Сахарный диабет у детей и подростков учебник

В XXI веке болезни сильно «помолодели». С развитием технологий активно выявляются различные патологии.

Диабет – одна из них. Он находится на третьем месте в мире после сердечно-сосудистых заболеваний и рака. Печально, что всё чаще больными становятся дети.

Причины возникновения диабета науке пока не известны. Иммунная система человека предназначена для убийства вредоносных бактерий и вирусов. Почему она старается убить бета-клетки поджелудочной железы – не понятно. Способствуют развитию болезни:

Симптомы диабета должен знать каждый родитель. Вовремя предупредить или выявить болезнь помогут советы:

Основные признаки патологии:

Лучшие помощники в предотвращении недуга:

Не допускайте развитие болезни, предупреждайте возникновение патологии. Растущий организм ещё недостаточно крепок и слабо сопротивляется сбоям в иммунной системе. Сложно точно определить, в каком возрасте появилось заболевание у детей – в младенчестве, или позже, у подростка.

Сахарный диабет – не приговор, не конец жизни. Многие дети живут интересно, увлекательно. Большую роль играет окружение, отношение родителей, близких, сверстников к больному.

Важно! Не впадайте в панику! При соблюдении всех правил и рекомендаций, пациенту не грозит опасность.

Существует два типа заболевания. У детей чаще встречается первый, инсулинозависимый вид патологии.

Обе формы заболевания лечатся двумя способами:

Сахарный диабет 1 типа требует назначения специальной терапии. Пациенту показаны инъекции инсулина 3 раза в день, перед каждым приёмом пищи.

Столкнувшись с серьёзной проблемой, родители больного могут почерпнуть для себя массу новой информации из научных книг, журналов на тему диабета. Приобрести такого рода литературу затруднительно. Её очень мало.

Можно воспользоваться интернетом, библиотекой. Ценные труды часто не отдают на руки. Сделайте ксерокопию или перепишите интересующий вас материал.

Обратите внимание на лучшие издания. Эта литература окажет практическую помощь диабетикам и родителям, чьих детей настиг коварный недуг.

Из этой книги вы узнаете, как вести себя с ребёнком. Его мир перевернулся наизнанку, поменялся привычный распорядок дня, новые правила.

Нужен ли психолог? Домашнее обучение или в школе? Как не впасть в депрессию? На все эти вопросы ответит книга.

Автор грамотно разбирает вопросы. Материал поможет разобраться со сложившейся ситуацией.

Издание – отличный помощник для волнующихся родителей, хотя, книга рассчитана на детей. Но, зачастую, они не проявляют интереса к чтению. Если не думать о проблеме, то кажется, что её и нет вовсе. Это неправильно.

В издании, читателей заинтересует множество забавных картинок, описывающих ситуации из жизни детей-диабеткиков. Минус в том, что её сложно найти. Передаётся литература «из рук в руки» врачами. Можно отыскать издание в обществах для людей больных сахарным диабетом.

Маленькие пациенты любят сладкое, но, при такой серьёзной патологии эндокринной системы употребление конфет, пирожных, булочек категорически запрещено. Где же выход?

Книга – незаменимая вещь для мамы болеющего малыша. Там собраны рецепты вкусных, сладких блюд, приготовление которых не требует использования сахара.

Ведь какое детство без сладостей! Детки, больные этим недугом, не должны чувствовать себя ущербными, а радоваться жизни со своими сверстниками.

Хорошее пособие, описывающее принципы поведения родителей с болеющими детьми. Литература рассчитана на широкий круг читателей разного возраста.

Книга направлена на решение психологических проблем, связанных с недугом. Суть издания:

В любой ситуации важно оставаться людьми. Расскажите своему чаду, как относиться к больным детям с такой проблемой. Ни в коем случае не считайте их «не такими, как все». Любой человек может оказаться в такой ситуации.

Дорогие родители! Создайте для маленьких пациентов комфортные условия жизни. Наберитесь терпения, получите необходимые знания для помощи своим детям.

Ищите поддержку в борьбе с недугом у близких и врачей. Научно-популярная литература подскажет ответы на многочисленные вопросы, возникающие у родителей.

источник

ТЕМА: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ.

В структуре эндокринной патологи сахарный диабет занимает одно из ведущих мест. Согласно данным ассоциации западноевропейских педиатров, последние 10 лет характеризуются отчетливым ростом этой патологии. Это касается Скандинавских стран, Бельгии, Польши, Санкт-Петербурга. Данные по Москве:

В 70-е годы заболеваемость 5.5%, в 80 годы — 9.5%, в 90-е годы — 11.5%.

Распространенность сахарного диабета у детей составляет 55 на 100 тыс. Населения. В Петербурге примерно 500 детей, страдающих сахарным диабетом. Больной сахарным диабетом ребенок — это трагедия для семьи. Сегодня наша страна не располагает возможностями надежного контроля за этими больными.

Различают несколько вариантов сахарного диабета.

Первичный (не связанные с другими заболеваниями). Встречается в подавляющем большинстве случаев — инсулинзависимый.

Вторичные (формы диабета — следствие каких-либо заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит, инсулит, опухоли, резекция поджелудочной железы — инсулиннезависимый.

Диабет, вызванные повышенной продукцией гормонов антагонистом инсулина (СТГ, например, при акромегалии есть симптомы диабета, кортизол — при синдроме Иценко-Кушинга, катехоламины — при феохромоцитоме, тиреоидных гормонов — при тиреотоксикозе).

Далее в лекции будет рассматриваться проблема только первичного, инсулинзависимого диабета.

