Сахарный диабет у собак диплом

Сахарный диабет – клинический синдром, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, характеризующийся хронической гипергликемией с развитием декомпенсации всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводного и протекающий как в острой, так и в хронической форме .

Причины диабета. Сахарный диабет у собак возникает в результате недостаточной выработки инсулина бета клетками панкреатических островков поджелудочной железы, либо при сбое в организме, когда вырабатываемый гормон инсулин остается незамеченным для клеток-мишеней. В результате этого в крови у собаки резко повышается уровень глюкозы. В организме собаки происходит нарушение деятельности практически всех органов и тканей.

Причинами, приводящими к подобному состоянию у животного, ученые выделяют несколько групп факторов:

Генетический (в группе риска находятся следующие породы собак – Бигль, Доберман, Пудель, Лабрадор ретривер, Скотч-терьер, Померанский шпиц, Спаниели, Таксы, и другие карликовые породы собак).
Аутоиммунные нарушения, при которых нормальная работа поджелудочной железы невозможна.
Вирусная инфекция (чума плотоядных, парвовирусный энтерит собак, аденовироз собак, инфекционный гепатит у собак).
Панкреатит (панкреатит у собак).
Действие разнообразных цитотоксических веществ.
Длительная гормональная терапия.
Нарушения в кормлении собаки, приводящие к ожирению.
Особенности вынашивания плодов или эструса.

Ветеринарные специалисты различают у собак четыре вида сахарного диабета:

Первый тип — инсулинозависимый. При данном типе у собак полностью или частично отсутствует крови инсулин из-за того, что поджелудочная железа перестает его вырабатывать. Данный тип у собак вызывается аутоиммунными поражениями или связан с наследственностью. Его имеют свыше 90% больных сахарным диабетом собак.
Второй тип – инсулинонезависимый. При данном типе глюкоза в крови собаки находится в избыточном количестве, но организм собаки не способен воспринимать инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой. При непринятии своевременных мер по лечению данного типа диабета, а также при неправильном лечении, это тип сахарного диабета у собаки может перейти в первый тип.
Транзиторный (вторичный) тип. Бывает у собак на фоне первичного заболевания, особенно часто при сахарном диабете собак, при длительном лечении собаки глюкокортикоидами, прогестагенами.
Гестационный тип. Данный тип сахарного диабета возникает у беременных сук, после окончания течки или при поздних сроках вынашивания щенков. При позднем вынашивании приплода у сук имеют место скачки прогестерона и соматрина в крови, в результате чего наблюдается нарушение чувствительности глюкозы к вырабатываемому поджелудочной железой инсулину. Данный тип после родов у суки исчезает.

Клиническая картина. Клиническая картина сахарного диабета у собак весьма разнообразны. Для сахарного диабета собак характерно появление:

Повышенной жажды (полидипсия) – собака очень часто пьет воду, слюна становится вязкой и липкой.
Частого обильного мочеиспускания. Владельцы собаки отмечают, что собака часто мочится, объем мочи увеличивается.
Аппетит у собаки резко возрастает, собака постоянно просит пищу. У отдельных собак аппетит становится наоборот ослабленным.
Собака начинает худеть.
Появляется общая слабость, сухость слизистых оболочек, из пасти появляется запах загнивающих фруктов (запах изо рта у собак). Снижается половая активность.
Кожного зуда (зуд у собаки).
Кожа становится сухой, малоэластичной, появляется фурункулез, дерматит (дерматит у собак). Появляющиеся раны плохо заживают.
Возможно увеличение печени, расширение границ сердца влево. При аускультации сердца отмечем тахикардию, глухость тонов, систолический шум.
Диарея (понос у собак) или рвота (рвота у собак).

Дополнительно при сахарном диабете у собак развивается патология мочевыделительной системы – цистит (цистит у собак), пиелит (пиелит), пиелонефрит. Иногда бывает патология органов зрения, которая проявляется иритами, иридоциклитами, катарактами и миопией (болезни глаз у собак).

При лабораторном исследовании крови у собак больных сахарным диабетом ветеринарные специалисты находят признаки анемии (анемия у собак), гипергликемию, гипоальбуминемию, гипергаммаглобулинемию, гиперхолестеринемию, иногда повышение содержания мочевины, креатинина.

При исследовании мочи – высокую плотность, глюкозурию, часто ацетон, иногда микрогематурию, протеинурию, цилиндрурию.

Диагноз на сахарный диабет у собаки ставят на основании клинической картины (полиурии, полидипсии, булимии, гипергликемии и глюкозурии при одновременном истощении). Содержание глюкозы в крови у больных диабетом собак достигает более 100-150мг в 100г, в моче – 5-10% и более.

Лечение. Учитывая, что сахарный диабет имеет у собак хроническое течение, лечение должно быть направлено на максимально возможное снижение негативного влияния сахарного диабета на весь организм собаки, устранить имеющиеся ярко выраженные симптомы, исключить возможные осложнения и постепенно привести к максимально возможной ремиссии. Назначенное ветеринарным специалистом клиники лечение позволит в определенной степени избавить Вашу собаку от страданий, которые бывают при сахарном диабете и продлит его жизнь.

Лечение сахарного диабета начинают с назначения больной собаке диетотерапии. В том случае если животное страдает лишним весом, ему будет прописана строгая диета (для похудания). После завершения данной диеты вес собаки владельцу придется регулярно контролировать во избежание рецидива.

При составление диеты исходят из того, что в рационе кормления должно быть минимум углеводистой пищи, но максимум клетчатки и протеинов. Больным животным назначается постное вареное мясо (птица, говядина, конина), рыба и мясные бульоны. Мясные и рыбные продукты должны составлять не менее 60% суточного объема корма. Собаке владельцы могут вводить свежую говядину, мясо птицы и нежирную свинину, субпродукты(особенно хорош рубец жвачных животных), нежирную морскую рыбу, яйца, обезжиренный творог. В рационе кормления больных собак должно присутствовать необходимое количество витаминов (витамины для собак). Из рациона исключают сласти, белый хлеб, кондитерские изделия, овсяную кашу, кости и жирное мясо.

