проф. Древаль Александр Васильевич
Часть 1. Что представляет собой сахарный диабет?
Части 2-3. Самоконтроль. Гликолизированный гемоглобин, фруктозами.
Часть 4. Основные методы лечения диабета.
Часть 5. Пониженное содержание сахара крови (гипогликемия)
Часть 6. Гипергликемические комы
Часть 7. Характеристика препаратов инсулина
Часть 8. Обращение с инсулином
Часть 9. Интенсивная инсулинотерапия
Часть 10. Побочные эффекты инсулинотерапии, их причины и методы устранения
Часть 11. Питание при диабете. Углеводы в диете
Часть 14. Диетические продукты питания
Часть 15. Болезни вледствие диабета (осложнения диабета)
Часть 17. Диабет и семейная жизнь
Часть 20. Перспективы в области лечения диабета
I. Что представляет собой сахарный диабет?
А. Краткий исторический обзор.
Слово “диабет” в переводе с греческого означает “истечение” и, следовательно, выражение “сахарный диабет” обозначает, фактически, “истекающий сахаром” или “теряющий сахар”, что отражает одну из характерных черт заболевания — потерю сахара с мочой. Еще в 100-м году нашей эры врач Аретаиус писал: “Диабет — загадочная болезнь”. Это высказывание справедливо и сегодня, т.к. причина диабета остается во многом невыясненной и, особенно, его поздних
осложнений. В XVII веке врач Томас Виллис впервые обнаружил сладкий привкус мочи у больных диабетом, что потом использовалось врачами для диагностики этой болезни. В 1889 году Пауль Лангерганс обнаружил при микроскопическом исследовании поджелудочной железы характерные скопления клеток, которые назвал “островками”, но их значение для организма объяснить не смог.
Меринг и Минковский в 1889 г. вызвал у животных сахарный диабет, удалив поджелудочную железу. В 1921 г. исследователям Бантингу и Бесту удалось получить из ткани поджелудочной железы инсулин, который у собаки с сахарным диабетом устранял признаки болезни. В 1922 г.
инсулин впервые был с успехом использован для лечения больного сахарным диабетом. В 1960 г. была установлена химическая структура инсулина человека, в 1976 г. из инсулина свиньи был синтезирован человеческий инсулин, а в 1979 г. был осуществлен полный синтез человеческого инсулина методом генной инженерии.
При сахарном диабете нарушен обмен веществ, вследствие недостаточного образования собственного инсулина (диабета первого типа или тип I), или нарушения его действия на ткани (диабет второго типа или тип II). Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе, которая расположена непосредственно за желудком, между селезенкой и петлей двенадцатиперстной кишки. Она весит 70-100 г и, кроме инсулина, вырабатывает ежедневно панкреатический сок, который поступает в двенадцатиперстную кишку и играет важную роль в переваривании жиров, углеводов и белков.
Инсулин вырабатывается в так называемых бета-клетках, расположенных по всей железе небольшими группами, которые называются “островками Лангерганса”. У взрослого здорового человека имеется приблизительно 1 миллион таких островков, общий суммарный вес которых составляет 1-2 г. Наряду с бета-клетками, в островках поджелудочной железы располагаются и, так называемые, альфа-клетки, вырабатывающие гормон глюкагон, который действует в организме противоположно инсулину.
Инсулин — белковая молекула, состоящая из двух аминокислотных цепочек и он играет центральную роль в обмене веществ человека. Биологическое действие инсулина заключается, прежде всего, в ускорении усвоения клетками сахара. Заметим, что сахар в организме представлен только молекулой глюкозы. Глюкоза используются для получения энергии, без которой органы и ткани не смогут выполнять свои задачи (например, мышцы не будут сокращаться). Наряду с этим, инсулин способствует поступлению аминокислот в клетки, которые являются строительным материалом для белковых молекул, т.е. инсулин вызывает и накопление белка в организме. Инсулин также сберегает и накапливает жир в организме.
Если представить клетку организма как маленький дом с входной дверью и замком, тогда инсулин можно рассматривать в роли ключа к замку, который открывает входную дверь перед тем, как энергия в виде глюкозы поступит в клетки организма, т.е. в дом.
Сахарный диабет первого типа (тип I) раньше называли диабетом молодых, а второго типа (тип II) — диабетом пожилых или взрослых. Разделение сахарного диабета на два типа связано с тем, что, с одной стороны, это разные, по своему происхождению, болезни, а с другой, они имеют общий признак — повышенное содержание сахара в крови, что и объединяет их в одну болезнь — сахарный диабет. Если диабет первого типа — редкое заболевание, то диабет второго типа встречается довольно часто. В Германии приблизительно 150000 — 200000 больных диабетом первого типа и
около 5 миллионов больных диабетом второго типа. Хотя оба типа диабета могут возникнуть в любом возрасте, но чаще всего диабетом первого типа заболевают до 40 лет, а диабетом второго типа — после 40 лет.
Сахарный диабет I типа возникает, как полагают, у наследственно предрасположенных к нему лиц под воздействием определенных вирусных инфекций и антител к бета-клеткам (аутоиммунное поражение). Расположены неблагоприятные для диабета наследственные признаки в шестой хромосоме и их наличие можно косвенно определить исследуя антигены человеческих лейкоцитов. Чаще диабет I типа возникает у лиц с лейкоцитарными антигенами, обозначаемыми HLA DR3 и DR4. Но это совсем не означает, что у человека с таким набором лейкоцитарных антигенов обязательно разовьется сахарный диабета — у него лишь вероятность развития диабета несколько выше, чем у тех, кто не имеет таких антигенов.
Развитие сахарного диабета I типа можно упрощенно представить следующим образом. У лиц с генетической предрасположенностью к диабету вирусная инфекция (кори, свинки или гриппа) активизирует образование антител против клеток островков Лангерганса. Эти антитела и разрушают инсулинобразующие клетки, но признаки сахарного диабета (мучительная жажда, частое мочеиспускание, потерей веса и усталость) появляются лишь при исчезновении более 80% бета-клеток. В связи с этим, между началом заболевания, т.е. образованием антител, и появлением заметных для больного признаков диабета могут пройти недели, месяцы и даже годы.
В конечном счете, у больных диабетом I типа секреция инсулина снижается, т.е. развивается так называемая абсолютная недостаточность инсулина, поэтому с самого начала заболевания больные нуждаются в лечении препаратом инсулина. Вместе с тем, быстрая и полная нормализация нарушенного обмена веществ препаратом инсулина нередко приводит к восстановлению, до некоторой степени, остаточной секреции инсулина, что проявляется снижением потребности в препарате инсулина, вплоть до полной его отмены. И в течении нескольких месяцев нормальный уровень сахара крови может поддерживаться даже без инсулинотерапии и на фоне свободного режима питания. Такое состояние называется ремиссией сахарного диабета I типа. Но поскольку процесс разрушения бета-клеток антителами прогрессирует, то вскоре симптомы диабета появляются вновь, что требует повышения дозы или назначения вновь инсулина.
В семьях, где один из родителей болен диабетом, частота развития сахарного диабета у детей составляет 3-5 %. Когда оба родителя больны диабетом, частота возрастает до 10-25 %. Среди братьев и сестер больных диабетом частота возникновения диабета составляет около 10 %.