Развитие аутоиммунного инсулита (то есть выработка антител к бета-клеткам островков Лангерганса). По-видимому, существует база, фон для развития этого процесса — это генетически детерминированное заболевание. В 11-60% случаев диабета удается проследить наследственность. Может иметь место моногенный вариант наследования, передающийся аутосомно-рецесивным путем. Но чаще это полигенный тип наследования (имеется некая аномалия конституции на молекулярном клеточном уровне, которая реализуется под влиянием внешних факторов и приводит к развития аутоиммунного инсулита).

Ожирение (экзогенно-конституциональное, избыточное поступление легкоусвояемых углеводов приводит к увеличению объема островков Лангерганса и гиперплазии.

Психическая травма (жизни ребенка в состоянии хронического стресса, при этом повышается активность симпатического отдела нервной системы сопровождающееся повышение уровня катехоламинов и вторично негативно отражается на синтезе инсулина).

Инфекции (вирусные: краснуха, энтеровирусная инфекция, ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, паротит, вирусный гепатит).

Сочетание наследственных факторов с факторами риска, каким-то образом сказывается на гомеостазе с развитием аутоиммунного инсулита. Существует латентный период развития инсулита до появления клинических и лабораторных проявлений заболевания (признаков инсулиновой недостаточности). Клиника появляется только тогда, когда поражению подвергнуто 80-90% бета-клеток.

Патогенез аутоиммунного инсулита.

Развивается аутоиммунное воспаление в области островков Лангерганса с мононуклеарной клеточной инфильтрацией. Клетки, участвующие в воспалении приобретают цитотоксические свойства и повреждают ткань островков. Также цитотоксическим эффектов обладают ЦИК, которые оказываются киллерное действие. В результате мы видим поражение 80-90% бета клеток. На этом уровне появляются первые признаки заболевания, когда еще возможно контролировать гликемию (“медовый период” сахарного диабета). Далее в результате непрерывного процесса, поражаются все бета-клетки и развивается абсолютная инсулиновая недостаточность. Следующим этапом в развитии поражения является повреждение других эндокринных клеток поджелудочной железы: альфа (вырабатывают глюкагон), Д-клеток (соматостатин), то есть нарушение синтеза, выработки контринсулярных гормонов, что приводит к развитию трудно управляемой гипогликемии.

легкая форма явного диабета

формы диабета, при которых возможно обратное развитие и использование для лечения лишь диеты

Понятие потенциальный диабет. Речь идет о детях из группы риска:

сахарный диабет у близких родственников

у матерей, имеются указания в анамнезе на выкидыши, мертворождения

масса тела при рождении более 4000 г,

дети, у которых развиваются симптомы паратрофии и впоследствии ожирение

дети с немотивированными симптомами гипогликемии

с симптомами нарушения углеводного обмена (ферментативной недостаточности)

к этим детям должно быть пристально внимание.

Предиабет. Не выявляются изменения сахара натощак в течение суток, и при проведении сахарной кривой тип ее не является диагностическим. Эта стадии может быть выявлена у одного из однояйцевых близнецов, в случае если второй страдает сахарным диабетом.

Латентный сахарный диабет.

Сахар натощак и гликемия в течение суток в норме

диабетический тип сахарной кривой при проведении пробы на толерантность к глюкозе

в клинике характерно наличие плохо заживающих ран, порезов, склонность к фурункулезу.

Легкие симптомы ретинопатии (в 4.5% случаев).

изменение уровня гликемии в течение суток

уровень сахара в крови натощак

способы нормализации натощакового сахара

Триада симптомов на первом месте.

Полидипсия (жажда). Причина ее это гипергликемия и полиурия имеет компенсаторный характер для разведения сахара в крови. До 6 литров жидкости в сутки.

Полиурия (компенсаторно приспособительная реакция).

Потеря массы тела. За счет обезвоживания, метаболических нарушений — усиление процесса гликолиза, нарушение белкового и жирового обмена — белки и жиры активно расщепляются, снижение аппетита.

Сухая бледная кожа с красноватыми пятнами на щеках, скулах (проявление дистрофических изменений, связанных с изменением микроциркуляторного русла) — диабетический рубеоз

на коже ладоней, стоп появляются желтоватые элементы — ксантоматоз, в его основе отложение каротина в поверхностных слоях кожи, так как он плохо усваивается

рецидивирующие пиодермии (так как снижается местная резистентность кожных покровов).

Липоидный некробиоз (бляшки выступают над поверхностью кожи с точечным некрозом в центре) в основе нарушение липидного обмена.

У девочек — симптомы вульвовагинитов

изменения мышечного аппарата: симптомы гипотонии, снижение физической силы, в последующем развитие мышечной атрофии; постепенное отставание в росте. Однако на ранних этапах развития диабета отличается опережение в росте (так как происходит компенсаторное повышение секреции антагонистов — инсулин, в том числе соматостатина).

Микроангиопатии лежат в основе кардиоваскулярного синдрома, поэтому отмечается приглушенность тонов сердца, систолический шум, нарушение ритма, иногда расширение границ влево, иногда снижение АД. В тяжелых случаях сахарного диабета наблюдается развитие симптомов сердечной недостаточности. Микроангиопатии также лежат в основе поражения глаз при сахарном диабете приводя к нейроретинопатии (изменение микроциркуляторного русла сетчатки приводит к развитию катаркты).