Для собак больных сахарным диабетом промышленность выпускает специальные корма. Данные корма полноценные и сбалансированные по питательным веществам, количество углеводов в них не превышает 4%, содержат повышенное количество белков. Обычно это продукция холистик и супер- премиум классов. К данным кормам относятся:

Royal Canin Diabetic DS37;
Royal Canin Diabetic Special Low Carbohydrate;
Royal Canin Weight Control Canine (сухой);
Hills Prescription Diet Canine W/D Low Fat/Diabet (сухой);
Hills Prescription Diet Canine W/D Low Fat/Diabet (влажный);
Farmina Vet Life Canine Diabetic (сухой);
Purina Pro Plan Veterinary Diets DM Diabetes Management (сухой);

Во время консультации ветеринарные специалисты клиники обговорят с владельцами вопрос питьевого режима. При лечении сахарного диабета собака первое время может просить пить так же часто, как и раньше и владельцы в этом не должны собаке отказывать. У собаки всегда должен быть свободный доступ к воде, в которую неплохо добавить пару капель сока лимона (помогает утолить жажду). Дополнительно ветеринарный специалист вопрос восстановления водного баланса у больной собаки может решить, используя следующие лекарственные препараты:

Инъекции питуитрина, доза зависит от состояния собаки.
Алиуреклин – в виде мази или порошка, которые вводят в носовую полость.

Медикаментозная терапия сахарного диабета включает в себя различные препараты поджелудочной железы и синтетические гипогликемические препараты (противодиабетические средства) : адебит в таблетках, принимают по ½- 1таблетке утром и вечером (при контроле за уровнем сахара в крови и моче); букарбан – внутрь по ½-1таблетке 1-3 раза в день после кормления; глюренорм, глюкофаг, инсулин по 1-5 ед/кг массы животного подкожно; манинил внутрь по ½ — 1 таблетке 1 раз в день утром после кормления; оринил, диабетон, предиан по ½ -1 таблетке 1 раз в день; хлорпропамид, глюкобай.

Для нормализации обмена липидов в организме собаки – липостабил форте по 1-2 капсулы 2 раза в день, липокаин.

При нарушении кислотно- щелочного состояния, при ацидозах различной этиологии применяют димефосафон – внутрь 3-4 раза в день из расчета 1мл/5кг массы тела животного.

Для улучшения функции поджелудочной железы применяют панкреатин внутрь по ½ — 1 таблетке на прием, панзинорм форте внутрь по 1 таблетке во время кормления 3 раза в день.

Снижение содержания сахара в крови у больной собаки можно быстро добиться с помощью инъекций инсулина.

Владельцы больной собаки должны ясно представлять, что наличие диабета 1 и 2 типов не излечивается и применение инсулина позволяет, как и у человека управлять данным заболеванием.

Дозировка. Подобрать нужную дозу инсулина можно постепенно, контролируя общее состояние собаки. Подбор дозы начинают с минимальной – это 0,5 ЕД/кг массы тела. Иногда, чтобы подобрать оптимальную дозу приходится затратить от нескольких дней до нескольких месяцев.

Чаще всего при применение инсулина бывает критическое снижение уровня глюкозы в крови. К признакам низкого уровня глюкозы в крови относятся:

Собака становится вялой, апатичной, не желает долго гулять. При сильном снижении уровня глюкозы в крови у больной собаки появляются следующие симптомы:

Отказ от корма, обмороки вплоть до комы, дрожь при ходьбе, судороги в конечностях. При появлении подобных симптомов необходимо оказать экстренную помощь. В домашних условиях – напоить водой с высоким содержанием сахара или меда, дать пищу с высоким содержанием сахара. После этого как можно скорей отправиться в ветеринарную клинику или вызвать ветеринарного специалиста на дом, который внутривенно введет больной собаке раствор глюкозы. Одновременно ветеринарный специалист посоветует откорректировать дозу инсулина.

Профилактика. Профилактика сахарного диабета должна строиться на недопущение причин, которые могут привести к его возникновению. Собакам больным сахарным диабетом назначают диету из полноценных кормов, преимущественно растительных. Осуществлять контроль за весом собаки, ежедневные физические нагрузки (долгие прогулки и игры на свежем воздухе). Своевременно проводить стерилизацию сук. Необходимо проводить планомерный генетический отбор среди собак. Животных предрасположенных к сахарному диабету, выбраковывают.

С целью профилактики инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта проводить вакцинацию против распространенных в регионе проживания инфекционных болезней собак (подготовка домашних животных к вакцинации и виды вакцин).

источник

Обзор литературы
Клиническое исследование животного по общепринятой схеме
Обоснование предварительного диагноза по данным клинического исследования
Биохимические исследования крови
Интерпретация результатов биохимических исследований
Вывод

Список использованной литературы

В настоящее время диабет довольно часто встречающееся заболевание домашних животных. Причем частота этого заболевания в последнее время заметно возросла, что, скорее всего, связано с экологией и условиями содержания домашних животных в городских условиях (адинамия, неправильное питание).

Диагностика диабета не представляет сейчас особых сложностей, чего не скажешь о лечении. Подбор лечения и поддержание животного на стабильном уровне требует опыта врача и немалых усилий со стороны владельцев.

Также стоит отметить, что еще остается много неизученного в этиологии и патогенезе диабета, что, в свою очередь, затрудняет понимание причин его возникновения и патологических процессов с ним связанных.

Чтобы лучше разобраться в нарушениях углеводного обмена, вначале рассмотрим его регуляцию.

Цель работы: оценить состояние обмена веществ, показатели крови и проявление клинических признаков при гепатите собаки.

Произвести литературный поиск
Подобрать животное с признаками гепатита и отобрать пробу крови;
Произвести клинические и биохимические исследования животного;
Интерпретировать полученные данные
Дать практические рекомендации;
Дать оценку эффективности лечения.

5. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, Diabetes mellitus

По определению Международного Экспертного Комитета по диагностике и классификации сахарного диабета (1997), сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при диабете сочетается с повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

В развитие диабета вовлечены несколько патогенетических процессов: от аутоиммунного повреждения β-клеток поджелудочной железы с последующим дефицитом инсулина до нарушений, провоцирующих резистентность к действию инсулина. Основой нарушения метаболизма углеводов, жиров и белков при диабете является недостаточность действия инсулина в тканях-мишенях. Недостаток действия инсулина —результат неадекватной секреции инсулина и/или сниженного тканевого ответа на инсулин в одной или нескольких точках на сложных путях действия гормона. Нарушение секреции инсулина и дефекты его действия часто сосуществуют у одного и того же больного, и порой неясно, какое нарушение является первичной причиной гипергликемии.