Сахарный диабет I типа пока неизлечим, но, вместе с тем, в настоящее время интенсивно разрабатываются методы лечения, направленные на замедление процесса разрушения бета-клеток, что может отсрочить начало болезни или даже предотвратить ее развитие. В этом направлении изучается влияние на остаточную секрецию инсулина препаратов, подавляющих выработку антител к бета-клеткам (так называемая иммуносупрессивная терапия), никотинамида, препаратов инсулина и трансплантации поджелудочной железы или бета-клеток.
Сахарный диабет II типа, в отличие от диабета I типа, развивается вследствие врожденной, т.е. унаследованной невосприимчивости тканей к биологическому действию инсулину, что называется резистентностью к инсулину. Ткани организма, на которые действует инсулин (жировая, мышечная, печеночная) имеют инсулиновые рецепторы. После взаимодействия рецепторов с инсулином, скорость проникновения глюкозы в такие ткани резко возрастает. При патологии инсулиновых рецепторов нарушается их взаимодействие с инсулином и развивается
резистентность тканей к инсулину. Так как секреция инсулина в этом случае не снижена, то такое состояние называется относительной инсулиновой недостаточностью. Чаще всего, нарушение функции инсулиновых рецепторов проявляется при ожирении. С другой стороны переедание ведет к избытку глюкозы в крови. Из-за невосприимчивости тканей к инсулину глюкоза не может проникнуть внутрь клетки. Для осуществления этой функции необходимо большое количество инсулина. Поэтому поджелудочная железа начинает вырабатывать избыточное количество инсулина. В конечном итоге это приводит к истощению бета-клеток и к появлению симптомов сахарного диабета II типа . С другой стороны, высокий уровень инсулина в течение продолжительного времени вызывает уменьшение инсулиновых рецепторов.
Упрощенно, взаимодействие рецептора с инсулином можно представить как замка (рецептора) и ключа (инсулина), который открывает дверь в дом (клетку организма). Тогда патологию инсулиновых рецепторов можно рассматривать как поломку части замков дома, что не позволяет ключам (молекулам инсулина) полностью открыть доступ в дом (т.е. поступление глюкозы в клетки).
Подобное нарушение использования инсулина возникает и у людей без диабета, но с избыточной массой тела и повышенным кровяным давлением. Отсюда следует, что имеется генетическая предрасположенность к диабету II типа. Необходимо отметить, что при диабете II а типа часто бывает снижение секреции инсулина, тогда как для II б типа характерно избыточное производство инсулина и нарушение использования инсулина из-за повреждения инсулиновых рецепторов. Деление на подтипы существенно, т.к. от этого зависят подходы к лечению. Больной диабетом II б типа должен, прежде всего, снизить вес. Это позволит инсулину свободно взаимодействовать с инсулиновыми рецепторами и тем способствовать проникновению глюкозы внутрь клетки. Поэтому при лечении II б типа первоочередной задачей является снижение веса и используются препараты, способствующие этому. К этой группе относятся бигуаниды и акарбоза.
При сахарном диабете II а типа имеется недостаток в крови инсулина, из-за ограниченного высвобождения инсулина бета-клетками. Для лечения таких больных используются препараты, способствующие увеличению секреции инсулина. К ним относятся препараты сульфанилмочевины. Риск наследования сахарного диабета II типа равен 40 %. Иногда симптомы сахарного диабета II типа развиваются у подростков и лиц молодого возраста. Эта форма носит название “сахарный диабета тучных взрослых у молодых” и он наследуется в 50-80 % случаев.
Если большая часть или вся ткань поджелудочной железы повреждена, то нарушаются многие ее функции. Из-за снижения или полного отсутствия секреции инсулина изменяются все виды обмена. Кроме того, нарушена экскреторная функция поджелудочной железы, т.е. недостаточно секретируется сока поджелудочной железы, содержащего ферменты для переваривания жиров и углеводов. Нарушается переваривание пищи в желудочно-кишечном тракте. Поэтому энергия, поступающая в организм с пищей, не может быть полностью использована. Отсюда следует, что при лечении важно не только подобрать адекватную инсулинотерапию, но и назначить недостающие ферментные препараты.
Причины поражения поджелудочной железы могут заключаться в следующем:
Панкреатит, вызванный хроническим злоупотреблением алкоголя или желчекаменной болезнью.
Оперативное вмешательство на поджелудочной железе.
В. Симптомы сахарного диабета
Характер развития и степень выраженности признаков (симптомов) сахарного диабета различен при I и II типах. В начале диабет II типа может протекать скрыто. Часто изменения, характерные для диабета, обнаруживаются окулистом при осмотре глазного дна, и больной впервые направляется к эндокринологу для обследования.
Существует комплекс признаков, характерных для сахарного диабета. Выраженность симптомов зависит от степени снижения секреции инсулина, длительности заболевания и индивидуальных особенностей больного. Такими симптомами являются:
Повышенная жажда и учащенное мочеиспускание в ночные часы.
Зуд кожи и слизистых половых органов.
Для дебюта сахарного диабета I типа характерно быстрое ухудшение самочувствия и более выраженные симптомы дегидратации организма. Такие больные нуждаются в срочном назначении препаратов инсулина. Без адекватного лечения нарушение всех видов обмена веществ может привести к угрожающему жизни состоянию — диабетической коме. Это происходит из-за недостатка в крови инсулина, снижения проникновения глюкозы внутрь клетки и следовательно дефицита энергии. Организм начинает использовать запасы энергии, находящиеся в жировых депо. Так как этот процесс происходит слишком интенсивно, то большое количество “жира” выходит в кровь. Часть его в печени превращается в кетоновые тела, которые попадают в кровь и оказывают токсическое действие на организм. Развивается кетоацидотическое состояние, без лечения приводящее к диабетической коме.
Г. Диагноз сахарного диабета
1. Уровень сахара в крови и моче
Для установления диагноза сахарного диабета необходимо определение двух показателей::
Уровень содержания сахара в крови.
Уровень содержания сахара в моче.
Сахар в крови в норме натощак не превышает 120 мг% (6,6 ммоль/л), а после приема пищи — 140 мг% (7,7 ммоль/л). Достоверное повышение уровня сахара крови натощак более 120 мг% свидетельствует о развитии у больного сахарного диабета. В норме почечный фильтр задерживает всю глюкозу и сахар в моче не определяется. Но при уровне сахара в крови более 160-180 мг% (8,8-9,9 ммоль/л), почечный фильтр начинает пропускать сахар в мочу. Поэтому с мочой выводится более или менее значительное количество глюкозы. Ее наличие в моче можно определить с помощью специальных тест-полосок. Минимальный уровень содержания сахара в крови, при котором он начинает обнаруживаться в моче, называется “почечный порог”. Для раннего выявления сахарного диабета II типа проводится скрининговые определения содержания сахара в моче. Диагностика сахарного диабета I типа обычно не вызывает затруднений из-за яркой выраженности симптомов заболевания и тяжести состояния с первых месяцев заболевания..
Окончательно диагноз сахарного диабета можно поставить после определения повышенного уровня сахара в крови.
При отсутствии симптомов сахарного диабета и сахара в моче, однократного определения повышенного содержания сахара в крови недостаточно для постановки такого диагноза. По рекомендациям ВОЗ (1981 г.) диагноз сахарного диабета правомочен в том случае, если содержание сахара в крови натощак, превышает 120 мг%, а содержание сахара в крови после приема пищи будет выше 180 мг% (кровь из вены). Так как эти значения трактуются различными медицинскими центрами и авторами по-разному, то в сомнительных случаях целесообразно проведение теста толерантности к глюкозе.