Интракапиллярный гломерулосклероз. Почечный порог проницаемости для глюкозы: глюкозурия развивается в том случае, когда уровень сахара в крови более 5.6 -11.1 ммоль/л. Интересно что при сахарном диабете нет корреляции глюкозурии и гипергликемии и, по-видимому, это обусловлено интеркапиллярными гломерулосклерозом. Проявляется симптомами гломерулонефрита: отеки, протеинурия, гиперхолестеринемия, гиперазотемия — вплоть до развития уремии, тяжелой почечной недостаточности. В основе этой симптоматики нарушения микроциркуляторного русла почек и трофические изменения в силу которых нарушается функция нефрона

диабетическая энцефалопатия проявляется симптомами нарушения центральной и вегетативной нервной системы, периферических нервных структур (развитие парезов, параличей, полирадикулитов).

Симптомы вовлечения в патологический процесс пищеварительной системы (поражение околощитовидных и слюнных желез, развитие пародонтоза, эрозивно-язвенных состояний, воспалительных изменений, вовлечение печени вплоть до развития цирроза.

Проявления сахарного диабета у грудных детей.

остановка прибавок массы или потеря веса, уплощение весовых кривых

необычное беспокойство, которое проходит после питья

феномен накрахмаленных пеленок (обусловлен глюкозурией).

Сухость кожи, пиодермии, упорные опрелости

дебют сахарного диабета может быть различным: постепенным либо острым, с развитием симптомов интоксикации и обезвоживания.

В тяжелых случаях может отсутствовать гипергликемия натощак

Исследование сахара натощак в крови

Исследование колебаний сахара в крови в течение суток

проба на толерантность к глюкозе

качественная реакция мочи на сахар

преднизолоновая проба на толерантность к глюкозе

Терапия основывается на 2 положениях: нормализация диеты, попытка компенсации инсулиновой недостаточности. На каком-то этапе можно обойтись только диетой. Это возможно в случаях латентного диабета, при уровне гликемии в динамике пробы на толерантность к глюкозе (через час после нагрузки 10-10.8 , через 2 часа — 7.2-8.3 ммоль/л; в периоде стойкой ремиссии (аглюкозурия).

По калорийности и соотношению белков, жиров, углеводов должна приближаться к физиологическому для дошкольников: 1: 0.7-0.8: 3-4 (примерно норма 1:1:5-6)

первые 3-6 мес. От начала лечения необходимо значительное ограничение продуктов, содержащих быстро всасывающиеся углеводы, либо полное их исключение (сахар, кондитерские изделия, манная крупа, рис, макароны, вермишель из белой муки и т.д.). Их заменяют картофелем, черным хлебом, злаками, гречей (в их составе трудноусваеваемые углеводы). Рекомендуется включение в диету до 300-400 г фруктов, исключая виноград, инжир, сладкие груши, бананы, вишню. Для того чтобы как-то разнообразить диету, можно производить замену продуктов на эквивалентные: 25 г черного хлеба =70 г картофеля=15 г крупы (пшеница, рожь, овес).

Нормализация липидного обмена. Можно использовать пищевые добавки (полиен, жиры омега-3).

При достижении нормогликемии и аглюкозоурии начинаются расширение диеты, путем тренировочных введений новых продуктов.

Нужно приспосабливать введение пищи к времени введения инсулина.

Если во время расширения диеты вновь появилось гипергликемия, то необходимо подключения препаратов инсулина.

Инсулины короткого действия (до 8 часов). — Инсулин свиной, хуинсулин и др.

Препараты полу продленного действия (от 10 до16 часов): семиленте, инсулин В,

Препараты длительного действия (22-24 часа): инсулин монотард.

В дебюте заболевания доза инсулина составляет 0.5 ед. на кг в сутки. Далее 0.7 — 1 ед. на кг в сутки. Необходим индивидуальный подход в соответствии с уровнем гликемии: 1 ед. инсулина уменьшает глюкозу в крови на 2.3 ммоль/л. 1% гипергликемии соответствует введению 2-4 ед. Инсулина. Контроль введения инсулина более надежен по уровню гликемии, а не глюкозурии.

Препараты инсулина вводятся 3 раза в сутки:

Утром вводят в разных шприцах инсулин длительного и короткого действия. Перед обедом и ужином вводят инсулин короткого действия. Инсулин длительного действия составляет 50% суточной дозы инсулины. Рекомендуется тактика интенсивной инсулинотерапии. Больных и их родителей обучают определению уровня гликемии и расчету дозы инсулина. Больному ребенку необходима психологическая поддержка, организация оптимального режима дня, питания, санация очагов инфекции.

источник

В обзоре представлены современные взгляды на этиологию, патофизиологию развития сахарного диабета 1-го типа у детей и подростков, критерии диагностики и особенности инсулинотерапии. Освещены основные признаки диабетического кетоацидоза и его лечения.

The review presents modern views on the etiology, pathophysiology of type 1 diabetes in children and adolescents, diagnostic criteria and features of insulin. It highlights the key features of diabetic ketoacidosis and treatment.

Сахарный диабет (СД) — этиологически неоднородная группа метаболических заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действием инсулина либо сочетанием этих нарушений.

Впервые СД описан в древней Индии более 2 тыс. лет назад. В настоящее время в мире насчитывается более 230 млн больных СД, в России — 2 076 000. В действительности распространенность СД выше, т. к. не учитывают его латентные формы, т. е. наблюдается «неинфекционная пандемия» СД.

Согласно современной классификации выделяют [1]:

Сахарный диабет 1-го типа (СД 1-го типа), который чаще встречается в детском и юношеском возрасте. Выделяют две формы этого заболевания: а) аутоиммунный СД 1-го типа (характеризуется иммунной деструкцией β-клеток — инсулит); б) идиопатический СД 1-го типа, также протекающий с деструкцией β-клеток, но без признаков аутоиммунного процесса.
Сахарный диабет 2-го типа (СД 2-го типа), характеризующийся относительной инсулиновой недостаточностью с нарушением как секреции, так и действия инсулина (инсулинорезистентность).
Специфические типы сахарного диабета.
Гестационный сахарный диабет.