Симптомы выраженной гипергликемии включают полиурию, полидипсию, снижение веса, иногда с полифагией, и снижение остроты зрения. Ухудшение роста и восприимчивость к инфекциям также могут сопровождать хроническую гипергликемию. Острые, угрожающие жизни осложнения диабета — гипергликемия с кетоацидозом, а также гиперосмолярный синдром без кетоза.

Хронические осложнения диабета включают ретинопатию с возможным развитием слепоты; нефропатию, ведущую к почечной недостаточности; периферическую нейропатию с риском образования язв на нижних конечностях и ампутации, а также сустава Шарко; автономную нейропатию, вызывающую гастроинтестинальные, урогенитальные, сердечно-сосудистые симптомы и половую дисфункцию. Среди больных диабетом высока частота атеросклеротических поражений сосудов сердца, периферических и церебральных сосудов. Часто у больных обнаруживается гипертония, нарушения метаболизма липопротеидов и парадонтоз.

Подавляющее большинство случаев диабета относится к двум обширным этиопатогенетическим категориям (более детально обсуждающимся ниже). Причина диабета I типа (I категории)— абсолютный дефицит секреции инсулина. При диабете 2 типа (II категории, более распространенной) причина заключается в комбинации резистентности к инсулину и неадекватного компенсаторного инсулинсекреторного ответа. В этой категории степень гипергликемии достаточна, чтобы привести к патологическим и функциональным изменениям в органах-мишенях, но эта гипергликемия еще не вызывает клинических симптомов и может существовать в течение длительного периода времени до момента выявления диабета.

5.1. Диабет I типа (деструкция β-клеток, обычно ведущая к абсолютному дефициту инсулина)

Эта форма диабета, прежде обозначавшаяся терминами инсулинзависимый диабет (ИЗСД), диабет I типа, диабет с ювенильным началом, является результатом клеточно-опосредованной аутоиммунной деструкции β-клеток поджелудочной железы. Эндокринная функция поджелудочной железы связана в основном с островками Лангерганса, которые занимают 2—3 % от массы поджелудочной железы. Каждый островок состоит примерно из 2000 эндокринных клеток: β-клетки (примерно 65 %) вырабатывают инсулин, α-клетки (около 30 %) синтезируют глюкагон, в дельта-клетках образуются соматостатин и гастрин, рр-клетки секретируют панкреатический полипептид, в состав островков входят также неэндокринные клетки — макрофаги, фибробласты, эндотелиальные и другие клетки.

Воспаление островков поджелудочной железы (инсулиты) приводят к повреждению β-клеток и снижению синтеза в них инсулина. Доказано, что Т-клеточная реакция, направленная против вирусных антигенов, может затрагивать клеточные антигены островков и тем самым вызывать повреждения клеток. Ведущую роль в развитии каскада иммунологических реакций, приводящих в деструкции β-клеток, отводят макрофагальным элементам, в том числе, входящим в структуру островков Лангерганса. Под влиянием вирусов, химических агентов на поверхности β-клеток экспрессируется антиген. Макрофаги опознают этот антиген как чужеродный, вместе с Т-хелперами они выбрасывают интерлейкины и лимфокины, которые активируют иммунокомпетентные клетки. В результате этих процессов появляются аутоантитела к поверхностным и цитоплазматическим антигенам β-клеток островков поджелудочной железы. Поскольку аутоиммунная деструкция протекает скрытно, то с момента запуска этих реакций до клинической манифестации (гибель 80—90 % β-клеток), проходит определенный период. Клинически возникновение СД I типа является конечным этапом процесса повреждения островковых клеток. При раннем обнаружении процесса поражения этих клеток и при адекватном лечении повреждение клеток можно остановить и предупредить

При этой форме диабета прогрессирование деструкции β-клеток довольно различно, бывает быстрым у одних индивидуумов или медленным. У некоторых в манифестации заболевания может быть представлен кетоацидоз. Другие имеют умеренную гипергликемию натощак, которая может быстро смениться выраженной гипергликемией и/или кетоацидозом при присоединении инфекций или стрессов. В то же время иные могут сохранять остаточную функцию β-клеток на уровне, достаточном для предотвращения кетоацидоза в течение многих лет. Многие больные животные с такой формой диабета I типа в конечном счете становятся жизненно зависимыми от инсулина и находятся в состоянии риска по кетоацидозу. На этой последней стадии заболевания секреция инсулина мала или отсутствует, что проявляется низким или неопределяемым уровнем С-пептида плазмы.

Аутоиммунная деструкция β-клеток имеет множественные генетические предрасполагающие факторы, но на нее также влияют и факторы внешней среды, которые пока плохо изучены. Хотя больные животные редко имеют ожирение, его наличие не означает несовместимость с этим диагнозом.

5.2. Диабет 2 типа (от преобладающей нсулинрезистентности с относительным инсулинодефицитом до преобладающего эффекта секреции инсулина с инсулинрезистентностью)

Эта форма диабета, на которую прежде ссылались как на инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД), диабет 2 типа — название, применяемое к больным животным, имеющим резистентность к инсулину и обычно относительную (чаще, чем абсолютную) недостаточность инсулина. Изначально, а часто на всем протяжении жизни, инсулин не является жизненно необходимым для них. Возможно, существует много различных причин этой формы диабета, и, вероятно, доля больных этой категории в будущем уменьшится в результате идентификации специфических патогенетических процессов и генетических дефектов, которая сделает возможной их лучшую дифференциацию и более четкую субклассификацию.

