Сахарный диабет — синдром хронической гипергликемии (повышенного содержания сахара в крови), развивающийся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов, обусловленный абсолютным (при сахарном диабете 1 типа, инсулинозависимом) или относительным (при сахарном диабете 2 типа, инсулиннезависимом) дефицитом инсулина в организме и характеризующийся нарушением вследствие этого всех видов обмена, в первую очередь обмена углеводов.
Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространённости — более 50% эндокринных заболеваний.
Патогенез инсулинозависимого сахарного диабета (1 тип) связывают с гибелью б-клеток (находящихся в поджелудочной железе и секретирующих инсулин), что приводит к абсолютному дефициту инсулина. Гибель б-клеток при генетической предрасположенности происходит вследствие воздействия на них следующих факторов: вирусных инфекций, токсических веществ, некоторых лекарственных препаратов.
Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета (2 тип) связывают с нечувствительностью рецепторов тканей к инсулину, а также нарушением секреции инсулина б-клетками. К факторам риска относится наследственная (генетическая ) предрасположенность, патологическая беременность (токсикоз, спонтанные выкидыши, крупный мертворожденный плод), дети, рожденные с массой тела более 4,5 кг. , и их матери, ожирение, гипертоническая болезнь, атеросклероз и его осложнения, эмоциональные стрессы.
Больные предъявляют жалобы на обильное мочеиспускание, жажду, сухость во рту, повышенной аппетит или его снижения, похудание, зуд кожи (иногда в области гениталий), гнойничковые заболевания, слабость, нарушение сна и снижение работоспособности. Обычно эти симптомы наблюдаются только в периоды декомпенсации сахарного диабета при выраженной гипергликемии. У больных сахарным диабетом 1-го типа симптомы развиваются очень быстро, а у больных с сахарным диабетом 2-го типа напротив постепенно. Нередко диабет протекает бессимптомно и выявляется случайно при исследовании крови и мочи на содержание сахара.
Для сахарного диабета, независимо от его типа, наиболее характерны следующие осложнения:
1. Макроангиопатия — поражение крупных сосудов- атеросклероз в сочетании с микроангиопатией.
. Микроангиопатия — генерализованное дегенеративное поражение мелких сосудов- капилляров, артериол и венул, которое происходит в особо предрасположенных местах: А) почечные клубочки (нефропатия), Б) сетчатка глаза (ретинопатия), В) дистальные отделы нижних конечностей.
А) На ранней стадии нефропатии отмечается только выделение белка альбумина с мочой, но по мери прогрессирования появляются отеки, артериальное гипертензия, нарастает почечная недостаточность.
Б) Диабетическая ретинопатия характеризуется волнообразным течением со склонностью к обострению процесса, чередующееся спонтанным улучшением (ремиссией). Тем не менее, происходит прогрессирующее снижение зрения вплоть до полной слепоты, что связано с кровоизлияниями в сетчатку и стекловидное тело глаза.
В) Поражения дистальных отделов нижних конечностей чаще называют» диабетической стопой». В ранний период больные жалуются на онемение, чувство холода в нижних конечностях, парестезии (» чувства ползания мурашек»), иногда жжение в области стоп и периодические судороги в мышцах. Выделяют три клинические формы синдрома диабетической стопы: 1. нейропатическую, которая проявляется покраснением и отёком стопы, болезненностью. Эта форма при несоблюдении правил гигиены и ухода за стопами приводит к появлению трофических язв, а по мере прогрессирования сахарного диабета в патологический процесс вовлекаются кости и суставы стоп, что приводит к патологическим переломам. 2. Ишемическую, которая ведет к перемежающей хромоте, а по мере нарушения трофики тканей осложняется гангреной. Такому больному грозит ампутация стопы или даже ноги. 3. Смешанную.
Следует отметить, что при длительном течении сахарного диабета, преимущественно первого типа, не редко поражается костная система. Наиболее ранним признаком является остеопороз- разрежение костной ткани. Больные предъявляют жалобы, в первую очередь, на боли в поясничной области, в суставах, в костях. При обследовании отмечается болезненность в исследуемых костях, возникают безболезненные подвывихи тел позвонков, подвывихи и вывихи суставов, переломы костей и их деформация, приводящая к инвалидности.
Следует, отметит, что традиционные методы лечения сахарного диабета позволяют справиться с острыми нарушениями ( комы) и существенно снизить тяжесть заболевания, но не могут предотвратить хронических осложнений.
Для диагностики сахарного диабета определяют уровень сахара в крови натощак( норма 3,3-5,5) и в течении суток; содержание сахара в суточном количестве мочи, тест толерантности к глюкозе(» сахарная кривая») и многие другие методы.
Ни один из известных методов терапии сахарного диабета ни позволяет излечивать больных. Обязательный принцип лечения — максимальная компенсация содержания сахара в крови и устранение глюкозурии (сахар в моче).
Основными способами лечения сахарного диабета первого типа по прежнему остаются инсулинотерапия и диетотерапия, а сахарного диабета второго типа диетотерапия, пероральные сахароснижающие препараты и инсулинотерапия.
Планируя диету, учитывают предпочтения больного, этнические и семейные традиции. Диету назначают с учетом возраста, роста, массы тела больного, типа конституции, пола и вида труда. Следует отметить, что больным с сахарным диабетом первого типа ожирение, как правило, не угрожает и общее количество калорий не снижают, тогда как диета больных с сахарным диабета второго типа(90% имеющих ожирение) должна быть низкокалорийная. Питание больных должно быть 5-6 разовым и хорошо сбалансированным. Лозунг диетотерапии — умеренность и благоразумие.
Препараты инсулина и сахароснижающие препараты подбираются строго индивидуально для каждого больного.
Сахарный диабет- это образ жизни, к которому нужно стремиться и поддерживать.
Теперь надо коснуться вопросов, связанных с причинами развития сахарного диабета. Сахарный инсулинозависимый диабет чаще развивается в юном возрасте. Но это не значит, что первый тип сахарного диабета развивается только у детей. Заболевание может начаться и у взрослого человека. Вы должны понять, что сахарный диабет не развивается от переедания сладкого, стрессовых ситуаций, переутомления и тому подобных причин. Одной из основных теорий, объясняющих причины развития сахарного диабета является теория, связанная с вирусной инфекцией и наследственной предрасположенностью.
Когда вирус попадает в организм человека, то иммунная система организма распознает чужеродный материал и начинает вырабатывать антитела, которые должны уничтожить эти вирусы. Но при некоторых наследственных особенностях иммунитета, после того, как будут уничтожены все вирусы, не происходит «отключения» защитных сил организма и антитела продолжают вырабатываться. Начинается атака на клетки собственного организма. В случае с сахарным диабетом первого типа этим клеткам оказываются клетки поджелудочной железы. Те самые, которые вырабатывают инсулин. Клетки гибнут — количество вырабатываемого инсулина снижается. Когда клеток остается совсем мало, то появляются симптомы сахарного диабета: выделение большого количества мочи, жажда, быстрая утомляемость, слабость, похудение, кожный зуд, медленное заживление ран и др. Но гибель клеток не происходит мгновенно, хотя скорость ее может быть не одинаковой у разных пациентов. Какое — то время, живые клетки еще справляются с обеспечением потребности организма в инсулине, затем, по мере уменьшения количества этих клеток, снижается и количество вырабатываемого ими инсулина.
Именно недостаток инсулина приводит в итоге к развитию сахарного диабета первого типа. Но от момента попадания вируса в организм, до того момента, пока у Вас появятся симптомы сахарного диабета, проходит иногда достаточно много времени. За этот период в Вашей жизни могут произойти различные, в том числе и негативные события, которые на развитии Вашего сахарного диабета не оказали никакого влияния, но были психологически очень значимы. Не следует связывать возникновение и развитие сахарного диабета с этими причинами — даже если бы в жизни не произошло никаких событий — сахарный диабет все равно мог бы появиться.
Роль наследственности. Запомните, что наследуется не сам сахарный диабет, а только предрасположенность к нему. То есть, даже, если есть предрасположенность, сахарный диабет может не развиться.
Многие пациенты со вторым типом сахарного диабета говорят о том, что поскольку и родственники были больны сахарным диабетом в зрелом возрасте, то и им «сам бог велел» и избавиться от своей болезни они не смогут. Это не правильное суждение. Очень многие люди, чьи родители в зрелом возрасте были больны сахарным диабетом второго типа, не имеют этого заболевания, поскольку сохраняют нормальную массу тела. Сахарный диабет не проявится никогда, если постараться сохранить массу тела в норме.
