ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР
РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК
к.м.н. Анциферов М.Б., к.м.н. Галстян Г.Р., к.м.н. Миленькая Т.М., к.м.н. Смирнова Н.Б., к.м.н. Токмакова А.Ю., к.м.н. Шестакова М.В., к.м.н. Лебедев Н.Б.
Сахарный диабет без преувеличения занимает одну из драматических страниц мировой медицины. Самая ранняя из всех заболеваний инвалидизация, высокая смертность (третье место после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований) определили сахарный диабет в качестве первых приоритетов национальных систем здравоохранения всех (без исключения стран мира, закрепленных Сент-Винсентской декларацией.
Количество больных диабетом в мире превысило 100 млн.человек; в России — 8 млн.человек и примерно столько же на стадии предиабета. Ежегодно число больных увеличивается на 5-7%, а каждые 12-15 лет -удваивается.
Такие поздние осложнения диабета, как ретинопатия, нефропатия, синдром диабетической стопы, включая прежде всего гангрену, ишемическая болезнь сердца, полинейропатия являются главной причиной инвалидизации и смертности больных диабетом. В настоящее время научно обоснованы эффективные методы ранней диагностики, лечения и профилактики осложнений диабета. Ключевым фактором в профилактике поздних осложнений является оптимальная компенсация метаболических нарушении и прежде всего нормализация гликемии.
Сент-Винсентская декларация (1989 г.) определила глобальную концепцию лечения и профилактики поздних осложнений, предложив национальным системам здравоохранения создать специализированную высококачественную помощь больным диабетом по осложнениям.
В Эндокринологическом научном центре РАМН в последние 5 лет сформированы коллективы ученых и врачей, прошедших специализацию в ведущих клиниках Европы; создана современная материально-техническая база для диагностики и лечения поздних осложнений диабета; проводятся учебные циклы и научные семинары по актуальным вопросам диабетологии. И в настоящем Руководстве кратко обобщены алгоритмы диагностики, лечения и профилактики поздних осложнении сахарного диабета, основанные на ключевых клинических критериях и гормонально-метаболических маркерах, отвечающих международным стандартам.
Президент Российской Ассоциации Эндокринологов,
Директор Сотрудничающего Центра ВОЗ по сахарному диабету
Академик Российской Академии Медицинских наук
Диабетическая нефропатия в настоящее время является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Частота развития диабетической нефропатии колеблется от 40 до 50% у больных инсулинзависимым диабетом (ИЗСД) и от 15 до 30% у больных инсулиннезависимым диабетом (ИНСД). Опасность этого осложнения состоит в том, что развиваясь достаточно медленно и постепенно, диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным, поскольку клинически не вызывает у больного ощущения дискомфорта. И только уже на выраженной (нередко терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако на этой стадии радикально помочь больному не всегда представляется возможным. Поэтому основная задача врача-терапевта, эндокринолога или нефролога заключается в своевременной диагностике диабетической нефропатии и проведении адекватной патогенетической терапии этого осложнения.
Стадии развития диабетической нефропатии
Современная классификация стадий развития диабетической нефропатии (по Mogensen С. Е.) представлена в таблице 1.
Стадии развития диабетической нефропатии
| Стадия ДН | Клинико-лабораторная ( Диагностика диабетической нефропатии Диагностика диабетической нефропатии на ранних стадиях Наиболее ранним критерием развития диабетической нефропатии (до появления протеинурии) является МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ. Под этим термином подразумевают экскрецию альбумина с мочой, превышающую допустимые нормальные значения, но не достигающую степени протеинурии. В норме экскретируется не более 30 мг альбумина в сутки, что эквивалентно концентрации альбумина менее 20 мг/л в разовом анализе мочи. При появлении протеинурии экскреция альбумина с мочой превышает 300 мг/сутки. Поэтому диапазон микроальбуминурии составляет от 30 до 300 мг/сутки или от 20 до 200 мкг/мин (табл.2). Появление у больного сахарным диабетом постоянной микроальбуминурии свидетельствует о скором развитии (в течение ближайших 5-7 лет) выраженной стадии диабетической нефропатии. Таблица 2. Классификация альбуминурии
Существуют различные методы экспресс-диагностики микроальбуминурии: тест-полоски для мочи «Micral-Test» («Boehringer Mannheim», Германия), абсорбирующие таблетки «Micro-Bumintest» («Bayer», Германия) и другие. Используя эти методы, можно быстро в течение 5 мин с достаточной степенью точности определить наличие в моче микроконцентраций альбумина. Если при разовом анализе мочи неоднократно выявляется концентрация альбумина более 20 мг/л, то требуется исследование суточной мочи. При выявлении в моче, собранной за сутки, концентрации альбумина более 30 мг, и это значение подтверждается в последующих анализах мочи, повторенных через 6 и 12 недель, следует выставлять диагноз НАЧИНАЮЩЕЙСЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ и начинать превентивное лечение. Однако следует иметь в виду, что экскреция альбумина с мочой может повышаться после интенсивных физических нагрузок, при инфекции мочевыводящих путей и застойной сердечной недостаточности. Другим ранним маркером ДН является нарушенная внутрипочечная гемодинамика (ГИПЕРФИЛЬТРАЦИЯ, ГИПЕРПЕРФУЗИЯ ПОЧЕК, ВНУТРИКЛУБОЧКОВАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ). Гиперфильтрация характеризуется повышением СКФ более 140 мл/мин х 1.73 м. Для определения СКФ используют пробу Реберга-Тареева, основанную на исследовании клиренса эндогенного креатинина за сутки. Гиперперфузия почек характеризуется повышением почечного кровотока. Внутриклубочковая гипертензия характеризуется повышенным давлением крови в капиллярах почечных клубочков и, в настоящее время считается основной причиной развития диабетической нефропатии. Измерить внутриклубочковую гипертензию