Сахарный диабет впервые выявленный формулировка диагноза

1. НЦД, психогенная, по кардиальному типу с кардиагическим, тахикардиальным и тревожным синдромами, лёгкая степень тяжести.
2. НЦД, наследственно-конституциональная, по смешанному типу с кардиагическим, тахикардиальным, фобическим, астено-невротическим сидромами, с синдромами респираторных расстройств и миокардиодистрофии, тяжёлая степень тяжести. Вегетативный криз от 27.03.05 г.
3. НЦД, инфекционно-токсическая, по гипотензивному типу с астеническим и депрессивным синдромами, синдромом краниалгии, средняя степень тяжести. Соп.: Хронический декомпенсированный тонзиллит.
4. НЦД, дисгормональная, по кардиальному типу с кардиагическим и ипохондрическим синдромами, с синдромами миокардиодистрофии и канцерофобии, частыми суправентрикулярными экстрасистолами, средняя степень тяжести. Соп.: Состояние после экстирпации матки с придатками по поводу саркомы матки.

2. Течение заболевания: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

3. Стадия: компенсации, субкомпенсации, декомпенсации.

Если стадия декомпенсации, то нужно уточнить ее тяжесть: ацетонурия, или кетоз, или кетоацидоз (кетоацидотическая прекома или кома).

· Диабетическая ретинопатия: I ст – непролиферативная; II ст- препролиферативная; III ст — пролиферативная.

· Диабетическая нефропатии:я I ст – микроальбуминурии (менее 300 мг/сут), II ст — протеинурии с сохраненной функцией почек, III ст — ХПН.

· Диабетическая сенсомоторная полинейропатия: верхних и /или нижних конечностей.

· Синдром диабетической стопы.

1. Сахарный диабет 1 тип, тяжелое течение в стадии декомпенсации: кетоз от 12.03.05. Осл: Диабетическая пролиферативная ретинопатия, диабетическая нефропатия II ст., диабетическая сенсомоторная полинейропатия нижних конечностей.

2. Сахарный диабет 1 тип, тяжелое течение, лабильное, с частыми гипогликемическими состояниями; стадия субкомпенсации. Осл: Диабетическая непролиферативная ретинопатия; диабетическая нефропатия II ст.; диабетическая сенсомоторная полинейропатия верхних и нижних конечностей.

3. Сахарный диабет, впервые выявленный; кетоацидотическая прекома от 17.03.05.

4. Сахарный диабет 2 тип, средней тяжести в стадии субкомпенсации.

Осл: Диабетическая катаракта ОS; диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии. Соп. заболевания: Гипертоническая болезнь. I стадия. Риск 4.

5. Сахарный диабет 2 тип, вторичноинсулинопотребный, тяжелое течение в стадии декомпенсации, ацетонурия от 13.03.05. Осл: Диабетическая непролиферативная ретинопатия; диабетическая нефропатия III ст. ХПН II стадия, консервативнокурабельная.

Диффузный токсический зоб

1. Степень увеличения зоба по ВОЗ: 0 – зоб не пальпируется; I ст– зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого; II ст – зоб пальпируется и виден на глаз. Можно указать объем щитовидной железы.

2. Степень тяжести тиреотоксикоза: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

3. Имеется ли компенсация (эутиреоз).

4. Осложнения: Тиреотоксическое сердце (тиреотоксическая миокардиодистрофия): мерцательная аритмия, СН IIБ ст., III ф. кл. по NYHA. Признаки сдавления и смещения органов средостения.

1. Диффузный токсический зоб II ст. по ВОЗ (объем 28 мл), средней тяжести, медикаментозный эутиреоз.

2. Диффузный токсический зоб II ст. по ВОЗ (объем 96 мл), тяжелое течение.

Осл: Тиреотоксическая миокардиодистрофия: тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, СН IIА ст., III ф. кл. по NYHA.

3. Диффузный токсический зоб I ст. по ВОЗ (объем 27 мл), средней тяжести.

1. Указать наличие аденомы гипофиза.

2. Можно перечислить основные клинические синдромы: сахарный диабет, артериальная гипертония, остеопороз, стрии …

3. Степень тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

4. Указывать в диагнозе проведенное лечение больного (оперативное, лучевая терапия)

1. Болезнь Иценко – Кушинга. Микроаденома гипофиза. Средней тяжести.

2. Болезнь Иценко – Кушинга (ожирение III ст, стероидная кардиопатия, стероидный остеопороз, артериальная гипертензия, сахарный диабет, аменорея II) тяжелого течения, рецидив. Состояние после 2-х трансназальных аденомэктомий гипофиза (03.1999, 12.1999); гамма – терапии на область турецкого седла (64 Гр, 04.2000); правосторонней субтотальной адреналэктомии и правосторонней нефрэктомии (06.2003); левосторонней адреналэктомии (15.03.2004). Послеоперационная надпочечниковая недостаточность, средней степени тяжести.