Самые распространенные типы сахарного диабета это СД 1-го и СД 2-го типа. Длительное время считалось, что в детском возрасте свойственен СД 1-го типа. Однако исследования последнего десятилетия поколебали это утверждение. Все чаще стал диагностироваться у детей СД 2-го типа, который преобладает у взрослых людей после 40 лет. В некоторых странах СД 2-го типа у детей встречается чаще, чем СД 1-го типа, что связано с генетическими особенностями популяции и увеличивающейся распространенностью ожирения.

Созданные национальные и региональные регистры СД 1-го типа у детей и подростков выявили широкую вариабельность заболеваемости и распространенности в зависимости от популяции и географической широты в разных странах мира (от 7 до 40 случаев на 100 тыс. детского населения в год).За последние два десятилетия заболеваемость СД 1-го типа среди детей неуклонно увеличивается. Четверть больных приходится на возраст до четырех лет жизни. На начало 2010 г. в мире зарегистрировано 479,6 тысяч детей с СД 1-го типа. Число впервые выявленных 75 800. Ежегодный прирост 3%.

По данным Государственного регистра на 01.01.2011 г. в РФ зарегистрировано 17 519 детей с СД 1-го типа, из них 2911 новых случаев. Средний показатель заболеваемости детей по РФ 11,2 на 100 тыс. детского населения [1].Заболевание проявляется в любом возрасте (существует врожденный диабет), но наиболее часто дети заболевают в периоды интенсивного роста (4–6 лет, 8–12 лет, пубертатный период). Дети грудного возраста поражаются в 0,5% случаев СД.

В отличие от стран с высоким уровнем заболеваемости, в которых максимальный прирост ее приходится на младший возраст, в московской популяции нарастание заболеваемости наблюдается за счет подростков.

СД 1-го типа — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β-клеток, с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Для СД 1-го типа характерна склонность к развитию кетоацидоза.

Предрасположенность к аутоиммунному СД 1-го типа определяется взаимодействием множества генов, при этом имеет значение взаимное влияние не только различных генетических систем, но и взаимодействие предрасполагающих и защитных гаплотипов.

Период от начала аутоиммунного процесса до развития СД 1-го типа может занимать от нескольких месяцев до 10 лет.

В запуске процессов разрушения островковых клеток могут принимать участие вирусные инфекции (коксаки В, краснуха и др.), химические вещества (аллоксан, нитраты и др.).

Аутоиммунное разрушение β-клеток сложный, многоэтапный процесс, в ходе которого активируется как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета. Главную роль в развитии инсулита играют цитотоксические (СД8+) Т-лимфоциты [2].

По современным представлениям иммунной дисрегуляции принадлежит значительная роль в возникновении заболевания от начала до клинической манифестации диабета.

К маркерам аутоиммунной деструкции β-клеток относят:

1) островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела (ICA);
2) антиинсулиновые антитела (IAA);
3) антитела к протеину островковых клеток с молекулярной массой 64 тыс. кД (они состоят из трех молекул):

глутаматдекарбоксилазы (GAD);
тирозин фосфатазы (IA-2L);
тирозин фосфатазы (IA-2B).Частота встречаемости различных аутоантител в дебюте СД 1-го типа: ICA — 70–90%, IAA — 43–69%, GAD — 52–77%, IA-L — 55–75%.

В позднем доклиническом периоде популяция β-клеток уменьшается на 50–70% по сравнению с нормой, а оставшиеся — еще поддерживают базальный уровень инсулина, но секреторная их активность снижена.

Клинические признаки диабета появляются, когда оставшееся количество β-клеток неспособно компенсировать повышенные потребности в инсулине.

Инсулин — гормон, регулирующий все виды обмена веществ. Он обеспечивает энергетические и пластические процессы в организме. Основные органы-мишени инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. В них инсулин оказывает анаболическое и катаболическое действие.

Влияние инсулина на углеводный обмен

Инсулин обеспечивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы путем соединения со специфическими рецепторами.
Активирует внутриклеточные энзимные системы, обеспечивающие метаболизм глюкозы.
Инсулин стимулирует гликогенсинтетазную систему, обеспечивающую синтез гликогена из глюкозы в печени.
Подавляет гликогенолиз (расщепления гликогена в глюкозу).
Подавляет глюконеогенез (синтез глюкозы из белков и жиров).
Снижает концентрацию глюкозы в крови.

Влияние инсулина на жировой обмен

Инсулин стимулирует липогенез.
Оказывает антилиполитический эффект (внутри липоцитов тормозит аденилатциклазу, снижает цАМФ липоцитов, необходимого для процессов липолиза).

Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот (СЖК) в адипоцитах). Повышение количества СЖК является причиной жировой инфильтрации печени и увеличения ее размеров. Усиливается распад СЖК с образованием кетоновых тел.

Влияние инсулина на белковый обмен

Инсулин способствует синтезу белка в мышечной ткани. Недостаточность инсулина вызывает распад (катаболизм) мышечной ткани, накопление азотсодержащих продуктов (аминокислот) и стимулирует в печени глюконеогенез [3].

Дефицит инсулина увеличивает выброс контринсулярных гормонов, активацию гликогенолиза, глюконеогенеза. Все это ведет к гипергликемии, повышению осмолярности крови, обезвоживанию тканей, глюкозурии.