И при первом типе сахарного диабета наследуется не сам сахарный диабет, а только предрасположенность к нему. То есть, даже если никто из родственников заболевшего сам не имел сахарного диабета, то каждый из его родителей может иметь в своем генотипе ген, предрасполагающий к развитию сахарного диабета.
Это не означает, что все дети в семье будут больны сахарным диабетом. Скорее всего, все остальные дети будут здоровы, поскольку вероятность того, что родитель с сахарным инсулинозависимым диабетом передаст ребенку такой ген, очень мала (3-5%) — подробнее в статье о беременности при сахарном диабете. Известны случаи, когда из блезницов заболел сахарным диабетом только один, а другой оставался здоровым. Так что даже при наличии в генотипе человека генов, предрасполагающих к развитию сахарного диабета, заболевание может никогда не возникнуть, если человек не встретит определенный вирус.
В настоящее время роль генетического фактора как причины сахарного диабета окончательно доказана. Это основной этиологический фактор сахарного диабета.
ИЗСД считается полигенным заболеванием, в основе которого лежат по меньшей мере 2 мутантных диабетических гена в 6 хромосоме. Они связаны с HLA-системой (Д-локусом), которая определяет индивидуальный, генетически обусловленный ответ организма и -клеток на различные антигены.
Гипотеза полигенного наследования ИЗСД предполагает, что при ИЗСД имеются два мутантных гена (или две группы генов), которые рецессивным путем передают по наследству предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата или повышенную чувствительность -клеток к вирусным антигенам либо ослабленный противовирусный иммунитет.
Генетическая предрасположенность к ИЗСД связана с определенными генами HLA-системы, которые считаются маркерами этой предрасположенности.
Согласно Д. Фостер (1987) один из генов восприимчивости к ИЗСД расположен на 6 хромосоме, так как имеется выраженная связь между ИЗСД и определенными антигенами лейкоцитов человека (НLА), которые кодируются генами главного комплекса гистосовместимости, локализованными на этой хромосоме.
В зависимости от типа кодируемых белков и их роли в развитии иммунных реакций, гены главного комплекса гистосовместимости подразделяются на 3 класса. Гены I класса включают локусы А, В, С, которые кодируют антигены, присутствующие на всех ядросодержащих клетках, их функция заключается прежде всего в защите от инфекции, особенно вирусной. Гены II класса расположены в D-области, которая включает локусы DP, DQ, DR. Гены этих локусов кодируют антигены, которые экспрессируются только на иммунокомпетентных клетках: моноцитах, Т-лимфоцитах, -лимфоцитах. Гены III класса кодируют компоненты комплемента, фактора некроза опухоли и транспортеров, связанных с процессингом антигена.
В последние годы сформировалось представление о том, что в наследовании ИЗСД, кроме генов НLА-системы (хромосома 6), принимает участие также ген, кодирующий синтез инсулина (хромосома 11); ген, кодирующий синтез тяжелой цепи иммуноглобулинов (хромосома 14); ген, отвечающий за синтез -цепи Т-клеточного рецептора (хромосома 7) и др.
У лиц с наличием генетической предрасположенности к ИЗСД изменена реакция на факторы окружающей среды. У них ослаблен противовирусный иммунитет и они чрезвычайно подвержены цитотоксическому повреждению -клеток вирусами и химическими агентами.
Вирусная инфекция может являться фактором, провоцирующим развитие ИЗСД. Наиболее часто появлению клиники ИЗСД предшествуют следующие вирусные инфекции: краснуха (вирус краснухи имеет тропизм к островкам поджелудочной железы, накапливается и может реплицироваться в них); вирус Коксаки В, вирус гепатита В (может реплицироваться в инсулярном аппарате); эпидемического паротита (через 1-2 года после эпидемии паротита резко увеличивается заболеваемость ИЗСД у детей); инфекционного мононуклеоза; цитомегаловирус; вирус гриппа и др. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждается сезонностью заболеваемости (часто впервые диагностируемые случаи ИЗСД у детей приходятся на осенние и зимние месяцы с пиком заболеваемости в октябре и январе); обнаружением высоких титров антител к вирусам в крови больных ИЗСД; обнаружением с помощью иммунофлуоресцентных методов исследования вирусных частиц в островках Лангерганса у людей, умерших от ИЗСД. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждена в экспериментальных исследованиях. М. И. Балаболкин (1994) указывает, что вирусная инфекция у лиц с генетической предрасположенностью к ИЗСД участвует в развитии заболевания следующим образом:
вызывает острое повреждение -клеток (вирус Коксаки);
приводит к персистенции вируса (врожденная цитомегаловирусная инфекция, краснуха) с развитием аутоиммунных реакций в островковой ткани. ПАТОГЕНЕЗ
В патогенетическом плане различают три вида ИЗСД: вирусиндуцированный, аутоиммунный, смешанный аутоиммунно-вирусинпуцированный.
Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989). Согласно копенгагенской модели, патогенез ИЗСД выглядит следующим образом:
антигены панкреатотропных факторов (вирусы, цитотоксические химические вещества и др.), поступившие в организм, с одной стороны, повреждают -клетки и приводят к высвобождению антигена -клеток; с другой стороны, поступившие извне антигены взаимодействуют с макрофагом, фрагменты антигена связываются с HLA-антигенами локуса D и образовавшийся комплекс выходит на поверхность макрофага (т.е. происходит экспрессия антигенов DR). Индуктором экспрессии HLA-DR является -интерферон, который производится Т-лимфоцитами-хелперами;
макрофаг становится антигенпредставляющей клеткой и секретирует цитокин интерлейкин-1, который вызывает пролиферацию Т-лимфоцитов-хелперов, а также угнетает функцию a-клеток островков Лангерганса;
под влиянием интерлейкина-1 стимулируется секреция Т-лимфоцитами-хелперами лимфокинов: -интерферона и фактора некроза опухоли (ФНО);
a-интерферон и ФНО непосредственно участвуют в деструкции a-клеток островков Лангерганса. Кроме того, a-интерферон индуцирует экспрессию антигенов HLA II класса на клетках эндотелия капилляров, а интерлейкин-1 увеличивает проницаемость капилляров и вызывает экспрессию антигенов HLA I и II классов на -клетках островков, a-клетка, экспрессировавшая HLA-DR, сама становится аутоантигеном, таким образом формируется порочный круг деструкции новых a-клеток.
Лондонская модель деструкции -клеток (Воttazzo и соавт., 1986). В 1983 г. Bottazzo обнаружил аберрантную (т.е. не свойственную норме) экспрессию молекул HLA-D-локуса на -клетках островков Лангерганса у больных ИЗСД. Этот факт является основным в лондонской модели деструкции -клеток. Механизм повреждения -клеток запускается взаимодействием внешнего антигена (вируса, цитотоксического фактора) с макрофагом (также, как и в копенгагенской модели). Аберрантная экспрессия антигенов DRз и DR4 -клетках индуцируется влиянием ФНО и -интерферона при высокой концентрации интерлейкина-1. -клетка становится аутоантигеном. Островок инфильтрируется Т-хелперами, макрофагами, плазматическими клетками, продуцируется большое количество цитокинов, развивается выраженная иммуновоспалительная реакция с участием цитотоксических Т-лимфоцитов и натуральных киллеров. Все это ведет к деструкции -клеток. В последнее время важное значение в деструкции -клеток придают азота оксиду (NО). Азота оксид образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтазы. Установлено, что в организме имеется 3 изоформы NO-синтазы: эндотелиальная, нейрональная и индуцированная (иNO-синтаза). Под влиянием эндотелиальной и нейрональной NO-синтаз из L-аргинина образуется азота оксид, участвующий в процессах передачи возбуждения в нервной системе, а также обладающий вазодилатирующим свойством. Под влиянием иNO-синтазы из L-аргинина образуется азота оксид, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.
Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия иNO-синтазы в -клетках островков Лангерганса и непосредственно в -клетках образуется большое количество цитотоксического азота оксида, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.
Ген иNO-синтазы локализуется на 11 хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов 11 хромосомы.
В патогенезе ИЗСД имеет значение также генетически обусловленное снижение способности -клеток к регенерации у лиц, предрасположенных к ИЗСД. -клетка является высоко специализированной и имеет очень низкую способность к регенерации. Обнаружен ген регенерации -клеток. В норме регенерация -клеток осуществляется в течение 15-30 суток.
В современной диабетологии предполагается следующая стадийность развития ИЗСД.
Первая стадия — генетическая предрасположенность, обусловленная наличием определенных антигенов HLA-системы, а также генами 11 и 10 хромосом.
