История болезни
Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, стадия декомпенсации. Дистальная диабетическая симметричная полинейропатия, сенсомоторная форма. Хроническая ишемическая болезнь сердца
6. Дата поступления в клинику:20.05.13 г.
Основной:Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, стадия декомпенсации.
Фоновое заболевание: Экзогенное конституционное ожирение 2 степени.
Осложнения: Дистальная диабетическая симметричная полинейропатия, сенсомоторная форма.
Сопутствующий: Хроническая ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения 2 ФК. Артериальная гипертония.
Поступила на плановую терапию. Жалобы на чувство онемения стоп и кистей.
Со слов пациентки диабет выявлен с 1996 года, в то время начала отмечать ухудшение памяти, неспособность сконцентрироваться, потерю ориентации, слабость, быструю утомляемость. С жалобами больная обратилась к участковому терапевту по месту жительства. Была выявлена гипергликемия, поставлен диагноз сахарный диабет 2 типа и назначено лечение («Диабетон», манинил, глибомед (с 1996 по 2008 гг.). С 2008 года была назначена инсулинотерапия в связи с неэффективностью таблетированных сахароснижающих препаратов, отсутствие компенсации, несмотря на прием максимальных суточных доз таблетированных сахароснижающих препаратов, присоединением осложнений: дистальная диабетическая полинейропатия, диабетическая ангиопатия нижних конечностей. С 2008 по 2013 ежегодно проходила обследование и курс лечения в эндокринологическом стационаре ГКБ №9 для компенсации сахарного диабета и предупреждения дальнейшего развития осложнений. 20.05.13 г. поступила в эндокринологическое отделение КГБ №9 в плановом порядке для достижения компенсации сахарного диабета, а также для терапии осложнений сахарного диабета.
Больная живет в Саратове, в собственной квартире. Росла и развивалась соответственно своему возрасту.
Перенесенные заболевания: в детском возрасте – ветряная оспа, краснуха, ОРВИ – 1 р/год.
Профессиональные вредности: работа с химическими реагентами
Алкоголь употребляет в умеренных дозах. Туберкулез, сифилис, гепатит, ВИЧ – отрицает.
С 1993 г. состоит на учете у кардиолога по поводу поставленного диагноза: ИБС-стенокардия напряжения, 2 функциональный класс. Атеросклероз коронарных и мозговых сосудов.
Аллергический анамнез не отягощён.
Наследственность отягощена по развитию сахарного диабета (у матери сахарный диабет 2 типа, в 63 года).
В контакте с инфекционными больными не находилась.
Гемотрансфузию не проводили.
Объективное исследование больного.
На время курации состояние больного относительно удовлетворительное. Сознание ясное. Положение: активное. Выражение лица и глаз – обычное.
Рост: 163 см, Вес – 101 кг. Температура тела 36,6 о С
Кожа и видимые слизистые обычного цвета, без патологических высыпаний и пигментаций, тургор кожи снижен.
Изменение трофики кожи конечностей: кожа сухая, бледная, кисти и стопы прохладные на ощупь.
Состояние ногтей и волос: обычное. Тип оволосения по женскому типу
Лимфатические узлы не пальпируются.
Подкожная жировая клетчатка развита нормально, распределена равномерно. Отеков нет.
Мышечная система: без патологии.
Движение во всех суставах безболезненные, в полном объеме.
Сердечно – сосудистая система.
Форма грудной клетки в области сердца не изменена. Сердечного горба нет. Набухание яремных вен, а также эпигастральная пульсация отсутствуют. Частота сердечных сокращений 80 в минуту.
Пульс 74 ударов/мин, ритмичный, мягкий, среднего наполнения, среднего напряжения, синхронный на обеих руках. Пульсация на периферических артериях определяется.
Верхушечный толчок в 5-ом межреберье на 1 см. кнаружи от левой средне-ключичной линии. Сердечный толчок, систолическое, диастолическое дрожание пальпаторно не определяется.
Перкуссия: границы относительной тупости сердца: правая — по правой парастернальной линии в четвертом межреберье, левая – по левой среднеключичной линии в пятом межреберье, верхняя – в третьем межреберье на 1 см кнаружи от левой грудинной линии.
АД -120/25 мм рт. ст. Над всеми аускультативными точками тоны ритмичные, приглушены. Патологические тоны и шумы не выслушиваются.
Тип дыхания – везикулярное, ограничений подвижности грудной стенки нет. Одышки на момент курации нет. Дыхание через нос не затруднено. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не задействована. ЧДД 18 движений в минуту. Форма грудной клетки гиперстеническая, деформаций нет, при пальпации безболезненна, правая и левая половины равномерно участвуют в акте дыхания. Перкуторно определяется ясный легочной звук. Высота стояния верхушек легких справа 3 см, слева 3 см, поля Кренига – справа и слева 6 см.
Сравнительная перкуссия: на симметричных участках грудной клетки звук одинаковой громкости, ясный легочный.
На уровне остистого отростка ThX
Аускультативно над всеми легочными полями с обеих сторон выслушивается везикулярное дыхание, хрипов, крепитации нет.
Жалоб нет. Слизистая щек мягкого и твердого неба, задней стенки глотки, небных дужек: розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за пределы небных дужек. Полость рта санирована. Десны не изменены. Язык покрыт белым налетом. Живот округлой формы, симметричный, активно, равномерно, участвует в дыхании. Видимой перистальтики, грыжевых выпячиваний и расширений подкожных вен живота не определяется. Стул регулярный оформленный.
При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, расхождение прямых мышц живота отсутствует, пупочное кольцо не расширено. Перитонеальные симптомы отрицательные. Перистальтика сохранена.
При глубокой пальпации: пальпируется нижний край правой доли. Пальпация желчного пузыря – желчный пузырь при пальпации не определяется. При глубокой пальпации селезенка не определяется.
Стул ежедневный, оформленный, безболезненный.
Жалоб нет. При осмотре поясничной области покраснения, припухлости, болезненности не выявлено. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Почки не пальпируются.
Напряжения поясничных мышц нет. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Почки, мочевой пузырь при пальпации не определяются. Мочеиспускание безболезненное.
Нервная система и органы чувств.
Сознание сохранено. Ориентирована во времени и пространстве. Психозы отсутствуют. Поведение активное. Общительна. Рефлексы (глоточный, брюшные, сухожильно – периостальные: локтевой, коленный, ахиллов) – не нарушены. Менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, Брудзинского) отсутствуют.
Зрачки обычной формы, размеров, хорошо реагируют на свет. Движения глазных яблок в полном объёме.