2. Сущность теста толерантности к глюкозе.
После первого определения уровня глюкозы крови натощак, обследуемый принимает 75 г глюкозы (виноградного сахара), разведенного в 300 мл воды. Раствор медленно выпивается в течение 10 минут. Следующие определения уровня глюкозы в крови производятся через 60 и 120 минут от начала приема раствора.
Если в капиллярной цельной крови, взятой натощак, содержание сахара превышает 120 мг%, а через 2 часа после нагрузки — выше 200 мг% (11,1 ммоль/л), то это подтверждает наличие у больного сахарного диабета. О нарушении толерантности к глюкозе говорят в том случае, если содержание сахара в крови, взятой натощак, находится ниже 120 мг%, а сахар в крови, взятой через 2 часа — между 140 и 200 мг%.
Отрицательным (т.е. не подтверждающим диагноза диабета) глюкозотолерантный тест считается, если сахар в крови, взятой натощак, будет ниже 120 мг%, а сахар в крови, взятой через 2 часа, — ниже 140 мг%
Когда впервые был использован инсулин для лечения сахарного диабета?
Почему нецелесообразно назначать таблетированные сахароснижающие препараты больному диабетом I типа?
Излечим ли сахарный диабет?
В чем различие диабета IIа и IIб типов?
Какие основные симптомы диабета?
Какие признаки (симптомы) сахарного диабета были у Вас в начале болезни?
САМОКОНТРОЛЬ ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЙ ГЕМОГЛОБИН, ФРУКТОЗАМИН
А. Какой смысл в самоконтроле?
Благодаря самоконтролю можно вовремя распознать и избежать таких острых нарушений обмена веществ как гипергликемия, кетоацидоз или гипогликемия.
Когда изменения показателей обмена регулярно регистрируются в дневнике больного диабетом, то благодаря наглядности Вам и Вашему врачу проще сориентироваться в сложившейся ситуации и решить, следует ли менять ранее назначенное лечение и в каком объеме. Ваши показатели обмена, документированные в течение длительного времени, облегчают взаимодействие с лечащим врачом; более того, результаты предыдущих попыток корректировки лечения позволяют избегать ранее допущенных ошибок. На неудачах тоже можно учиться!
Когда Вы меняете схему лечения диабета или даже сохраняете ее неизменной без самоконтроля показателей обмена, то ведете себя как “плывущий на удачу в море корабль, без карты и компаса”.
Только за счет самоконтроля и соответствующей корректировки лечения, на основе собранной информации, Вы сможете избежать или, по крайней мере, существенно сдержать развитие нежелательных последствий диабета.
Самоконтроль дает: Уверенность, Свободу, Самодоверие
Б. Что можно контролировать самому?
Следующее показатели обмена веществ Вы можете проконтролировать сами:
• Содержание кетоновых тел (ацетона) в моче
• Содержание сахара в крови.
В. Самоконтроль сахара крови
Измеряемое тест-полоской содержание сахара в крови отражает, достаточно точно, фактический уровень глюкозы в крови.
1. Кто должен измерять сахар в крови?
При сахарном диабете I типа регулярное измерение содержания сахара в крови безусловно необходимо, т.к. доза вводимого инсулина и объем питания определяются в зависимости от содержания сахара в крови.
При сахарном диабете II типа периодический контроль за сахаром крови также необходим, так как отсутствие сахара в моче не всегда указывает на нормальный его уровень в крови: иногда при повышенном уровне сахара в крови выделение его с мочой отсутствует и, наоборот, при повышенном выделении сахара с мочой его уровень в крови может быть нормальным. Кроме того, пониженный уровень сахара крови (гипогликемия) можно обнаружить только при исследовании сахара крови.
2. Когда необходимо измерять сахар в крови?
Измерения содержания сахара в крови желательно проводить в следующих ситуациях:
• Перед каждой инъекцией инсулина
• А также при признаках о пониженного содержания сахара в крови, плохого самочувствия, перед занятиями спортом и после них).
3. Самоконтроль сахара в крови визуальный или с помощью прибора?
Существует, так называемый визуальный метод определения сахара крови. В этом методе на тестполоску наносится капелька крови и, в зависимости от содержания сахара крови, тест-полоска изменяет свой цвет. Сравнивая цвет тест полоски с нанесенными на коробку для тест-полосок цветовыми полями можно оценить в каком диапазоне значений находится уровень сахара крови. Этот способ дает достаточно точное представление об уровне сахара крови. Изменение сахара крови проводится также и с помощью специального прибора, глюкометра. В этом случае тестполоска с нанесенной каплей крови помещается в прибор и он измеряет уровень сахара. Однако, такого рода приборы не отличаются очень высокой точностью и ошибка измерения составляет до
± 20 %: если, например, прибор показывает 140 мг% (или 7,7 ммоль/л) , то “истинное” значение может находиться между 120 мг% и 160 мг% (или 6,6-8,8 ммоль/л). А с такой точностью большинство больных может определять уровень сахара и визуально.
Измерение уровня сахара крови глюкометром особенно оправдано в следующих случаях:
• При выраженном нарушении цветового зрения.
• Когда больной вынужден измерять сахар крови при плохом освещении.
• На фоне интенсивной инсулинотерапии, т.е. в случае более чем трехразового введения инсулина в сутки, когда доза инсулина вводится в зависимости от текущего уровня сахара крови.
В этих случаях соответствующие группы больных часто высказываются за передачу затрат, если врач заранее удостоверил необходимость использования аппарата.
На сегодня предложено большое число разнообразных глюкометров, которые используют один из нижеследующих методов измерения сахара крови:
• При первом методе электронный “глаз”, измеряя светопоглощение, оценивает изменение цвета тест-полоски под влиянием уровня сахара крови.
• При втором способе используется электрохимический метод, когда уровень сахара крови определяют специальные электроды, на которые помещается капелька крови.
Последний тип приборов определяет уровень сахара крови быстрее первого — за 20 — 40 секунд. Однако, по меняющемуся под влиянием сахара крови цвету полосок для первого типа приборов, можно дополнительно контролировать качество текущего измерения. Многие больные предпочитают второй тип аппарата из-за более быстрой его работы.
Г. Самоконтроль уровня сахара в моче
Для правильной оценки результата исследования сахара в моче, необходимо знать высоту своего почечного порога. Технически самоконтроль сахара мочи проводится просто, причем этот процесс безболезненный и стоит недорого.
Если сахар крови отражает мгновенное, в момент взятия крови, состояние обмена, то сахар мочи — за время после последнего опорожнения мочевого пузыря.
Когда больной диабетом II типа лечится диетой или кроме диеты получает сахароснижающие таблетки и у него нормальный почечный порог для глюкозы, тогда часто бывает достаточным для регулярного амбулаторного самоконтроля обмена исследовать только уровень сахара в моче.
Д. Самоконтроль содержания ацетона
Ацетон в крови и, соответственно в моче, появляется тогда, когда для получения энергии организм вместо углеводов использует жиры. Ацетон в моче определяют с помощью специальных тестполосок (например, Ketur-Test®)
Ацетон относят к, так называемым, кетоновым телам, который вырабатывается в организме:
• При выраженном недостатке инсулина
• На фоне быстрой потери веса (“голодный кетоз”).