Вторая стадия — инициация аутоиммунных процессов в -клетках островков под влиянием панкреатотропных вирусов, цитотоксических веществ и каких-либо других неизвестных факторов. Важнейшим моментом на этой стадии является экспрессия -клетками HLA-DR-антигенов и глутаматдекарбоксилазы, в связи с чем они становятся аутоантигенами, что вызывает развитие ответной аутоиммунной реакции организма.
Третья стадия — стадия активных иммунологических процессов с образованием антител к -клеткам, инсулину, развитием аутоиммунного инсулита.
Четвертая стадия — прогрессивное снижение секреции инсулина, стимулированной глюкозой (1 фазы секреции инсулина).
Пятая стадия — клинически явный диабет (манифестация сахарного диабета). Эта стадия развивается, когда происходит деструкция и гибель 85-90% -клеток. По данным Wallenstein (1988) при этом еще определяется остаточная секреция инсулина, причем антитела на нее не влияют.
У многих больных после проведенной инсулинотерапии наступает ремиссия заболевания («медовый месяц диабетика»). Ее длительность и выраженность зависит от степени повреждения -клеток, их способности к регенерации и уровня остаточной секреции инсулина, а также тяжести и частоты сопутствующих вирусных инфекций.
Шестая стадия — полная деструкция -клеток, полное отсутствие секреции инсулина и С-пептида. Клинические признаки сахарного диабета возобновляются и инсулинотерапия вновь становится необходимой.
Лицам, страдающим сахарным диабетом, необходимы витамины, минералы, аминокислоты, полиненасыщенные жирные кислоты, фосфолипиды, пробиотики / пребиотики, клетчатка, ферменты, органотерапия, лекарственные растения и ортомолекулярные комплексы.
На сегодняшний день сахарный диабет стал очень распространенным заболеванием. Давайте разберемся вместе, что он представляет из себя, причины возникновения, классификация, симптомы и лечение.
1. Понятие сахарного диабета.
Это хроническое заболевание, при котором происходит разрушение эндокринной системы из-за отсутствия или недостаточного количества инсулина. При развитии заболевания в первую очередь начинает страдать поджелудочная железа, которая отвечает за выработку инсулина в организме человека. Основная функция инсулина – это участие в обмене веществ (преобразования сахара в глюкозу и транспортировка ее в клетку организма). С изменением количества гормона инсулина сильно увеличивается уровень сахара в крови. Сахарный диабет не только приобретается человеком, но и передается по наследству.
2. Причины возникновения.
Основными причинами возникновения сахарного диабета являются: перенесенные вирусные заболевания; ожирение; возраст; нервное напряжение; по наследству. Это только основные причины, но существуют и множество других.
3. Классификатор заболевания.
Диабет делится на симптоматический (заболевание поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза, щитовидной железы) и истинный (инсулинозависимый и инсулинонезависимый). Кроме этого заболевание классифицируется по степени тяжести протекания (легкая, средняя, тяжелая) и по состоянию компенсации при нарушении углеводного обмена (компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное состоянии). Еще выделяют в отдельную категорию сахарный диабет у беременных.
4. Симптомы заболевания.
— частые беспричинные головные боли;
— постоянные жажда и мочеиспускание, из-за чего возникает обезвоживание организма;
— замедленное заживление ран, кожный зуд;
— боли в области сердца, онемение рук и ног;
— медленное выздоровление после вирусных заболеваний;
— усталость, сниженная работоспособность, ухудшение или потеря сна;
— снижение остроты зрения;
— сильная потеря веса при повышении аппетита.
Это только основные, но кроме них есть сопутствующие, характерные отдельно только для женщин (длительная молочница, зуд в области промежности) и мужчин (импотенция). У детей, сахарный диабет может проявляться как отсутствие набора веса, а у младенцев – белые пятна, после высыхания мочи.
В последствие у человека, заболевшего сахарным диабетом, снижает иммунитет, возникают постоянные боли в суставах, позвоночнике, что приводит к инвалидности.
5. Лечение.
Главной задачей после обнаружения заболевания, является необходимость правильно назначенного лечение для нормализации уровня сахара в крови. Больной обязан строго соблюдать лечение врача — диабетолога: диетотерапия, при которой в обязательном порядке учитывается пол больного, вес, возраст, занятия физической культурой; строгий самоконтроль; питание в 5-6 приемов с распределением углеводов равномерно; замещение сахара на сахарозаменитель. Кроме медикаментозного лечения используют лечение народной медицины.
Сахарный диабет – это заболевание, из-за которого организм не в состоянии правильно использовать и хранить глюкозу. Таким образом, глюкоза накапливается в кровотоке и общий уровень глюкозы в крови находится на очень высоком уровне.
На сегодняший день выделяются два основных типа сахарного диабета. При первом типе организм полностью прекращает вырабатывать инсулин, это очень важный гормон, который позволяет организму использовать глюкозу, содержащуюся в пищевых продуктах, для получения энергии. Люди с диабетом 1 типа должны каждый день делать инъекции инсулина, чтобы выжить. Эта форма заболевания обычно развивается у детей или молодых людей, но может возникнуть в любом возрасте.
Диабет второго типа развивается у человека, когда организм не способен выработать достаточное количество инсулина или же просто не может правильно его использовать. Такая форма заболевания обычно встречается у людей после 40 лет, имеющих избыточный вес и имеющих семейную историю диабета, хотя сегодня она все чаще встречается у юных людей.
Диабет может возникнуть у любого. Однако, в группе риска находятся люди, чьи родственники имеют или имели такое заболевание. К другим факторам, провоцирующим развитие диабета, относят излишний вес, высокий уровень холестерина и кровяное давление, полное отсутствие физической активности.
Есть определенные вещи, которые каждый, кто болеет диабетом типа 1 или 2 должен делать, чтобы быть здоровым. Они должны иметь план питания. Им нужно обращать внимание на то, сколько раз в неделю они занимаются физической активностью, потому что физическая активность может помочь организму лучше использовать инсулин, чтобы он мог преобразовывать глюкозу в энергию для клеток. Каждый, кто болеет диабетом 1 типа, и некоторые люди, страдающие диабетом 2 типа, также должны делать инъекции инсулина. Некоторые люди с диабетом 2 типа принимают таблетки, которые помогают их организму вырабатывать больше инсулина или использовать тот инсулин, который он вырабатывает лучше.
Специалист по диабету (эндокринолог или диабетолог) должен осматривать всех, у кого есть данное заболевание один раз в шесть месяцев. В идеале следует также обратиться к врачу за помощью в разработке плана физической активности и, возможно, к социальному работнику, психологу или другому специалисту по психическому здоровью, который поможет справиться со стрессами и проблемами, связанными с хроническим заболеванием. Каждый, кто страдает диабетом, должен регулярно проходить осмотр глаз у офтальмолога, чтобы убедиться, что любые проблемы с глазами могут быть выявлены на ранней стадии.
В список 7 чудес света входит храм Артемиды в Эфесе. Теперь от прежде великого сооружения остались лишь небольшие напоминания в виде разломанной колонны. В древние времена это было поистине великое сооружение.
Иван Иванович Шишкин был рожден в семье купца 25 января 1832 года, в Российской империи. Семья Шишкин славилась древним родом. Иван Иванович – русский известный художник-пейзажист, живописец, мастер гравюры.
Лечебная гимнастика – это ряд упражнений, направленных на поддержание здорового образа жизни и профилактике различных заболеваний. Занятия построены на правильном дыхании, разминке опорно-двигательного аппарата,
Сахарный диабет – является хроническим заболеванием, которое характеризуется повышенным уровнем глюкозы в крови натощак и после еды. Помимо гипергликемии – повышенного уровня сахара, неотъемлемым признаком некомпенсированного сахарного диабета является гликозурия – выделение глюкозы с мочой.
Сахарный диабет в переводе с греческого языка означает «проходить насквозь», то есть вода совсем не задерживается в организме, а вся выходит.
Сахарный диабет не является болезнью современности, как считают многие, а уходит своими корнями глубоко в историю.
Впервые сахарный диабет упоминается в Древнеримских документах, датированных еще третьим тысячелетием до нашей эры.
И на протяжении многих сотен лет ученые и врачи пытались выяснить причины развития сахарного диабета, чтобы предотвратить развитие этой болезни у последующих поколений и найти лекарство, чтобы помочь уже болеющим, а пока что все заболевшие были обречены.
В самом начале 20 века ученым Лангергансом были обнаружены особые клетки поджелудочной железы – бета-клетки, отвечающие за синтез инсулина. Эти клетки расположены группами, которые получили название по фамилии открывшего их ученого, их назвали островки Лангерганса.