Расстройства сна нет. Память: в норме. Зрение снижено, слух, обоняние не нарушены. В позе Ромберга устойчива.
Рост соответствует норме. Вес повышенный. Изменения пропорций конечностей не выявлено. Изменения характера распределения подкожно-жировой клетчатки нет. Черты лица нормальные. Деформаций скелета нет.
Передняя поверхность шеи визуально не изменена, кожа над щитовидной железой нормальной окраски. Болей в области шеи нет. Щитовидная железа не видна, не пальпируется. Симптомы Мебиуса, Дальримпля, Грефе – отрицательные.
Судорог и парастезий нет. Болей в мышцах, костях нет. Ломкости ногтей, выпадения волос не наблюдается. Деформации костей нет.
Слабости, адинамии нет. Цвет и форма лица без изменений. Телосложение гиперстеническое, вирилизации нет. Оволосение по женскому типу. Участков гиперпигментации и депигментации на коже нет. Кровоизлияния, стрии на коже отсутствуют.
Телосложение гиперстеническое, без особенностей. Голос обычный. Оволосение по женскому типу.
Основной:Сахарный диабет 2 типа, тяжелая форма, стадия декомпенсации.
Осложнения:Дистальная диабетическая симметричная полинейропатия, сенсомоторная форма.
Сопутствующий:Хроническая ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения 2 ФК. Артериальная гипертония.
3) Биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, билирубин, АЛТ, АСТ, Na + , K + , ЛПВП, ЛПНП, триглицериды, глюкоза);
5) Исследование крови на гликозилированный гемоглобин;
6) Определение ацетона мочи;
9) Реовазография нижних конечностей;
10) Консультация офтальмолога;
11) Консультация невролога;
Данные лабораторных и инструментальных методов исследования и консультации врачей других специальностей.
1) Общий анализ крови от 21.05.13.
Сегментоядерные нейтрофилы – 48%
Палочкоядерные нейтрофилы – 4%
2) Общий анализ мочи от 21.05.13.
Реакция: слабо-кислая, pH – 5.5
Эпителиальные клетки плоские: небольшое кол-во в поле зрения
При сахарном диабете любого типа принято выделять три варианта протекания болезни:
- Стадию компенсации;
- Субкомпенсированную форму;
- Декомпенсированную стадию.
Компенсированный СД – это то течение патологии, при котором показатели сахара в крови приближены к норме и соответственно нет риска развития диабетических осложнений. Добиться этого можно, постоянно используя назначенные лекарства, следуя диете и придерживаясь определенного режима жизни.
Декомпенсированная фаза сахарного диабета является следствием недостаточной терапии или полным ее отсутствием. На этой стадии болезни велика вероятность развития кетацидоза, гипергликемической комы.
Постоянное содержание в крови глюкозы в большом количестве вызывает поражение сосудов, что в свою очередь приводит к нарушению работы почек, страдает зрительная функция, сердечно-сосудистая система. Декомпенсация тяжело поддается обратному развитию, самочувствие больных тяжелое, прогноз течения патологии неблагоприятный.
Субкомпенсированный сахарный диабет – пограничное состояние между компенсацией и декомпенсацией заболевания. Симптомы болезни прогрессируют, риск развития острых осложнений повышен.
При длительном протекании фазы без перехода в компенсированную форму повышается вероятность появления поздних диабетических осложнений. Пациентам с субкомпенсированным диабетом необходимо пересмотреть лечение и диетотерапию.
Компенсации СД проще добиться при втором инсулиннезависимом типе заболевания. Патология 1 типа приводит к необратимому разрушению клеток, продуцирующих инсулин, поэтому и лечение этой формы диабета сложнее.
С субкомпенсированным диабетом живет большая половина больных. Чтобы предотвратить переход недуга в декомпенсированную фазу необходимо постоянно обследоваться и на основании анализов корректировать терапию.
Субкомпенсированный диабет — это среднее состояние, когда человек имеет сахарный диабет среднего типа между компенсацией и его декомпенсацией.
Компенсация — это улучшение состояния здоровья пациента, когда все параметры приближаются к норме за счет лечебной терапии.
Декомпенсация является обратным процессом, когда сахарный диабет может вызывать серьезные осложнения в состоянии пациента. При субкомпенсации с мочой выходит около 50 г сахара.
Параметры содержания глюкозы в крови составляют не более 13,8 ммоль/литр. Обнаружить ацетон не удается. А вот при декомпенсации он может появляться.
Гипергликемическая кома, когда у пациента развивается субкомпенсация сахарного диабета, невозможна. Конечно, пациент имеет не самое лучшее состояние здоровья, однако оно является вполне стабильным и не ухудшается при выполнении всех правил и требований в лечении.
Субкомпенсированный сахарный диабет – достаточно серьезное состояние, которое может стать причиной опасных последствий для здоровья. Чтобы поставить точный диагноз и подобрать лечение, необходимо провести детальную диагностику.
Существует целый ряд критериев, которые помогают определить степень компенсации. По результатам исследований специалисты назначают лекарственные препараты и дают рекомендации по коррекции образа жизни.
Если уровень глюкозы в организме максимально близок к нормальному, можно говорить о компенсации патологии. Этого удастся добиться путем соблюдения особого режима питания. Также обязательно следует придерживаться особого режима дня.
Диета должна подбираться в зависимости от активности пациента. Если не учесть этот фактор, есть риск появления дефицита или избытка инсулина. Из меню следует убрать углеводы, которые слишком быстро усваиваются. Это же относится к продуктам с содержанием сахара.
Иногда эти действия не дают нужных результатов. В такой ситуации для обеспечения требуемого уровня глюкозы человеку рекомендуют использовать инсулин.
Врач может выписать лекарства, воздействующие на количество сахара. Благодаря их применению удается уменьшить содержание данного вещества.
Сахарный диабет. Типы сахарного диабета, причины развития, признаки и осложнения заболевания. Строение и функции инсулина. Компенсация сахарного диабета.
В настоящее время огромную проблему представляют собой болезни обмена (метаболические болезни), в числе которых и сахарный диабет. Сахарный диабет – это очень серьезная патология, которая может приводить к инвалидизации человека.
В силу этого неоценимое значение имеет диагностика, в том числе ранняя, и контроль над течением данного тяжелого и грозного недуга. Вообще под термином сахарный диабет в настоящее время подразумевают целую группу метаболических заболеваний (заболеваний обмена веществ), которые характеризуют общим признаком – повышенным уровнем глюкозы в крови, который обусловлен нарушениями секреции инсулина, действия инсулина либо обоих этих факторов в совокупности.