• После продолжительной гипогликемии.
Ацетон в моче = Сигнал тревоги!
Контроль ацетона имеет важное значение, так как его появление в моче указывает на недостаточную дозу инсулина, а иногда, при ацетоне в утренней или ночной порции мочи и головной боли по утрам — на незамечаемую больным ночную гипогликемию (см. раздел Нарушение обмена веществ).
III. Значения HbA1 или HbA1c и значение фруктозамина.
Для оценки средне- и долгосрочного регулирования содержания сахара в крови используются следующие методы:
• исследование в крови содержания двух типов гемоглобина А (HbA): HbA1или HbA1c-
• исследование в крови уровня фруктозамина.
А. Содержание HbA1 или HbA1c.
Определение уровня HbA1 или HbA1c используется для оценки качества лечения диабета за длительное время. Эти типы гемоглобинов образуются путем связывания сахара крови с молекулой гемоглобина. Такое связывание происходит и в организме здорового человека, но так как сахар крови при диабете повышен, то и связывание его с гемоглобином идет интенсивнее. Обычно до 5-6 % гемоглобина крови находится в связи с сахаром. Причем, чем выше уровень сахара крови, тем больше образуется HbA1 или HbA1c.
Сначала эта связь “слабая”, т.е. обратимая, но когда повышенный уровень сахара крови держится несколько часов, то эта связь становится “прочной” — она сохраняется до тех пор, пока эритроциты, которые являются носителями гемоглобина, не разрушаться в селезенке. Так как продолжительность жизни эритроцита составляет около 12 недель (или 3 месяца), то уровень связанного с сахаром гемоглобина (HbA1 или HbA1c) отражает состояние обмена веществ у больного диабетом за этот период, т.е. три месяца. Процент связанного с молекулой глюкозы гемоглобина дает представление и степени повышения сахара крови: он тем выше, чем выше уровень сахара крови и наоборот. Большие колебания уровня HbA1 происходят при неустойчивых (лабильных) показателях сахара в крови, что особенно для детей больных диабетом или молодых больных. Но когда содержание сахара в крови, напротив, стабильно, то возникает прямая связь между хорошими или плохими показателям обмена и низкими или высокими значениями HbA1
Сегодня неоспоримо доказано, что высокое содержание сахара в крови является одной из основных причин развития неблагоприятных последствий диабета, так называемых поздних его осложнений. Поэтому высокие показатели HbA1 являются косвенным признаком возможного развития поздних осложнений диабета.
на учебно-методическое пособие В.А. Регузова, С.Е.Хвощёвой, О.В.Борушновой
“УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ”
Учебник посвящён актуальным вопросам диагностики, лечения и профилактики осложнений при таком заболевании, как сахарный диабет. В связи с недостаточным освещением этих вопросов в имеющейся учебной литературе для студентов медицинских училищ, актуальности данной проблемы и возрастающей роли медицинских сестёр в уходе и наблюдении за больными (семейная медсестра, социальная медсестра, организация стационара на дому и т. п.), а также необходимость в информированности больных сахарным диабетом, их родственников, медицинских работников других специальностей издание данного учебно-методического пособия представляет интерес.
В пособии, состоящем из 7 разделов, представлены сведения об истории заболевания, основных клинических проявлениях, методах лечения, диагностике, контролю и самоконтролю сахарного диабета. Включены данные о международных и отечественных нормативно-правовых актах социальной и медицинской защиты больных сахарным диабетом. Освещены вопросы помощи больным в других странах мира. Лечебные мероприятия даны на современном уровне с учётом литературы последних лет.
Несомненно ценным дополнением учебного пособия является наличие приложений в виде таблиц, рекомендаций по введению инсулина, дневника больного сахарным диабетом, художественное оформление разделов, что существенно повышает возможности усвоения представленного материала.
Работа может быть рекомендована к изданию в качестве учебного пособия для студентов медицинских училищ, для медсестёр, обучающихся на факультете повышения квалификации, что будет полезным и целесообразным для расширения объёма информации по данной актуальной теме.
Доцент кафедры эндокринологии ВГМУ
ДЛЯ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
РЕГУЗОВ В.А., ХВОЩЁВА С.Е., БОРУШНОВА О.В.
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ БОЛЬНЫХ
В книге, состоящей из 7 разделов, представлены сведения об истории заболевания, основных клинических проявлениях, методах лечения, профилактике осложнений. Включены данные о международных и отечественных нормативно- правовых актах социальной и медицинской защиты больных сахарным диабетом. Освещены вопросы помощи больным в других странах мира. В приложениях представлены таблицы по замене продуктов по основным пищевым веществам, сведения о массе пищевых продуктов, соответствии их одной хлебной единице, представлены таблицы показателей роста и массы тела у детей и взрослых. Даны рекомендации по введению инсулина, ведению дневника больного сахарным диабетом, представлены 10 основных правил поведения больного сахарным диабетом. Пособие ориентировано на широкий круг читателей, в первую очередь на больных сахарным диабетом, их родственников, медицинских работников, студентов медицинских училищ.
Рецензент: кандидат медицинских наук, доцент ВГМУ А.М. Морозова.
Основные клинические проявления. 11
Осложнения и неотложная помощь. 29
Кетоацидотическая кома. 29
Гипогликемическая кома. 31
Гиперлактацидемическая кома. 34
Особенности сахарного диабета у детей. 35
Особенности сахарного диабета у лиц среднего возраста и пожилых. 39
Лечение препаратами инсулина. 62
Побочные явления инсулинотерапии. 70
Микродозаторы инсулина. 72
Трансплантация поджелудочной железы и b -клеток. 74
Лечение таблетированными сахароснижающими препаратами. 76
Лечение производными сульфанилмочевины. 76
Фитотерапия сахарного диабета. 82
Физиотерапевтическое лечение и иглоукалывание. 88
Санаторно-курортное лечение. 90
Гигиена больных сахарным диабетом. 93
Обучение больного, самоконтроль, опыт других стран.102
Медико-социальная защита больных. 118
Международные документы по вопросам сахарного диабета. 118
Нормативно-правовые документы в Российской Федерации. 123
Специализированная помощь больным сахарным диабетом в России. 129
Таблица №1. Замена хлебных единиц. 136
Таблица №2. Содержание пищевых волокон в 100г. продуктов. 138
Таблица №3. Масса и мера некоторых продуктов. 141
Таблица №4. Сведения о массе пищевых продуктов..143
Таблица №5. Примерный набор и количество продуктов в суточном рационе взрослого больного
Таблица №6. Нормальная и максимально нормальная масса тела (кг) при нормальном сложении. 145
Таблица №7. Показатели роста и массы тела детей различных возрастных групп. 147
Таблица №8. Нормальные (тощаковые) лабораторные показатели. 148
Приложение №1. Варианты разгрузочных диет. 149
Приложение №2. Диета с пониженным содержанием жиров. 151
Приложение №3. Как вводить инсулин. 153
Приложение №4 Дневник больного сахарным
Приложение №5 Памятка больному
Словарь медицинских терминов. 164
Список принятых сокращений и обозначений.