1. Синдром Иценко – Кушинга, средней степени тяжести, опухоль правого надпочечника.

2. Рак левого легкого. АКТГ – эктопированный синдром.

Первичный, вторичный или послеоперационный.

Степень тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

Стадии: компенсации (ТТГ 0,5 – 5 ), субкомпенсации ( ТТГ 5-10 ), декомпенсации (ТТГ > 10).

Примеры формулировки диагноза

1. Послеоперационный гипотиреоз, компенсированный.

2. Первичный аутоиммунный гипотиреоз, средней тяжести, компенсированный.

3. Первичный аутоиммунный гипотиреоз, тяжелое течение: экссудативный перикардит.

4. Вторичный гипотиреоз, тяжелый, на фоне аденомы гипофиза, субкомпенсированный.

5. Вторичный гипотиреоз после удаления аденомы гипофиза (после лучевой терапии на гипоталямо-гипофизарной области), тяжелый, компенсированный.

Хроническая надпочечниковая недостаточность.

Этиология: аутоиммунная, идиопатическая, туберкулезной этиологии.

Степень тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

Стадия: компенсации, декомпенсации.

Примеры формулировки диагноза

1. Первичная хроническая надпочечниковая недостаточность, средней степени тяжести, компенсация.

2. Хроническая надпочечниковая недостаточность, туберкулез надпочечников, тяжелое течение, декомпенсация.

• АлтГТУ 419
• АлтГУ 113
• АмПГУ 296
• АГТУ 266
• БИТТУ 794
• БГТУ «Военмех» 1191
• БГМУ 172
• БГТУ 602
• БГУ 153
• БГУИР 391
• БелГУТ 4908
• БГЭУ 962
• БНТУ 1070
• БТЭУ ПК 689
• БрГУ 179
• ВНТУ 119
• ВГУЭС 426
• ВлГУ 645
• ВМедА 611
• ВолгГТУ 235
• ВНУ им. Даля 166
• ВЗФЭИ 245
• ВятГСХА 101
• ВятГГУ 139
• ВятГУ 559
• ГГДСК 171
• ГомГМК 501
• ГГМУ 1967
• ГГТУ им. Сухого 4467
• ГГУ им. Скорины 1590
• ГМА им. Макарова 300
• ДГПУ 159
• ДальГАУ 279
• ДВГГУ 134
• ДВГМУ 409
• ДВГТУ 936
• ДВГУПС 305
• ДВФУ 949
• ДонГТУ 497
• ДИТМ МНТУ 109
• ИвГМА 488
• ИГХТУ 130
• ИжГТУ 143
• КемГППК 171
• КемГУ 507
• КГМТУ 269
• КировАТ 147
• КГКСЭП 407
• КГТА им. Дегтярева 174
• КнАГТУ 2909
• КрасГАУ 370
• КрасГМУ 630
• КГПУ им. Астафьева 133
• КГТУ (СФУ) 567
• КГТЭИ (СФУ) 112
• КПК №2 177
• КубГТУ 139
• КубГУ 107
• КузГПА 182
• КузГТУ 789
• МГТУ им. Носова 367
• МГЭУ им. Сахарова 232
• МГЭК 249
• МГПУ 165
• МАИ 144
• МАДИ 151
• МГИУ 1179
• МГОУ 121
• МГСУ 330
• МГУ 273
• МГУКИ 101
• МГУПИ 225
• МГУПС (МИИТ) 636
• МГУТУ 122
• МТУСИ 179
• ХАИ 656
• ТПУ 454
• НИУ МЭИ 641
• НМСУ «Горный» 1701
• ХПИ 1534
• НТУУ «КПИ» 212
• НУК им. Макарова 542
• НВ 777
• НГАВТ 362
• НГАУ 411
• НГАСУ 817
• НГМУ 665
• НГПУ 214
• НГТУ 4610
• НГУ 1992
• НГУЭУ 499
• НИИ 201
• ОмГТУ 301
• ОмГУПС 230
• СПбПК №4 115
• ПГУПС 2489
• ПГПУ им. Короленко 296
• ПНТУ им. Кондратюка 119
• РАНХиГС 186
• РОАТ МИИТ 608
• РТА 243
• РГГМУ 118
• РГПУ им. Герцена 124
• РГППУ 142
• РГСУ 162
• «МАТИ» — РГТУ 121
• РГУНиГ 260
• РЭУ им. Плеханова 122
• РГАТУ им. Соловьёва 219
• РязГМУ 125
• РГРТУ 666
• СамГТУ 130
• СПбГАСУ 318
• ИНЖЭКОН 328
• СПбГИПСР 136
• СПбГЛТУ им. Кирова 227
• СПбГМТУ 143
• СПбГПМУ 147
• СПбГПУ 1598
• СПбГТИ (ТУ) 292
• СПбГТУРП 235
• СПбГУ 582
• ГУАП 524
• СПбГУНиПТ 291
• СПбГУПТД 438
• СПбГУСЭ 226
• СПбГУТ 193
• СПГУТД 151
• СПбГУЭФ 145
• СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
• ПИМаш 247
• НИУ ИТМО 531
• СГТУ им. Гагарина 114
• СахГУ 278
• СЗТУ 484
• СибАГС 249
• СибГАУ 462
• СибГИУ 1655
• СибГТУ 946
• СГУПС 1513
• СибГУТИ 2083
• СибУПК 377
• СФУ 2423
• СНАУ 567
• СумГУ 768
• ТРТУ 149
• ТОГУ 551
• ТГЭУ 325
• ТГУ (Томск) 276
• ТГПУ 181
• ТулГУ 553
• УкрГАЖТ 234
• УлГТУ 536
• УИПКПРО 123
• УрГПУ 195
• УГТУ-УПИ 758
• УГНТУ 570
• УГТУ 134
• ХГАЭП 138
• ХГАФК 110
• ХНАГХ 407
• ХНУВД 512
• ХНУ им. Каразина 305
• ХНУРЭ 324
• ХНЭУ 495
• ЦПУ 157
• ЧитГУ 220
• ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