Повышенным уровнем глюкозы в крови (гипергликемией) является значение данного показателя, превышающее 6 ммоль/л. В норме концентрация глюкозы крови должна быть в пределах 3,5 – 5,5 ммоль/л.
При поступлении больного сахарным диабетом в стационар обязательно проводят определение концентрации глюкозы в крови и моче. При тяжелой форме сахарного диабета также проводят определение уровня кетоновых тел в моче.
Когда бывает патологическая и физиологическая гипергликемия?
Однако гипергликемия не обязательно означает наличие сахарного диабета. Различают физиологическую гипергликемию и патологическую. Физиологическая гипергликемия включает в себя:
- алиментарную, то есть развивающаяся после приема пищи
- нейрогенную, то есть развивающуюся в результате стрессовых воздействий
Достижение результата происходит при помощи назначения пациенту адекватного комплексного лечения, сам же больной человек должен быть заинтересован в результате лечения и строго выполнять врачебные назначения.
Компенсация сахарного диабета 1 типа достигается несколько сложнее, чем 2 типа, что обусловлено более тяжелым поражением поджелудочной железы и необходимостью регулярного введения инсулина извне.
Когда она наступает, значительно снижается риск развития сосудистых или неврологических осложнений, а прогноз и качество жизни пациента существенно увеличиваются, приближаясь к таковым у обычных людей.
Выделяют несколько стадий компенсации патологии. Классификация основывается на показателях гликемии, то есть уровне сахара в крови, ацетона в моче, а также и количестве глюкозы в ней. Стадии сахарного диабета 2 типа (они же применимы и к первому типу заболевания):
- компенсации;
- субкомпенсации;
- декомпенсации.
Компенсация сахарного диабета 2 типа подразумевает нормальные цифры гликемии на длительном промежутке времени, а также отсутствие сахара или ацетона в моче. Субкомпенсация заболевания это промежуточное звено между двумя другими стадиями, то есть адекватного контроля заболевания не достигнуто, но и выраженного риска для здоровья пациента также нет.
По своей сути, субкомпенсированный сахарный диабет не опасен для пациента (около 80% диабетиков не достигают регулярной компенсации и живут при субкомпенсированном заболевании), но следует проявить преднастороженность, ведь он в любой момент может декомпенсироваться.
Декомпенсированный диабет значительно повышает возможность наступления гипергликемической или кетоацидотической комы, а также запускаются механизмы, способствующие поражению мелких сосудов, то есть раздаются первые звоночки сосудистых осложнений.
Необходимо учитывать, что достижение компенсации напрямую зависит от пациента, врач же лишь делает назначения по лечению патологии и дает рекомендации.
Сахарный диабет – хроническое, очень редко до конца излечимое заболевание. Нормализовать и удерживать уровень сахара в крови удается некоторым пациентом – в медицине это называется компенсация болезни.
Достичь такого результата можно только благодаря комплексной терапии и строгому соблюдению всех предписаний врача. Хорошая компенсация сахарного диабета 1 или 2 типа предохраняет от возможного риска развития осложнений и приближает продолжительность жизни диабетика к среднестатистическим показателям у здоровых людей.
В зависимости от стадий компенсации различают несколько видов болезни:
- Компенсированный сахарный диабет;
- Декомпенсированный;
- Субкомпенсированный.
Субкомпенсация – это промежуточное состояние между первыми двумя стадиями. Декомпенсированный диабет является наиболее опасным – именно в этой стадии риск развития осложнений, угрожающих жизни пациента, особенно высок.
Что нужно делать для того, чтобы достичь стадии компенсации? Дело в том, что благополучный прогноз лечения при сахарном диабете любого типа всегда зависит только от самого пациента.
Если результаты неудовлетворительные, следует внести коррективы в диету и режим введения инсулина.
Основная цель лечения пациентов с сахарным диабетом – снижение повышенных показателей глюкозы.
Достигается это путем медикаментозной терапии, диеты, физической активностью и изменением режима дня. Диабетики должны понимать, что соблюдение всех этих условий зависит только от них.
При субкомпенсации сахарного диабета необходимо:
- Строго придерживаться диетотерапии. Из питания исключается мучная выпечка, жирные, жареные и слишком соленые блюда, сладости, быстро расщепляемые углеводы. Питаться нужно преимущественно вареной, тушеной, запеченной пищей, растительными и молочнокислыми продуктами. Обязательно нужно подсчитывать необходимые для нормальной деятельности организма калории;
- Ежедневно выполнять физические упражнения с умеренной нагрузкой на организм;
- Избегать психотравмирующих ситуаций;
- Высыпаться. Ночной отдых должен быть не менее 7 часов, в течение дня между работой нужно делать небольшие перерывы для отдыха.
Компенсировать происходящие в фазу субкомпенсации диабета патологические изменения невозможно без приема сахароснижающих лекарств. Выписать их больному должен врач, вид медикамента и его дозировка в каждом случае подбирается строго индивидуально.
От того насколько правильно будет соблюдаться лечение в субкомпенсированную стадию зависит не только общее самочувствие, но и вероятность перехода болезни в декомпенсацию.
В декомпенсированную фазу даже при приеме самых лучших лекарств и при соблюдении всех других рекомендаций врача невозможно полностью добиться обратного развития диабетических осложнений. То есть у пациентов с декомпенсацией всегда сохраняется повышенный риск развития критических состояний, при которых возможен летальный исход.
При сахарном диабете второго типа не исключается возможность достижения хороших показателей анализов без лекарственных средств. Для этого необходимо вовремя пройти обследование при появлении ухудшения в самочувствии и в дальнейшем выполнять все предложенные эндокринологом рекомендации.
При наследственной предрасположенности риск развития диабета снижается, если вести здоровый образ жизни, придерживаться диетотерапии, вовремя лечить инфекционные и соматические болезни.
Сахарный диабет 2 типа – диагноз, выставляемый миллионам людей. В последние годы количество пациентов увеличивается, что связывают в первую очередь с неправильным питанием, с влиянием стрессов и с гиподинамией. Исключив или минимизировав влияние перечисленных факторов на свой организм можно избежать не только диабета, но и многих других патологий.
Чтобы оценить уровень и степени компенсации при сахарном диабете, необходимо обращать внимание на гемоглобин гликированного типа и фруктозамин, которые находятся в организме человека. Во время лечения болезни обращается внимание в первую очередь на компенсационную степень, в которой находится пациент.