в клинических условиях пока не представляется возможным. Диагностика диабетической нефропатии на поздних стадиях Лабораторными критериями, характеризующими развитие выраженной стадии ДН, являются ПРОТЕИНУРИЯ, (как правило, при неизмененном осадке мочи), СНИЖЕНИЕ СКОРОСТИ КЛУБОЧКОВОИ ФИЛЬТРАЦИИ (СКФ), нарастание АЗОТЕМИИ (мочевины и креатинина сыворотки крови), нарастание АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. У 30% больных развивается НЕФРОТИЧЕСКИИ СИНДРОМ, признаками которого являются массивная протеинурия (более 3,5 г/сутки),. гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отечность вплоть до анасарки. С момента появления постоянной протеинурии темп снижения СКФ составляет в среднем 2 мл/мин/мес, что приводит к развитию терминальной почечной недостаточности уже через 5-7 лет после выявления протеинурии. Скрининг диабетической нефропатии на различных стадиях ее развития При отсутствии протеинурии необходимо исследовать наличие МИКРОАЛЬБУМИНУРИИ:
При наличии протеинурии необходимо исследовать: 1. Скорость нарастания протеинурии (в суточной моче). 2. Скорость снижения СКФ (по клиренсу креатинина) 3. Скорость нарастания артериальной гипертензии Все перечисленные исследования проводить не реже 1 раза в 4 Профилактика и лечение диабетической нефропатии в зависимости от ее стадии При нормальной экскреции альбумина с мочой 1. Тщательная коррекция углеводного обмена:
При наличии микроальбуминурии Тщательная коррекция углеводного обмена:
Коррекция артериального давления:
Коррекция внутрипочечной гемодинамики:
Коррекция углеводного обмена. Коррекция артериального давления с предпочтительным назначением ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (см.выше)
Коррекция липидного обмена:
На стадии хронической почечной недостаточности (ХПН):
Показания к экстракорпоральным и хирургическим методам лечения диабетической нефропатии
Диабетическая ретинопатия является одной из основных причин слепоты среди населения развитых стран мира. Слепота у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции (ВОЗ, 1987 г.). Инвалидность по зрению отмечается более чем у 10% больных сахарным диабетом. Патологические изменения на глазном дне в большинстве случаев возникают через 5-10 лет от начала заболевания. Наиболее тяжелой формой поражения является пролиферативная диабетическая ретинопатия, приводящая, как правило, к инвалидизации. По данным ряда авторов пролиферативная ретинопатия развивается более чем у 40% больных. Ретинальные сосудистые осложнения проявляются как у больных с инсулинзависимым, так и инсулиннезависимым сахарным диабетом. Методы исследования органа зрения
Если позволяет уровень внутриглазного давления, то дальнейшее исследование проводится при расширенном зрачке.
К методам исследования глазного дна относятся:
В процессе исследования необходимо выявить изменения сетчатки, указывающие на наличие ретинопатии с риском прогрессирующего поражения и слепоты, свидетельствующие о вероятности неблагоприятного исхода на протяжении следующего года. Основной задачей является выявление больных, которым лечение показано для предупреждения потери зрения. Классификация диабетической ретинопатии В настоящее время в большинстве стран используется классификация диабетической ретинопатии, предложенная E. Kohner и M. Porta. Согласно данной классификации выделяют следующие основные формы (стадии) диабетической ретинопатии: 1. Непролиферативная ретинопатия (ДР 1) характеризуется наличием в сетчатке патологических изменении в виде микроаневризм, кровоизлияний, отека сетчатки, экссудативных очагов (рис.1). Кровоизлияния имеют вид небольших точек или пятен округлой формы, темного цвета, локализуются в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Также возникают кровоизлияния штрихообразного вида. Твердые и мягкие экссудаты локализуются, в основном, в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет, четкие или расплывчатые границы. Важным элементом непролиферативной диабетической ретинопатии является отек сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов. 2. Препролиферативная ретинопатия (ДР II) характеризуется наличием венозных аномалий (четкообразность, извитость, петли, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большим количеством твердых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями (ИРМА), множеством крупных ретинальных геморрагий (рис.2). 3. Пролиферативная ретинопатия (ДР III) характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлиянии (рис.З). Новообразованные сосуды весьма тонкие и хрупкие. В следствие этого часто возникают новые и повторные кровоизлияния. Образованные витриоретинальные тракции приводят к отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки (рубеоз) часто являются причиной развития вторичной (рубеозной) глаукомы. Основные принципы лечения диабетической ретинопатии Лечение диабетической ретинопатии рассматривается как неотъемлемая часть лечения больного в целом и основано на следующих принципах:
Скрининг диабетической ретинопатии В задачу скрининга входит выявление больных с повышенной степенью риска в отношении развития диабетической ретинопатии (например, при сочетании ретинопатии с беременностью, артериальной гипертонией, хронической почечной недостаточностью), которые нуждаются в тщательном наблюдении. Выделяют следующие этапы скрининга:
Оптимизация метаболического контроля На всех стадиях диабетической ретинопатии должно проводиться лечение основного заболевания, направленное на коррекцию метаболических нарушений. Согласно данным многих клинических и экспериментальных работ существует четкая корреляция между степенью компенсации гликемии и развитием диабетической ретинопатии. Завершившееся в 1993 году в США исследование влияния степени контроля метаболических нарушений у больных ИЗСД на развитие микрососудистых осложнений показало, что чем лучше проводился контроль гликемии, тем меньше были риск и частота развития диабетической ретинопатии. Поэтому в настоящее время основным способом профилактики диабетической ретинопатии является поддержание длительной и максимально стабильной компенсации сахарного диабета. Строгий контроль уровня гликемии и адекватная терапия сахарного диабета должны быть организованы как можно раньше от начала заболевания. Использование в лечебных или профилактических целях для оказания влияния на диабетические изменения глазного дна таких ангиопротекторов как трентал, диваскан, доксиум, дицинон, ангинин и др. признано малоэффективным, особенно на фоне неудовлетворительной компенсации углеводного обмена. В настоящее время в большинстве развитых стран мира ни для лечения, ни для профилактики диабетической ретинопатии данные препараты не применяются. Основные финансовые средства целесообразно направлять на обучение больных, на средства контроля гликемии, глюкозурии, микроальбуминурии, на лучшие по качеству лекарства (человеческий инсулин и средства его введения). У больных сахарным диабетом (СД) часто развивается ряд осложнений, в частности, диабетическая нефропатия и ретинопатия. Обе патологии характеризуются поражением кровеносных сосудов. При ретинопатии повреждение капилляров глазного дна провоцирует снижение остроты зрения и слепоту. Нефропатия в результате закупорки сосудов почек приводит к ухудшению работы парного органа и почечной недостаточности. ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенные» почки лечатся дома, без операций и уколов. Просто прочитайте что сделала Галина Савина читать далее.
При диабете происходит постепенное поражение и разрушение кровеносных сосудов. В первую очередь страдают капилляры. При постоянно повышенном уровне глюкозы они забиваются кристаллами сахара и не могут выполнять свои функции. На начальных этапах патология не имеет симптомов. Это является общей причиной ретинопатии и нефропатии, что связывает болезни. Сосуды глаз страдают чаще, и ретинопатия предшествует нефропатии. Если глазные капилляры в порядке, то поражение почек не подозревается. Стоит отметить, что нарушение зрения на фоне СД не гарантирует развития нефропатии. Ретинопатия развивается постепенно, и выявить ее на начальном этапе развития можно только при врачебном осмотре. При постепенном ухудшении состояния капилляров зрение снижается, возникают кровоизлияния и отеки. В итоге происходит отслоение сетчатки и истощение зрительного нерва. Дисфункция почек при нефропатии также происходит постепенно. Людям с СД, рекомендуется часто сдавать анализ мочи, чтобы контролировать работу почек. Диагностика нефропатии требует регулировки лечения диабета, т. к. почки не способны выполнять фильтрационную функцию в полном объеме. При сахарном диабете наблюдается нарушение обменных процессов в организме, ухудшается усваивание глюкозы и холестерина. Сахар и холестерин, блуждающие с кровотоком по сосудам, закупоривают капилляры. Нарушение кровоснабжение тканей и органов, в частности, ухудшается кровообращение в глазной сетчатке и почках. Поражение сосудов является общей причиной развития обеих патологий, а потому и факторы риска болезней сводятся к единому перечню:
Вернуться к оглавлению Лечение разрабатывают эндокринолог-диабетолог и кардиолог. Общими в терапевтической схеме диабетических осложнений в виде нефропатии и ретинопатии являются следующие принципы:
Вернуться к оглавлению
При поражении почек в первую очередь принимаются меры по снижению уровня глюкозы в крови и нормализации АД. Для этого пациенту назначают специальную диету. Больной должен отказаться от употребления углеводов и снизить потребление соли, чтобы нормализовать АД. В тяжелых случаях диеты может быть недостаточно, и терапия дополняет лекарственными препаратами, обеспечивающими достижения поставленной цели. В начале развития патологии необходимо устранить причину болезни. Пациент проходит комплексное лечение у офтальмолога, кардиолога, эндокринолога. Метод терапии подбирается индивидуально, в зависимости от степени поражения сосудов глаз. Препролиферативная и пролиферативная стадия патологии устраняется посредством лазерной коагуляции. Во время процедуры сосуды прижигаются лазером, что предупреждает дальнейшее развитие болезни. Параллельно проводится курс инъекций в область глаз. Уколы могут проводиться как отдельный метод терапии. При отсутствии эффекта применяется витрэктомия ― хирургическое вмешательство, во время которого стекловидное тело заменяют особым раствором. Ретинопатия и нефропатия ― опасные патологии, способные привести к инвалидности и смерти. Важно выявление болезней на начальном этапе, и предупреждение их дальнейшего развития. Чтобы не допустить переход болезней в тяжелую форму, пациент должен строго придерживаться всех рекомендаций врача. Нужно держать под контролем уровень сахара в организме, принимать назначенные препараты для его стабилизации или инсулин. Кроме снижения уровня глюкозы, важно стабилизировать полученные результат. Следует контролировать АД, вести активный образ жизни, отказаться от вредных привычек, соблюдать диету и регулярно проходить обследование. Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с почечными заболеваниями пока не на вашей стороне. И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь почки — очень важный орган, а их правильное функционирование- залог здоровья и хорошего самочувствия. Слабость, отечность, потеря аппетита, боли в спине и пояснице. Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке. Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Галины Савиной, как она вылечила почки. Читать статью >> HealFolk.ru » Лечение болезней » Осложнения сахарного диабета: острые и поздние последствия. Сахарный диабет – опасное и неизлечимое заболевание, которое поражает на сегодняшний день каждого четвертого гражданина планеты. Существуют два типа диабета: 1 и 2 тип. В зависимости от причины его развития специалисты определяют тип заболевания и назначают соответствующее лечение. При отсутствии применения необходимых мер возможны осложнения сахарного диабета – некоторые из них смертельно опасные, поэтому следует внимательно отнестись к собственной патологии и принять соответствующие профилактические меры.