АГ — Артериальная гипертензия
АД — Артериальное давление
АПФ — Ангиотензин-превращающий фермент
ДВС — Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови
ДКА — Диабетический кетоацидоз
ДН — Диабетическая нефропатия
ЖКТ — Желудочно-кишечный тракт
ИБС — Ишемическая болезнь сердца
ИВЛ — Искусственная вентиляция лёгких
ИЗСД — Инсулинзависимый сахарный диабет
ИКД — Инсулин короткого действия
ИНСД — Инсулиннезависимый сахарный диабет
ИСД — Инсулин средней продолжительности действия
КТ — Компьютерная томография
ЛПВП — Липопротеиды высокой плотности
ЛПОНП — Липопротеиды очень низкой плотности
МС — Метаболический синдром
НТГ — Нарушение толерантности к глюкозе
ОГТТ — Оральный глюкозотолерантный тест
СА — Сульфаниламидные препараты
СД-1 — Сахарный диабет первого типа
СД-2 — Сахарный диабет второго типа
СДС — Синдром диабетической стопы
СЖК — Свободные жирные кислоты
ТСП — Таблетированные сахароснижающие препараты
УЗИ — Ультразвуковое исследование
ХПН — Хроническая почечная недостаточность
ЦВД — Центральное венозное давление
ЦНС — Центральная нервная система
HLA — Human leucocyte antigen
“. Такие понятия, как независимость, равенство и самодостаточность должны быть в полной степени доступны для всех людей с диабетом: детей, подростков, работающих, пожилых и престарелых!”
(Из Сент-Винсентской декларации)
В настоящее время основными причинами заболеваемости, ранней инвалидизации и смертности населения стали заболевания неинфекционной природы-сердечно-сосудистые, онкологические, нервно-психические и др. Всё возрастающее значение среди них приобретает проблема сахарного диабета. Так в 1994г. распространённость его в мире составляла 110,4 миллионов человек. В перспективе к 2010году предполагается, что число больных диабетом составит 239.3 миллионов человек. Распространённость заболевания растёт от 2 до 5 % в западных странах и от 10 до 15% в развивающихся странах. Это тяжёлое заболевание приводит к сосудистым осложнениям (остаётся основной причиной слепоты во многих странах, а из 4-х больных с сердечно-сосудистыми осложнениями трое погибают),снижает на 10-15 лет у женщин и на 6-9 лет у мужчин ожидаемую продолжительность жизни. Приблизительно у половины всех больных, страдающих инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД) или диабетом 2-го типа, заболевание не распознаётся вовремя и, соответственно, нет своевременного лечения.
Хотя дети и подростки, больные сахарным диабетом, составляют незначительную часть от общего числа больных диабетом 1-го типа (около 5%), не вызывает сомнений особая сложность контроля именно для этой возрастной группы.
Большинством исследователей в настоящее время принимается мнение, что диета и лекарственная терапия недостаточны. Учитывая, что болезнь поражает многие органы и имеет хроническое течение, больным необходимо лучше осознать своё новое положение и необходимость в собственном ежедневном контроле. Для того, чтобы помочь им, все средства лечения должны активно внедряться через обучение больных. Обучение представляется краеугольным камнем терапевтического успеха и таким же важным, как и все другие мероприятия.
Новая методика управления сахарным диабетом- интенсивная инсулинотерапия- основана на поддержании уровня сахара в крови в пределах, максимально близких к норме. Главное преимущество этой методики в том, что она позволяет контролировать диабет самостоятельно. Человек сможет самостоятельно провести анализ крови на сахар, самостоятельно интерпретировать результаты анализа и скорректировать свои дальнейшие действия. Все это позволяет получить максимальную свободу в выборе режима дня, включая питание и физические нагрузки. Таким образом, полноценная жизнь при диабете становится возможной.
Успех в лечении сахарного диабета зависит от самого больного настолько же, насколько и от врача. Любой врачебный совет и мероприятия обречены на неудачу, если нет необходимой и полной согласованности между врачом и больным. Между ними должно существовать доверительное и дружеское партнёрство, продолжающееся всю жизнь.
Хочется надеяться, что книга поможет больным сахарным диабетом упорядочить домашнее лечение и предупредить появление сахарного диабета у тех, кому данное заболевание угрожает.
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Сахарный диабет (СД)-эндокринное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатиям), нервной системы (нейропатиям), а также других органов и тканей.
Абсолютная инсулиновая недостаточность характеризуется недостаточной секрецией инсулина b -клетками островков Лангерганса и, следовательно, значительным снижением содержания инсулина в крови. При абсолютной инсулиновой недостаточности больные нуждаются в постоянном лечении инсулином (ИЗСД).
Относительная инсулиновая недостаточность характеризуется резистентностью периферических тканей к инсулину и нормальной или повышенной секрецией инсулина, нормальным или повышенным содержанием инсулина в крови. Для лечения относительной инсулиновой недостаточности не требуется применение препаратов инсулина (ИНСД), компенсация нарушенного обмена достигается диетотерапией и пероральными сахароснижающими средствами.
Нормальный уровень глюкозы в крови 3,5-5,5 ммоль/л
Классификация сахарного диабета
А. Клинические формы диабета
Инсулинзависимый диабет (диабет I типа)
Инсулиннезависимый диабет (диабет I I типа)
Другие формы диабета (вторичный, или симптоматический.):
а) эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома);
б) заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.);
в) другие, более редкие формы диабета (после приема различных лекарственных препаратов, врожденные генетические дефекты и др.)
Б. Степени тяжести диабета
Легкая (I степень) 2. Средняя (I I степень). 3. Тяжелая (I I I степень).
Компенсация. 2. Субкомпенсация. 3. Декомпенсация.
Г. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии)
Кетоацидотическая кома. 2. Гиперосмолярная кома. 3. Лактацидотическая кома. 4. Гипогликемическая кома.
Д. Поздние осложнения диабета.
Микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия). 2.Макроангиопатия. 3. Нейропатия.
Е. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.)
Инсулинотерапии (местная аллергическая реакция. Анафилактический шок, липоатрофия).
Пероральных сахароснижающих средств (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.).
У здоровых людей поддержание уровня сахара крови зависит от функции трех органов, работающих согласованно: поджелудочной железы, печени и мышц. На стимуляцию глюкозой b -клетки поджелудочной железы реагируют бифазным выбросом инсулина. Секреция инсулина вместе с гипергликемией (повышенным уровнем сахара в крови) стимулирует захват глюкозы печенью и мышцами и подавляет гиперпродукцию глюкозы печенью.
При абсолютной инсулиновой недостаточности содержание инсулина в крови больных резко снижено, больные нуждаются в постоянном введении инсулина. Это ИЗСД. У больных ИНСД наблюдается как сниженная секреция инсулина, так и сниженная чувствительность тканей к инсулину. Во многих исследованиях было показано, что нарушенная функция b -клеток играет ведущую роль в патогенезе ИНСД. Нарушение секреции инсулина- это первый и ключевой дефект. b -клетки становятся неспособными адекватно отвечать на стимуляцию глюкозой и не секретируют достаточное количество инсулина, чтобы снизить после приёма пищи уровень глюкозы. Этот дефект ведёт к нарушению тканевой чувствительности, влекущей повышение выброса глюкозы печенью и снижению захвата глюкозы мышечной тканью. В результате развивается гипергликемия.