Большинство больных с этой формой имеют ожирение, оно само по себе вызывает некоторую степень инсулинрезистентности. Кетоацидоз редко спонтанно развивается при этом типе диабета, а когда наблюдается, обычно связан со стрессом в результате другого заболевания, например. инфекции. Эта форма диабета часто остается недиагностированной многие годы, так как гипергликемия развивается постепенно, и ранние стадии подчас недостаточно выражены, чтобы можно было отметить какие-либо из классических симптомов диабета. Тем не менее, такие животные находятся в состоянии повышенного риска макро- и микрососудистых осложнений. Несмотря на то, что животные с этой формой диабета могут иметь уровни инсулина, представляющиеся нормальными или повышенными, можно было бы ожидать, что они были бы еще выше в ответ на высокую гликемию, если бы β-клетки функционировали нормально. Таким образом, секреция инсулина у этих животных неполноценна и недостаточна для того, чтобы компенсировать инсулинрезистентность. Резистентность к инсулину может уменьшиться в результате снижения веса и/или фармакотерапии гипергликемии, однако она редко восстанавливается до нормальной. Риск развития этого типа диабета возрастает с возрастом, ожирением и недостаточной физической активностью.

До конца патогенез СД 2 типа неясен. Он ассоциирован с генетической предрасположенностью, в большей мере, чем аутоиммунная форма диабета 1 типа. Однако, генетика этой формы диабета сложна и пока четко не определена. Клетки островков Лангерганса у больных СД 2 типа как правило гистологически нормальны. У многих больных животных клетки островков по-видимому нечувствительны к глюкозе, поэтому у них нарушена секреция инсулина. У животных с ожирением часто концентрация инсулина в сыворотке выше нормы, что свидетельствует о резистентности периферических тканей к его действию.

Метаболический синдром X (инсулинорезистентность) составляет патофизиологическую основу сочетания СД II типа, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца (ИБС). Основной причиной СД II типа является нечувствительность инсулин-зависимых тканей (печень, мышцы, жировая ткань) к инсулину. Инсулин оказывает свое действие на клетки этих тканей путем связывания со специфическими рецепторами на клеточной мембране. При этом запускается ряд внутриклеточных процессов, направленных на захват глюкозы клеткой (фосфорилирование белков-транспортеров) и внутриклеточный метаболизм глюкозы. Резистентность может проявляться на рецепторном и послерецепторном уровнях. При этом инсулин вначале продуцируется в нормальном или избыточном количестве. Хроническая гипергликемия тем не менее может привести к нарушению функции β-клеток путем их истощения, поэтому предложен термин «глюкотоксичность», который отражает влияние гипергликемии в развитии СД II типа.

Диабет считается «первичным» при отсутствии известного этиологического фактора и «вторичным» в том случае, если гипергликемия связана с известной причиной. Вторичный диабет может быть как I типа, так и II типа. Наиболее часто вторичным бывает СД II типа. Оба типа сахарного диабета возникают у пациентов, предрасположенных к заболеванию, при воздействии факторов риска.

Первичные заболевания поджелудочной железы (некроз, фиброз, опухоли, воспаления).

Обширные поражения печени, такие как цирроз, снижают экстракцию инсулина печенью из портальной циркуляции, что приводит к периферической гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. У предрасположенных пациентов на этом фоне возникает диабет. Нарушение толерантности к глюкозе и диабет средней тяжести отмечается у 50—80 % пациентов с установленным циррозом.

Повышенный уровень контринсулярных гормонов снижает резервную функцию β-клеток и приводит к гипергликемии. Диагностика этих состояний обычно не вызывает затруднений в связи с классической симптоматикой и клинической картиной, обусловленной избыточной продукцией гормонов.

Некоторые лекарственные препараты (глюкокортикоиды, гормональные препараты для подавления течки у сук) могут нарушать толерантность к глюкозе, вызывая либо инсулинорезистентность, либо дисфункцию β-клеток.

Сахарный диабет относится к часто встречающимся эндокринным нарушениям (3 -10 % всех случаев заболеваний). Он возникает преимущественно в среднем и старшем возрасте. У молодых собак недостаток инсулина встречается крайне редко. Половой цикл, экзогенное поступление гормонов и гормональные нарушения (синдром Кушинга, гипотиреоз) играют решающую роль в возникновении сахарного диабета. Неоднократно указывалось, что предрасположенность к этому заболеванию наблюдается у пуделей, такс, дратхаров и других терьеров, шпицев. У кесхаундов обнаруживалась наследственная форма сахарного диабета. Предполагается, что существует вероятность наследственной предрасположенности.

В норме внутриклеточная глюкоза фосфорилируется с участием фермента гексокиназы до глюкозо-6-фосфата, который затем используется в разных процессах, основное количество используется в процессе энергообразования с участием реакций цикла Кребса. При этом фосфорилирование в гексокиназной реакции является ключевым скорость-лимитирующим звеном. При сахарном диабете в инсулин-независимых тканях глюкоза в избыточном количестве накапливается внутри клеток, вся она не может утилизироваться в гексокиназной реакции. При высокой концентрации глюкозы стимулируется фермент альдозредуктаза, которая катализирует образование сорбитола из глюкозы.

источник

Ознакомление с этиологией сахарного диабета — синдрома хронической гипергликемии, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Анализ клинических признаков сахарного диабета у собак и кошек. Изучение методов лечения болезни.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА Р.Ф.

ФГБОУ ВО МГАВМиБ-МВА К.И. Скрябина

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра: « Биологии и патологии мелких домашних, лабораторных и экзотических животных»

На тему: «Сахарный диабет у кошек и собак»

3. Клинические признаки сахарного диабета у собак и кошек

4. Диагностика сахарного диабета

5. Лечение сахарного диабета у собак и кошек

6. Кормление и физические нагрузки

Список использованной литературы

Сахарный диабет (Diabetes mellitus) — синдром хронической гипергликемии, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, вызывающей нарушения углеводного, жирового и белкового обмена.

Кроме того, сахарный диабет может развиться как осложнение тяжелого панкреатита, гиперкортицизма и акромегалии, а также в результате приема некоторых лекарств (например, кортикостероидов и др.). Абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к нарушению утилизации глюкозы мышечной, жировой тканью и печенью. Это, а также продолжающийся глюконеогенез приводят к развитию гипергликемии. Избыток глюкозы выделяется с мочой и увлекает за собой воду (осмотический диурез), вызывая обезвоживание организма, жажду и полидипсию.[4]

Энергетический голод клеток приводит к мобилизации жира как источника энергии, что сопровождается похуданием и повышением концентрации в крови свободных жирных кислот. В результате активизируется образование кетоновых тел и развивается жировая дистрофия печени (особенно у кошек). Усиление кетогенеза сопровождается метаболическим ацидозом.