Сахарный диабет – это целая отдельно выделенная группа эндокринных заболеваний, которая характеризует патологию нарушения всасывания в кровь поступающей в организм глюкозы. Недостаток инсулина провоцирует увеличение уровня глюкозы в крови, отчего происходит разрушение сосудов, костей, нарушается работа внутренних органов. Человек не только чувствует себя плохо, но и постепенно погибает. Современная медицина не стоит на месте, и с сахарным диабетом больные живут до старости. Но поскольку его лечение до сих пор не выявлено, больным приходится прибегать к многочисленным мерам профилактики развития осложнений. Да, именно осложнения становятся причиной развития смертельно опасных патологий, о чем подробнее будет оговорено далее. Сахарный диабет подразделяется на 2 вида. Осложнения сахарного диабета 1 типа и осложнения сахарного диабета 2 типа – это общие патологии, которые вызваны одной причиной в виде повышенного содержания глюкозы в крови. Первый тип сахарного диабета – это недостаточное количество выработки инсулина или полное его отсутствие. Представленная патология «лечится» внешним введением в организм инсулина, что происходит сразу после еды. Второй тип сахарного диабета – это достаточная выработка инсулина, но его не усвоение в организме. Лечение этих больных основывается на соблюдении диеты в питании. Осложнений сахарного диабета много, поэтому у них имеется своя классификация. К числу последствий относят острые осложнения сахарного диабета, которые помимо прочего быстро развиваются – они и становятся смертельно опасными. Среди острых последствий выделяют гипогликемические и гипергликемические осложнения. Гипогликемия – сниженный уровень сахара (глюкозы) в крови, что в большинстве случаев приводит к обморочному состоянию. Гипергликемические осложнения, в свою очередь, говорят о повышенном уровне глюкозы в крови и включают несколько видов ком:
Существуют и поздние осложнения, которые развиваются с первых дней развития патологии, но могут проявиться только через несколько лет болезни. Здесь выделяют такие осложнения, как ангиопатия и поражение структур нервных волокон. Диабетическая ангиопатия характеризует включает патологии сосудов, которые также подразделяются на 2 группы: микроангиопатию и макроангиопатию . В большинстве случаев развиваются осложнения сахарного диабета 1 типа в виде синдрома диабетической стопы или кисти . Представленная патология зачастую приводит к ампутации, поскольку заболевание связано с полным омертвением кровеносных сосудов. Это провоцирует отсутствие поступления крови в нижние и верхние конечности – все начинается с пальцев, далее происходит разрастание поражения. В конечном итоге происходит ампутация.
Внесенная инфекция начинает развиваться в организме, потому как повышенный уровень глюкозы не дает возможности воздействовать антибактериальным средствам (в данном случае они оказываются неэффективными). В результате развивается гангрена и единственным выходом в лечении больного становится ампутация. Существуют и поздние осложнения для разных форм диабета, которые связаны больше с нарушением функциональности сосудов, – это нарушения функциональности сетчатки глаз, стоматит, инфаркт миокарда и прочие патологии, о которых подробнее будет рассказано далее. На гипогликемии, как на одной из формы острого осложнения сахарного диабета, следует остановиться подробнее. Как уже было сказано выше, гипогликемия – это сниженный показатель глюкозы в крови больного, что зачастую приводит к обморочным состояниям. Но это лишь симптом опасного проявления – при гипогликемии мозг не получает должной нормы кислорода, поэтому постепенно или критически быстро происходит отмирание его клеток. Недаром врачи пациенту с обмороком вводят ампулу глюкозы. Гипогликемия может наступить в результате:
Достаточно небольшого количества. Если же больной уже упал в обморок, необходимо срочно вызывать скорую. Комы при сахарном диабете развиваются вследствие резкого повышения уровня глюкозы в крови. Подобное развивается в результате отсутствия вовремя введенного инсулина, а также при несоблюдении диеты. Резкий скачок уровня глюкозы может спровоцировать следующие виды коматозного состояния больного: 1. Кетоацидоз. Диабетический кетоацидоз – это наиболее распространенное осложнение диабета 1 типа. Развивается осложнение постепенно – глюкоза, не поступающая во внутренние органы, провоцирует стрессовое состояние, отчего в кровь выбрасываются гормоны адреналин, глюкагон (их выработка увеличивает уровень глюкозы еще больше). Повышенный уровень глюкозы провоцирует, притягивает воду из клеток внутренних органов и крови – происходит своеобразная потеря жидкости (общее обезвоживание). Обезвоживание влияет на работу почек, мозга, сердце и органов ЖКТ – в любой момент может отказать какой-либо орган. Кетоацидоз развивается постепенно – от повышенной сухости кожи до рвотных выделений с примесью крови. Чтобы не доводить ситуацию до комы, больному следует немедленно нормализовать уровень глюкозы в крови.
