пациентов с сахарным диабетом II типа часто наблюдается ожирение.

Течение сахарного диабета нередко сопровождается выпадением волос на нижних конечностях и усилением их роста на лице, появлением ксантом (мелких желтоватых наростов на теле), баланопоститом у мужчин и вульвовагинитом у женщин. По мере прогрессирования сахарного диабета нарушение всех видов обмена приводит к снижению иммунитета и сопротивляемости инфекциям. Длительное течение диабета вызывает поражение костной системы, проявляющееся остеопорозом (разрежением костной ткани). Появляются боли в пояснице, костях, суставах, вывихи и подвывихи позвонков и суставов, переломы и деформация костей, приводящие к инвалидности.

Течение сахарного диабета может осложняться развитием полиорганных нарушений:

диабетической ангиопатии – усилением проницаемости сосудов, их ломкостью, тромбозами, атеросклерозированием, приводящим к развитию коронарной болезни сердца, перемежающейся хромоты, диабетической энцефалопатии;
диабетической полиневропатии – поражением периферических нервов у 75% пациентов, в результате чего происходит нарушение чувствительности, отек и зябкость конечностей, чувство жжения и «ползания» мурашек. Диабетическая нейропатия развивается спустя годы после заболевания сахарным диабетом, чаще встречается при инсулинонезависимом типе;
диабетической ретинопатии – разрушением сетчатки, артерий, вен и капилляров глаза, снижением зрения, чреватых отслойкой сетчатки и полной слепотой. При сахарном диабете I типа проявляется через 10-15 лет, при II типе – ранее, выявляется у 80-95% пациентов;
диабетической нефропатии – поражением почечных сосудов с нарушением функций почек и развитием почечной недостаточности. Отмечается у 40-45% пациентов с сахарным диабетом через 15-20 лет от начала заболевания;
диабетической стопы – нарушением кровообращения нижних конечностей, болями в икроножных мышцах, трофическими язвами, разрушением костей и суставов стоп.

Критическими, остро возникающими состояниями при сахарном диабете служат диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая комы.

Гипергликемическое состояние и кома развиваются в результате резкого и значительного повышения уровня глюкозы в крови. Предвестниками гипергликемии служат нарастающее общее недомогание, слабость, головная боль, подавленность, потеря аппетита. Затем появляются боли в животе, шумное дыхание Куссмауля, рвота с запахом ацетона изо рта, прогрессирующая апатия и сонливость, снижение АД. Это состояние обусловлено кетоацидозом (накоплением кетоновых тел) в крови и может привести к потере сознания – диабетической коме и гибели пациента.

Противоположное критическое состояние при сахарном диабете – гипогликемическая кома развивается при резком падении в крови уровня глюкозы, чаще в связи с передозировкой инсулина. Нарастание гипогликемии внезапное, быстрое. Резко появляется ощущение голода, слабость, дрожь в конечностях, поверхностное дыхание, артериальная гипертензия, кожа пациента холодная, влажная, иногда развиваются судороги.

Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови.

О наличии сахарного диабета свидетельствует содержание глюкозы в капиллярной крови натощак, превышающее 6,5 ммоль/л. В норме глюкоза в моче отсутствует, т. к. задерживается в организме почечным фильтром. При повышении уровня глюкозы крови более 8,8-9,9 ммоль/л (160-180 мг%) почечный барьер не справляется и пропускает глюкозу в мочу. Наличие сахара в моче определяется специальными тест-полосками. Минимальное содержание глюкозы в крови, при котором она начинает определяться в моче, называется «почечным порогом».

Обследование при подозрении на сахарный диабет включает определение уровня:

глюкозы натощак в капиллярной крови (из пальца);
глюкозы и кетоновых тел в моче – их наличие свидетельствует о сахарном диабете;
гликозилированного гемоглобина — значительно повышается при сахарном диабете;
С-пептида и инсулина в крови – при сахарном диабете I типа оба показателя значительно снижены, при II типе – практически не изменены;
проведение нагрузочного теста (теста толерантности к глюкозе): определение глюкозы натощак и через 1 и 2 часа после приема 75 г сахара, растворенного в 1,5 стаканах кипяченой воды. Отрицательным (не подтверждающим сахарный диабет) результат теста считается при пробах: натощак 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.

Для диагностики осложнений сахарного диабета проводят дополнительные обследования: УЗИ почек, реовазографию нижних конечностей, реоэнцефалографию, ЭЭГ головного мозга.

Выполнение рекомендаций диабетолога, самоконтроль и лечение при сахарном диабете проводятся пожизненно и позволяют существенно замедлить или избежать осложненных вариантов течения заболевания. Лечение любой формы сахарного диабета направлено на понижение уровня глюкозы крови, нормализацию вех видов обмена и предупреждение осложнений.