Выделяют две формы диабета:

· Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) возникает в молодом возрасте и сопровождается выраженным снижением или полным отсутствием секреции собственного инсулина. Единственный способ

· лечения сахарного диабета I типа — пожизненные инъекции инсулина, без этого лечения больные умирают от кетоацидоза.

· Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) возникает в среднем возрасте. При нем секреция собственного инсулина сохранена, но недостаточна и носит неправильный характер. Введение экзогенного инсулина при диабете II типа необязательно; чаще используют пероральные сахароснижающие препараты. Кетоацидоз развивается редко.[4,5]

Помимо основных типов сахарного диабета некоторые специалисты выделяют еще 2 типа: гестационный (при беременности) и вторичный (как осложнение различных заболеваний внутренних органов).

Принято считать, что главная проблема сахарного диабета — нарушение обмена глюкозы в результате извращения метаболизма инсулина.[1]

Этиология сахарного диабета до конца не изучена, у собак имеет значение генетическая предрасположенность (вольф-шпицы, карликовые пинчеры, пудели, таксы, цвергшнауцеры и др.), аутоиммунные поражения бета-клеток поджелудочной железы, инфекционные заболевания. Также сахарный диабет у собак может развиться как осложнение панкреатита, травмы или опухоли поджелудочной железы, гиперкортицизма, приема кортикостероидных гормонов, прогестагенов. У самок в период метэструса высокий уровень прогестерона, гормона роста и некоторых других гормонов могут вызвать нарушение чувствительности тканей к глюкозе (транзиторный сахарный диабет, связанный с метэструсом). Поэтому у этих животных возможно излечение после своевременной овариогистерэктомии (до того как произойдет истощение бета-клеток). У собак чаще отмечают развитие диабета 1 типа.[3,4,7]

У кошек — кроме генетических факторов, большую роль в развитии диабета играют условия содержания (низкая физическая активность, чрезмерная упитанность, заболевания зубов, хронические заболевания). Много случаев заболевания регистрируют после определенного курса кортикостероидных гормонов, а также приема прогестагенов. В последнее время отмечают, что рацион с большим содержанием углеводов, также может вызвать повреждение бета-клеток и развитие сахарного диабета. Полагают, что у кошек в основном развивается сахарный диабет 2 типа (связанный с развитием резистентности к инсулину). Поэтому у кошек профилактировать сахарный диабет возможно поддержанием нормального веса у животного, обеспечением физической активности, переводом на корма с более низким содержанием углеводов и не применением по возможности стероидов и прогестагенов. [6,7]

У кесхаундов обнаруживалась наследственная форма сахарного диабета. Предполагается, что существует вероятность наследственной предрасположенности.[2]

3. Клинические признаки сахарного диабета у собак и кошек

У большинства животных, страдающих диабетом, наблюдаются различные сочетания полидипсии, полиурии, полифагии и снижения массы тела. Это в большей степени справедливо в отношении собак, чем кошек.

При проведении клинического осмотра может быть выявлено снижение объема мышечной ткани различной степени (хотя у некоторых животных может наблюдаться ожирение), гепатомегалия и катаракта (практически исключительно у собак). Кроме того, при развитии кетоацидоза могут наблюдаться дегидратация, угнетение, снижение аппетита, рвота и диарея. При этом может иметь место кетонный запах изо рта, впрочем, определить наличие данного симптома способны не все специалисты.

Клинические признаки, в случае, когда имеется осложненный сахарный диабет у кошек такие: диабет кошка собака инсулин

1. В моче повышенное значение глюкозы.

2. Повышенная жажда и мочеиспускание, более частое и обильно.

3. У некоторых кошек возможно усиление аппетита. Несмотря на это наблюдаться может потеря в весе, мышечная гипотрофия.

4. Сахарный диабет у кошек сопровождает плохое состояние шерстного покрова со стороны внешних признаков, со стороны внутренних — увеличение печени, как результат липидоза.

5. Нередко у больных диабетом кошек можно наблюдать слабость задних конечностей, при этом постановка при ходьбе задних лап — от пальцев до скакательных суставов.

6. Если сахарный диабет у кошек первого типа, тогда к вышеупомянутым, усиленным жажде, мочеиспускании и потери в весе, может присоединиться общая слабость, рвота, анорексия и дегидратация. Без лечения кетоацидоз у кошек приводит к смерти.[2,3,4]

4. Диагностика сахарного диабета

В большинстве случаев при диабете наблюдается незначительное повышение уровня щелочной фосфатазы (ALP) и незначительное повышение уровня аланинаминотрансферазы (ALT) вследствие вторичного липидоза печени, который развивается в результате снижения активности инсулина. К другим биохимическим изменениям относятся гиперхолестеринемия, и, в зависимости от уровня почечной перфузии, азотемия. Обычно у собак диагноз «сахарный диабет» подтверждается, когда уровень глюкозы в крови натощак составляет более 14 ммоль/л. У кошек повышение уровня глюкозы в крови до такого уровня и выше может быть результатом стресса при многих заболеваниях, поэтому для уточнения диагноза необходимо проведение дополнительных исследований. Как у собак, так и у кошек, при глюкозурии необходимо подтверждение наличия гипергликемии перед назначением лечения.

Проведение оценки уровня глюкозы в крови позволяет установить значение этого параметра на момент взятия образца. Повышенный уровень глюкозы в крови натощак, как правило, говорит о наличии персистирующей гипергликемии (в особенности когда она сопровождается соответствующими клиническими признаками), хотя у кошек в состоянии стресса или больных гипергликемия натощак может быть временным симптомом. Если у ветеринарного врача имеются какие-либо сомнения в клинической значимости гипергликемии, представляется разумным определить уровень гликозилированного гемоглобина или уровень фруктозамина в плазме крови.