2. Гиперосмолярная кома – результат повышенного уровня глюкозы и натрия в крови. Это происходит на фоне общего обезвоживания организма вследствие кишечной инфекции, кровопотери, приема мочегонных препаратов. Осложнение в большинстве случаев развивается у больных сахарным диабетом второго типа. 3. Лактат-ацидотическая кома – осложнения второго типа диабета, характеризующиеся повышенным содержанием в крови молочной кислоты. Следует отметить, что до комы больной проходит несколько стадий, на симптоматику которых следует обратить внимание. К примеру, перед лактат-ацидотической комой больной ощущает сухость во рту, слабость, увеличенное количество мочевины, нарушения ритма сердца и общее помутнение сознания. Как уже было оговорено выше, ангиопатия – это нарушения функциональности сосудов. Здесь выделяют макроангиопатию – это то состояние сосудов, при котором провоцируются сосудистые бляшки и тромбы. Больному следует внимательно относиться к состоянию вен – даже обнаружение сосудистых звездочек должно побудить человека обратиться к врачу. Образование бляшек приводит к развитию тромбов, которые в любой момент могут оторваться и закупорить жизненно важные аретерии, к примеру, артерию сердца (это приводит в лучшем случае к инфаркту миокарда, но зачастую к смерти). Не менее страшны осложнения микроангиопатии, куда включены ретинопатия и нефропатия.
Ретинопатия при сахарном диабете – распространенное осложнение, которое характеризуется потерей зрения. Согласно статистике, на один случай слепоты приходится 25 случаев слепоты у больных сахарным диабетом.
Нефропатия при диабете развивается практически у всех, а у больных первым типом диабета становится распространенной причиной летального исхода. Характеризуется заболевание почечной недостаточностью, а, в конечном итоге, полным отказом работы почек. Заподозрить развитие заболевания больной не в состоянии – первая стадия патологии влечет лишь повышением артериального давления и потерей белка, что невозможно определить без медицинских анализов. Чтобы не доводить организм до критического состояния, следует регулярно проходить обследование. Диабетическая нейропатия – одно из осложнений, относящихся к группе поражения нервных структур организма. Заболевание характеризуется поражением нервов и периферической нервной системы, которая отвечает за управление мышцами внутренних органов и головного мозга. В результате поражения нервных волокон происходит нарушение в работе внутренних органов и в головном мозге. По факту на фоне диабетической нейропатии больной страдает приступами удушья и может попросту задохнуться, поскольку мышцам диафрагмы не был подан сигнал на сокращение. У человека существует соматическая нервная система, которая отвечает за движение мускулатуры, и автономная, отвечающая за выработку гормонов, пищеварение, сердцебиение, дыхание и прочие системы.
При автономной больной может неожиданно скончаться от остановки сердца. Для предотвращения представленных плачевных последствий следует уделить внимание симптоматике, среди которых выделяют:
К лечению нейропатии относят поддержку уровня глюкозы в крови. Остальное лечение назначается уже для устранения симптоматики последствий – могут назначить медикаментозное лечение, физиотерапию и другие методы. Мало кто из диабетиков задумывается об осложнениях и не думает о том, что такое диабетическая полинейропатия – это такое же поражение периферической нервной системы (когда происходит поражение целого крупного сплетения периферических нервов). Представленная патология начинает распространяться со стоп, поднимаясь выше. Заболевание поначалу проявляется болями в ногах – в стопах, затем поражение «поднимается» выше, постепенно приводя к недержанию мочи, у мужчин к импотенции и сердечно-сосудистым поражениям. Полинейропатия нижних конечностей начинает свое развитие с болей, судорог, отеков, необъяснимого тремора. Постепенно боли в стопах перерастают в нервные подергивания всей нижней конечности. Поднимаясь выше, болезнь провоцирует недержание мочи и кала, у мужчин нередко диагностируется половое бессилие вследствие отсутствия нервных импульсов. Завершается заболевание поражением сердечно-сосудистой системы и головного мозга – мозг прекращает посылать импульсы в мышцы, отчего больной не может контролировать движение конечностей, возможны и иные патологии. Синдром диабетической стопы уже был упомянут ранее – это осложнение диабета, которое на фоне эндокринных и анатомо-функциональных изменений приводит к повышению травматичности нижних конечностей и инфицированному поражению мягких тканей. При отсутствии своевременного лечения возможно развитие гнойно-некротического процесса, нередки случаи ампутации. Лечение диабетической стопы должно начинаться уже на первоначальном этапе – с получения раны, которая может легко нагноиться. В качестве лечения используют консервативные методы и внутримышечный или внутривенный прием антибиотиков. Диабет – не столь страшное заболевание, если у него существует периоды компенсации. Период компенсации – это период, в течение которого уровень глюкозы в крови человека постоянно держится на одном уровне. Но у него есть обратная сторона – декомпенсированный сахарный