источник

Основа- секреторная дисфункция бетта-клеток, которая заключается в замедлении раннего секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови.

При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует, а 2-я (медленная) фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется.

Следствием гиперинсулиемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина (инсулинорезистентность).

Содержание основного транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках снижено на 40% у лиц с висцеральным ожирением и на 80% у пациентов с Д 1 типа. Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемии происходит гиперпродукция глюкозы печенью, и развивается гиперкликемия натощак.

Сама по себе гиперкликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности бетта-клеток – глюкозотоксичность. Длительно, на протяжении многих лет и десятилетий существующая гипергликемия в конечном счете приводит к истощению продукции инсулина бетта-клетками и у пациента появляются некоторые симптомы дефицита инсулина – похудание, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях.

В итоге можно выделить 3 уровня:

1. нарушение секреции инсулина
2. периферические ткани становятся резистентны
3. в печени повышается продукция глюкозы

Причинами резкого роста числа случаев сахарного диабета является лучшая выявляемость при активном диспансерном осмотре, снижении смертности новорожденных от родителей с диабетом, увеличение длительности жизни населения и распространения ожирения.

1. НЦД, психогенная, по кардиальному типу с кардиагическим, тахикардиальным и тревожным синдромами, лёгкая степень тяжести.
2. НЦД, наследственно-конституциональная, по смешанному типу с кардиагическим, тахикардиальным, фобическим, астено-невротическим сидромами, с синдромами респираторных расстройств и миокардиодистрофии, тяжёлая степень тяжести. Вегетативный криз от 27.03.05 г.
3. НЦД, инфекционно-токсическая, по гипотензивному типу с астеническим и депрессивным синдромами, синдромом краниалгии, средняя степень тяжести. Соп.: Хронический декомпенсированный тонзиллит.
4. НЦД, дисгормональная, по кардиальному типу с кардиагическим и ипохондрическим синдромами, с синдромами миокардиодистрофии и канцерофобии, частыми суправентрикулярными экстрасистолами, средняя степень тяжести. Соп.: Состояние после экстирпации матки с придатками по поводу саркомы матки.

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

2. Течение заболевания: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

3. Стадия: компенсации, субкомпенсации, декомпенсации.

Если стадия декомпенсации, то нужно уточнить ее тяжесть: ацетонурия, или кетоз, или кетоацидоз (кетоацидотическая прекома или кома).

· Диабетическая ретинопатия: I ст – непролиферативная; II ст- препролиферативная; III ст — пролиферативная.

· Диабетическая нефропатии:я I ст – микроальбуминурии (менее 300 мг/сут), II ст — протеинурии с сохраненной функцией почек, III ст — ХПН.

· Диабетическая сенсомоторная полинейропатия: верхних и /или нижних конечностей.

· Синдром диабетической стопы.

1. Сахарный диабет 1 тип, тяжелое течение в стадии декомпенсации: кетоз от 12.03.05. Осл: Диабетическая пролиферативная ретинопатия, диабетическая нефропатия II ст., диабетическая сенсомоторная полинейропатия нижних конечностей.