После открытия этих клеток последовал ряд экспериментов, которые в 1921 году позволили выделить из бета-клеток вещество, получившее название – инсулин (название образовано от слова «островок»).
Открытие инсулина положило начало новой эры в эндокринологии и больные сахарным диабетом получили шанс жить более полной жизнью, чем это было до открытия инсулина.
Впоследствии ученые смогли предоставить пациентам широкий спектр разных по действию (короткий или продленный) и происхождению (говяжьи, свиные, человеческие) инсулинов.
Задача современной эндокринологии подобрать подходящий пациенту вид инсулина и дать ему возможность жить полной жизнью.
При сахарном диабете нарушаются углеводный и липидный обмен в организме, то есть нарушается компенсация при усвоении углеводов и жиров. Для компенсации сахарного диабета бОльшее значение имеет усвоение углеводов.
Углеводы, жиры и белки, содержащиеся в продуктах, попадая в организм, усваиваются под воздействием пищеварительных ферментов.
Углеводы, превращаясь в молекулы глюкозы, являются основным источником энергии, которая необходима для всех процессов, идущих в клетках.
Глюкоза скапливается в крови, чтобы она была использована клетками, необходимо, чтобы она попала в саму клетку. Именно для этого и нужен инсулин, он выполняет роль, так называемого, ключа, который открывает молекулам глюкозы дверь внутрь клетки.
Также инсулин необходим для создания энергетического запаса, который формируется следующим образом – часть молекул глюкозы не используется сразу, а перерабатывается в гликоген, который хранится в печени и используется организмом по мере необходимости (при голодании, при гипогликемии).
Здоровый организм тут же реагирует на поступление в него углеводов, выработкой такого количества инсулина, которое необходимо на усвоение поступившего количества углеводов.
А вот при сахарном диабете происходит нарушение синтеза инсулина (вырабатывается в недостаточном количестве или совсем не вырабатывается, или его действие нарушено). В этом случае глюкоза не может пройти в клетки, она скапливается в крови, за счет чего происходит повышение содержания глюкозы в крови выше нормы, тогда как клетки и в целом весь организм испытывает недостаток энергии.
Для нормального функционирования организма необходимо дать возможность молекулам глюкозы проходить в клетки и усваиваться там, а это возможно при введении инъекций инсулина (при первом типе диабета) или приеме препаратов, нормализующих воздействие или структуру инсулина (при втором типе диабета).
Существуют стандарты нормального уровня сахара. Проводятся измерения сахара натощак и после еды.
Возможно проведение анализа на уровень глюкозы в цельной крови и в плазме крови. Обратите внимание, что показания в цельной крови на 12% ниже, чем показания в плазме крови. Для облегчения перевода существует следующее правило – значение в цельной крови умножить на 1,12 – так получается значение в плазме крови. И наоборот, значение в плазме крови разделить на 1,12, чтобы получить значение в цельной крови.
Измеряется глюкоза в нескольких единицах – в моль/л и в мг/дл.
Нормальным уровнем сахара в цельной крови натощак считается 3,3 – 5,5 ммоль/л (59,4-99 мг/дл).
Через 1,5-2 часа после еды сахар должен быть не выше 7,8ммоль/л. Более подробные данные приведены в таблице.
В моче не должно быть следов сахара.
Если же значения глюкозы выше нормы, то можно говорить о нарушении толерантности к глюкозе.
Для постановки диагноза «сахарный диабет» необходимо сдать еще ряд анализов крови, таких как:
И уже, основываясь на результатах этих анализов можно говорить о наличии или отсутствии сахарном диабете.
В настоящее время много разных лабораторий проводят эти анализы, а техника их выполнения может отличаться, поэтому при получении результата необходимо, чтобы рядом с результатом стояла норма, чтобы можно было сравнить, превышают ли ваши результаты установленную норму.
Если результат анализа крови на глюкозу выше нормы, то врач назначает дальнейшее обследование, в том числе и «сахарную кривую» или «тест с нагрузкой».
При этом виде обследования кровь на сахар сдается натощак, затем пациент выпивает 75г глюкозы и снова сдает кровь через некоторое время.
У здорового человека сахар не повысится выше 7-8ммоль/л, а при повышении сахара до 11ммоль/л и выше говорят о сахарном диабете.
Когда сахар в крови превышает 7-9ммоль/л, он начинает выделяться с мочой. Поэтому при обследовании назначают сдавать анализ мочи на сахар. Чем выше сахар в крови, тем, соответственно, его больше в моче.
Появление сахара в моче может быть признаком впервые выявленном сахарного диабета или декомпенсированного сахарного диабета при плохо подобранной схеме лечения.
Основными признаками сахарного диабета являются сильная жажда, постоянным чувством голода, частое мочеиспускание, выделение сахар с мочой, запах ацетона.
Часто развитие диабета сопровождается сильной сухостью и шелушением кожи, зудом кожных покровов и слизистых У женщин диабет может быть выявлен после посещения гинеколога с жалобами на зуд во влагалище, не проходящей молочницей. Так как декомпенсированный или еще пока не установленный сахарный диабет дают благодатную почву для развития грибковых инфекций.
Больной также может испытывать сильную слабость, судороги и боль в икроножных мышцах, сильное похудение (при сахарном диабете первого типа) и повышение массы тела (при диабете второго типа).
Повышенный сахар может вызвать тошноту и рвоту, плохую заживляемость ран и царапин.
При обнаружении у себя некоторых признаков, которые могут предполагать развитие диабета, лучше сразу обратиться к врачу и пройти необходимое обследование.
Различают несколько типов сахарного диабета: диабет первого типа и диабет второго типа. Также выделяют гестационный диабет или сахарный диабет беременных.
Сахарный диабет первого типа характеризуется тем, что клетки поджелудочной железы перестают вырабатывать инсулин.
Сначала инсулин может вырабатываться, но в недостаточном количестве. Со временем, бета-клетки отмирают, и инсулин перестает вырабатываться совсем.
При этом типе требуется введение инсулина извне.
Диабет первого типа еще называют, хоть и не совсем верно, диабетом молодых, так как чаще всего он развивается у детей, подростков и людей до 30-35 лет. Но исключения везде бывают, поэтому он может быть выявлен и у людей более старшего возраста.
Этот тип не так распространен, как диабет второго типа.
Сахарный диабет первого типа неизлечим! Ни таблетки, ни какие другие средства не помогут восстановить отмершие бета-клетки, которые вырабатывают инсулин.
Но главное помнить, что при правильно подобранной терапии люди с сахарным диабетом живут долгой полноценной жизнью, не отказывая себе ни в чем.
Только придется потратить некоторые силы и время на то, чтобы достичь компенсации.
Сахарный диабет второго типа более распространен, чем диабет первого типа. Еще, его называют диабетом тучных, так как он развивается у людей, страдающих избыточной массой тела, и диабетом пожилых. Хотя последнее не совсем верно, хотя в основном им страдают люди после 40 лет и старше, но в последнее время его диагностируют и у детей и молодых людей.
При сахарном диабете второго типа инсулин вырабатывается в достаточном, а иногда и в избыточном количестве. Но происходит нарушение его структуры или механизм его воздействия на клетки. То есть инсулин вырабатывается, но глюкозу в клетки провести он не может, поэтому молекулы глюкозы скапливаются в крови, чем и объясняется повышенное содержание сахара в крови.
Диабет второго типа характеризуется постепенным развитием. Часто человек узнает, что он болен диабетом, лишь после того, как проходит обследование по совсем другой причине.
Диабет второго типа требует лекарственного лечения (специальными сахаропонижающими препаратами), возможно лечение инсулинотерапией (по показаниям анализов, при невозможности достижения нормогликемии посредством диеты и сахаропонижающих препаратов).
В некоторых случаях возможно поддерживать нормальный уровень сахара, соблюдая строгую диету и выполняя физическую нагрузку. Так как диета и спорт способствуют снижению массы тела, а достижение нормальной массы тела снижает инсулинорезистентность тканей, что приводить к нормальному воздействию инсулина на клетки и возвращению нормального уровня сахар крови.
Неправильно называть диабет первого типа «инсулинозависимым», а второго типа «инсулинонезависимым».
Так как инсулинозависимым может быть не только диабет первого типа, но и второго; так же как диабет второго типа может быть не только инсулинонезависимым, но инсулинозависимым.
Еще одна форма сахарного диабета – гестационный сахарный диабет, или, как его еще называют, диабет беременных.
Он возникает у некоторых женщин на разных сроках беременности. Проявления его те же – повышенный уровень сахара в крови.
Часто для достижения нормальной компенсации при гестационном диабете требуется соблюдение диеты, исключение быстрых углеводов.