диабет , который может оказаться смертельно опасным. Декомпенсированный сахарный диабет можно диагностировать только в лабораторных условиях. При отсутствии своевременного выявления повышенного сахара в крови возникает риск развития гипергликемической комы. Более того, декомпенсированный сахарный диабет – это причина развития всех вышеперечисленных осложнений. Существует профилактика осложнений сахарного диабета, при которой человек должен следить за состоянием полости рта, состоянием кожи и слизистых оболочек. Дело в том, что банальный кариес у больного представленной патологией может обернуться развитием стоматита, заражением кости и прочими неприятными моментами. Подобные поражения оказываются опасными для здоровья человека и его жизни в целом. Если происходит обширное инфицирование организма, это становится причиной летального исхода вследствие интоксикации. Особенно опасно подобное поражение для детей – их детский организм не может бороться с инфекцией и быстро «сгорает». Понравилась статья – 0 ? Покажите её друзьям: Диабетическая ретинопатия – специфическая ангиопатия, поражающая сосуды сетчатой оболочки глаза и развивающаяся на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая ретинопатия имеет прогрессирующее течение: в начальных стадиях отмечается размытость зрения, пелена и плавающие пятна перед глазами; в поздних – резкое снижение или потеря зрения. Диагностика включает проведение консультаций офтальмолога и диабетолога, офтальмоскопии, биомикроскопии, визометрии и периметрии, ангиографии сосудов сетчатки, биохимического исследования крови. Лечение диабетической ретинопатии требует системного ведения диабета, коррекции метаболических нарушений; при осложнениях – интравитреального введения препаратов, проведения лазеркоагуляции сетчатки или витрэктомии. Диабетическая ретинопатия является высокоспецифическим поздним осложнением сахарного диабета, как инсулинозависимого, так и инсулиннезависимого типа. В офтальмологии диабетическая ретинопатия выступает причиной инвалидности по зрению у пациентов с сахарным диабетом в 80-90% случаев. У лиц, страдающих диабетом, слепота развивается в 25 раз чаще, чем у других представителей общей популяции. Наряду с диабетической ретинопатией, люди, страдающие сахарным диабетом, имеют повышенный риск возникновения ИБС, диабетической нефропатии и полинейропатии, катаракты, глаукомы, окклюзии ЦАС и ЦВС, диабетической стопы и гангрены конечностей. Поэтому вопросы лечения сахарного диабета требуют мультидисциплинарного подхода, включающего участие специалистов эндокринологов (диабетологов), офтальмологов, кардиологов, подологов. Механизм развития диабетической ретинопатии связан с повреждением ретинальных сосудов (кровеносных сосудов сетчатки): их повышенной проницаемостью, окклюзией капилляров, появлением новообразованных сосудов и развитием пролиферативной (рубцовой) ткани. Большинство пациентов с длительным течением сахарного диабета имеют те или иные признаки поражения глазного дна. При длительности течения диабета до 2-х лет диабетическая ретинопатия в той или иной степени выявляется у 15% пациентов; до 5 лет – у 28% больных; до 10-15 лет – у 44-50%; около 20-30 лет – у 90-100%. К основным факторам риска, влияющим на частоту и скорость прогрессирования диабетической ретинопатии, относят длительность течения сахарного диабета, уровень гипергликемии, артериальную гипертензию, хроническую почечную недостаточность, дислипидемию, метаболический синдром, ожирение. Развитию и прогрессированию ретинопатии могут способствовать пубертатный возраст, беременность, наследственная предрасположенность, курение. С учетом изменений, развивающихся на глазном дне, различают непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную диабетическую ретинопатию. Повышенный, плохо контролируемый уровень сахара крови приводит к повреждению сосудов различных органов, в т. ч. сетчатки. В непролиферативной стадии диабетической ретинопатии стенки ретинальных сосудов становятся проницаемыми и хрупкими, что приводит к точечным кровоизлияниям, образованию микроаневризм — локальному мешотчатому расширению артерий. Через полупроницаемые стенки из сосудов в сетчатку просачивается жидкая фракция крови, приводя к ретинальному отеку. В случае вовлечения в процесс центральной зоны сетчатки развивается макулярный отек, что может привести к снижению зрения. В препролиферативной стадии развивается прогрессирующая ишемия сетчатки, обусловленная окклюзией артериол, геморрагические инфаркты, венозные нарушения. Препролиферативная диабетическая ретинопатия предшествует следующей, пролиферативной стадии, которая диагностируется у 5-10% пациентов с сахарным диабетом. К способствующим факторам развития пролиферативной диабетической ретинопатии относят близорукость высокой степени, окклюзию сонных артерий, заднюю отслойку стекловидного тела, атрофию зрительного нерва. В этой стадии вследствие кислородной недостаточности, испытываемой сетчаткой, в ней для поддержки адекватного уровня кислорода начинают образовываться новые сосуды. Процесс неоваскуляризации сетчатки приводит к повторяющимся преретинальным и ретровитреальным кровоизлияниям. В большинстве случаев