Если у пациента достигнута компенсационная степень диабета, то синдром метаболического типа будет развиваться крайне медленно. В таком случае у пациентов с сахарным диабетом первого типа не будет нарушаться работа зрительных органов.
Кроме того, почечная недостаточность не перейдет в хроническую форму. Если у пациента был второй тип заболевания, то достигнутая компенсационная форма приводит к тому, что резко снижается риск развития различных заболеваний, наиболее опасным среди которых является инфаркт миокарда.
Если сахарный диабет является некомпенсированным, то у пациента может развиваться гипергликемия в хронической форме. Это связано с тем, что в крови сконцентрировано слишком большое количество сахара. Это приводит к тому, что глюкоза вступает в реакцию со многими веществами, которые циркулируют вместе с кровяными клетками и начинает к ним прикрепляться.
Такая активность данного вещества, в первую очередь, влияет на почки (т.к. они перекачивают большое количество крови за сутки) и на глаза. Когда глюкоза становится активной, то продуктом ее работы будет гемоглобин гликированного типа.
Это новое вещество является результатом того как глюкоза прикрепляется к молекулам гемоглобина, которые располагаются в эритроцитах. Гемоглобин этого типа приводит к гипергликемии на протяжении 4 месяцев.
Такой срок объясняется тем, что именно столько живут клетки эритроциты. Другими словами, если клетка подходит к концу своей жизни, а ее гемоглобин так и остался гликолизированными, то в следующие 4 месяца будут высокие показатели содержания глюкозы в крови.
Этот параметр помогает определить врачам какую степень тяжести заболевания имеет пациент. В зависимости от этого и вырабатывается стратегия лечения заболевания.
Для того чтобы определить параметр содержания в крови гемоглобина гликолизированного типа, используются два способа.
Пациент может задействовать иммунохимическую методику либо хроматографию ионообменного типа. При ионообменной хроматографии уровень содержания гемоглобина гликолизированной формы составляет 4,5-7,5 процентов от всего гемоглобина.
Данный показатель характерен для здорового человека. При использовании иммунохимической методики показатель должен составлять около 4,5-5,7 процентов от всего гемоглобина в крови человека с хорошим здоровьем.
Когда пациент имеет компенсированный сахарный диабет, то данный показатель может колебаться между 6 и 9 процентами.
Существует три стадии компенсации болезни: компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный.
При компенсированном СД не происходит существенных изменений в худшую для больного сторону. В этом случае содержание сахара в крови приходит в норму, у пациента устанавливается удовлетворительное самочувствие, вероятность развития осложнений сводится к нулевой отметке.
Субкомпенсированная стадия является промежуточным звеном между состоянием, приближенным к норме и сопровождающимся серьезными патологическими изменениями. В данном случае сахар, содержащийся в крови, лишь немного превышает нормальные показатели (не более 13,9 мм/л).
При субкомпенсированном СД в моче отсутствует ацетон, а потеря сахара во время мочеиспускания не превышает 50 г. На данной стадии возможно появление осложнений, но их развитие будет происходить более медленно, чем при декомпенированном диабете.
Декомпенированная стадия представляет для специалистов особую проблему, поскольку состояние больного и лабораторные показатели тяжело поддаются коррекции.
Даже при интенсивных терапевтических мерах уровень сахара в крови на данной стадии всегда повышен (более 13,9 мм/л), вывод глюкозы мочой составляет более 50 г. При этом в моче также присутствует ацетон.
Такие показатели крайне опасны не только для здоровья, но и для жизни человека, поскольку способны привести к диабетической коме, которая в свою очередь может стать причиной летального исхода. Как правило, декомпенсированная стадия наступает тогда, когда заболевание находится в запущенном состоянии.
Сахарный диабет. Типы сахарного диабета, причины развития, признаки и осложнения заболевания. Строение и функции инсулина. Компенсация сахарного диабета.
К сожалению, такое заболевание, как диабет второго типа ежегодно поражает все больше людей. По смертности он занимает второе место, уступая лишь онкологии. Опасность такой болезни не только в постоянно повышенном уровня глюкозы, а в сбое практически всех функций организма.
«Сладкая» болезнь не лечится, можно лишь свести к минимуму риск осложнений и избежать инсулинозависимого типа СД. Чтобы нормализовать уровень сахара, эндокринологи в первую очередь назначают диетическое низко-углеводное питание и регулярные занятия лфк. Получается, что сахарный диабет 2 типа диета и лечение питанием – это основная и первостепенная терапия.
Если при помощи диетотерапии не удается достигнуть желаемых результатов, следует начать прием сахароснижающих препаратов, например, Стралик, Метформин или Глюкобай. Так же необходимо в домашних условиях контролировать показатели крови глюкометром.
Для того чтобы разобраться в причинах такого недуга и эффективно с ним бороться, ниже будут описаны принципы диетотерапии, представлен список разрешенных продуктов, а так же рассмотрено медикаментозное лечение.
Диабет относится к заболеваниям эндокринной системы, когда постоянно повышается уровень сахара в крови. Это обусловлено снижением восприимчивости клеток, а так же тканей к гормону инсулину, который продуцирует поджелудочная железа.
Примечательно то, что организм вырабатывает данный гормон в достаточном количестве, но клетки не вступают с ним в реакцию. Такое состояние называется инсулинорезистентностью.
Характеристика осложнений и принципов лечения пациента с клиническим диагнозом «Сахарный диабет II типа средней степени тяжести в фазе субкомпенсации». План обследования. Результаты лабораторно-инструментальных методов исследования. Принципы лечения.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Московская Медицинская Академия им. И.М.Сеченова
4. Адрес: республика Хакасия, г.Абакан
5. Профессия: инвалид III группы
6. Дата поступления: 11 декабря 2007г
7. Диагноз направившего учреждения: сахарный диабет II типа
8. Диагноз при поступлении: сахарный диабет II типа средней тяжести в фазе субкомпенсации
Основной: Сахарный диабет II типа средней степени тяжести в фазе субкомпенсации.
Осложнения: Диабетическая ретинопатия, препролиферативная. Диабетическая периферическая полинейропатия, дистальный тип, сенсорная форма. Диабетическая макроангиопатия, ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения II ФК. Артериальная гипертензия.
Сопутствующие: Артериальная гипертензия. Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения II ФК.
Жалобы на: жажду ночью, сухость в полости рта, повышенную утомляемость, колющие боли в конечностях, онемение пальцев стоп, судороги в икроножных мышцах.