Стадия иммулогической дисрегуляции может длиться месяцы и годы, при этом могут выявляться антитела, являющиеся маркерами аутоиммунности к β-клеткам (ICA, IAA, GAD, IA-L) и генетические маркеры СД 1-го типа (предрасполагающих и протекторных гаплотипов HLA, которые по относительному риску могут отличаться у различных этнических групп).

В этой стадии болезни нет клинических симптомов. Содержание глюкозы в крови натощак периодически может находиться от 5,6 до 6,9 ммоль/л, а в течение суток остается в пределах нормы, в моче глюкозы нет. Тогда ставится диагноз «нарушение глюкозы натощак (НГН)».

Если при проведении орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) (используется глюкоза в дозе 1,75 г/кг массы тела до максимальной дозы 75 г) уровень глюкозы в крови составляет > 7,8, но 11,1 ммоль/л.

Уровень глюкозы в плазме крови натощак > 7,0 ммоль/л.

Уровень глюкозы через 2 часа после нагрузки > 11,1 ммоль/л [5].

У здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает при содержании глюкозы выше 8,88 ммоль/л.

Кетоновые тела (ацетоацетат, β-оксибутират и ацетон) образуются в печени из свободных жирных кислот. Увеличение их наблюдается при дефиците инсулина. Существуют тест-полоски для определения ацетоацетата в моче и уровня β-оксибутирата в крови (> 0,5 ммоль/л). В фазе декомпенсации СД 1-го типа без кетоацидоза отсутствуют ацетоновые тела и ацидоз.

Гликилированный гемоглобин. В крови глюкоза необратимо связывается с молекулой гемоглобина с образованием гликированного гемоглобина (общего НВА₁ или его фракции «С» НВА_1с), т. е. отражает состояние углеводного обмена за 3 месяца. Уровень НВА₁ — 5–7,8% в норме, уровень минорной фракции (НВА_1с) — 4–6%. При гипергликемии показатели гликированного гемоглобина высокие.

Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, IAA, GAD, IA-L) могут быть повышены. Содержание С-пептида в сыворотке крови низкое.

До настоящего времени диагностика СД 1-го типа остается актуальной. Более чем у 80% детей сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидоза. В зависимости от превалирования тех или иных клинических симптомов приходится дифференцировать с:

1) хирургической патологией (острый аппендицит, «острый живот»);
2) инфекционными заболеваниями (грипп, пневмония, менингит);
3) заболеваниями желудочно-кишечного тракта (пищевая токсикоинфекция, гастроэнтерит и др.);
4) заболеваниями почек (пиелонефрит);
5) заболеваниями нервной системы (опухоль головного мозга, вегетососудистая дистония);
6) несахарным диабетом.

При постепенном и медленном развитии заболевания дифференциальный диагноз проводится между СД 1-го типа, СД 2-го типа и диабетом взрослого типа у молодых (MODY).

СД 1-го типа развивается в результате абсолютной инсулиновой недостаточности. Всем больным с манифестной формой СД 1-го типа проводится заместительная инсулинотерапия.

У здорового человека секреция инсулина постоянно происходит независимо от приема пищи (базальная). Но в ответ на прием пищи его секреция усиливается (болюсная) в ответ на посталиментарную гипергликемию. Инсулин секретируется β-клетками в портальную систему. 50% его потребляется в печени для превращения глюкозы в гликоген, оставшиеся 50% разносятся по большому кругу кровообращения к органам.

У больных СД 1-го типа экзогенный инсулин вводится подкожно, и он медленно поступает в общий кровоток (не в печень, как у здоровых), где концентрация его длительное время остается высокой. В результате посталиментарная гликемия у них более высокая, а в поздние часы имеется склонность к гипогликемиям.

С другой стороны, гликоген у больных СД в первую очередь депонируется в мышцах, а запасы в печени его снижаются. Мышечный гликоген не участвует в поддержании нормогликемии.

У детей применяются человеческие инсулины, полученные биосинтетическим (генно-инженерным) методом с помощью рекомбинантной ДНК-технологии.

Доза инсулина зависит от возраста и стажа диабета. В первые 2 года потребность в инсулине составляет 0,5–0,6 ЕД/кг массы тела в сутки. Набольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (болюсно-базисная) схема введения инсулина [6].

Начинают инсулинотерапию с введения инсулина ультракороткого или короткого действия (табл. 1). Первая доза у детей первых лет жизни 0,5–1 ЕД, у школьников 2–4 ЕД, у подростков 4–6 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы инсулина проводится в зависимости от уровня глюкозы в крови. При нормализации метаболических показателей больного переводят на болюсно-базисную схему, комбинируя инсулины короткого и длительного действия.

Инсулины выпускаются во флаконах и картриджах. Наибольшее распространение получили инсулиновые шприц-ручки.

Для подбора оптимальной дозы инсулина широкое применение нашла система продолжительного глюкозного мониторинга (CGMS). Эта мобильная система, носимая на поясе пациента, фиксирует уровень глюкозы в крови каждые 5 минут на протяжении 3 суток. Эти данные подвергаются компьютерной обработке и представлены в виде таблиц и графика, на которых отмечены колебания гликемии.

Инсулиновые помпы. Это мобильное электронное устройство, носимое на поясе. Управляемая компьютером (чипом) инсулиновая помпа содержит инсулин короткого действия и подается в двух режимах, болюсном и базисном [7].

Важным фактором компенсации СД является диета. Общие принципы питания такие же, как и здорового ребенка. Соотношение белков, жиров, углеводов, калорий должно соответствовать возрасту ребенка.