потеря b -клеток островков Лангерганса
сниженная секреция инсулина и чувствительность к инсулину
в большинстве случаев у пожилых
Снижение нарушение секреции ¬ ГИПЕР-
чувствительности инсулина ГЛИКЕМИЯ
Нарушения обмена веществ при диабете не ограничиваются повышением содержания глюкозы в крови и выделением ее с мочой. При недостатке инсулина и нарушениях обмена углеводов снижается синтез жира и усиливается его распад, что ведет к увеличению содержания в крови жирных кислот. Жир откладывается в клетках печеночной ткани, приводя к постепенному ее жировому перерождению. В повышенном количестве образуются недоокисленные продукты жирового обмена (кетоновые тела) и может развиться отравление организма этими продуктами. С мочой начинает выделяться ацетон. Ослабляется синтез белков, что отрицательно влияет на рост и восстановление тканей, синтез защитных антител.
В большинстве случаев (особенно у лиц старше 25-30 лет) диабет развивается постепенно и до периода его явных клинических проявлений может пройти длительное время (несколько лет). При скрытом (латентном) диабете больные не жалуются, у них отсутствуют симптомы, присущие явному диабету. Слабые нарушения углеводного обмена можно выявить на основании специальных проб (тесты) на выносливость (толерантность) к углеводам, например с помощью глюкозо-толерантного теста (ГТТ). Диагностическая оценка теста проводится врачом. Сахар в крови в норме натощак не превышает 120 мг% (7,0 ммоль/л), а после приема пищи — 140 мг% (7,8 ммоль/л). Достоверное повышение уровня сахара крови натощак более 120 мг% свидетельствует о развитии у больного сахарного диабета. В норме почечный фильтр задерживает всю глюкозу и сахар в моче не определяется. Но при уровне сахара в крови более 160-180 мг% (8,8-9,9 ммоль/л), почечный фильтр начинает пропускать сахар в мочу. Поэтому с мочой выводится более или менее значительное количество глюкозы. Ее наличие в моче можно определить с помощью специальных тест-полосок. Минимальный уровень содержания сахара в крови, при котором он начинает обнаруживаться в моче, называется “почечный порог”. Для раннего выявления сахарного диабета II типа проводится скрининговые определения содержания сахара в моче. Диагностика сахарного диабета I типа обычно не вызывает затруднений из-за яркой выраженности симптомов заболевания и тяжести состояния с первых месяцев заболевания.. Окончательно диагноз сахарного диабета можно поставить после определения повышенного уровня сахара в крови.
При отсутствии симптомов сахарного диабета и сахара в моче, однократного определения повышенного содержания сахара в крови недостаточно для постановки такого диагноза. По рекомендациям ВОЗ (1998 г.) диагноз сахарного диабета правомочен в том случае, если содержание сахара в крови натощак, превышает 120 мг% (7,0 ммоль/л), а содержание сахара в крови после приема пищи будет выше 200 мг% (11,0 ммоль/л). Так как эти значения трактуются различными медицинскими центрами и авторами по-разному, то в сомнительных случаях целесообразно проведение теста толерантности к глюкозе.
Сущность теста толерантности к глюкозе.
После первого определения уровня глюкозы крови натощак, обследуемый принимает 75 г глюкозы (виноградного сахара), разведенного в 200 мл воды. Раствор медленно выпивается в течение 10 минут. Следующие определения уровня глюкозы в крови производятся через 120 минут от начала приема раствора.
Если в капиллярной цельной крови, взятой натощак, содержание сахара превышает 120 мг%, а через 2 часа после нагрузки — выше 200 мг% (11,0 ммоль/л), то это подтверждает наличие у больного сахарного диабета. О нарушении толерантности к глюкозе говорят в том случае, если содержание сахара в крови, взятой натощак, находится ниже 120 мг% (7,0ммоль/л), а сахар в крови, взятой через 2 часа — между 140 и 200 мг% (7,8 и 11,0 ммоль/л).
Отрицательным (т.е. не подтверждающим диагноза диабета) глюкозотолерантный тест считается, если сахар в крови, взятой натощак, будет ниже 120 мг% (7,0 ммоль/л), а сахар в крови, взятой через 2 часа, — ниже 140 мг% (7,8 ммоль/л).
Об инсулинсекретирующей способности островкового аппарата поджелудочной железы можно косвенно судить по уровню С-п
Аркадий Львович Вёрткин – руководитель Национального научно-практического общества скорой медицинской помощи (ННПОСМП) и Междисциплинарной организации специалистов по изучению возрастной инволюции (МОСИВИ), заслуженный деятель науки РФ, профессор, зав. кафедрой терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи Московского государственного медико-стоматологического университета (МГМСУ) им. А.И. Евдокимова
Магомедова Альбина Юрьевна – ассистент кафедры терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи МГМСУ им. А.И. Евдокимова, заведующая эндокринологическим отделением ГБУЗ «Городская поликлиника № 6 Департамента здравоохранения Москвы» Издание предназначено для специалистов. Авторы, редакторы, издатели и дистрибьюторы не несут ответственности за любые последствия от использования информации, приведенной в данном издании, и не дают никаких гарантий, явных или скрытых, в отношении содержания публикации.
Это книга уже пятая в новой серии под названием: «Амбулаторный прием». Предыдущие: «Фибрилляция предсердий», «Остеопороз», «Постинфарктный кардиосклероз» и «Анемия» уже заняли свои места на полках домашней библиотеки врача поликлиники. И это не случайно, так как после долгого перерыва со времен выпуска книг из серии «Библиотека практического врача» еще в прошлом веке (!) для врача первичного звена не было регулярного выпуска монографий с изложением основных вопросов их практической деятельности. При том, что особая нужда в подобных материалах возникла именно сегодня в период коренной реконструкции работы амбулаторного звена.
Мы отчетливо осознаем в этот период роль участкового терапевта. Именно на него ложится основная нагрузка и ответственность за жизнь многочисленных пациентов поликлиники. Когда-то Сенека произнес фразу: «Для человека, который не знает, к какой гавани он направляется, ни один ветер не будет попутным». В полной мере это относится к врачу-терапевту, который первым у большинства пациентов должен уметь определить именно ту гавань, где наши больные улучшат качество жизни, быстрее справятся с осложнениями, научаться себя правильно вести и долго жить.
Однако сегодня, к великому сожалению, терапия перестала быть основным «брендом» в медицинском образовании. Если раньше кафедры терапии были ведущими в любом медицинском вузе, являлись основополагающими, представляли собой широкую врачебную платформу, то сейчас образовательные и профессиональные ценности немного сместились. Много узких специальностей, профилированных кафедр, обучение акцентуируется на результатах инструментальных данных и других вспомогательных методах. При этом клиническое мышление врача, традиционный осмотр, навыки пропедевтики внутренних болезней, дифференциальная диагностика и, наконец, современная персонифицированная медицина отступили на второй план.
Мало кто знает, что наши выдающиеся учителя-интернисты свой профессиональный путь начинали в прозектуре патологоанатомами. Сегодня, наоборот, нивелируется роль аутопсии, основной компонент роста педагогического и профессионального мастерства, развития клинического мышления, способа борьбы с ошибками и субъективизмом.
Что понимали под диагностикой и лечением наши учителя? Прежде всего, фундаментальные знания нормы и патологии, навыки физикального исследования больного, умение оценить данные инструментальной диагностики, адекватная клиническая оценка симптомов и оценка прогноза заболевания, знание современных рекомендаций по лечению, умение применить индивидуализированный алгоритм лечения и знание структуры органов здравоохранения и правовых основ врачебной работы.