2. Сахарный диабет 1 тип, тяжелое течение, лабильное, с частыми гипогликемическими состояниями; стадия субкомпенсации. Осл: Диабетическая непролиферативная ретинопатия; диабетическая нефропатия II ст.; диабетическая сенсомоторная полинейропатия верхних и нижних конечностей.

3. Сахарный диабет, впервые выявленный; кетоацидотическая прекома от 17.03.05.

4. Сахарный диабет 2 тип, средней тяжести в стадии субкомпенсации.

Осл: Диабетическая катаракта ОS; диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии. Соп. заболевания: Гипертоническая болезнь. I стадия. Риск 4.

5. Сахарный диабет 2 тип, вторичноинсулинопотребный, тяжелое течение в стадии декомпенсации, ацетонурия от 13.03.05. Осл: Диабетическая непролиферативная ретинопатия; диабетическая нефропатия III ст. ХПН II стадия, консервативнокурабельная.

Диффузный токсический зоб

1. Степень увеличения зоба по ВОЗ: 0 – зоб не пальпируется; I ст– зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого; II ст – зоб пальпируется и виден на глаз. Можно указать объем щитовидной железы.

2. Степень тяжести тиреотоксикоза: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

3. Имеется ли компенсация (эутиреоз).

4. Осложнения: Тиреотоксическое сердце (тиреотоксическая миокардиодистрофия): мерцательная аритмия, СН IIБ ст., III ф. кл. по NYHA. Признаки сдавления и смещения органов средостения.

1. Диффузный токсический зоб II ст. по ВОЗ (объем 28 мл), средней тяжести, медикаментозный эутиреоз.

2. Диффузный токсический зоб II ст. по ВОЗ (объем 96 мл), тяжелое течение.

Осл: Тиреотоксическая миокардиодистрофия: тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, СН IIА ст., III ф. кл. по NYHA.

3. Диффузный токсический зоб I ст. по ВОЗ (объем 27 мл), средней тяжести.

1. Указать наличие аденомы гипофиза.

2. Можно перечислить основные клинические синдромы: сахарный диабет, артериальная гипертония, остеопороз, стрии …

3. Степень тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

4. Указывать в диагнозе проведенное лечение больного (оперативное, лучевая терапия)

1. Болезнь Иценко – Кушинга. Микроаденома гипофиза. Средней тяжести.

Клинические признаки при сахарном диабете 1 типа можно разделить на два вида: симптомы, отражающие степень компенсации сахарного диабета и признаки осложнений его течения. Хронически повышенный уровень сахара в крови вызывает усиленное выделение мочи, и связанную с этим повышенную жажду, сухость во рту, потерю веса.

Заболевание может на протяжении долгого времени не давать о себе знать. Оно может быть выявлено, при сдаче анализов во время медицинского осмотра, связанного с иным заболеванием.

Симптомы могут проявиться сразу, а иногда способны развиваться годами и быть слабо выраженными.

Признаки способные сопровождать заболевание, но не приходятся обязательными:

• Чувство зуда половых органов;
• Головная боль;
• Быстрая утомляемость;
• Гнойничковые кожные болезни, длительное заживление ран;
• Ослабление мышц;
• Засуха во рту;
• Сухость кожи.
• Стадии и степени тяжести диабета 2-го типа

Заболевание по процессу формирования подразделяется на 3 стадии:

• Преддиабет – не несёт каких-либо отклонений в состоянии человека и лабораторных пробах;
• Скрытый диабет — симптомы отсутствуют. В анализах отклонения также могут не наблюдаться. Нарушения выявляются только по результатам проб, которые проводятся на толерантность к глюкозе;
• Явный диабет — клиническая симптоматика развёрнута. Заболевание выявляется по итогам лабораторных исследований.

1. Измерение глюкозы натощак (трехкратно).
   Нормальное содержание глюкозы в плазме крови натощак состовляет до 6,1 ммоль/л.
   Если от 6,1 до 7,0 ммоль/л – нарушенная гликемия натощак.
   Более 7 ммоль/л – сахарный диабет.
2. Глюкозотолерантный тест. Он проводится только при сомнительных результатах, то есть если глюкоза от 6,1 до 7,0 ммоль/л.
   За 14 часов до исследования назначается голод, затем берут кровь – устанавливают исходный уровень глюкозы, потом дают выпить 75гр глюкозы, растворенной в 250 мл воды. Через 2 часа берут кровь и смотрят:
   — если менее 7,8 то нормальная толерантность глюкозы.
   — если от 7,8-11,1 то нарушенная толерантность к глюкозе.
   — если более 11,1 то СД.
3. Определение С-пептида, это необходимо для диф.диагноза. Если СД 1 типа то уровень С-пептида должен быть ближе к 0 (от 0-2), если свыше 2 то СД 2 типа.
4. Исследование гликозилированного гемоглобина (показатель углеводного обмена за последние 3 месяца). Норма менее 6,5% до 45 лет. После 45 лет до 65 — 7,0%. После 65 лет – 7,5-8.0%.
5. Определение глюкозы в моче.
6. Ацетон в моче, проба Ланге.
7. ОАК,ОАМ, БХ, гликемический профиль.