Некоторые особенности диеты у детей с СД:

Уменьшить, а у маленьких детей полностью исключить рафинированный сахар.
Приемы пищи рекомендуется фиксировать.
Режим питания должен состоять из завтрака, обеда, ужина и трех перекусов через 1,5–2 часа после основных приемов пищи.

Сахароповышающий эффект пищи в основном обусловлен количеством и качеством углеводов.

В соответствии с гликемическим индексом выделяют пищевые продукты, которые очень быстро повышают уровень сахара в крови (сладкие). Они используются для купирования гипогликемии.

Продукты, быстро повышающие сахар крови (белый хлеб, сухари, каши, сахар, конфеты).
Продукты, умеренно повышающие сахар крови (картофель, овощи, мясо, сыр, колбасы).
Продукты, медленно повышающие сахар крови (богатые клетчаткой и жиром, такие как черный хлеб, рыба).
Продукты, не повышающие сахар крови, — овощи [1].

Физические нагрузки

Физическая активность — важный фактор, регулирующий углеводный обмен. При физической нагрузке у здоровых людей происходит снижение секреции инсулина с одновременным повышением выработки контринсулярных гормонов. В печени усиливается продукция глюкозы из неуглеводных (глюконеогенез) соединений. Это служит важным источником ее при физической нагрузке и эквивалентно степени утилизации глюкозы мышцами.

Продукция глюкозы повышается по мере увеличения интенсивности физических упражнений. Уровень глюкозы остается стабильным.

При СД 1-го типа действие экзогенного инсулина не зависит от физической активности, а влияние контринсулярных гормонов недостаточно для коррекции уровня глюкозы. В связи с этим во время физической нагрузки или сразу после нее может наблюдаться гипогликемия. Почти все формы физической активности продолжительностью более 30 минут требуют корректировки диеты и/или дозы инсулина.

Самоконтроль

Цель самоконтроля — обучение больного диабетом и членов его семьи самостоятельно оказывать себе помощь. Он включает [8]:

общие понятия о сахарном диабете;
умение определять глюкозу глюкометром;
правильно корригировать дозу инсулина;
рассчитывать хлебные единицы;
умение выводить из гипогликемического состояния;
вести дневник самоконтроля.

Социальная адаптация

При выявлении сахарного диабета у ребенка родители часто пребывают в растерянности, так как болезнь влияет на образ жизни семьи. Возникают проблемы с постоянным лечением, питанием, гипогликемиями, сопутствующими заболеваниями. По мере роста у ребенка формируется свое отношение к болезни. В пубертатный период многочисленные физиологические и психосоциальные факторы усложняют контроль над уровнем глюкозы. Все это требует всесторонней психосоциальной помощи членов семьи, эндокринолога и психолога.

Натощак (предпрандиальный) сахар крови 5–8 ммоль/л.

Через 2 часа после приема пищи (постпрандиальный) 5–10 ммоль/л.

Гликированный гемоглобин (НВА_1c)

В. В. Смирнов 1 , доктор медицинских наук, профессор
А. А. Накула

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

источник

Удетей бывает сахарный диабет только 1-го типа, то есть инсулинозависимый. Заболевание протекает так же, как у взрослых, и механизм развития болезни тот же. Но все же есть и существенные отличия, ведь организм ребенка – растущий, формирующийся и еще очень слабый. Поджелудочная железа новорожденного очень маленькая – всего 6 см, но к 10 годам она увеличивается почти вдвое, достигая размеров 10–12 см. Поджелудочная железа ребенка очень близко примыкает к другим органам, все они тесно связаны и любое нарушение одного органа ведет за собой патологию другого. Если же поджелудочная железа ребенка плохо вырабатывает инсулин, то есть имеет определенную патологию, то существует реальная опасность вовлечения в болезненный процесс желудка, печени, желчного пузыря.

Выработка поджелудочной железой инсулина – это одна из ее внутрисекреторных функций, которая окончательно формируется к пятому году жизни малыша. Именно с этого возраста и примерно до 11 лет дети особенно подвержены заболеванию сахарным диабетом. Хотя приобрести этот недуг может ребенок в любом возрасте. Сахарный диабет занимает первое место среди всех эндокринных заболеваний у детей.

Однако временные изменения уровня сахара в крови ребенка еще не свидетельствуют о наличии у него сахарного диабета. Поскольку ребенок постоянно и быстро растет и развивается, вместе с ним развиваются все его органы. В результате и все обменные процессы в организме у детей протекают значительно быстрее, чем у взрослых. Углеводный обмен также ускорен, поэтому ребенку необходимо в сутки потреблять от 10 до 15 г углеводов на 1 кг веса. Вот почему все дети очень любят сладкое – это потребность их организма. Но малыши не могут, к сожалению, остановится в своих пристрастиях и употребляют сладости порой в значительно больших количествах, чем им это необходимо. Поэтому мамам нужно не лишать детей сладкого, а контролировать их умеренное потребление.