незначительные кровоизлияния в слои сетчатки и стекловидное тело рассасываются самостоятельно. Однако при массивных кровоизлияниях в полость глаза (гемофтальме) возникает необратимая фиброзная пролиферация в стекловидном теле, характеризующаяся фиброваскулярными сращениями и рубцеванием, что в итоге приводит к тракционной отслойке сетчатки. При блокировании путей оттока ВГЖ развивается вторичная неоваскулярная глаукома. Заболевание развивается и прогрессирует безболезненно и малосимптомно – в этом заключается ее главное коварство. В непролиферативной стадии снижение зрения субъективно не ощущается. Макулярный отек может вызывать ощущение размытости видимых предметов, затруднение чтения или выполнения работы на близком расстоянии. В пролиферативной стадии диабетической ретинопатии, при возникновении внутриглазных кровоизлияний перед глазами появляются плавающие темные пятна и пелена, которые через некоторое время исчезают самостоятельно. При массивных кровоизлияниях в стекловидное тело резко наступает снижение или полная потеря зрения. Пациентам с сахарным диабетом необходим регулярный осмотр офтальмолога с целью выявления начальных изменений сетчатки и профилактики пролиферирующей диабетической ретинопатии. С целью скрининга диабетической ретинопатии пациентам проводится визометрия, периметрия, биомикроскопия переднего отрезка глаза, биомикроскопия глаза с линзой Гольдмана, диафаноскопия структур глаза, тонометрия по Маклакову, офтальмоскопия под мидриазом. Наибольшее значение для определения стадии диабетической ретинопатии имеет офтальмоскопическая картина. В непролиферативной стадии офтальмоскопически обнаруживаются микроаневризмы, «мягкие» и «твердые» экссудаты, кровоизлияния. В пролиферативной стадии картина глазного дна характеризуется интраретинальными микрососудистыми аномалиями (артериальными шунтами, расширением и извитостью вен), преретинальными и эндовитеральными кровоизлияниями, неоваскуляризацией сетчатки и ДЗН, фиброзной пролиферацией. Для документирования изменений на сетчатке выполняется серия фотографий глазного дна с помощью фундус-камеры. При помутнениях хрусталика и стекловидного тела вместо офтальмоскопии прибегают к проведению УЗИ глаза. С целью оценки сохранности или нарушения функций сетчатки и зрительного нерва проводятся электрофизиологические исследования (электроретинография, определение КЧСМ, электроокулография и др.). Для выявления неоваскулярной глаукомы выполняется гониоскопия. Важнейшим методом визуализации сосудов сетчатки выступает флюоресцентная ангиография, позволяющая регистрировать кровоток в хореоретинальных сосудах. Альтернативой ангиографии может служить оптическая когерентная и лазерная сканирующая томография сетчатки. Для определения факторов риска прогрессирования диабетической ретинопатии проводится исследование уровня глюкозы крови и мочи, инсулина, гликозилированного гемоглобина, липидного профиля и др. показателей; УЗДГ почечных сосудов, ЭхоКГ, ЭКГ, суточное мониторирование АД. В процессе скрининга и диагностики необходимо ранее выявление изменений, указывающих на прогрессирование ретинопатии и необходимость проведения лечения с целью предупреждения снижения или потери зрения. Наряду с общими принципами лечения ретинопатий терапия включает коррекцию метаболических нарушений, оптимизацию контроля за уровнем гликемии, АД, липидного обмена. Поэтому на данном этапе основная терапия назначается эндокринологом-диабетологом и кардиологом. Осуществляется тщательный контроль уровня гликемии и глюкозурии, подбор адекватной инсулинотерапии сахарного диабета; производится назначение ангиопротекторов, гипотензивных средств, антиагрегантов и др. С целью лечения макулярного отека выполняются интравитреальные инъекции стероидов. Пациентам с прогрессирующей диабетической ретинопатией показано проведение лазерной коагуляции сетчатки. Лазеркоагуляция позволяет подавить процесс неоваскуляризации, добиться облитерации сосудов с повышенной ломкостью и проницаемостью, предотвратить риск отслойки сетчатки. В лазерной хирургии сетчатки при диабетической ретинопатии используются несколько основных методов. Барьерная лазеркоагуляция сетчатки предполагает нанесение парамакулярных коагулятов по типу «решетки», в несколько рядов и показана при непролиферативной форме ретинопатии с макулярным отеком. Фокальная лазерная коагуляция применяется для прижигания микроаневризм, экссудатов, мелких геморрагий, выявленных в ходе ангиографии. В процессе панретинальной лазерной коагуляции коагуляты наносятся по всей зоне сетчатки, за исключением макулярной области; этот метод в основном применяется на препролиферативной стадии для предупреждения ее дальнейшего прогрессирования. При помутнении оптических сред глаза альтернативой лазеркоагуляции служит транссклеральная криоретинопексия, основанная на холодовой деструкции патологических участков сетчатки. В случае тяжелой пролиферативная диабетической ретинопатии, осложненной гемофтальмом, тракцией макулы или отслойкой сетчатки, прибегают к выполнению витрэктомии, в ходе которой удаляется кровь, само стекловидное тело, рассекаются соединительнотканные тяжи, прижигаются кровоточащие сосуды. Тяжелыми осложнениями диабетической ретинопатии могут стать вторичная глаукома, катаракта, отслойка сетчатки, гемофтальм, значительное снижение зрения, полная слепота. Все это требует постоянного наблюдения пациентов с сахарным диабетом эндокринологом и офтальмологом. Большую роль в предотвращении прогрессирования диабетической ретинопатии играет правильно организованный контроль уровня сахара крови и артериального давления, своевременный прием сахароснижающих и гипотензивных препаратов. Своевременное проведение профилактической лазеркоагуляции сетчатки способствует приостановке и регрессу изменений на глазном дне. 69. Поздние (хронические) осложнения сахарного диабета: микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия), макроангиопатия (синдром диабетической стопы), полинейропатия.Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов при СД, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатия), так и на артерии крупного и среднего калибра (макроангиопатия). Диабетическая микроангиопатия – специфическое для СД распространенное поражение мелких сосудов (артериол, капилляров, венул), характеризующееся изменениями их структуры (утолщением базальной мембраны, пролиферацией эндотелия, отложением в стенку сосудов гликозаминогликанов, гиалинозом стенок артериол, микротромбозами, развитием микроаневризм) с резким увеличением проницаемости для ряда веществ: 1. Диабетическая ретинопатия – основная причина слепоты у больных СД; выделяют непролиферативную (наличие в сетчатке микроаневризм, кровоизлияний, отека, твердых экссудатов), препролиферативную (+ изменения вен сетчтаки: четкообразность, извитость, петли, удводения, колебания калибра сосудов) и пролиферативную (+ появление новых сосудов, обширные частые кровоизлияния в сетчатку с ее отслойкой и интенсивным образованием соединительной ткани) формы; клинически жалобы на мелькание перед глазами мушек, пятен, ощущение тумана, нечеткость предметов, прогрессирующее снижение остроты зрения. Скрининг диабетической ретинопатии. «Золотой стандарт» — стереоскопическое цветное фотографирование глазного дна, флюоресцентная ангиография сетчатки; в настоящее время для скринига наиболее доступна прямая офтальмоскопия. 1-ое обследование через 1,5-2 года с момента установления диагноза СД; при отсутствии диабетической ретинопатии обследование не реже 1 раза в 1-2 года, при наличии – не реже 1 раза в год или чаще; при сочетании диабетической ретинопатии с беременностью, АГ, ХПН – индивидуальный график осмотров; при внезапном снижении остроты зрения – немедленный осмотр офтальмологом. Принципы лечения диабетической ретинопатии: 1. Медикаментозная терапия: максимальная компенсация углеводного обмена (пероральные сахароснижающие препараты, инсулинотерапия), лечение сопутствующих ослжонений, антиоксиданты (никотинамид) при непролиферативной диабетической ретинопатии с повышенным уровнем липидов в крови, низкомолекулярные гепарины на начальных стадиях процесса 2. Фотокоагуляция сосудов сетчатки в начальных стадии диабетической ретинопатии (локальная — очаги лазерной коагуляции наносят в зоне патологического процесса или преретинального кровоизлияния, фокальная — коагуляты наносят в несколько рядов в парамакулярной и парапапиллярной областях, панретинальная – используют при пролиферативной ретинопатии, от 1200 до 1600 лазерных очагов наносят в шахматном порядке на сетчатку, на всем протяжении от парамакулярной и парапапиллярной областей до экваториальной зоны сетчатки). 3. Криокоагуляция – показана больным с пролиферативной диабетической ретинопатией, осложненной частыми кровоизлияниями в стекловидное тело, грубым ростом неоваскуляризации и пролиферативной ткани; проводится вначале в нижней половине глазного яблока, а через неделю – в верхней половине; позволяет улучшить или стабилизировать остаточное зрение, предупредить полную слепоту. 4. Витрэктомия – показана при рецидивирующих кровоизлияниях в стекловидное тело с последующим развитием фиброзных изменений стекловидного тела и сетчатки 2. Диабетическая нефропатия – обусловлена узелковым или диффузным нефроангиосклерозом почечных клубочков. Клинико-лабораторные проявления диабетической нефропатии. 1. В начальных стадиях субъективные проявления отсутствуют, в клинически выраженной стадии характерна нарастающая протеинурия, артериальная гипертензия, нефротический синдром, прогрессирующая клиника ХПН. 2. Микроальбуминурия (экскреция альбумина с мочой, превышающая нормальные значения, но не достигающая степени протеинурии: 30-300 мг/сут) – наиболее ранний признак диабетической нефропатии, при появлении постоянной микроальбуминурии клинически выраженная стадия заболевания разовьется через 5-7 лет. 3. Гиперфильтрация (СКФ > 140 мл/мин) – раннее последствие влияния гипергликемии на функцию почек при СД; способствует повреждению почек; с увеличением длительности СД СКФ прогрессивно снижается пропорционально увеличению протеинурии и выраженности степени АГ На поздних стадиях диабетической нефропатии характерна постоянная протеинурия, снижение СКФ, нарастание азотемии (креатинина и мочевины крови), усугубление и стабилизация АГ, развитие нефротического синдрома. Стадии развития диабетической нефропатии: | |||||||||