Заболевание относится к распространенным эндокринным патологиям. Основной признак – повышенное содержание в крови сахара (глюкозы). Является следствием нарушенного метаболизма. Раннее выявление диабета – залог успешного его лечения.

Метаболизм – химические реакции, процессы постоянного обмена веществ. Правильный метаболизм необходим для поддержания нормальной жизнедеятельности организма.

Химические процессы во многом зависят от метаболизма глюкозы. Это основной энергетический потенциал для всей его жизнедеятельности. Например, мозг функционирует благодаря универсальному сырью – глюкозе.

Сахарный диабет 2 типа, ранее называвшийся «инсулин независимый диабет», «диабет взрослых» составляет до 90-95% всех случаев диабета. Эта форма диабета включает в себя формы инсулинорезистентности и, обычно, относительного инсулинодефицита. По меньшей мере в начале болезни, а часто и на протяжении всей жизни, такие больные не нуждаются в инсулине, чтобы выжить.

Пациенты, страдающие сахарным диабетом 2-го типа, за лечением и помощью обращаются не с признаками заболевания, а с его осложнениями, так как оно может протекать бессимптомно.

Анализ крови из пальца натощак

Данное исследование помогает определить количество в крови глюкозы с утра (на пустой желудок). Нормальными показателями являются 5,5 ммоль /л. При отклонении к глюкозе толерантности, может быть слабо повышенным или нормальным.

Если показатели превышают 6,1 — нужно провести глюкозотолерантный тест.

Данное исследование проводят для определения нарушений углеводного обмена. Уровень инсулина и глюкозы при этом измеряют натощак, а также после употребления сухой глюкозы (75 г) предварительно растворённой в стакане с водой.

Если человек здоров, через 2 часа уровень глюкозы будет составлять не более 7,8 ммоль /л, при диабете – 11,1 ммоль /л и более.

С помощью этого анализа врач устанавливает степень диабета. Нормой является 4,5/6,5% гемоглобина от общего его содержания в крови. Увеличение показателей свидетельствует о дефиците железа или сахарном диабете. При показателях 5,5 и более 7,0% подтверждается диабет 2-го типа.

Если уровень 6,5-6,9 – это говорит о вероятности заболевания. Тест на глюкозу при этом может быть в норме.

Анализ мочи на наличие глюкозы и ацетона

К дополнительным методам обследования больных диабетом относятся:

• Экскреторная урография;
• ЭКГ;
• Осмотр конечностей и кожных покровов;
• Осмотр окулистом.

Лечение СД 2 типа складывается из 4 компонентов: диетотерапии, физических нагрузок, назначения пероральных сахароснижающих ЛС, инсулинотерапии. Цели лечения■ Основная цель лечения больных СД 1 типа — контроль гликемии.

■ Поддержание уровня гликозилированного гемоглобина . ■ Нормализация общего состояния: контроль роста, массы тела, полового созревания, наблюдение за АД (до 130.80 мм рт.

ст.), уровнем липидов крови (холестерин ЛПНП до 3 ммоль/л, холестерин ЛПВП более 1,2 ммоль/л, триглицериды до 1,7ммоль/л), контроль функций щитовидной железы.

Немедикаментозное лечениеГлавная задача врача — убедить больного в необходимости изменения образа жизни. Снижение массы тела — не всегда единственная цель. Увеличение физической нагрузки и изменения в режиме, диете также оказывают благоприятный эффект, даже в том случае, если добиться снижения массы тела не удалось.

■ Принципы питания при СД 2 типа: соблюдение нормокалорийной (при ожирении — гипокалорийной) диеты с ограничением насыщенных жиров, холестерина и сокращением приёма легкоусвояемых углеводов (не более 1/3 от всех углеводов).

■ Диета № 9 — базовая терапия для больных с СД 2 типа. Главная цель — снижение массы тела у пациентов с ожирением.

Соблюдение диеты часто приводит к нормализации метаболических нарушений. ■ При избыточной массе тела — низкокалорийная диета (≤1800 ккал).