Больной себя считает с 1988 года, когда при амбулаторном обследовании был впервые диагностирован сахарный диабет II типа. Получала различные сахаропонижающие препараты. С 2004 года в амбулаторных условиях был назначен Хумулин.
С 2005 года — коррекция инсулинотерапии (Левимир 18 ЕД на ночь, Новорапид-4-6 ЕД перед завтраком, перед обедом, перед ужином).
Гликированный гемоглобин никогда не сдавала.
В 2004 году обучалась в школе для больных сахарным диабетом II типа в поликлинике по месту жительства.
С 2003 года — диабетическая препролиферативная ретинопатия. В 2004, 2005, 2006 годах — лазерокоагуляция. С 2005 года — катаракта осложненная. С 2007 года — диабетическая полинейропатия.
Со слов больной с 2005 года страдает ИБС: стенокардия напряжения II ФК.
Росла и развивалась нормально, в своем физическом развитии не отставала от сверстников. Семейное положение: замужем.
Бытовой анамнез: в настоящее время проживает в 2-х комнатной квартире. Материальное положение в настоящее время удовлетворительное. Питание регулярное, полноценное.
Профессиональный анамнез: Наличие профессиональных вредностей на производстве — отрицает. Инвалид III группы.
Вредные привычки: не курит. Алкоголем не злоупотребляет.
Семейный анамнез, наследственность: не отягощены
Перенесенные заболевания: в детстве — детские инфекции (корь, краснуха, ветряная оспа, скарлатина). В последующем периодически грипп, ОРВИ. Наличие туберкулеза, вирусного гепатита, венерических заболеваний отрицает. Эпидемический анамнез не отягощен. Перенесенные операции, травмы: холецистэктомия по поводу хронического калькулезного холецистита.
Гинекологический анамнез: было 10 беременностей, 2 из них завершились родами через естественные родовые пути,8 из них закончились искусственным прерыванием беременности по собственному желанию. С января 2007 года установлен диагноз миома матки.
Аллергологический анамнез: непереносимость новокаина.
Пропорциональность развития — пропорционально
Общее состояние — относительное.
Состояние кожи — нормального цвета, нормальной влажности
Подкожная клетчатка (степень развития, отеки) — чрезмерная, распределение — по абдоминальному типу, отеки- пастозность голеней.
Состояние слизистых оболочек — чистые, бледно-розовые без патологических образований.
Поведение — без особенностей, пациент охотно идет на контакт
Лимфатические узлы — периферические не увеличены, при пальпации — подвижные, безболезненные, овальной формы.
Шея (щитовидная железа, сосуды) — пальпируются две равных доли щитовидной железы, не увеличена, движется вместе с гортанью, поверхность — ровная.
Грудная клетка — нормостенической формы, над- и подключичные ямки умеренно выражены, межреберные промежутки косовосходящего направления, симметричность обеих половин грудной клетки, эпигастральный угол 90 0
Позвоночник — обычной конфигурации.
Суставы (конфигурация, болезненность, хруст, флюктуация) — обычной конфигурации, безболезненны, подвижность достаточная
Ногти — умеренной прозрачности, прочные
Кости (деформация, периоститы и т. д.) — без видимой деформации
Мышечная система (степень развития, тонус, болезненность) — безболезненны, тонус не изменен
1. Форма грудной клетки — обычная.
2. Частота дыхания — 16 движ/мин, равномерное участие в дыхании обеих половин грудной клетки, тип дыхания — брюшной. Дыхание нормальной глубины, ритмичное.
3. Пальпация грудной клетки: болевые точки не выявлены, эластичная, голосовое дрожание в симметричных участках — одинаковой силы, не усилено.
4. Сравнительная перкуссия: над передними, боковыми, задними отделами грудной клетки в симметричных участках перкуторный звук одинаковый, легочный.
5. Топографическая перкуссия легких: соответствует норме
6. Аускультация легких: при аускультации над легочными полями справа и слева дыхание везикулярное. Дыхание проводится во все отделы легких. Хрипы не выслушиваются. Шум трения плевры, крепитация не выслушиваются.
1. Осмотр грудной клетки, сосудов шеи — видимой пульсации нет. Пальпация верхушечного толчка — не пальпируется
Границы относительной тупости сердца: правая- V межреберье по правому краю грудины, верхняя- III ребро, левая- на 1 см кнутри от среднеключичной линии.
3. Аускультация сердца: тоны приглушены, ритмичные, соотношение сохранено
4. Аорта и сосуды: видимой пульсации аорты, расширения вен — не обнаружено.
5. Пульс: на лучевой артерии — ритмичный, частота — 70 уд/мин, умеренного напряжения, наполнения, одинаковый на обеих руках, стенка сосуда эластичная.,на тыльных артериях стоп: a.dorsalis pedis- сохранена, а.tibialis posterior- снижена.
6. Артериальное кровяное давление: 170/90 мм рт.ст на правой руке и 170/90 мм рт.ст на левой руке.
1. Живот — увеличен, развитие подкожно-жировой клетчатки — чрезмерное. При поверхностной пальпации болезненности нет, тонус брюшных мышц умеренный, дыхательные движения обеих половин брюшной стенки симметричные, видимой перистальтики нет, активно участвует в акте дыхания.
Видимой перистальтики — нет
3. Кишечник: все области кишечника, доступные пальпации (слепая кишка; восходящий, поперечно-ободочный и нисходящий отделы толстого кишечника, сигмовидная кишка) при исследовании — эластичные, безболезненные, расположены правильно.
4. Поджелудочная железа не пальпируется
Увеличена на 1 см от края реберной дуги. Верхняя граница- соответствует нижней границе правого легкого. Нижняя граница: по передней подмышечной линии- 10 ребро, по среднеключичной-плюс 1 см от края реберной дуги.
Размеры печени: по передней подмышечной- 12 см, по среднеключичной- 10 см, по окологрудинной- 8 см. Край печени- округлый, поверхность- ровная, консистенция- эластичная, безболезненная.
7. Желчный пузырь — не пальпируется, произведена холецистэктомия.
Не пальпируется. Перкуторно размеры длинника селезенки — 12 см, поперечника — 5 см.
Симптом Пастернацкого (поколачивания) — отрицательный.
Пальпация почек — не пальпируются.
Дизурические явления — не выявлены.
Нервная система и органы чувств:.
Реакция на окружающее — адекватная, без раздражительности.
Головные боли, головокружение — не отмечено.
Координация движений — сохранена.
При исследовании черепно-мозговых нервов, двигательной и рефлекторной сфер патологических изменений не выявлено. У больного отмечаются признаки диабетической нейропатии: чувство онемения в пальцах рук и ног.