Оба этих параметра позволяют оценить долю гемоглобина и альбумина, связанных с глюкозой неферментативным путем, который является необратимым. Ввиду того, что данный процесс является неферментативным и необратимым, доля относительно стабильного белка, который был гликозилирован, позволяет оценить «средний» уровень глюкозы в крови в предшествующий период, продолжительность которого различна у кошек и собак.

У собак уровень фруктозамина, очевидно, позволяет получить представление об уровне глюкозы в течение предшествующих 2-4 недель. У кошек клиническая значимость уровня фруктозамина, как отражающего уровень глюкозы в крови в течение предшествующего периода времени, отличается большей вариабельностью, и, как правило, позволяет получить представление об уровне глюкозы в течение предшествующих 1-3 недель.

Независимо от вышеуказанных различий, уровень фруктозамина в плазме крови может нести ценную информацию при дифференцировании кратковременной гипергликемии от сахарного диабета. Впрочем, необходимо помнить о том, что у кошек многие заболевания могут вызывать повышение уровня глюкозы в крови, таким образом, уровень фруктозамина не может быть решающим фактором при дифференциальной диагностике диабета. Он должен рассматриваться лишь как индикатор подострого или умеренного хронического повышения уровня глюкозы в крови.

Оценка уровня гликозилированного гемоглобина и фруктозамина наиболее важна при разработке плана лечения пациентов, страдающих диабетом. Во многих случаях проведение регулярного измерения уровня глюкозы (построение сахарной кривой) может быть заменено одним исследованием уровня гликозилированного гемоглобина и фруктозамина. Разумеется, информация, которая может быть получена при построении сахарной кривой, представляет ценность в трудно поддающихся лечению случаях.[1,2,3]

5. Лечение сахарного диабета у собак и кошек

Очевидно, что, независимо от причин, вызвавших инсулинорезистентость, важно скорректировать это состояние, вследствие чего можно добиться устранения не только клинических признаков, но и необходимости приема инсулина или оральных гипогликемических средств. Например, у кошек, при установлении факта, что мегестрола ацетат является этиологическим фактором развития диабета, отмена

данного препарата позволяет скорректировать нарушение толерантности к глюкозе и устранить клинические признаки диабета. Кроме того, для некоторых пациентов с ожирением, страдающих диабетом, которым изначально требуется введение инсулина, при нормализации веса это требование может быть исключено.

Впрочем, в особенности у собак, во многих случаях при наличии клинически значимого нарушения толерантности к глюкозе это состояние не может быть скорректировано лишь с помощью воздействия на факторы, вызвавшие инсулинорезистентность, и в таком случае может потребоваться применение дополнительных мер, например, введение инсулина, или, у кошек — введение гипогликемических препаратов в таблетированной форме. Это является следствием феномена «истощения клеток островковой ткани», поэтому инсулинотерапия должна рассматриваться в качестве терапевтического средства первой линии в лечении пациентов с клинически значимым нарушением толерантности к глюкозе или сахарным диабетом.[1,4]

Гипогликемические препараты при лечении диабета

В то время как большинству собак и кошек, страдающих диабетом, потребуется введение инсулина, в некоторых случаях при диабете у кошек хорошие результаты приносит использование гипогликемических препаратов в таблетированной форме, которые практически неэффективны в лечении пациентов-собак. Также, ввиду того, что применение гипогликемических препаратов не может вызывать клинически значимой гипогликемии, они представляют собой привлекательную альтернативу инъекциям инсулина. Впрочем, процент больных диабетом кошек, которые демонстрируют хорошую реакцию на лечение при использовании данных препаратов, может варьировать, и колеблется от 10 до 20% от всех кошек, страдающих диабетом. Кроме того, вследствие того, что возможным последствием применения гипогликемических препаратов может быть выраженное истощение клеток островковой ткани поджелудочной железы, их использование остается спорным методом лечения диабета у кошек. При этом вероятность наступления ремиссии будет снижаться.

Несмотря на то, что обычно применение гипогликемических препаратов дает положительные результаты при лечении животных, у которых в некоторой степени сохранена способность к секреции инсулина, возможность токсического действия препаратов означает, что они могут быть эффективны лишь в тех случаях, когда уровень инсулина на начальной стадии лечения не очень высок.

Некоторые из так называемых «гипогликемических препаратов» способствуют повышению толерантности к глюкозе за счет повышения скорости и объема секреции инсулина, а также за счет повышения периферической чувствительности к инсулину.

Существует много гипогликемических препаратов, рекомендуемых для лечения диабета.

Глипизид (а также глибенкламид и глибурид) — активизирует выработку поджелудочной железой инсулина. Лечить сахарный диабет у собак этим препаратом неэффективено.

Метформин — повышает чувствительность к инсулину тканей, кроме того уменьшает синтез глюкозы в организме и высвобождение ее из внутренних запасов организма. Данный препарат способен помочь животным, в организме которых сохранилась хотя бы какая-то способность самостоятельно вырабатывать инсулин, однако побочные эффекты существенно ограничивают его применение. К таким относятся: рвота, потеря аппетита, летаргия. На данном этапе рекомендовать метфорфин,

пожалуй, не следует, прежде, чем говорить о целесообразности его применения, он требует дополнительных исследований.

Ванадий — данный элемент, присутствует повсюду. Вероятно, он действительно наделен инсулиноподобными свойствами, а кроме того лишён практически всех побочных действий. Однако, считать его эффективным — заблуждение. Исследовался ванадий в форме дипиколината. Данная форма вещества для приобретения недоступна. Сульфат ванадия продаётся в виде витаминной добавки, однако эффективность его в действительности неизвестна.

Хром — используемый в форме пиколината. Хром усиливает эффект инсулина, но только у здоровых собак. Что же касается, больных диабетом животных, то подобный эффект не был замечен.

Акарбоза — активное вещество препарата подавляет пищеварительные ферменты, которые ответственны за расщепление крахмалов (крахмалы — основные источники глюкозы в кишечнике). Результатом применения становится более постепенное, плавное поступление глюкозы в кишечник и поддержание более «ровного» уровня глюкозы, содержащегося в крови. Большой минус — неоправданно высокая стоимость препарата, побочные действия в виде поноса и потери в весе, поэтому применяется только, когда одного только инсулина для контроля гипергликемии не достаточно. Троглитазон — препарат, увеличивающий чувствительность тканей организма животного к инсулину.