Усиливает гипогликемизирущее действие инсулина, способствует повышению содержания антиатерогенных ЛПНП и уменьшению массы тела. ■ Индивидуальный подбор с учётом возраста больного, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

■ Следует рекомендовать прогулки пешком вместо езды на машине, подъём по лестнице вместо пользования лифтом. ■ Одно из основных условий — регулярность физических нагрузок (например, ходьба ежедневно 30 мин, плавание по 1 ч 3 раза в неделю).

■ Следует помнить, что интенсивные физические нагрузки могут вызвать острое или отсроченное гипогликемическое состояние, поэтому режим нагрузок следует «отрабатывать» при самоконтроле гликемии; при необходимости следует корригировать дозы сахароснижающих средств перед нагрузкой.

■ При концентрации глюкозы в крови более 13–15 ммоль/л физические нагрузки не рекомендованы.

Гипогликемические средства■ При отсутствии эффекта от диетотерапии и физических нагрузок назначают сахароснижающие ЛС.■ При гликемии натощак более 15 ммоль/л к лечению диетой сразу добавляют пероральные гипогликемические ЛС.

Сюда относится метформин и тиазолидиндионы.

Начальная доза метформина 500 мг на ночь или во время ужина. В дальнейшем доза повышается на 2-3 грамма на 2-3 приема.

Механизм действия метформина:-подавление ГНГ в печени (снижение продукции глюкозы печенью), которое приводит к снижению уровня глюкозы натощак. -снижение инсулинрезистентности (увеличение утилизации глюкозы периферическими тканями, прежде всего мышцами.)-активизация анаэробного гликолиза и уменьшение всасывания глюкозы в тонкой кишке.

Метформин — препарат выбора для больных с ожирением. Лечение метформином у больных СД с ожирением снижает риск сердечно-сосудистых осложнений и уровень смертности.

Метформин не стимулирует секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы; уменьшение концентрации глюкозы в крови происходит за счёт угнетения глюконеогенеза в печени. Назначение метформина не приводит к развитию гипогликемии и оказывает благоприятный эффект при ожирении (по сравнению с другими противодиабетическими препаратами).

Монотерапия метформином приводит к снижению массы тела на несколько килограммов; при сочетании препарата с производными сульфонилмочевины или инсулином метформин препятствует увеличению массы тела. Среди побочных эффектов относительно часто диспептические явления.

Поскольку метформин не оказывает стимулирующего эффекта на продукцию инсулина, на фоне монотерапии этим препаратом гипогликемии не развивается, то есть его действие обозначается как антигипергликемическое, а не как гипогликемическое.

Противопоказание – беременность, тяжелая сердечная, печеночная, почечная и другая органная недостаточность

Тиазолидиндионы (пиоглитазон, розиглитазон) являются агонистами гамма-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR-гамма.) Тиазолидиндионы активируют метаболизм глюкозы и липидов в мышечной и жировой тканях, что приводит к повышению активности эндогенного инсулина, то есть у устранению инсулинорезистентность.

Суточная доза пиоглитазон – 15-30 мг/сут, розинлитазона -4-8 мг (на 1-2 приема.) Весьма эффективна комбинация тиазолидиндинов с метформином. Противопоказанием к назначению – повышение уровня печеночных трансаминаз.

Помимо гепатотоксичности, к побочным эффектам относится задержка жидкости и отеки, кооторые чаще развиваются при комбинации препаратов с инсулином.

Сюда относятся сульфониламочевины и производные аминокислот, которые используются преимущественно после еды. Основной мишенью препаратов сульфанилмочевины являются бетта-клетки панкреатических островков.

Препараты сульфанилмочевины связываются на мембране бетта-клеток со специфическими рецепторами, это приводит к закрытию АТФ-зависимых калиевых каналов и деполяризации клеточных мембран, что в свою очередь способствует открытию кальциевых каналов.

Поступление кальция внутрь приводит к их дегрануляции и выбросу инсулина в кровь.

Препараты сульфонилмочевины: хлорпромазид.

Производные аминокислот: Гликлазид, начальная – 40, суточная – 80-320, 2 раза в сутки прием; Глибенкламид; Глипизид; Гликвидон

Лечение предусматривает на начальном этапе развития заболевания немедикаментозную терапию. Медикаментозная терапия используется на всех стадиях лечения и включает в себя приём препаратов снижающих сахар в крови, а также в качестве профилактики осложнений.

Немаловажную роль при лечении диабета второго типа играет диета, компенсацию в крови глюкозы можно добиться с её соблюдением, при этом прием медикаментозных препаратов для снижения сахара, будет осуществляться в минимальных количествах.

Пациенту в обязательном порядке необходимо отказаться от спиртных напитков, которые содержат алкоголь более 9%.