Однако в какой-то момент в образовании был упущен ключевой компонент – подготовка профессионального участкового врача-терапевта. В поликлинику обращаются огромное количество людей и, прежде всего, к терапевту, который в дефиците времени должен правильно выделить приоритеты, поставить диагноз и понять, как нужно лечить, с кем консультировать пациента, как следить за его состоянием.
Для этой цели и создана новая серия книг «Амбулаторный прием», призванная для помощи участковому терапевту разобраться с наиболее частыми ситуациями на приеме больных в поликлинике. Во всяком случае, мы на это надеемся.
Президент Российского научного общества терапевтов, академик РАН
Сахарный диабет 2 типа, терапия, коморбидность, алгоритм ведения, гипергликемия, гликированный гемоглобин, инкретиномиметики
аГПП-1 – агонисты глюкагонподобного пептида-1
ГБ – гипертоническая болезнь
ГГН – гипергликемия натощак
ДГПЖ – доброкачественная гиперплазия предстательной железы
иДПП-4 – ингибиторы дипептидилпептидазы-4
ИБС – ишемическая болезнь сердца
иНГЛТ-2 – ингибиторы натрий-глюкозногоко-транспортера 2 типа (глифлозины)
КРО – кардиореанимационное отделение
ЛС – лекарственные средства
НbA1c – гликированный гемоглобин
НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе
ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест
ППГГ – постпрандиальная гипергликемия
ПСМ – производные сульфонилмочевины
ПСПП – пероральный сахароснижающий препарат
СКФ – скорость клубочковой фильтрации
ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания
ФА – физическая активность
ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких
ХСН – хроническая сердечная недостаточность
Эта книга посвящена СД, заболеванию, по причине которого ежегодно инвалидизируются и погибают сотни тысяч больных. И это несмотря на то, что при данной патологии (в отличие от многих других) в настоящее время имеется согласованный консенсус по выявлению, лечению и образованию пациентов. Однако в практической работе, особенно в первичном звене здравоохранения, эти положения повсеместно не используются. Во многом это обусловлено, что традиционно СД является прерогативой эндокринологов, которые сегодня в силу их ограниченного количества не могут обеспечить выявление, контроль за лечением и образованием колоссального числа больных. Поэтому в регламентирующих приказах Минздрава и прописано, что подобным больным первичная медицинская помощь оказывается участковым врачом терапевтом. Именно для них написана данная книга, в которой информационный раздел представлен клиническим, клинико-морфологическим разбором конкретных пациентов с сахарным диабетом, предложены правила формулировки диагнозов и алгоритм диагностики и лечения.
Авторы приносят благодарность профессору кафедры терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи Моргунову Л.Ю., заведующей отделением патологической анатомии городской клинической больницы № 50 Департамента здравоохранения города Москвы Астаховой О.И., а также сотрудникам Дирекции по координации деятельности медицинских организаций Департамента здравоохранения города Москвы заведующей филиалом № 6 ГП № 6 к.м.н. Владимировой Н.Н., врачу-методисту Виноградовой Г.П.
Пациентка (59 лет) наблюдается в одной из поликлиник с 1996 года с момента постановки диагноза СД 2 типа. По данным амбулаторной карты за 17 лет обращалась к участковому терапевту несколько раз в год с разнообразными жалобами, в том числе на кашель, насморк, лихорадку, общую слабость, головокружение; головную боль, боль в горле, метеоризм, боль в ногах, повышение АД, сердцебиение, сухость во рту. В хронологическом порядке в амбулаторной карте вынесены следующие заболевания: СД 2 типа (1996 г.), гипертоническая болезнь (2000 г.), острый геморрой (2003 г.), постменопауза ранняя (2006 г.), язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (2007 г.), гломерулонефрит (2007 г.), желчнокаменная болезнь (2009 г.), хронический ларингит (2009 г.), диабетическая ангиопатия (2009 г.), острый остеомиелит 1-го пальца стопы (2011 г.), энцефалопатия сложного генеза (2012 г.), диабетическая полинейропатия (2012 г.), постинфарктный кардиосклероз (2012 г.), ХСН 2 ФК (2012 г.).
21.01.2008 года в амбулаторной карте появилась запись врача-терапевта: поводом для обращения послужили жалобы на общую слабость, полиурию, потерю в весе. Ухудшение состояния отмечала в течение месяца. Глюкоза крови на момент обращения 17,8 ммоль/л. Диагноз тот же. Манинил 3,5 мг – 2 таблетки (2 р/д), глюкофаж 850 мг (2 р/д). Выдан лист нетрудоспособности. На следующий день при повторном визите жалобы на общую слабость. Глюкоза крови 21 ммоль/л. Назначено: инсуран Н 6 ЕД п/к, продолжить манинил 3,5 мг 2 таблетки (2 р/д), глюкофаж 850 мг (2 р/д). Поставлена 5.02.2008 года (почти через 2 недели!) на очередь для стационарного наблюдения. Повторная явка в поликлинику через 2 дня – 24.01.2008 года.
24.01.2008 года – жалоб нет. Глюкоза крови 18,2 ммоль/л. Состояние без динамики. К лечению добавлена еще одна инъекция инсурана Н 4ЕД в 22.00. Явка через 5 дней.
29.01.2008 года – жалоб нет. Глюкоза крови измеренная дома 12,2 ммоль/л (натощак) и 20,0 ммоль/л (после еды). Состояние несколько лучше, но остается слабость. Диагноз тот же. Лечение: инсуран Н 16ЕД в 22.00, продолжать глюкофаж 850 мг (2 р/д) и манинил 3,5 мг (2 р/д).
Следующая запись в амбулаторной карте 4.02.2008 года: состояние больной лучше. Глюкоза крови 9,3-7-16,6 ммоль/л. Инсуран Н 16ЕД + 10 ЕД в 22.00, Глюкофаж 850 мг (2 р/д), манинил 3,5 мг – 2 таблетки (2 р/д).
В течение последующих 4 лет записей в амбулаторной карте нет. В 2012 году обратилась в поликлинику с жалобами на дискомфорт в области сердца. Пациентка направлена к кардиологу. Снята ЭКГ и с диагнозом: ИБС: острый инфаркт миокарда (неизвестной давности) пациентка госпитализирована по «скорой помощи» в кардиореанимационное отделение многопрофильного стационара (рис. 1).
Рисунок 1. ЭКГ больного (59 лет)
Таким образом, неадекватный контроль гликемии, применение в течение длительного времени неэффективной схемы сахароснижающей терапии, отсутствие консультации с эндокринологом и зав. отделением (многократные визиты в поликлинику и без результатов), потеря контакта с больной почти на 4 года привели к тому, что развилось одно из грозных осложнений СД – острый инфаркт миокарда.
Однако многоуважаемый читатель может возразить: возникновение инфаркта миокарда могло произойти и вне всякой связи с СД?
Дальнейшее изложение поможет ответить и на этот вопрос.
По оценкам Международной Федерации сахарного диабета, среди взрослого населения сахарным диабетом в настоящее время страдает 380 млн человек (2014 г.), а к 2050 году, когда население мира составит 8,4 млрд человек, число пациентов с сахарным диабетом может возрасти до 800 млн человек. Таким образом, сахарным диабетом будет страдать каждый 10-й житель Земли. В последние годы отмечается резкий рост его распространенности и заболеваемости, особенно в развитых странах, где на долю данного заболевания приходится до 6 % населения. Эта цифра имеет устойчивую тенденцию к увеличению, что в первую очередь проявляется в возрастных группах старше 40 лет. Каждые 10–15 лет количество пациентов с сахарным диабетом удваивается. Ключевыми звеньями эффективного лечения сахарного диабета остаются рациональное питание, физическая активность и контроль массы тела. К сожалению, у большинства пациентов с сахарным диабетом 2 типа добиться компенсации заболевания лишь этими мерами не удается.