Но иногда этого недостаточно, тогда на время беременности подключают инсулинотерапию. Возможно применение только продленного инсулина или же сочетание короткого с продленным.
Этот диабет может полностью уйти после родов и больше не напоминать о себе. Но часто он через некоторое время (иногда через несколько лет) переходит в диабет второго типа, несколько реже он проявляется в виде диабета первого типа.
На сегодняшний день ученые и врачи не могут выявить причины, которые способствуют развитию диабета.
Существует несколько теорий. Одна из которых гласит, что человек уже рождается с предрасположенностью к сахарному диабету, а внешние условия только способствуют его развитию.
В качестве условий, которые провоцируют развитие сахарного диабета, выступают:
- — стрессовые ситуации
- — тяжелые инфекции
- — прием некоторых лекарственных препаратов
- — тяжелые травмы
- — операционные вмешательства
- — беременность
Хотя причины возникновения сахарного диабета точно не известны, но врачи выделяют несколько групп риска, в которых сахарный диабет может развиться с наибольшей вероятностью.
В группы риска по развитию сахарного диабета входят люди, которые могут отметить у себя следующие моменты:
- избыточная масса тела и ожирение (характерно для диабета второго типа);
- наличие родственников с сахарным диабетом;
- перенесенные тяжелые инфекции;
- перенесенные хирургические вмешательства;
- возраст старше 40 лет
Диагностика и дифференциальный диагноз
Диспансерное наблюдение за больными сахарным диабетом
Патологическая анатомия сахарного диабета
Диабетическая кома и лечение
Сахарный диабет — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и гликозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.
В этиологии имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.
При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), изменения чувствительности инсулинозависимых тканей к инсулину.
Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, возникают гипергликемия, гликозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты — ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек.
Значительная потеря жидкости вследствие полиурии приводит к обезвоживанию организма. Усиливается выделение из организма калия, хлоридов, азота, фосфора, кальция.
Сахарный диабет — это эндокринное заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина — гормона поджелудочной железы. Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов и систем.
1. Инсулинзависимый диабет (сахарный диабет 1 типа) развивается в основном у детей и молодых людей;
2. Инсулиннезависимый диабет (сахарный диабет 2 типа) обычно развивается у людей старше 40 лет, имеющих избыточный вес. Это наиболее распространенный тип болезни (встречается в 80-85% случаев);
3. Вторичный (или симптоматический) сахарный диабет;
5. Диабет, обусловленный недостаточностью питания
При сахарном диабете 1 типа имеется абсолютный дефицит инсулина, обусловленный нарушением работы поджелудочной железы.
При сахарном диабете 2 типа отмечается относительный дефицит инсулина. Клетки поджелудочной железы при этом вырабатывают достаточно инсулина (иногда даже повышенное количество). Однако на поверхности клеток блокировано или уменьшено количество структур, которые обеспечивают его контакт с клеткой и помогают глюкозе из крови поступать внутрь клетки. Дефицит глюкозы в клетках является сигналом для еще большей выработки инсулина, но это не дает эффекта, и со временем продукция инсулина значительно снижается.
Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.
1. недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;
2. нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецептороворганеллам клетки.
Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %
Правильное диетическое питание при сахарном диабетеимеет важнейшее значение. Правильно подобрав диету при легкой (а нередко и при средней тяжести) форме сахарного диабета 2 типа, можно свести к минимуму медикаментозное лечение, а то и вовсе обойтись без него.
Рекомендуетсяже при сахарном диабете употреблять следующие продукты:
· Хлеб — до 200 грамм в день, преимущественно черный или специальный диабетический.
· Супы, преимущественно овощные. Супы, приготовленные на слабом мясном или рыбном бульоне, можно употреблять не чаще двух раз в неделю.
· Нежирное мясо, птицу (до 100 грамм в день) или рыбу (до 150 грамм в день) в отварном или заливном виде.
· Блюда и гарниры из круп, бобовых, макаронных изделий можно позволить себе изредка, в небольшом количестве, уменьшая в эти дни потребление хлеба. Из круп лучше употреблять овсяную и гречневую, допустимы также пшенная, перловая, рисовая крупы. А вот манку лучше исключить.
· Овощи и зелень. Картофель, свеклу, морковь рекомендуется употреблять не более 200 грамм в день. А вот другие овощи (капусту, салат, редис, огурцы, кабачки, помидоры) и зелень (кроме пряной) можно употреблять практически без ограничений в сыром и вареном виде, изредка — в печеном.
· Яйца — не более 2 штук в день: всмятку, в виде омлета либо используя при приготовлении других блюд.
· Фрукты и ягоды кислых и кисло-сладких сортов (яблоки антоновку, апельсины, лимоны, клюкву, красную смородину…) — до 200-300 грамм в день.
· Молоко — с разрешения врача. Кисломолочные продукты (кефир, простокваша, несладкий йогурт) — 1-2 стакана в день. Сыр, сметану, сливки — изредка и по чуть-чуть.
· Творог при сахарном диабете рекомендуется употреблять ежедневно, до 100-200 грамм в день в натуральном виде или в виде творожников, сырников, пудингов, запеканок. Творог, а также овсяная и гречневая каши, отруби, шиповник улучшают жировой обмен и нормализуют функцию печени, препятствуют жировым изменениям печени.
· Напитки. Разрешены зеленый или черный чай, можно с молоком, некрепкий кофе, томатный сок, соки из ягод и фруктов кислых сортов.
Принимать пищу при сахарном диабетенадо не реже 4 раз в день, а лучше — 5-6 раз, в одно и то же время. Пища должна быть богата витаминами, микро- и макроэлементами. Старайтесь максимально разнообразить свое питание, ведь список разрешенных при диабете продуктов совсем не маленький.
Ограничения
§ В первую очередь, и вряд ли это будет для кого-то открытием, при сахарном диабете надо ограничить употребление легкоусвояемых углеводов.Это сахар, мед, варенье и джемы, конфеты, сдоба и другие сладости, сладкие фрукты и ягоды: виноград, бананы, изюм, финики. Нередко встречаются даже рекомендации полностью исключить эти продукты из рациона, но это действительно необходимо лишь при тяжелой форме диабета. При легкой же и средней, при условии регулярного контроля уровня сахара в крови, употребление небольшого количества сахара и сладостей вполне допустимо.
§ Не так давно в результате ряда исследований было установлено, что в прогрессирование сахарного диабета большой вклад вносит повышенное содержание жиров в крови. Поэтому ограничение употребления жирной пищи при диабете не менее важно, чем ограничение сладостей. Общее количество жиров, употребляемых в свободном виде и для приготовления пищи (сливочное и растительное масло, сало, кулинарные жиры), не должно превышать 40 грамм в день, также необходимо максимально ограничить потребление других продуктов, содержащих большое количество жира (жирное мясо, сосиски, сардельки, колбасы, сыры, сметана, майонез).
§ Также надо серьезно ограничить, а лучше совсем не употреблять жареные, острые, соленые, пряные и копченые блюда, консервы, перец, горчицу, алкогольные напитки.
§ И совсем уж нехороши для страдающих сахарным диабетом продукты, содержащие одновременно много жиров и углеводов:шоколад, сливочное мороженое, кремовые пирожные и торты… Вот их из рациона лучше исключить полностью.
· Исследование уровня глюкозы в крови натощак
· Исследование уровня глюкозы в крови после еды
· Исследование уровня глюкозы в крови на ночь
· Исследование уровня глюкозы в моче
· Тест на толерантность к глюкозе
· Исследование гликированного гемоглобина
· Исследование уровня фруктозамина в крови
· Исследование липидов в крови
· Исследование креатинина и мочевины
· Исследование на кетоновые тела
Факторы риска и прогноз
К факторам риска диабета1 типа относится наследственность. Если у ребенка существует генетическая предрасположенность к развитию сахарного диабета, предупредить ход нежелательных событий практически невозможно.
Факторы риска диабета 2 типа
В отличие от диабета 1 типа, 2 тип заболевания обусловлен особенностями жизни и питания больного. Следовательно, если знать факторы риска диабета 2 типа, а также постараться многие из них избежать, даже при отягощенной наследственности можно будет сократить риск развития данного заболевания к минимуму.
Факторы риска сахарного диабета 2 типа:
· риск развития диабета увеличивается, если у ближайших родственников диагностировано данное заболевание;
· наличие синдрома инсулинорезистентности;
· наличие избыточного веса (ИМТ);
· частое высокое артериальное давление;
· повышенный уровень холестерина;
· гестационный диабет.