Медикаментозная терапия диабета 2-го типа

Препараты, снижающие сахар применяются с целью стимулирования клеток для выработки ими дополнительного инсулина, а также для достижения необходимой его концентрации в плазме крови. Подбор препаратов осуществляется строго врачом.

Огромных успехов в борьбе с диабетом добились Израильские и Немецкие врачи. Так, по статистике, более 87% обратившихся за лечением навсегда забыли про болезнь.

Хирургическое лечение диабета широко применяют в качестве радикального лечения избыточной массы тела. С помощью операции биллиопанкреатического или желудочного шунтирования как показала практика, не только излечивается ожирение, но и сахарный диабет в 80% случаев.

Что нельзя употреблять в пищу?

>Что можно и нужно употреблять в пищу?

В рацион должны входить продукты, содержащие большое количество растительной клетчатки и воды.

В неограниченном количестве можно употреблять:

• Зелень;
• Помидоры;
• Огурцы;
• Редис;
• Репу;
• Капусту всех сортов;
• Свеклу;
• Морковь;
• Грибы;
• Кофе и чай без добавления сахара;
• Напитки, содержащие сахарозаменители (цикламат, аспартам, ставиозид, сахарин).

источник

Предисловие к пятому изданию

1. Определение сахарного диабета и его классификация

2. Диагностика сахарного диабета

3. Терапевтические цели при сахарном диабете 1 и 2 типа

3.1. Показатели контроля углеводного обмена (индивидуальные цели лечения)

3.2. Показатели контроля липидного обмена

3.3. Показатели контроля артериального давления

Требования к формулировке диагноза при сахарном диабете

5.1.2. Техника инъекций инсулина

5.1.3. Рекомендации по питанию

5.1.4. Рекомендации по физической активности

5.2. Мониторинг больных СД 1 типа без осложнений

Лечение СД 2 типа

Рекомендации по диетотерапии

Рекомендации по физической активности

Медикаментозная терапия

6.1.4. Стратификация лечебной тактики в зависимости от исходного HbA1c

6.2. Мониторинг больных СД 2 типа без осложнений

7. Обучение больных сахарным диабетом

Острые осложнения сахарного диабета

Диабетический кетоацидоз (ДКА, диабетическая кетоацидотическая кома)

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние

Молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз)

Гипогликемия и гипогликемическая кома

9. Диабетические микроангиопатии

9.1. Диабетическая ретинопатия

9.2. Диабетическая нефропатия

10. Диабетические макроангиопатии

10.1. Ишемическая болезнь сердца

10.2 Острый коронарный синдром

10.3. Сердечная недостаточность

10.4. Цереброваскулярная болезнь

10.5. Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей

11. Диабетическая нейропатия

12. Диабетическая нейроостеоартропатия

13. Синдром диабетической стопы

14. Сахарный диабет и артериальная гипертензия

15. Беременность и сахарный диабет

16. Гестационный сахарный диабет

17. Контрацепция при сахарном диабете

18. Сахарный диабет у детей и подростков

18.1 Сахарный диабет 1 типа

18.2. Неиммунные формы сахарного диабета

18.3.Медико-генетическое консультирование семей больных сахарным диабетом

19. Сахарный диабет 2 типа в пожилом возрасте

20. Периоперационное ведение больных сахарным диабетом

21. Группы риска развития сахарного диабета 2 типа

ПРЕДИСЛОВИЕ К ПЯТОМУ ИЗДАНИЮ

Сахарный диабет (СД) — системное заболевание обмена веществ, которое приняло пандемический характер распространения, что побудило Организацию Объединенных Наций (ООН) в декабре 2006 г. принять резолюцию, призывающую «создавать национальные программы по предупреждению, лечению и профилактике СД и его осложнений и включать их в состав государственных программ по здравоохранению». За последние 30 лет по темпам прироста заболеваемости СД опередил такие инфекционные заболевания, как туберкулез и ВИЧ. Численность больных СД в мире за эти годы выросла более, чем в 2 раза, и достигла к 2011 г. 347 млн. человек.

В Российской Федерации, как и во всех странах мира, отмечаются высокие темпы роста заболеваемости СД. По данным Государственного Регистра больных СД на январь 2011 г. в РФ по обращаемости в лечебные учреждения насчитывается 3, 268 млн. больных СД. Между тем, результаты контрольно-эпидемиологических исследований, проведенных ФГУ Эндокринологический научный центр (ЭНЦ) в период с 2002 по 2010 гг, показали, что приблизительно еще 6 млн. россиян имеют СД, но не знают об этом и, следовательно, не получают лечение. Самыми опасными последствиями глобальной эпидемии СД являются его системные сосудистые осложнения – нефропатия, ретинопатия, поражение магистральных сосудов сердца, головного мозга, периферических сосудов нижних конечностей. Именно эти осложнения являются основной причиной инвалидизации и смертности больных СД.