Углеводный обмен в детском организме происходит под контролем инсулина, а также ряда гормонов – глюкагона, адреналина, гормонов коры надпочечников. Сахарный диабет возникает именно из-за патоло

Сахарный диабет у детей Это заболевание у детей развивается относительно остро, приобретая тяжелое, прогрессирующее течение. Данный факт обусловлен лабильностью нейроэндокринной регуляции обмена, а также интенсивным ростом организма и высоким уровнем метаболических

Сахарный диабет В зависимости от необходимости применять для снижения уровня сахара в крови инсулин, таблетки или соблюдать диету — суть диабета в нарушении деятельности секреторных клеток поджелудочной железы. Принято считать, что «инсулиновый» диабет (I тип)

Сахарный диабет Сахарный диабет – эндокринно-обменное заболевание, связанное с дефицитом инсулина в организме, обусловленное нарушением всех видов обмена веществ с преимущественным нарушением углеводного обмена, а также других нарушений обмена

Диабет сахарный Заболевание характеризуется повышением уровня сахара в крови и нарушением всех видов обмена веществ. Причинами развития сахарного диабета могут быть наследственная предрасположенность, нерациональное питание и нервно-психические переживания. Лечение

Сахарный диабет у детей У детей всегда сахарный диабет является инсулинзависимым (1-й тип). Даже если сахарный диабет по генетическому типу относится к инсулиннезависимому (2-й тип), то все равно он протекает как инсулинзависимый в связи с быстрым истощением бета-клеток

Сахарный диабет При недостаточной выработке организмом гормона инсулина или при неправильном его функционировании, у человека развивается сахарный диабет.Основной признак заболевания – повышение уровня сахара в крови. Возникает оно из-за дефицита в организме

Сахарный диабет Алоэ – уникальнейшее растение, полезное при лечении и профилактике сахарного диабета. Об этой замечательной возможности алоэ стало известно совсем недавно – в 80-х годах минувшего века. В последние годы ученые экспериментально доказали, что алоэ (его сок,

Диабет сахарный • Свежий сок клубней топинамбура оказывает сахаропонижающее действие. 1/4 стакана сока развести кремниевой водой в соотношении 1:1, в последующем, при хорошей переносимости, количество сока повышают до 1 стакана и принимают 2–3 раза в день.• 10 свежих

Сахарный диабет Сахарный диабет, незаметно выдвинувшийся в число самых распространенных болезней цивилизованного человечества, с точки зрения тибетской медицины, даже не болезнь, а нарушение гармонии между организмом и окружающей средой.Подход к лечению зависит от

Сахарный диабет ? Молоко (не вскипевшее) следует пить горячим при лечении сахарного диабета, причем на стакан молока взять ? ч. л. соды, принимать по 4 раза в день.? Известно много продовольственных и лекарственных растений, снижающих уровень сахара в крови. Но, по

Сахарный диабет Отвар корней репейника со стручками фасолиПо 10 г корней репейника, стручков фасоли, листьев черники, 1 л воды. Растительное сырье перемешать, взять 50 г сбора, залить водой комнатной температуры, настаивать в течение ночи, затем поставить на слабый огонь,

Сахарный диабет Настойка корней аралии маньчжурской100 г корней аралии маньчжурской, 100 мл 70%-ного спирта, 100 мл воды. Приготовление: Сырье измельчить, переложить в сосуд из темного стекла, залить спиртом, герметично укупорить и настаивать в течение 1 недели в темном

Сахарный диабет Отвар корней репейника со стручками фасоли По 10 г корней репейника, стручков фасоли, листьев черники, 1 л воды.Растительное сырье перемешать, взять 50 г сбора, залить водой комнатной температуры, настаивать в течение ночи, затем поставить на слабый огонь,

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ Удетей бывает сахарный диабет только 1-го типа, то есть инсулинозависимый. Заболевание протекает так же, как у взрослых, и механизм развития болезни тот же. Но все же есть и существенные отличия, ведь организм ребенка – растущий, формирующийся и еще

источник

ТЕМА: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ.

В 70-е годы заболеваемость 5.5%, в 80 годы — 9.5%, в 90-е годы — 11.5%.

Различают несколько вариантов сахарного диабета.

1. Первичный (не связанные с другими заболеваниями). Встречается в подавляющем большинстве случаев — инсулинзависимый.

2. Вторичные (формы диабета — следствие каких-либо заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит, инсулит, опухоли, резекция поджелудочной железы — инсулиннезависимый.

3. Диабет, вызванные повышенной продукцией гормонов антагонистом инсулина (СТГ, например, при акромегалии есть симптомы диабета, кортизол — при синдроме Иценко-Кушинга, катехоламины — при феохромоцитоме, тиреоидных гормонов — при тиреотоксикозе).

Далее в лекции будет рассматриваться проблема только первичного, инсулинзависимого диабета.

1. Ожирение (экзогенно-конституциональное, избыточное поступление легкоусвояемых углеводов приводит к увеличению объема островков Лангерганса и гиперплазии.

2. Психическая травма (жизни ребенка в состоянии хронического стресса, при этом повышается активность симпатического отдела нервной системы сопровождающееся повышение уровня катехоламинов и вторично негативно отражается на синтезе инсулина).

3. Инфекции (вирусные: краснуха, энтеровирусная инфекция, ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, паротит, вирусный гепатит).

Патогенез аутоиммунного инсулита.

· легкая форма явного диабета

· формы диабета, при которых возможно обратное развитие и использование для лечения лишь диеты

Понятие потенциальный диабет. Речь идет о детях из группы риска:

· сахарный диабет у близких родственников

· у матерей, имеются указания в анамнезе на выкидыши, мертворождения

· масса тела при рождении более 4000 г,

· дети, у которых развиваются симптомы паратрофии и впоследствии ожирение

· дети с немотивированными симптомами гипогликемии

· с симптомами нарушения углеводного обмена (ферментативной недостаточности)

к этим детям должно быть пристально внимание.

Латентный сахарный диабет.

— Сахар натощак и гликемия в течение суток в норме

— диабетический тип сахарной кривой при проведении пробы на толерантность к глюкозе

— в клинике характерно наличие плохо заживающих ран, порезов, склонность к фурункулезу.

— Легкие симптомы ретинопатии (в 4.5% случаев).

— изменение уровня гликемии в течение суток

уровень сахара в крови натощак

способы нормализации натощакового сахара

Триада симптомов на первом месте.