К факторам риска заболевания диабетом относят:
· нервно-психические и физические травмы,
· камень протока поджелудочной железы,
· заболевания других желез внутренней секреции,
· повышение уровня гипоталамо-гипофизарных гормонов,
· разнообразные вирусные инфекции,
· применение некоторых лекарственных препаратов,
В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.
Диагностика и дифференциальный диагноз
Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудания. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест.
Диагноз «диабет» устанавливается в случае совпадения данных признаков : [24]
· концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;
· в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л (в стандартном повторе);
· уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %(5,9-6,5%- сомнительно, более 6,5% большая вероятность диабета);
· в моче присутствует сахар;
· в моче содержится ацетон (Ацетонурия, (ацетон может присутствовать и без сахарного диабета)).
Дифференциальная (ДИФ) диагностика сахарного диабета
Проблема сахарного диабета в последнее время широко распространилась в мире медицины. Она составляет примерно 40% среди всех случаев заболевания эндокринной системы. Это заболевание нередко приводит к высокой смертности и ранней инвалидности.
Для проведения дифференциальной диагностики у больных сахарным диабетом нужно идентифицировать состояние пациента, отнеся его к одному из классов: невропатический, ангиопатический, комбинированный вариант протекания диабета.
Больные со схожим фиксированным количеством признаков, рассматриваются как относящиеся к одному классу. В данной работе диф. диагностика представляется как задача классификации.
В качестве метода классификации используются кластерный анализ и метод медианы Кемени, которые представляют собой математические формулы.
При дифференциальной диагностике сахарного диабета ни в коем случае нельзя руководствоваться уровнями ГК. Если вы сомневаетесь, поставьте предварительный диагноз и обязательно уточните его.
Явная или манифестная форма сахарного диабета имеет четко поставленную клиническую картину: полиурия, полидипсия, похудание. При лабораторном исследовании крови отмечается повышенное содержание глюкозы. При исследовании мочи — глюкозурия и ацетоурия. Если симптомов гиперклимии нет, но во время исследования сахара в крови, обнаруживается повышенное содержание глюкозы. В таком случае для исключения или подтверждения диагноза в лабораторных условиях проводится специальный тест на реакцию к глюкозе.
Необходимо обратить внимание на удельный вес мочи (относительную плотность), который выявляется при анализах, проводимых при лечении других заболеваний или диспансеризации.
Для диф. диагностики форм диабета, подбора терапии и лечебного препарата крайне необходимо определение уровня концентрации инсулина в крови. Определение инсулина возможно у пациентов, не принимавших препаратов инсулина. Повышенное содержание инсулина при низкой концентрации глюкозы — это показатель патологической гиперинсулинемии. Высокий уровень содержания инсулина в крови во время голодания при повышенной и нормальной концентрации глюкозы является показателем непереносимости глюкозы и соответственно сахарного диабета
Необходима комплексная диагностика заболевания, направленная на серьезное обследование организма. Дифференциальная диагностика не допустит развития сахарного диабета и позволит вовремя назначить необходимое лечение.
Лечение сахарного диабета, конечно, назначает врач.
Лечение сахарного диабета включает:
1. специальную диету: необходимо исключить сахар, спиртные напитки, сиропы, пирожные, печенья, сладкие фрукты. Пищу нужно принимать небольшими порциями, лучше 4-5 раз в день. Рекомендуются продукты, содержащие различные сахарозаменители (аспартам, сахарин, ксилит, сорбит, фруктоза и др.).
2. ежедневное применение инсулина (инсулинотерапия) — необходимо больным сахарным диабетом первого типа и при прогрессировании диабета второго типа. Препарат выпускается в специальных шприц-ручках, с помощью которых легко делать уколы. При лечении инсулином необходимо самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и моче (с помощью специальных полосок).
3. применение таблеток, способствующих снижению уровня сахара в крови. Как правило, с таких препаратов начинают лечение сахарного диабета второго типа. При прогрессировании заболевания необходимо назначение инсулина.
Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:
· Компенсация углеводного обмена.
· Профилактика и лечение осложнений.
Людям, страдающим сахарным диабетом, полезны физические упражнения. Лечебную роль оказывает и снижение веса у пациентов с ожирением.
Лечение сахарного диабета проводится пожизненно. Самоконтроль и точное выполнение рекомендаций врача позволяют избежать или значительно замедлить развитие осложнений заболевания.
Сахарный диабетнеобходимо постоянно контролировать. При плохом контроле и не соответствующем образе жизни могут происходить частые и резкие колебания уровня глюкозы в крови. Что в свою очередь приводит к осложнениям. Сначала к острым, таким как гипо- и гипергликемии, а после к хроническим осложнения. Самое ужасное, что они проявляются через 10-15 лет после начала заболевания, развиваются незаметно и поначалу никак не отражаются на самочувствии. Из-за повышенного содержания сахара в крови постепенно возникают и очень быстро прогрессируют специфичные для диабета осложнения со стороны глаз, почек, ног, а также неспецифичные — со стороны сердечно-сосудистой системы. Но, к сожалению, справиться с осложнениями, уже проявившими себя, бывает очень трудно.
o гипогликемия – понижение сахара в крови, может привести к гипогликемической коме;
o гипергликемия – повышение уровня сахара в крови, следствием которой может быть гипергликемическая кома.
Симптомы и признаки
Оба типа сахарного диабета имеют похожие симптомы. Первые симптомы сахарного диабета, как правило, появляются из-за высокого уровня глюкозы в крови. Когда концентрация глюкозы в крови достигает 160-180 мг/дл (выше 6 ммоль/л), она начинает проникать в мочу. Со временем при ухудшении состояния больного, уровень глюкозы в моче становится очень высоким. Как результат почки выделяют больше воды для того, чтобы разбавить огромное количество глюкозы, выделяющееся с мочой. Таким образом, первоначальным симптомом сахарного диабета является полиурия (выделение более 1,5-2л мочи в сутки). Следующий симптом, который является следствием частых мочеиспусканий, является полидипсия (постоянное чувство жажды) и употребление больших количеств жидкости. По причине того, что с мочой теряется большое количество калорий, люди теряют в весе. Вследствие этого люди испытывают чувство голода (повышенный аппетит). Таким образом, для сахарного диабета характерна классическая триада симптомов:
· Полиурия (более 2л мочи в сутки).
· Полифагия (повышенный аппетит).
Также для каждого типа сахарного диабета существуют свои особенности.
Для людей, страдающих сахарным диабетом 1 типа, как правило, первые симптомы наступают внезапно, за очень короткий промежуток времени. И такое состояние, как диабетический кетоацидоз может развиться очень быстро. У больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа, долгое время течение заболевания является бессимптомным. Даже если и имеются определенные жалобы, то интенсивность их незначительна. Иногда на ранних стадиях развития сахарного диабета 2 типа уровень глюкозы в крови может быть понижен. Такое состояние носит название гипогликемия. По причине того, что в организме человека имеется определенное количество инсулина, у больных с сахарным диабетом 2 типа на ранних стадиях кетоацидоз обычно не наступает.
Другими, менее специфическими признаками сахарного диабета могут быть:
· Слабость, повышенная утомляемость
· Гнойный заболевания кожи, фурункулез, появление труднозаживающих язв
· Сильный зуд в области половых органов
Больные с диабетом 2 типа нередко узнают о своей болезни случайно, спустя несколько лет после ее начала. В подобных случаях, диагноз диабета устанавливается либо на основании определения повышенного уровня глюкозы в крови, либо на основании наличия осложнений диабета.
Сахарный диабетявляется, прежде всего, наследственным заболеванием. Выявленные группы риска позволяют уже сегодня сориентировать людей, предупредить их от беспечного и бездумного отношения к своему здоровью. Диабет бывает как наследуемым, так и благоприобретенным. Сочетание нескольких факторов риска повышает вероятность заболевания диабетом: для больного ожирением, часто страдающего от вирусных инфекций — гриппа и др., эта вероятность приблизительно такая же, как для людей с отягченной наследственностью. Так что все люди, входящие в группы риска, должны быть бдительны. Особенно внимательно следует относиться к своему состоянию в период с ноября по март, потому что большинство случаев заболевания диабетом приходится на этот период. Положение осложняется и тем, что в этот период ваше состояние может быть принято за вирусную инфекцию.
При первичной профилактике мероприятия направлены на предупреждение сахарного диабета:
1. Изменение образа жизни и устранение факторов риска сахарного диабета, профилактические мероприятия только у отдельных лиц или в группах с высоким риском развития сахарного диабета в будущем.
2. Снижение избыточной массы тела.
3. Профилактика атеросклероза.