В РФ с 1996 года осуществляется Федеральная целевая программа (ФЦП) «Сахарный диабет» ( с 2002 года – подпрограмма ФЦП «Предупреждение и борьба с социально значимыми заболеваниями»), в рамках которой создана современная диабетологическая служба, позволившая осуществить реальный прорыв в диагностике, лечении, профилактике СД и его осложнений на территории РФ на основе внедрения современных диагностических систем, эффективных и безопасных лекарственных препаратов и средств самоконтроля, высокотехнологичных методов лечения сосудистых осложнений.

Данное руководство — «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» — является пятым, обновленным и дополненным изданием. Руководство базируется на международном и отечественном опыте лечения СД, включая рекомендации Международной Диабетической Федерации (IDF 2005), Американской Диабетической Ассоциации (АDA 2011), Американской Ассоциации клинических эндокринологов (AACE,2009), Международного общества по детскому и подростковому диабету (ISPAD, 2009), Российской Ассоциации эндокринологов (РАЭ, 2011), а также результатах завершенных международных (ADVANCE, ACCORD, VADT, UKPDS и др.) и отечественных рандомизированных клинических испытаний у больных СД, в которых участвовали многие Российские клиники.

В новом издании Алгоритмов нашли отражение изменения, касающиеся диагностики СД, формулировки диагноза при СД, индивидуализации целевых значений гликемического контроля при СД 1 и 2, стратегии сахароснижающей терапии при СД 2 типа, внесены уточнения по диагностике и лечению осложнений СД.

Целью данного руководства является стандартизация и оптимизация оказания медицинской помощи больным СД во всех регионах России на основе доказательной медицины.

Проект данного руководства неоднократно обсуждался на общероссийских конгрессах и форумах и получил одобрение абсолютного большинства специалистов.

Рекомендации предназначены для эндокринологов и диабетологов, терапевтов, кардиологов, а также всех специалистов, принимающих участие в лечении больных СД.

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ЦЕЛИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 1 и 2 ТИПА

Показатели контроля углеводного обмена

(индивидуальные цели лечения)

Выбор индивидуальных целей лечения зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых осложнений и риска тяжелой гипогликемии.

Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbA1c*

Если уровень К + неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза.

Коррекция метаболического ацидоза:

Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА — инсулин

Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови + (для выбора раствора для инфузии):

скорректированный Na + = измеренный Na + + 1.6 (глюкоза – 5.5) / 5.5.

2. Желательно — уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза).

3. Коагулограмма (минимум — протромбиновое время).

Инструментальные исследования:

Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.

Регидратация:

Как при ДКА, со следующими особенностями:

· В первый час – 1 л 0.9% NaCl, затем – в зависимости от уровня Na + :

o При скорректированном Na + >165 мэкв/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 2% глюкозы

o При скорректированном Na + 145-165 мэкв/л: регидратацию проводят 0.45% (гипотоническим) NaCl

o При снижении скорректированного Na + до + сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА.

· Если одновременно с началом регидратации 0.45% (гипотоническим) NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (³ 6-8 ед/час), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга.

Основные компоненты:

· Уменьшение образования лактата

· Выведение из организма лактата и метформина

· Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями

· Устранение провоцирующих факторов.

На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0.9% NaCl.

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:

Лабораторный и инструментальный мониторинг:

Проводится как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.

Уменьшение продукции лактата:

· ИКД по 2-5 ед. в час в/в (техника в/в введения – см. раздел 9.1), 5% глюкоза по 100 – 125 мл в час.

Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись):

· Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером.

· При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь.

Восстановление КЩС:

· ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО₂ (цель: рСО₂ 25-30 мм рт. ст.)

· Введение бикарбоната натрия — только при рН -1,154 х (возраст) ) -0,203 х

0,742 (для женщин) х 1.210 (для представителей негроидной расы)

· Формула Швартца (для детей)*:

СКФ (мл/мин) = 4,3 х рост (м) / креатинин сыворотки

· Формула Коунахана (для детей):

СКФ (мл/мин/1,73 м²)=3,8 х рост (м) / креатинин сыворотки

* Величину СКФ, рассчитанную по формулам Кокрофта-Голта и Швартца, необходимо приводить к стандартной площади поверхности тела 1,73 м²(см. номограмму в приложении № 6)

ГРУППЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ДН

(показан ежегодный скрининг ДН с определением МАУ и СКФ)