— Полидипсия (жажда). Причина ее это гипергликемия и полиурия имеет компенсаторный характер для разведения сахара в крови. До 6 литров жидкости в сутки.

— Полиурия (компенсаторно приспособительная реакция).

— Потеря массы тела. За счет обезвоживания, метаболических нарушений — усиление процесса гликолиза, нарушение белкового и жирового обмена — белки и жиры активно расщепляются, снижение аппетита.

— Сухая бледная кожа с красноватыми пятнами на щеках, скулах (проявление дистрофических изменений, связанных с изменением микроциркуляторного русла) — диабетический рубеоз

— на коже ладоней, стоп появляются желтоватые элементы — ксантоматоз, в его основе отложение каротина в поверхностных слоях кожи, так как он плохо усваивается

— рецидивирующие пиодермии (так как снижается местная резистентность кожных покровов).

— Липоидный некробиоз (бляшки выступают над поверхностью кожи с точечным некрозом в центре) в основе нарушение липидного обмена.

— У девочек — симптомы вульвовагинитов

— изменения мышечного аппарата: симптомы гипотонии, снижение физической силы, в последующем развитие мышечной атрофии; постепенное отставание в росте. Однако на ранних этапах развития диабета отличается опережение в росте (так как происходит компенсаторное повышение секреции антагонистов — инсулин, в том числе соматостатина).

— Микроангиопатии лежат в основе кардиоваскулярного синдрома, поэтому отмечается приглушенность тонов сердца, систолический шум, нарушение ритма, иногда расширение границ влево, иногда снижение АД. В тяжелых случаях сахарного диабета наблюдается развитие симптомов сердечной недостаточности. Микроангиопатии также лежат в основе поражения глаз при сахарном диабете приводя к нейроретинопатии (изменение микроциркуляторного русла сетчатки приводит к развитию катаркты).

— Интракапиллярный гломерулосклероз. Почечный порог проницаемости для глюкозы: глюкозурия развивается в том случае, когда уровень сахара в крови более 5.6 -11.1 ммоль/л. Интересно что при сахарном диабете нет корреляции глюкозурии и гипергликемии и, по-видимому, это обусловлено интеркапиллярными гломерулосклерозом. Проявляется симптомами гломерулонефрита: отеки, протеинурия, гиперхолестеринемия, гиперазотемия — вплоть до развития уремии, тяжелой почечной недостаточности. В основе этой симптоматики нарушения микроциркуляторного русла почек и трофические изменения в силу которых нарушается функция нефрона

— диабетическая энцефалопатия проявляется симптомами нарушения центральной и вегетативной нервной системы, периферических нервных структур (развитие парезов, параличей, полирадикулитов).

— Симптомы вовлечения в патологический процесс пищеварительной системы (поражение околощитовидных и слюнных желез, развитие пародонтоза, эрозивно-язвенных состояний, воспалительных изменений, вовлечение печени вплоть до развития цирроза.

Проявления сахарного диабета у грудных детей.

· остановка прибавок массы или потеря веса, уплощение весовых кривых

· необычное беспокойство, которое проходит после питья

· феномен накрахмаленных пеленок (обусловлен глюкозурией).

· Сухость кожи, пиодермии, упорные опрелости

· дебют сахарного диабета может быть различным: постепенным либо острым, с развитием симптомов интоксикации и обезвоживания.

· В тяжелых случаях может отсутствовать гипергликемия натощак

1. Исследование сахара натощак в крови

2. Исследование колебаний сахара в крови в течение суток

3. проба на толерантность к глюкозе

4. качественная реакция мочи на сахар

5. преднизолоновая проба на толерантность к глюкозе

1. По калорийности и соотношению белков, жиров, углеводов должна приближаться к физиологическому для дошкольников: 1: 0.7-0.8: 3-4 (примерно норма 1:1:5-6)

2. первые 3-6 мес. От начала лечения необходимо значительное ограничение продуктов, содержащих быстро всасывающиеся углеводы, либо полное их исключение (сахар, кондитерские изделия, манная крупа, рис, макароны, вермишель из белой муки и т.д.). Их заменяют картофелем, черным хлебом, злаками, гречей (в их составе трудноусваеваемые углеводы). Рекомендуется включение в диету до 300-400 г фруктов, исключая виноград, инжир, сладкие груши, бананы, вишню. Для того чтобы как-то разнообразить диету, можно производить замену продуктов на эквивалентные: 25 г черного хлеба =70 г картофеля=15 г крупы (пшеница, рожь, овес).

3. Нормализация липидного обмена. Можно использовать пищевые добавки (полиен, жиры омега-3).

4. При достижении нормогликемии и аглюкозоурии начинаются расширение диеты, путем тренировочных введений новых продуктов.

5. Нужно приспосабливать введение пищи к времени введения инсулина.

6. Если во время расширения диеты вновь появилось гипергликемия, то необходимо подключения препаратов инсулина.

1. Инсулины короткого действия (до 8 часов). — Инсулин свиной, хуинсулин и др.

2. Препараты полу продленного действия (от 10 до16 часов): семиленте, инсулин В,

3. Препараты длительного действия (22-24 часа): инсулин монотард.

Препараты инсулина вводятся 3 раза в сутки:

3. перед ужином за 30 минут.

источник

Сахарный диабет Отвар корней репейника со стручками фасоли По 10 г корней репейника, стручков фасоли, листьев черники, 1 л воды.Растительное сырье перемешать, взять 50 г сбора, залить водой комнатной температуры, настаивать в течение ночи, затем поставить на слабый огонь,

источник