Органы чувств: слух, обоняние — без отклонений, зрение — удовлетворительное.
Щитовидная железа — не увеличена, тремора пальцев рук- нет. Смыкание век полное. Инъекции склер (с «креста»)- нет. Подвижность глазных яблок- полная, двоения нет. Наличие ретробульбарной резистентности (с-м Авиценны)- нет. С-м «потолка»- нет . С-мы Грефе, Мебиуса, Кохера, Дальримпля, штельвага, Жофруа- отрицательны. С-мы Хвостека, Труссо — отрицательны.
сахарный диабет лечение обследование
2. Общий анализ мочи (если белок повышен, то провести тест на микроальбуминурию);
4. Глюкозотолерантный тест;
5. Гликированный гемоглобин (натощак и через 2 часа после еды);
6. Анализ мочи по Нечипоренко (лейкоциты, реакция мочи, эритроциты, цилиндры);
7. Анализ мочи по Зимницкому (количество сахара в суточной моче);
8. Биохимический анализ крови (мочевина, холестерин, ЛПВП, ЛПНП, коэффициент атерогенности, общий билирубин (прямой, непрямой), креатинин, глюкозу, ферменты: АЛТ, АСТ, ЛДГ, КФК, калий, натрий;
9. Серологическое исследование крови (антитела к ВИЧ, маркеры вирусных гепатитов, RW);
11. Рентгенография органов грудной полости;
12. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
14. Консультация офтальмолога (расширение зрачков, осмотр глазного дна, измерение внутриглазного давления);
15. Консультация невропатолога;
16. Консультация кардиолога;
17. Консультация эндокринолога;
Результаты лабораторно-инструментальных методов исследования
В биохимическом анализе крови уровень глюкозы 119 мг/дл (норма:70-110 мг/дл), других патологических изменений в биохимическом анализе крови не обнаружено. В общем анализе крови патологических изменений нет.
В анализе мочи относительная плотность -1005 (норма:1020-1024).
Гликированный гемоглобин- 6,9 %
Ультразвуковое исследование щитовидной железы: щитовидная железа расположена в типичном месте, контуры ровные, четкие, паренхима диффузно-неоднородная умеренно сниженной эхогенности.
Объем железы: 13,2 мл (норма:9-18 мл)
В обеих долях определяются смешанной эхогенности узлы с ровными контурами и гипоэхогенными венчиками: в средней трети правой доли-2 узла-0,7*0,5*0,8 см и диаметром 0,5 см, в нижней трети левой доли- диаметром 0,5 см.
Лимфоузлы шеи не увеличены.
Заключение: УЗИ-признаки многоузлового зоба, умеренно выраженных диффузных изменений паренхимы.
Ритм синусовый, ЧСС-71 уд/мин. Горизонтальное положение ЭОС. Признаки гипертрофии левого желудочка.
Клинический диагноз и его обоснование
Основной: Сахарный диабет II типа средней степени тяжести в фазе субкомпенсации.
Осложнения: Диабетическая ретинопатия, препролиферативная. Диабетическая периферическая полинейропатия, дистальный тип, сенсорная форма. Диабетическая макроангиопатия, ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения II ФК. Артериальная гипертензия.
Сопутствующие: Артериальная гипертензия. Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения II ФК.
1) жалоб больной — жажду ночью, сухость в полости рта, повышенную утомляемость, колющие боли в конечностях, онемение пальцев стоп, судороги в икроножных мышцах;
2) анамнеза заболевания — больной себя считает с 1988 года, когда при амбулаторном обследовании был диагностирован сахарный диабет II типа. Получала различные сахаропонижающие препараты. С 2004 года в амбулаторных условиях был назначен Хумулин. С 2005 года — коррекция инсулинотерапии. С 2003 года — диабетическая ретинопатия, препролиферативная. В 2004, 2005, 2006 годах — лазерокоагуляция. С 2005 года — катаракта осложненная. С 2005 года страдает артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца: стенокардия напряжения II ФК;
3) данных объективного обследования: пожилой возраст; ИМТ= 36,7; осмотр в кабинете «диабетическая стопа»- диабетическая периферическая полинейропатия, дистальный тип, сенсорная форма;
4) данных лабораторных методов исследования: повышения уровня гликемии натощак до 6,5 ммоль/л, перед обедом до 11,8 ммоль/л; уровня гликированного гемоглобина 6,9%; можно выставить диагноз: сахарный II типа средней степени тяжести в фазе субкомпенсации. Диабетическая ретинопатия. Диабетическая полинейропатия. Диабетическая макроангиопатия.
2) дозированная физическая нагрузка
3) инсулинотерапия: Новорапид (4-6 ЕД), Левимир (18 ЕД на ночь)
4) лечение диабетической нейропатии: препараты витаминов группы В (Мельгам, Нейромультивит); препараты альфа-липоевой кислоты (Тиоктацид — после еды по 25-50 мг 2-3 раза в день, продолжительность курса 20-30 дней; препарат «Эспа-липон», который рекомендуется вводить ежедневно внутривенно капельно от 300 до 600 мг/сут);
5) лечение ретинопатии: фотокоагуляция
6)лечение макроангиопатии: ингибиторы АПФ, в-адреноблокаторы.
1) диета (1400-1600 ккал), стол №9 с исключением легкоусвояемых углеводов (сахар, мед, пшеничная мука) и животных жиров. Углеводов — 50-60%, Жиров — менее 30 %, Белков — 15-20%. Ограничение холестерина (ограничивать в употребление жирные сорта мяса: свинину, баранину). Ограничения в тортах, жирных сортах сыров. Употребление овощей, фруктов (лучше до 4 часов дня, исключение: бананы, дыни, виноград), творога (маложирный);
2) Оптимальный режим питания: 5-6 раз в день;
3) Контроль уровня глюкозы глюкометром. Натощак не более 6.0 ммоль/л, постпрандиальная — не более 7.8 ммоль/л;
4) Дозированная физическая нагрузка: пешие прогулки около часа;
5) Обучение больного за контролем собственного состояния. Посещение «школы диабета»;
6) Ежеквартальный клинический анализ крови;
7) Консультация эндокринолога;
Консультация невропатолога;
9) Консультация офтальмолога;
10) Консультация кардиолога.
Постановка клинического диагноза — сахарный диабет 2 типа средней степени тяжести на основании анамнеза заболевания и жалоб больного, его физикального обследования, лабораторных и инструментальных данных. Прогноз жизни, профилактика и лечение болезни.