Согласно существующей классификации, основными типами сахарного диабета являются 1 и 2. Помимо них, существуют другие специфические типы сахарного диабета, а также в отдельную группу выделен гестационный СД (или диабет беременных).
В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c ^ 6,5 % (48 ммоль/ моль). Исследование должно быть выполнено с использованием метода определения HbA1c, сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP) или International Federationof Clinical Chemists (IFCC) и стандартизованного в соответствии с референсными значениями, принятыми в Diabetes Controland Complications Trial (DCCT). Нормальным считается уровень HbA1c до 6,0 % (42 ммоль/моль). Перевод HbA1c из % в ммоль/ моль: (% х 10,93) – 23,5 = ммоль/моль.
В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, например, дважды определенный HbA1c или однократное определение HbA1c + однократное определение уровня глюкозы.
Причиной сахарного диабета 1 типа является гибель бета-клеток, в результате развивается выраженный дефицит инсулина или, как еще говорят, абсолютная инсулиновая недостаточность, которая приводит к углеводному голоданию клеток с одной стороны, и к их интоксикации продуктами распада жиров с другой стороны. В то же время в крови циркулирует не только достаточное, но и избыточное количество глюкозы. Таким образом, складывается парадоксальная ситуация, когда рядом с клеткой масса углеводов, или необходимой клетке энергии, но отсутствует инсулин, который позволил бы им поступить в клетку.
1 тип сахарного диабета развивается в молодом возрасте, приводит к ранней инвалидизации и преждевременной гибели пациентов. В его основе лежит деструкция b-клеток островков Лангерганса. Происходит постепенное уменьшение массы продуцирующих инсулин клеток, развиваются скрытые нарушения секреции инсулина, причем на этих этапах заболевание протекает без клинических признаков дефицита инсулина. К сожалению, до 80 % этих пациентов попадают в дебюте заболевания в реанимационные отделения, так как клиническая картина заболевания развивается стремительно.
В настоящее время единственным средством лечения таких больных является заместительная пожизненная инсулинотерапия. Надо четко усвоить, что никакие другие методы лечения этого заболевания не будут эффективными, несмотря на потенциальную убежденность в этом многих пациентов, и попытки найти альтернативу инсулинотерапии нередко приводят к летальному исходу.
При сахарном диабете любого типа развиваются поздние осложнения, такие, как нефропатия, вызывающие в конечном итоге развитие терминальной почечной недостаточности, ретинопатию, приводящую к необратимой потере зрения, нейропатию, ведущую к развитию синдрома диабетической стопы и т. д. Диабетическая макроангиопатия приводит к развитию инфарктов и инсультов.
Современная концепция достижения компенсации углеводного обмена включает в себя использование высококачественных препаратов инсулина, обучение больных, реализацию полученных знаний при проведении самоконтроля и коррекции терапии в домашних условиях.
Основу лечения сахарного диабета 1 типа составляют:
Назначение инсулина и расчет его дозы невозможно без предварительного индивидуального расчета диеты. Диета при СД 1 типа по суточному количеству килокалорий и соотношению пищевых ингредиентов не должна отличаться от диеты здоровых людей, и при ее соблюдении обязательно должен учитываться режим и образ жизни больного. Необходимо выбрать максимально удобное время приема пищи, учесть пищевые предпочтения, а также реальные материальные и бытовые условия конкретного пациента.
Часто причиной хронической декомпенсации углеводного обмена бывает отсутствие у врача и, соответственно, у больного, четких представлений как о количестве пищевых ингредиентов, так и о тех целевых метаболических показателях, которые необходимо достигнуть в процессе лечения. Расчет суточной калорийности во взрослом возрасте зависит прежде всего от степени физической нагрузки пациента. При низкой физической активности (инвалиды, ведущие домашний образ жизни, лица с сидячей, неподвижной работой) потребность в энергии оставляет 20 ккал на килограмм идеальной массы тела в сутки. У лиц со средней физической активностью – 30 ккал, при высокой физической активности у лиц физического труда, спортсменов этот показатель рассчитывается исходя из 40 ккал на килограмм идеальной массы тела в сутки.
Распределение суточного калоража – доля белков в суточном рационе составляет 20 %, жиров – 25 % (насыщенные жиры не более 10 %), углеводов – 55 %. Ограничение количества белка необходимо рекомендовать лицам с нефропатией при выраженной протеинурии и развитии хронической почечной недостаточности. У таких больных в связи с увеличением риска гипогликемий изменяется и инсулинотерапия. Доза вводимого инсулина значительно уменьшается в связи с замедлением скорости деградации инсулина и увеличением чувствительности к нему.
Расчет необходимого для введения перед едой количества инсулина короткого типа действия зависит от планируемого к приему количества углеводов. Для упрощения этих расчетов было принято понятие «хлебной единицы».
Хлебная единица (ХЕ) – условное понятие, подразумевающее определенное количество любого продукта, содержащее 12 г углеводов. В среднем на утилизацию 1 ХЕ требуется около 1,4 единицы инсулина короткого действия. Потребность в инсулине максимальна в утренние часы и составляет 1,5–2 ЕД на 1 ХЕ. В обед потребность снижается до 0,8–1,2 ЕД на 1 ХЕ, в вечернее время потребность вновь несколько возрастает – до 1,0–1,5 ЕД на 1 ХЕ. Это необходимо учитывать при распределении углеводов в течение суток. В завтрак рекомендуется съедать углеводов несколько меньше, чем в обед и ужин. Вынужденной мерой, обусловленной неидеальным для имитации физиологической секреции инсулина профилем действия инсулина короткого типа действия и связанным с этим риском развития постпрандиальных гипогликемий, являются «перекусы» – второй завтрак, полдник и второй ужин (на каждый прием 5-10 % углеводов).
Так как у пациентов с сахарным диабетом 1 типа собственный инсулин не вырабатывается, необходимо вводить его извне путем инъекций препарата таким образом, чтобы они максимально имитировали физиологическую секрецию гормона у здорового человека. В связи с этим основные требования к инсулинотерапии при СД 1 типа сводятся к максимальной имитации эндогенной секреции инсулина у здорового человека. Для достижения этого используются человеческие генно-инженерные препараты инсулина: комбинация пролонгированного инсулина в двух инъекциях и короткого инсулина не менее трех инъекций. В настоящее время созданы аналоги инсулина, позволяющие водить базальный инсулин однократно в сутки. После коррекции дозы базального инсулина необходимо вводить инсулин короткого действия в результате расчета потребления углеводов и физической нагрузки.
Препараты инсулина по длительности действия условно делятся на две группы – инсулины короткого типа действия и инсулины пролонгированного действия. Инсулины короткого действия имитируют быструю секрецию инсулина в ответ на прием пищи. Только эти инсулиновые препараты могут обеспечить утилизацию принятых с пищей углеводов. Пролонгированные инсулины имитируют базальную секрецию инсулина и обеспечивают поддержание стабильной гликемии ночью и в периоды между приемами пищи.