Среди всего разнообразия доступных в настоящее время препаратов глипизид и глибенкламид, очевидно, являются «препаратами выбора». Для кошек рекомендованная доза составляет 5 мг два или три раза в день, для собак — 0,2 — 0,5 мг/кг дважды в день.[3,7,4]

Существует большое разнообразие препаратов инсулина, отличающихся скоростью и продолжительностью действия

На сегодняшний день широкое распространение получили инсулины человеческие и животного происхождения. Животные инсулины представлены свиным (получают из поджелудочной железы свиней) и говяжьим (получают из поджелудочной железы крупного рогатого скота), а также смешанной формой (свиной + говяжий). Человеческие инсулины бывают полусинтетическими (как правило, получают из свиного инсулина с помощью ферментно-химической замены В-30 аланина в свином инсулине на треонин) и биосинтетическими (получены при помощи генно-инженерных методов). Свиной, говяжий и человеческий инсулины отличаются друг от друга по аминокислотному составу. Говяжий и свиной инсулины отличаются от человеческого соответственно на 3 и 1 аминокислоту. Инсулин собак имеет идентичное строение со свиным инсулином и отличается от говяжего на 3 аминокислоты и от человеческого на одну.

Огромную роль играет продолжительность действия инсулина, входящего в препарат. Продолжительность действия инсулина влияет на количество инъекций препарат в сутки, необходимых для эффективного контроля сахарного диабета. В зависимости от количества инъекций и продолжительности действия инсулина подбирается и образ жизни больного животного (тип кормления, его частота, время выгула и т.д.). Не для кого ни секрет, что для лечения сахарного диабета у собак необходимо добиваться наименьшего количества инъекций препарата в сутки, т.к. это

позволяет значительно экономить физические и моральные силы не только ветеринарных специалистов, но и владельцев животных.[1,3,7]

источник

студент 4 курса, факультета ветеринарной медицины, ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины»,

канд. ветеринар. наук, ассистент кафедры внутренних болезней животных им. Синева А.В., ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины»,

Ключевые слова: сахарный диабет, глюкоза, инсулин, собаки.

Введение.Сахарный диабет является хронической болезнью, характеризующейся полной или частичной недостаточностью инсулина, сопровождающейся нарушением обмена веществ, гипергликемией, глюкозурией. [4] Сахарный диабет наиболее распространенное заболевание среди домашних животных, которое встречается у собак с частотой 1:100-1:500 и занимает третье место после нарушений сердечнососудистой системы и онкологических патологий. [2]. В настоящее время, данное заболевание в некоторых случаях, возможно, вылечить у собак, поняв причину его возникновения, правда подобная ситуация встречается достаточно редко. Характерно, что у собак инсулинозависимый сахарный диабет встречается в 75 % случаев и только 25 % составляет инсулиннезависимый тип сахарного диабета. Следовательно, изучение данной патологии и информирование о ней врачей является актуальной проблемой ветеринарной медицины. Для формирования грамотного подхода к лечению сахарного диабета необходимо понимать этиологию и патогенеззаболевания. Различают четыре типа диабета: первый тип или инсулинозависимый, второй тип или инсулиннезависимый, третий – транзиторный или переходящий, четвертый – вторичный сахарный диабет (гистиоцитарный). [5] Первый тип встречается у 90% собак и связан с генетической предрасположенностью, а также аутоиммунным поражением β-клеток островков Лангенгарса поджелудочной железы, что ведет к абсолютному или относительному недостатку синтеза инсулина [4]. Второй тип встречается довольно редко связан с возникновением резистентности к инсулину и дегенерацией β-клеток из-за усиленного синтеза инсулина. Переходящий тип встречается довольно редко, а возникает на фоне других патологий, таких как панкреатит, гиперадренокортицизм или при длительном применении гормональных лекарственных средств, таких как глюкокортикостероиды и андрогены.[5]Например, лечение проводимое с помощью кортикостероидов может провоцировать ятрогенный сидром Кушинга и вызывать нарушение толерантности к глюкозе, что способствует началу состояния «стероидного сахарного диабета». Четвертый тип возникает у сук во время метэструса, реже во время беременности и связан с повышенной продукцией прогестерона, гормона роста и других факторов, которые снижают чувствительность клеток к инсулину. У собак с метэструом ассоциированным сахарным диабетов увеличивается риск возникновения устойчивого сахарного диабета в следующей фазе полового цикла. [3] Овариогистерэктомия, сделанная до разрушения β-клеток, способна полностью вылечить животное от данной патологии. Однако предрасположенность у собакивсе равно остается [3].

Цель работы. Выявление частоты встречаемости и изучение способов лечения сахарного диабета у собак в ветеринарной клинике.

Материалы и методы исследований. В исследовании использовали 5 собак со схожими клиническими признаками: с полидипсией, полиурией полифагией, кахексией, дегидратацией.При осмотре у животных отмечали избыточный вес, мышечную дистрофию и потерю зрения.Отмечаликожный зуд, перхоть, тусклость и ломкость шерстного покрова, снижение тургора кожи, низкую степень дегидратации, видимые слизистые оболочки светло-розовые, легкий цианоз языка, скорость наполнения капилляров составляла 1 секунду. Часто при наличии сахарного диабета развиваются вторичные гепатопатии [4], поэтому собирая анамнез, обращали внимание на акт дефекации и цвет каловых масс. У двух из пяти обследованных собак наблюдался неоформленный кал белого цвета. Для дальнейшей диагностики проводили лабораторные исследования: клинический, биохимический анализ крови, общий анализ мочи. Уровень глюкозы изменяли глюкометром. В качестве дополнительного метода исследования использовали определение фруктозамина, для обнаружения компенсированного сахарного диабета [1]. Это помогало в дальнейшем мониторинге средних концентраций глюкозы в крови в течение длительного периода времени (2-3 недели). Одной собаке из 5 дополнительно проводили ультразвуковое обследование брюшной полости (УЗИ) компьютерную томографию (КТ) в связи с наличием опухоли молочной железы с целью поиска отдалённого метастазирования.