история болезни [37,6 K], добавлен 20.05.2012
Предварительный диагноз пациента и его обоснование: сахарный диабет 1 типа в стадии декомпенсации. Синдром инсулиновой недостаточности, диабетической микроангиопатии и диабетической нейропатии. Предварительный и клинический диагноз. План обследования.
история болезни [27,6 K], добавлен 27.03.2013
Клиническая картина и особенности проявления первых симптомов при сахарном диабете 1 типа, этапы его протекания. Порядок постановки диагноза данного заболевания, необходимые анализы и обоснование их результатов. Механизм лечения сахарного диабета.
история болезни [16,5 K], добавлен 27.03.2011
На основе данных внешнего осмотра, объективного обследования внутренних органов больного и результатов лабораторно-инструментальных исследований постановка клинического диагноза — сахарный диабет и его обоснование. План лечения. Прогноз для жизни.
история болезни [19,6 K], добавлен 18.05.2015
Сахарный диабет второго типа, средней степени тяжести, стадия декомпенсации. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Перенесенные заболевания. Работа с химическими реагентами. Данные лабораторных и инструментальных исследований и консультации врачей.
история болезни [38,4 K], добавлен 06.06.2013
Жалобы больного на момент поступления в стационар. Изучение состояния опорно-двигательного аппарата, желудочно-кишечной и сердечно-сосудистой систем. Обоснование клинического диагноза. Алгоритм лечения сахарного диабета II типа средней степени тяжести.
история болезни [26,8 K], добавлен 15.10.2015
Изучение истории заболевания, жизненных обстоятельств, обусловивших ухудшение состояния. Объективные исследования кожи, сердечно-сосудистой, лимфатической и мышечной систем. Результаты анализов и специальных методов исследования. Клинический диагноз.
история болезни [41,1 K], добавлен 29.12.2010
Характеристика 2-го типа сахарного диабета. Стадии развития заболевания. Обоснование данного диагноза и осложнений на основании осмотра органов и систем пациента, данных лабораторных и дополнительных исследований. Формирование схемы лечения больного.
история болезни [31,1 K], добавлен 10.11.2015
Жалобы больного при поступлении на стационар. Общее состояние и результаты осмотра органов и систем пациента, данные лабораторных и инструментальных исследований. Обоснование клинического диагноза – сахарного диабета II типа. Лечение заболевания.
история болезни [22,2 K], добавлен 03.03.2015
Жалобы пациента на момент курации. Анамнез жизни и заболевания. Общий осмотр больного. Постановка диагноза: сахарный диабет 1 типа. Сопутствующий диагноз: хронический гепатит С. Лечение основного заболевания и осложнений: диета и инсулинотерапия.
история болезни [55,0 K], добавлен 05.11.2015
Клинический диагноз; сахарный диабет II типа, средней тяжести, субкомпенсированный.
Постоянное место жительства: Республика Башкортостан, Уфимский р-н,п. Булгаково, Социальный статус: пенсионерка
Дата поступления: 29.09.2005
Дата курации: 1.09.2005 – 9.09.2005
1.Жалобы на слабость, быструю утомляемость, головокружение, периодически беспокоит жажда, кожный зуд, сухость кожи, онемение конечностей.
2.Считает себя больной с мая 2005 г. Сахарный диабет впервые выявлен в постинфарктном периоде, когда получала лечение по поводу инфаркта миокарда, в крови выявлен повышенный уровень сахара. С мая 2005 года пациентка взята на диспансерный учет, назначено лечение (диабетон 30 мг).Гипогликемические препараты переносит хорошо.
3.Кроме сахарного диабета больной страдает заболеваниями сердечно-сосудистой системы: гипертоническая болезнь в течение 5 лет, в мае 2005 года перенесла инфаркт миокарда.
4.Родилась вторым по счету ребенком. Росла и развивалась соответственно возрасту. В детском возрасте перенесла все детские инфекции. Работала бухгалтером,работа связана с психическим напряжением. Никаких хирургических вмешательств не было. Склонна к простудным заболеваниям. Среди родственников больных сахарным диабетом нет. В семье спокойная обстановка. Вредных привычек нет. Менструация с 14 лет, протекали регулярно. Материально бытовые условия удовлетворительные. Живет в благоустроенной квартире.
Общее состояние больного: удовлетворительное.
Выражение лица: осмысленное
Кожные покровы: обычной окраски, влажность кожи умеренная. Тургор снижен.
Тип оволосения: по женскому типу.
Видимые слизистые розовые, влажность умеренная, язык – белый.
Подкожно – жировая клетчатка: развита сильно.
Мышцы: степень развития удовлетворительная, тонус сохранен.
Суставы: болезненны при пальпации.
Периферические лимфоузлы: не увеличены.
Форма грудной клетки: нормостеническая.
Грудная клетка: симметрична.
Ширина межреберных промежутков умеренная.
Эпигастральный угол прямой.
Лопатка и ключица выступают слабо.
Число дыхательных движений в минуту: 18
Пальпация грудной клетки: грудная клетка эластична, голосовое дрожание одинаково на симметричных участках, безболезненная.
Сравнительная перкуссия: ясный легочный звук на симметричных участках грудной клетки.
Ширина полей Кренинга по 8 см с обеих сторон.
Высота стояния верхушек спереди
Высота стояния верхушек сзади
По срединно – ключичной линии
По передней подмышечной линии
По средней подмышечной линии
По задней подмышечной линии
По околопозвоночной линии
Остистый отросток X груд. позвонка
Остистый отросток X груд. позвонка
Дыхательная экскурсия нижнего края легких: по задней подмышечной линии 1.5 см на вдохе, на выдохе – 1 см.
Прослушивается везикулярное дыхание, шум трения плевры не определяется.
Сердечно – сосудистая система.
Осмотр:Тоны сердца приглушены,ритмичны,ЧСС-72 уд/мин. Пульс удовлетворительного наполнения и напряжения.АД.-140/100 мм. рт-ст. Нарушена трофика тканей нижних конечностей в следствии диабетической макроангиопатии.
верхушечный толчок располагается в 5 межреберье на 1,5-2 см латеральнее левой среднеключичной линии (нормальной силы, ограниченный).
-Поперечник относительной тупости сердца: 12-13 см
-Ширина сосудистого пучка: 6-7 см, 2 межреберье слева и справа (соответствует ширине грудины)
-Конфигурация сердца: нормальная.