5. Снижение потребления избыточного количества продуктов содержащих сахар (использование натурального сахарозаменителя) и животный жир.
6. Умеренное кормление грудных детей с целью профилактики диабета у ребёнка.
Вторичная профилактика диабета
Вторичная профилактика предусматривает мероприятия, направленные на предупреждение осложнений сахарного диабета— ранний контроль заболевания, предупреждающий его прогрессирование.
Диспансерное наблюдение за больными сахарным диабетом
Диспансеризация больных диабетом представляет собой систему профилактических и лечебных мероприятий, направленных на раннее выявление болезни, предупреждение ее прогрессирования, систематическое лечение всех больных, поддержание у них хорошего физического и духовного состояния, сохранение трудоспособности и предупреждение осложнений и сопутствующих заболеваний. Хорошо организованное диспансерное наблюдение за больными должно обеспечить у них устранение клинических симптомов диабета —жажды, полиурии, общей слабости и других, восстановление и сохранение трудоспособности, предупреждение осложнений: кетоацидоза, гипогликемии, диабетических микроангиопатий и нейропатии и других путем достижения стойкой компенсации сахарного диабета и нормализации массы тела.
Диспансерная группа — Д-3. Подростков с ИЗСД с диспансерного учета не снимают. Система диспансеризации должна строиться на данных о иммунопатологической природе сахарного диабета. Необходимо подростков с ИЗСД ставить на учет как иммунопатологических лиц. Противопоказаны сенсибилизирующие вмешательства. Это — основание для медотвода от прививок, для ограничения введения антигенных препаратов. Постоянное лечение инсулином — трудная задача и требует терпения подростка и врача. Сахарный диабет пугает массой ограничений, меняет уклад жизни подростка. Нужно научить подростка преодолевать страх перед инсулином. Почти 95% подростков с ИЗСД не имеют правильного представления о диете, не умеют изменять дозы инсулина при перемене питания, при физических нагрузках, снижающих гликемию. Самое оптимальное — занятия в «Школах больных сахарных диабетом» или «Университетах здоровья для больных сахарным диабетом». Не реже 1 раза в год необходимо стационарное обследование с коррекцией доз инсулина. Наблюдение эндокринологом поликлиники — не реже 1 раза в месяц. Постоянными консультантами должны являться офтальмолог, терапевт, невропатолог, а при необходимости — уролог, гинеколог, нефролог. Проводится антропометрия, измеряется АД. Регулярно исследуют уровни гликемии, глюкозурии и ацетонурия, периодически — липиды крови и функцию почек. Всем больным сахарным диабетом подросткам необходимо фтизиатрическое обследование. При пониженной толерантности к глюкозе — 1 раз в 3 мес динамическое наблюдение, осмотр окулистом 1 раз в 3 мес, ЭКГ — 1 раз в полгода, а при нормальных в течение 3 лет показателях гликемии — снятие с учета.
Патологическая анатомия сахарного диабета
Макроскопически поджелудочная железа может быть уменьшена в объеме, сморщена. Изменения в ее экскреторном отделе непостоянны (атрофия, липоматоз, кистовидное перерождение, кровоизлияния и т.д.) и возникают обычно в пожилом возрасте. Гистологически при ин-сулинзависимом сахарном диабете находят лимфоцитарную инфильтрацию островков поджелудочной железы (инсулиты). Последние обнаруживают преимущественно в тех островках, которые содержат р-клетки. По мере увеличения длительности заболевания находят прогрессирующее разрушение р-клеток, их фиброз и атрофию, псевдоатрофические островки без р-клеток. Отмечают диффузный фиброз панкреатических островков (чаще при сочетании инсулинзависимого сахарного диабета с другими аутоиммунными заболеваниями). Нередко наблюдают гиалиноз островков и накопление гиалиновых масс между клетками и вокруг кровеносных сосудов. Отмечают очаги регенерации Р-клеток (на ранних стадиях болезни), которые полностью исчезают с увеличением сроков болезни. При инсулиннезависимом сахарном диабете наблюдают некоторое уменьшение количества р-клеток. В ряде случаев изменения в островковом аппарате связаны с характером основного заболевания (гемохроматоз, острый панкреатит и т.д.).
Морфологические изменения в других железах внутренней секреции непостоянны. Могут быть уменьшены размеры гипофиза, околощитовидных желез. Иногда в гипофизе возникают дегенеративные изменения с уменьшением количества эозинофильных, а в ряде случаев и базофильных клеток. В яичках возможен пониженный сперматогенез, а в яичниках — атрофия фолликулярного аппарата. Нередко отмечаются микро- и макроангиопатии. В легких иногда определяются туберкулезные изменения. Как правило, наблюдается гликогенная инфильтрация почечной паренхимы. В некоторых случаях выявляются специфичные для сахарного диабета узелковый гломерулосклероз (интеркапиллярный гломерулосклероз, синдром Киммельстила-Уилсона) и канальцевый нефроз. Могут наблюдаться изменения почек, свойственные диффузному и экссудативному гломерулосклерозу, артериосклерозу, пиелонефриту, некротическому папиллиту, которые сочетаются с сахарным диабетом чаще, чем с другими заболеваниями. Узелковый гломерулосклероз встречается примерно у 25 % больных сахарным диабетом (чаще при инсулинзависимом сахарном диабете) и коррелирует с его длительностью. Узелковый гломерулосклероз характеризуется микроаневризмами, организованными в гиалиновые узелки (узелки Киммельстила — Уилсона), расположенные на периферии или в центре клубочка, и утолщением базальной мембраны капилляров. Узелки (со значительным количеством ядер мезангиальных клеток и гиалиновым матриксом) суживают или полностью закупоривают просвет капилляров. При диффузном гломерулосклерозе (интракапиллярном) наблюдают утолщение базальной мембраны капилляров всех отделов клубочков, уменьшение просвета капилляров и их окклюзию. Обычно обнаруживают сочетание изменений в почках, свойственных как диффузному, так и узелковому гломерулосклерозу. Полагают, что диффузный гломерулосклероз может предшествовать узелковому. При канальцевом нефрозе наблюдают накопление вакуолей, содержащих гликоген, в эпителиальных клетках, чаще проксимальных канальцев, и отложение в их цитоплазматических мембранах ПАС-положительных веществ (гликопротеиды, нейтральные мукополисахариды). Степень выраженности канальцевого нефроза коррелирует с гипергликемией и не соответствует характеру нарушений функций канальцев. Печень нередко увеличена, блестящая, красновато-желтого (вследствие инфильтрации жиром) цвета, часто с пониженным содержанием гликогена. Иногда наблюдается цирроз печени. Бывает гликогенная инфильтрация ЦНС и других органов.
У умерших от диабетической комы при патологоанатомическом исследовании обнаруживают липоматоз, воспалительные или некротические изменения в поджелудочной железе, жировую дистрофию печени, гломерулосклероз, явления остеомаляции, кровотечения в желудочно-кишечном тракте, увеличение и гиперемию почек, а в ряде случаев — инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов, эмболию легочной артерии, воспаление легких. Отмечают отек мозга, нередко без морфологических изменений в его ткани.
Диабетическая кома и лечение
Сахарный диабет у некоторых больных имеет тяжелое течение, и это требует тщательного, аккуратного лечения инсулином, который в таких случаях вводится в больших количествах. Тяжелая, а также и средняя степень тяжести сахарного диабета может дать осложнение в виде комы.
Обстоятельства, при которых может наступить диабетическая кома, в основном таковы:
1) переедание углеводов, ведущее к всасыванию в кровь больших количеств глюкозы, значительная часть которой в таких случаях не может быть связана инсулином;
2) внезапное уменьшение дозы вводимого инсулина;
3) увеличившийся расход энергии при повышении температуры тела, при тяжелой физической работе, при беременности и т.д. Имеет значение и роль сильных волнений, при которых в кровь выбрасывается большое количество адреналина, ведущего к повышению уровня сахара крови.
Причина диабетическойя комы. Во всех указанных случаях развивается недостаточность инсулина, следствием чего является усиленное расходование жирных кислот с образованием очень большого количества недоокисленных продуктов. Последнее обстоятельство ведет к истощению запасов щелочей крови. В результате этого реакция крови становится кислой, иначе говоря, развивается ацидоз (кетоз), который и является непосредственной причиной тяжелых расстройств функции внутренних органов, и особенно центральной нервной системы.
Как видно из сказанного, сущность диабетической комы заключается не в избытке сахара (сахар крови при этом как раз беспрепятственно и в необходимом количестве входит в нервные клетки, где и используется), а в накоплении в крови кисло-реагирующих продуктов неполного сгорания жиров. Понимание этих расстройств обмена веществ необходимо для рационально построенного лечения больных сахарным диабетом, впавших в состояние комы.