Результаты исследования и их обсуждение. После проведенных исследований, удалось выявить трех пациентов с сахарным диабетом из пяти со схожими симптомами, что составляет более 50 % собак. Диагностику и лечение животных с сахарным диабетом осуществляли согласно рекомендациям [1, 3, 4]. Самым ярким примером была собака Люси (7 лет 9 месяцев, сука, метис). Поступила с жалобой на снижение веса. Со слов владельца животное значительно похудело за месяц, были случаи рвоты и неоформленного стула, жажда повышена. На осмотре выявили снижение кожного тургора, степень дегидратации составляла порядка 8%, была выражена дистрофия мышечной и жировой ткани, двустороння катаракта, в области молочной железы обнаружили болезненное новообразование. Концентрация глюкозы составила 22 ммоль/л при норме 4,2-7,3 ммоль/л. Проведены лабораторные исследования крови и мочи. ВыполненыУЗИ и КТ брюшной полости, чтобы исключить наличие онкопатологии новообразования. В качестве дополнительного исследования провели определение уровня фруктозамина в крови. Показатель составил 369,0 мкмоль/л, при норме 219-347 мкмоль/л. Биохимический анализ крови показал повышение таких показателей, как аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза гаммаглутаминтрансфераза, глутаматдегидрогеназа, а также мочевины и щелочной фосфатазы, а в клиническом анализе мы установили снижение эритроцитов, гемоглобинаи гематокрита. Данные анализа мочи свидетельствовали о наличии глюкозы (17 ммоль/л) и кетоновых тел, был повышен белок и снижено pHдо 5,0, также в моче присутствовали эритроциты (10 ед/мкл).Исходя из собранного анамнеза и показателей глюкозы крови, наличии кетоновых тел и глюкозы в моче, исследования на фруктозамин был поставлен диагноз сахарный диабет. Была проведена компьютерная томография (КТ) грудной и брюшной полости. На КТ было выявлено минерализованное образование 4 молочного пакета слева, также отмечали гепатомегалию, неравномерное распределение контраста, данные изменения паренхимы печени характерны для стеатоза печени, что в данном случае является следствием развития сахарного диабета. (рис.1) Данных, за наличие отдалённых метастаз, не получено.

Рисунок 1. Компьютерная томография брюшной (А.) и грудной (В.) полостей

Лечение сахарного диабета осуществляли инсулином «Протофан», который вводили подкожно в дозе 3,5 МЕ два раза в день, таким образом 7 МЕ в сутки. Через два часа после введения инсулина концентрация глюкозы в крови снизилась до 16 ммоль/л. Дозу повышали на 0,5-1 МЕ каждые 2-3 дня, снижая уровень глюкозы до диапазона 7-14 ммоль/л. Конечную дозу установили в 6,5 МЕ 2 раза в день (13 МЕ в сутки), а перед каждым приемом пищи обязательный контроль глюкозы. Также назначали пожизненную диету линейки диабетик. Помимо этого, у данной собаки проводили лечение печени гепатопротекторами, применяли «Гептрал» внутривенно по 400 мг 2 раза в день в течение 7 дней. В последствие, провели операцию по удалению диабетической катаракты. Лечение осложняло то, что хозяева не соблюдали назначений врача, поэтому доза Протофана подбиралась достаточно долго. В целом, пройдя весь курс терапии, собака чувствует себя удовлетворительно, клинические признаки удалось купировать, однако ей требуется пожизненный контроль глюкозы и применение Протофана. Необходимо отметить, что двум другим животным, поступившим в клинику, со схожими симптомами был поставлен диагноз сахарный диабет, при этом животные имели схожие клинические признаки, схемы диагностики и лечения сахарного диабета. Еще у двух собак с подобными клиническими признаками не выявили характерных лабораторных изменений для сахарного диабета на первичном приеме, следовательно, эти животные имели ряд дифференциальных диагнозов. Таким образом, для постановки диагноза комплексный подход. Важно грамотно собрать анамнез и детально обследовать животное, чтобы выявить сопутствующие заболевания, которые могут усложнять диагностику и лечение данной патологии. Диагноз ставится комплексно, на основании наличия характерных клинических признаков, стойкой гипергликемии натощак и глюкозурии. Во всех сомнительных случаях необходимо прибегать к исследованию такого показателя как фруктозамин. При наличии характерных клинических признаков и отсутствии характерных лабораторных данных необходимо проводить дальнейшую дифференциальную диагностику. При наличии подобных симптомов возможно наличие таких патологий как почечная недостаточность, печеночная недостаточность и ряд других эндокринных патологий [2].

Заключение. Из проведенных клинических исследований и анализа литературных данных, необходимо сделать вывод, о том, что сахарный диабет встречается довольно часто у собак, частота встречаемости может доходить до 50% и более в ветеринарных клиниках при развитии схожих симптомов, что коррелирует с литературными данными [1, 2, 4]. В отдельных случаях, когда развитие сахарного диабета связано с эструсом у сук, вовремя поведенная кастрация может позволить вылечить животное от данного заболевания. В случае, когда лабораторные данные не подтверждают наличие сахарного диабета при характерных клинических признаком, необходимо в дифференциальных диагнозах в первую очередь иметь такие патологии, как почечная недостаточность, печеночная недостаточность и ряд других эндокринных патологий [2]. При необходимости пожизненного введения инсулина, важно уметь грамотно подбирать дозу препарата, следовательно, каждый ветеринарный терапевт должен иметь полное представление о данной патологии и методов ее лечения.

Список литературы:

Дедов И.И. Эпидемиология сахарного диабета. /И.И. Дедов, Ю. И. Сунцов, С. В. Кудрякова // Сахарный диабет: Руководство для врачей. — Универсум паблишинг. — 2003. — С. 75-93.
Кирк У.Р. Современный курс ветеринарной медицины Кирка/ У.Р. Кирк, Бонагура Д.//Аквариум — часть 1. – 2014. – С. 411-417.
Торранс Э. Руководство по эндокринологии мелких домашних животных/Э. Дж. Торранс., К. Т. Муни// Аквариум. – 1998. – С. 114-130.
Уоткинс Дж. «Сахарный диабет», Изд-во «Бином», -2006. — 124 с.
Фелдман Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек / Э. Фелдман, Р. Нельсон// Софион. – Москва.- 2008.- 1242 с.

источник