Основой лечения всех форм диабета является диетотерапия с учетом пола, возраста, массы тела, физических нагрузок пациента. Проводится обучение принципам расчета калорийности рациона с учетом содержания углеводов, жиров, белков, витаминов и микроэлементов. При инсулинозависимом сахарном диабете рекомендуется потребление углеводов в одни и те же часы для облегчения контроля и коррекции уровня глюкозы инсулином. При ИЗСД I типа ограничивается прием жирной пищи, способствующей кетоацидозу. При инсулинонезависимом сахарном диабете исключаются все виды сахаров и сокращается общая калорийность пищи.

Питание должно быть дробным (не менее 4-5 раз в день), с равномерным распределением углеводов, способствующее стабильному уровню глюкозы и поддержанию основного обмена. Рекомендуются специальные диабетические продукты на основе сахарозаменителей (аспартама, сахарина, ксилита, сорбита, фруктозы и др.). Коррекция диабетических нарушений только при помощи одной диеты применяется в легкой степени заболевания.

Выбор медикаментозного лечения сахарного диабета обусловлен типом заболевания. Пациентам с сахарным диабетом I типа показана инсулинотерапия, при II типе – диета и сахароснижающие средства (инсулин назначается при неэффективности приема таблетированных форм, развитии кетоазидоза и прекоматозного состояния, туберкулезе, хроническом пиелонефрите, печеночной и почечной недостаточности).

Введение инсулина осуществляется под систематическим контролем уровня глюкозы в крови и моче. Инсулины по механизму и сроку действия бывают трех основных видов: пролонгированного (продленного), промежуточного и короткого действия. Инсулин пролонгированного характера вводится 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи. Чаще инъекции пролонгированного инсулина назначаются вместе с препаратами промежуточного и короткого действия, позволяя добиться компенсации сахарного диабета.

Применение инсулина опасно передозировкой, приводящей к резкому снижению сахара, развитию состояния гипогликемии и комы. Подбор препаратов и дозы инсулина проводится с учетом изменений физической активности пациента в течение суток, стабильности уровня сахара крови, калорийности пищевого рациона, дробности питания, переносимости инсулина и т. д. При инсулинотерапии возможно развитие местных (боль, покраснение, отек в месте инъекции) и общих (вплоть до анафилаксии) аллергических реакций. Также инсулинотерапия может осложниться липодистрофией – «провалами» в жировой ткани в месте введения инсулина.

препараты сульфонилмочевины (гликвидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) – стимулируют выработку инсулина ß-клетками поджелудочной железы и способствуют проникновению глюкозы в ткани. Оптимально подобранная дозировка препаратов данной группы поддерживает уровень глюкозы не > 8 ммоль/л. При передозировке возможно развитие гипогликемии и комы.
бигуаниды (метформин, буформин и др.) – уменьшают усвоение глюкозы в кишечнике и способствуют насыщению ей периферических тканей. Бигуаниды могут повышать в крови уровень мочевой кислоты и вызывать развитие тяжелого состояния — лактацидоза у пациентов старше 60 лет, а также лиц, страдающих печеночной и почечной недостаточностью, хроническими инфекциями. Бигуаниды чаще назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете у молодых пациентов с ожирением.
меглитиниды (натеглинид, репаглинид) – вызывают снижение уровня сахара, стимулируя поджелудочную железу к секреции инсулина. Действие этих препаратов зависит от содержания сахара в крови и не вызывает гипогликемии.
ингибиторы альфа-глюкозидаз (миглитол, акарбоза) — замедляют повышение сахара в крови, блокируя ферменты, участвующие в усвоении крахмала. Побочное действие — метеоризм и диарея.
тиазолидиндионы — снижают количество сахара, высвобождаемого из печени, повышают восприимчивость жировых клеток к инсулину. Противопоказаны при сердечной недостаточности.

При сахарном диабете важно обучение пациента и членов его семьи навыкам контроля за самочувствием и состоянием больного, мерам первой помощи при развитии прекоматозных и коматозных состояний. Благотворное лечебное воздействие при сахарном диабете оказывает снижение лишнего веса и индивидуальные умеренные физические нагрузки. За счет мышечных усилий происходит усиление окисления глюкозы и уменьшение ее содержания в крови. Однако, физические упражнения нельзя начинать при уровне глюкозы > 15 ммоль/л, сначала необходимо дождаться ее снижения под действием препаратов. При сахарном диабете физическая нагрузка должна равномерно распределяться на все группы мышц.

Пациенты с выявленным сахарным диабетом ставятся на учет врача-эндокринолога. При организации правильного образа жизни, питания, лечения пациент может чувствовать себя удовлетворительно долгие годы. Отягощают прогноз сахарного диабета и сокращают продолжительность жизни пациентов остро и хронически развивающиеся осложнения.

Профилактика сахарного диабета I типа сводится к повышению сопротивляемости организма инфекциям и исключению токсического воздействия различных агентов на поджелудочную железу. Профилактические меры сахарного диабета II типа предусматривают недопущение развития ожирения, коррекцию питания, особенно у лиц с отягощенным наследственным анамнезом. Предупреждение декомпенсации и осложненного течения сахарного диабета состоит в его правильном, планомерном, лечении.

источник