Развитие ацидоза (кетоза) в связи с недостатком инсулина в крови вызывает торможение центральной нервной системы, прежде всего коры головного мозга. Первые проявления отравления нервной системы недокисленными продуктами при сахарном диабете группируются в патологические явления, которые в совокупности называются диабетической прекомой.
Признаки и симптомы диабетической прекомы заключаются в том, что у больного сахарным диабетом появляется сильная общая слабость, из-за которой он оказывается не в состоянии производить физические усилия, — больной не может долго ходить. Постепенно нарастает состояние оглушения, больной теряет интерес к окружающему, на вопросы дает вялые ответы и с трудом. Больной лежит с закрытыми глазами и кажется спящим. Уже в это время можно заметить углубление дыхания. Состояние диабетической прекомы может длиться сутки-двое и затем перейти в полную кому, т. е. в состояние с полной утратой сознания.
Неотложная помощь при диабетической прекомезаключается в энергичном лечении инсулином. Последний вводится под кожу сразу в количестве 25 ЕД.
Так как уровень сахара крови у больных с прекомой высокий, то введенный инсулин в течение двух-трех часов будет способствовать расходованию этого сахара. Вместе с тем организм использует накопившиеся в крови ядовитые продукты неполного распада жиров (кетоновые тела). Через 2 часа после введения инсулина больному нужно дать стакан сладкого чая или кофе (4—5 чайных ложек на стакан). Дело в том, что действие инсулина продолжается долго — 4 часа и больше, и это может повести к такому сильному понижению сахара крови, что в состоянии вызвать ряд расстройств (см. «Клиника гипогликемии»). Это предупреждается приемом сахара, как указано выше.
Проведенное лечение ведет к быстрому улучшению состояния больного. Однако если через 2 часа после введения инсулина улучшения не последует, то нужно ввести повторно 25 ЕД инсулина, после чего через 1 час (заметьте — теперь уже через 1 час!) дать стакан очень сладкого чая или кофе.
Для борьбы с ацидозом можно сделать промывание желудка содовым теплым раствором или ввести 1,3% раствор соды (100—150 мл) внутривенно капельно.
Признаки и симптомы диабетической комы появляются при дальнейшем нарастании самоотравления продуктами недостаточного окисления углеводов и жиров. Постепенно к тем проявлениям, которые имеются при прекоме, добавляется углубляющееся поражение коры головного мозга и, наконец, появляется бессознательное состояние — полная кома. Когда застают больного в таком состоянии, то следует тщательно выяснить у родственников, какие обстоятельства предшествовали впадению больного в коматозное состояние, сколько больной получал инсулина.
При исследовании больного с диабетической комой обращает на себя внимание шумное глубокое кусмаулевское дыхание. Без труда улавливается запах ацетона (запах моченых яблок). Кожа больных диабетической комой сухая, дряблая, глазные яблоки мягкие. Это зависит от потери тканями тканевой жидкости, переходящей в кровь из-за высокого содержания в ней сахара. Пульс у таких больных учащен, артериальное давление понижается.
Как видно из сказанного, разница между диабетической прекомой и комой заключается в степени выраженности одних и тех же признаков, главное же сводится к состоянию центральной нервной системы, к глубине ее угнетения.
Неотложная помощь при диабетической коме заключается в введении достаточного количества инсулина. Последний в случае комы вводится фельдшером под кожу сразу в количестве 50 ЕД.
Кроме инсулина, следует ввести под кожу 200—250 мл 5% раствора глюкозы. Глюкозу вводят медленно шприцем или, что еще лучше, через капельницу со скоростью 60 -70 капель в минуту. Если под рукой будет 10% глюкоза, то при введении в вену ее следует развести пополам физиологическим раствором, а в мышцу такой раствор вводится без разведения.
В случае отсутствия эффекта от введенного инсулина следует через 2 часа ввести под кожу повторно 25 ЕД инсулина. После этой дозы инсулина под кожу вводится еще такое же количество раствора глюкозы, как и первый раз. При отсутствии глюкозы под кожу вводится физиологический раствор в количестве 500 мл. В целях уменьшения ацидоза (кетоза) следует сделать сифонное промывание кишечника. Для этого берется 8—10 литров теплой воды и туда добавляется питьевая сода из расчета 2 чайные ложки на каждый литр воды.
С несколько меньшими шансами на успех можно вместо сифонного промывания кишечника содовым раствором сделать клизмочку из 5% раствора соды на 75- 100 мл воды. (Этот раствор нужно ввести в прямую кишку с тем, чтобы жидкость осталась там).
При частом пульсе необходимо назначить средства, возбуждающие нервные центры,— камфору или кордиамин, которые вводятся по 2 мл под кожу. Введение того или другого препарата следует повторять через каждые 3 часа.
Следует считать обязательным быстрое отправление больного с диабетической прекомой и комой в больницу. Поэтому указанные выше лечебные меры по выведению таких больных из тяжелого состояния проводятся тогда, когда будут какие-либо задержки с немедленной отправкой больного в больницу и когда на доставку больного туда потребуется много времени, например — 6—10 часов и больше.
Диабетическая кома возникает у больных сахарным диабетом при грубом нарушении диеты, погрешностях в применении инсулина и прекращении его применения, при интеркуррентных заболеваниях (пневмония, инфаркт миокарда и др.), травмах и оперативных вмешательствах, физическом и нервно-психическом перенапряжении.
Гипогликемическая кома чаще всего развивается вследствие передозировки инсулина или других сахароснижающих препаратов.
Гипогликемию может обусловить недостаточный прием углеводов при введении обычной дозы инсулина или длительных перерывах в приеме пищи, а также большая по объему и усилию физическая работа, алкогольная интоксикация, применение блокаторов р-адренергических рецепторов, салицилатов, антикоагулянтов, ряда противотуберкулезных препаратов. Кроме того, гипогликемия (кома) возникает при недостаточном поступлении углеводов в организм (голодание, энтериты) либо при их резком расходовании (физические перегрузки), а также при печеночной недостаточности.
Медицинская помощь должна быть оказана немедленно. Благоприятный исход диабетической и гипогликемическая кома комы зависит от срока, истекшего с момента, когда больной впал в бессознательное состояние, до срока, когда будет оказана помощь. Чем раньше приняты меры к ликвидации коматозного состояния, тем благоприятнее исход. Оказание медицинской помощи при диабетической и гипогликемической коме должно проводиться под контролем лабораторных исследований. Это возможно осуществить в условиях лечебного стационарного учреждения. Попытки лечить такого больного в домашних условиях могут оказаться безуспешными
Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы под ред. И. И. Дедова. — М., 2005 – 256 с.
Балаболкин М. И. Эндокринология. – М.: Медицина, 2004 – 416 с.
Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа – М, 2004-386с.
Клиническая эндокринология: Руководство для врачей / Под ред. Т. Старковой. — М.: Медицина, 1998 – 512 с.
М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете. 1997 г.
Древаль А. В. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И ДРУГИЕ ЭНДОКРИНОПАТИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (лекции). Московский областной научно-исследовательский клинический институт.
Андреева Л. П. и др. Диагностическое значение белка при сахарном диабете. // Советская медицина. 1987. № 2. С. 22-25.
Балаболкин М. И. Сахарный диабет. М.: Медицина, 1994. С. 30-33.
Беловалова И. М. , Князева А. П. и др. Изучение секреции гормонов поджелудочной железы у больных с впервые выявленным сахарным диабетом. // Проблемы эндокринологии. 1988. № 6. С. 3-6.
Бергер М. и др. Практика инсулинотерапии. Springen, 1995. С. 365-367.
Внутренние болезни. / Под ред. А. В. Сумаркова. М.: Медицина, 1993. Т. 2, С. 374-391.
Воробьев В. И. Организация диетотерапии в лечебно-профилактических учреждениях. М.: Медицина, 1983. С. 250-254.
Галенок В. А., Жук Е.А. Иммуномодулирующая терапия при ИЗСД: проблемы и новые перспективы. // Тер. архив. 1995. № 2. С. 80-85.
Голубев М. А. , Беляева И. Ф. и др. Потенциальный клинико-лабораторный тест в диабетологии. // Клинико-лабораторная диагностика. 1997. № 5. С. 27-28.
Гольдберг Е. Д. , Ещенко В. А. , Бовт В. Д. Сахарный диабет. Томск, 1993. С 85-91.
Грязнова И. М. , Второва В. Г. Сахарный диабет и беременность. М.: Медицина, 1985. С. 156-160.