4 межреберье 1 см правее края грудины
4 межреберье по левому краю грудины
5 межреберье на 1,5-2 см латеральнее левой среднеключичной линии
От области верхушечного толчка двигаться к центру (2,5 см медиальнее)
Парастернальная линия 3 межреберье
Парастернальная линия 4 межреберье
Губы бледно-розового цвета, слегка влажные, трещин и изъязвлений нет. Слизистые оболочки бледно-розовые, влажные, патологических изменений не обнаружено. Язык розовый, влажный, с беловатым налетом, сосочки развиты хорошо. Десны розового цвета, без кровоточивости и язв.
Глотка: слизистая оболочка бледно-розовая, миндалины не гиперемированы, слегка увеличены, дужки и язычок не гиперемированы. Налетов нет. Задняя стенка без патологических изменений.
Слюнные железы не увеличены, безболезненны, кожа в области желез не изменена, боли при жевании и глотании.
Живот нормальной формы, симметричен, не вздут, выпячиваний, западений, видимой пульсации нет. Брюшная стенка участвует в акте дыхания, рубцов нет, видимой перистальтики нет. При перкуссии и поколачивании над всей поверхностью — тимпанический звук, болезненность, напряжение стенки живота, флюктуация отсутствуют.
При поверхностной пальпации напряжение брюшной стенки отсутствует, болезненность не отмечается, уплотнений нет. Симптом волны, симптом Менделя, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательны.
При специальной пальпации расхождения прямых мышц живота нет. Аускультация: перистальтика кишечника в норме.
При осмотре печень не увеличена. При глубокой скользящей методической пальпации по Образцову-Стражеско по правой среднеключичной линии нижний край печени не выступает из-под нижней реберной дуги. При пальпации край печени острый, безболезненный, мягкий, поверхность ровная, гладкая.
При пальпации пузырная точка, эпигастральная зона, холедо-панкреатическая зона, точка диафрагмального нерва,акромиальная точка, точка лопаточного угла, позвоночная точка безболезненны.
При перкуссии: границы печени
верхняя — 6 межреберье по среднеключичной линии.
нижняя – по правому краю реберной дуги.
Болезненность при перкуссии и поколачивании отсутствует.
Определение размеров по Курлову:
по срединной линии – 6,5 см
по среднеключичной линии – 9 см
по левой реберной дуге – 5 см
Стул: 1 раз в 2-3 дня. Запоры мучают часто.
Селезенка: видимого увеличения нет.
— нижняя граница — на 1 см кнутри от реберной дуги.
Размеры при перкуссии: длина — 7,5 см, ширина — 4,5 см. Селезенка не пальпируется.
Со стороны мочеполовой,нервной,эндокринной систем отклонений от нормы нет.
На основание жалоб, клинико-лабораторных данных выставлен диагноз: сахврный диабет 2 типа, средней тяжести, субкомпенсированный, полинейропатии.
1. Общий анализ мочи и крови
3. Исследование на тощак глюкозы крови- через день. Гликемический прфиль
4. Рентгеноскопия грудной клетки.
7. Консультации узких специалистов: офтальмолога, невропатолога, дерматолог.
Данные лабораторные исследования.
Общий анализ крови 15.08.05
2. через 2 часа 10,0 ммоль/л
Вич-инфекция не обнаружена 19.08.05
Жалобы: мелькание перед глазами мушек, ощущение тумана, нечеткость предметов, снижение остроты зрения.
Заключение: диабетическая ангиоретинопатия.
Жалобы: тянущие, тупые боли, ощущение покалывания, ползание мурашек, онемение, зябкости, изредко судороги в икроножных мышцах, утомление ног при физических нагрузках, нарушение чувсвительности.
Заключение: дистальная полинейропатия
Обоснование этиологии и патогенеза.
Развитие у больной сахарного диабета 2 типа связываю с профессиональной деятельностью. Нервное напряжение, которому способствовали ежемесячные, квартальные, годовые отчеты и материальная ответственность, стало основным этиологическим фактором, вызвавшим развитие заболевания. Немаловажную роль при этом также сыграло употребление высококалорийной пищи с большим количеством легко усвояемых углеводов, сладостей, дефицитом растительной клетчатки и малоподвижный образ жизни пациентки. Указанный характер питания, гиподинамия, стрессовый фактор тесно взаимосвязаны и способствуют нарушению секреции инсулина и развитию инсулинорезистентности. Прогрессирующей дефицит инсулина и его действия стали основной причиной метаболических нарушений и клинических проявлений сахарного диабета. Нарушение углеводного обмена, характеризуется образованием избыточного количества сорбитола, который накапливается в нервных окончаниях, сетчатки, хрусталике, способствуя их поражению является одним из механизмов развития полинейропатии и катаракты, наблюдаемых у больной.
Сахарный диабет 2 типа, инсулинонезависимый, субкомпенсированый, средней степени тяжести. Осложнения: ангиоретинопатия, дистальной полинейропатия.
Количество хлебных единиц для больной в день составляет 20 ХЕ
Завтрак 1 (5 ХЕ):-кефир 250 мг
Затрак 2 (2 ХЕ): -компот из сухофруктов
Ужин 1 (5 ХЕ):-жареный картофель
2.Пероральный гипогликемический препарат:
3.Препарат применяемой при диабетической ангиоретинопатии
Диабетон 0,5 г (2 раза в сутки )
4. Препарат применяемый при полинейропатии
— Берлитлон 300 мг ( 1-2 раза в сутки )
Жалобы на сухость во рту, онемение конечностей, головокружение, общую слабость. Состояние удовлетворительное. Аппетит нормальный. Диурез умеренный. Температура – 36,7 С;АД – 140/90 мм.рт-ст.;
Тоны сердца приглушены ; Пульс – 73 ; ЧД-18 ;
Колебание гликемии: 7 — 6,0 ммоль\л
Назначение: Диабетон МВ 30 мг 1 раз в сутки во время завтрака.
Больная Савичева В.А. поступила в крдиодиспансер с диагнозом ИБС, стенокардия напряжения, гапертоническая болезнь 2, сопутствующий диагноз сахарный диабет. Получает лечение гипогликемическими (Диабетон МВ 30 мг ) и кардиотоническими препаратами.Проведено клинико-лабораторное исследование. По данным анализа крови уровень гликемических колебаний составляет: 1- натощак –7,3 ммоль\л, 2-ч\з 2 ч – 10,0 ммоль\л, 3-ч\з 4 ч –7,0 ммоль\л.Колебания уровня артериального давления 140\100 мм.рт-ст. За время лечения отмечается положительная динамика в течение заболевания. Планируется продолжение назначенного лечения.